TOXINA BOTUL NICA EN EL TRATAMIENTO DE LAS PAR LISIS DEL IV PAR

Toxina Botulínica
TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO
DE LAS PARÁLISIS DEL IV PAR
Dilascio, Sergio *
INTRODUCCIÓN
La Toxina Botulínica ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento del estrabismo y las parálisis oculomotoras.(1-4) Dentro del grupo de las parálisis o paresias de IV par podemos definir un grupo
que podría ser pasible de tratamiento con Toxina
Botulínica en el músculo oblicuo Inferior
homolateral. En las paresias agudas se podría atenuar o resolver la diplopía mientras el oblicuo superior se recupera. además de prevenir la
contractura secundaria del oblicuo inferior
homolateral disminuyendo la posibilidad de
cronificación del proceso y la posibilidad de cirugía.
En las paresias crónicas de pequeño ángulo se
podría evitar la cirugía así como los prismas en
aquellos pacientes que son renuentes a su uso o
que no los toleran. (5-10)
Esto ya fue mencionado por Kenneth W. Wright,
pero la dificultad en localizar electromiográficamente
el oblicuo inferior, especialmente bajo anestesia
general y la posibilidad de difusión de la droga al
recto inferior homolateral limitaron el uso de esta
técnica. (11)
Recientemente se publicó un trabajo que aunque solo trata casos agudos obtiene buenas resultados con ésta técnica. (12) Allan E. Scott trató algunos pacientes pero no obtuvo buenos resultados y
cambió al tratamiento del recto inferior contralateral,
pero al asistir a la presentación de nuestro trabajo(13) nos comentó que al ver nuestra serie se dio
cuenta que tendría que haber insistido más. (14)
Existe un grupo de pacientes con paresias o
parálisis agudas y crónicas en los cuales no necesitamos anestesia general o sedación. Además el
músculo Oblicuo inferior parece ser especialmente sensible al efecto de la toxina si recordamos los
casos de diplopía secundarios al tratamiento de
blefaroespasmos, hemiespasmos y entropion precisamente por difusión hacia este músculo. (13-14)
Desde Diciembre de 1992 comenzamos a tratar
pacientes con Toxina Botulínica.
PACIENTES Y METODOS
Se trataron 15 pacientes, 3 con paresias agudas y 12 crónicas. La edad fue entre 29 y 88 años.
Fueron 11 hombres y 4 mujeres. El diagnóstico de
paresia del nervio Troclear fue realizado en base al
cover-test en las nueve posiciones de la mirada,
* Cátedra de Oftalmología. Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Tucumán.
signo de Bielchovsky positivo y Test de Parks en
todos los pacientes. Asimismo se anotaron las hiper
e hipofunciones musculares. Se midió la torsión
con la doble varilla de Maddox en aquellos pacientes con sospecha de parálisis congénita o parálisis
bilateral y en una paciente con desviación torsional
pura. (15-17)
Se clasificó como agudos a aquellos pacientes
que presentaban menos de tres meses de comienzo de su paresia y crónicos a aquellos con mas de
seis meses de evolución, para minimizar en los
casos crónicos la posibilidad de autocuración espontánea que podría contaminar los resultados terapéuticos.
La etiología fue en los casos agudos diabetes
(1 caso) hipertensión arterial (1 caso) y Síndrome
de Arnold Chiari (1 caso). De los casos crónicos 6
fueron por causa indeterminada, 3 diabéticos, 2
traumáticos y 1 miasténico
Fueron 11 unilaterales y 1 bilateral. El monto de
la desviación, el tipo y las caracteristícas están en
la tabla 1. El seguimiento fue entre 4 y 17 meses.
Se utilizó para el tratamiento toxina botulínica tipo
A (Botox, Allergan). Se utilizó colirio anestésico,
antibiótico y de epinefrina para disminuir la posibilidad de sangrado conjuntival. El músculo a inyectar fue localizado transconjuntival en el cuadrante
temporal inferior a 10mm del limbo bajo control
electromiográfico (EMG). El EMG nos ayuda a localizar el músculo con el mismo principio de utilización que para el diagnóstico de alteraciones de
los músculos extraoculares.(18) La localización
transconjuntival aventajaría a la transcutánea en que
en ésta última parecería haber contaminación de
la señal con el orbicular y el recto inferior. (19) Con
la aguja ya en el lugar se le hizo al paciente mirar
hacia arriba y abajo para estar seguros de estar
en el oblicuo (señal positiva al mirar arriba y negativa al mirar abajo) y no en el recto inferior. Luego
de estar seguros de la localización se inyectaron
entre 2,5 y 10 u de Botox, no más de 5 u por inyección. Esta técnica es la utilizada por Allan B.
Scott. (20)
Se consideraron curados a aquellos pacientes
que quedaron en ortoforia u ortotropia. con foria
asintomática en todas las posiciones de la mirada.
Se denominaron confortables a aquellos pacientes con foria o tropia residual pero no lo suficientemente importante para necesitar prismas o
cirugía; recidiva a aquellos pacientes que luego
de pasado el efecto de la droga volvieron a su desviación original y fracaso si no pudimos aliviar los
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Toxina Botulínica
síntomas a pesar de haber respuesta a la inyección de Botox.
RESULTADOS
Se realizaron en total 21 inyecciones en los 15
pacientes (fueron reinyectados los pacientes Nº 1,
5, 7, 8, 11 y fue bilateral en la paciente Nº 8).
Se pudo localizar el oblicuo inferior en 20 de
las 21 inyecciones ( en la reinyección del paciente
Nº 8 no fue segura la localización).
Siete de los quince pacientes se curaron, dos
agudos (paciente 5 y 6) y cinco crónicos (paciente Nº 1, 2, 10, 14 y 16).
Dos pacientes crónicos resultaron confortables
(Nº 3 y 12), 4 pacientes recidivaron (4, 7, 11 y 13)
y dos fracasaron, uno agudo y otro crónico (8 y 9)
En los casos 1, 5, 7, 8 y 11 fueron necesarias
reinyecciones con un total de 10u. La paciente Nº
9 necesitó 5u en cada ojo por la bilateralidad de su
cuadro. El resto necesitó 5u.
El monto de desviación corregido fue de un mínimo de 3D (paciente Nº 4) a un máximo de 15D
(paciente Nº 8).
Las complicaciones observadas fueron locales
y generales. Dentro de las locales observamos hemorragia prebulbar en un paciente (Nº 11) que cedió en 7 días con hielo local, dolor en un paciente
(Nº 15), paresia del oblicuo inferior con inversión
de la diplopía en un paciente (Nº 10) que duró 20
días y no afectó el resultado final, difusión al recto
lateral en un paciente (Nº 9) que cedió a los 20
días, difusión al recto inferior en 4 pacientes (7, 8,
12 y 14), con empeoramiento de los síntomas que
duró entre 30 y 90 días.
En dos de los cuatro pacientes la difusión al
recto inferior fue en la reinyección y en 1 de los
cuatro no complicó el resultado final. En todos los
pacientes cedió sin dejar secuelas, es decir que
ningún paciente empeoró su desviación pre-tratamiento.
Dentro de las complicaciones generales se observó rash cutáneo en el paciente Nº 4 y jaqueca
del lado de la inyección en la paciente Nº 13.
DISCUSIÓN
Se trataron 15 pacientes con paresia del oblicuo superior con inyecciones de Toxina Botulínica
(Botox, Allergan) en el oblicuo inferior homolateral.
La edad fue entre 29 y 88 años, todos pacientes adultos y cooperativos. Fueron 11 hombres y 4
mujeres.
La etiología fue en los casos agudos diabetes
(1 caso) hipertensión arterial (1 caso) y Síndrome
de Arnold Chiari (1 caso). De los casos crónicos 7
fueron por causa indeterminada, 3 diabáticos, 2
traumáticos y 1 miasténico.
Fueron 11 unilaterales y 1 bilateral. El monto de
la desviación, el tipo y las características están en
26
la tabla 1. El seguimiento fue entre 6 y 17 meses.
Se realizaron en total 21 inyecciones en los 15
pacientes. Se pudo localizar el oblicuo inferior en
20 (95.2%) de las 21 inyecciones ( en la
reínyección del paciente Nº 8 no fue segura la localización).
Siete (46.6%) de los quince pacientes resultaron curados, dos (66.6%) de los tres agudos y cinco (41 %)de los 12 crónicos. Fueron los pacientes
Nº 1, 2, 5, 6, 10, 14 y 16.
Dos pacientes (13%) resultaron confortables (Nº
3 y 12), 3 pacientes (20%) recidivaron (7, 11 y 13)
y tres (20%) fracasaron (4, 8 y 9). Si sumamos a
los pacientes curados los pacientes confortables
pues al fin y al cabo los pacientes están rehabilitados sin necesitar cirugía o prismas tenemos un
59.6% de efectividad en esta serie.
De los pacientes recidivados tres presentaban
un síndrome agregado de contractura del recto
superior y el paciente Nº 4 una contractura del recto
inferior lo que probablemente haya sido la causa
de la recidiva.
Los fracasos fueron el paciente Nº 8 que presentaba una desviación en PPM de 25D que aumentaba a 35D en la mirada lateral al que se le
aplicó la inyección por no desear la cirugía pero
ya es conocido que ningún proceso debilitante del
oblicuo inferior por sí solo puede curar tal magnitud de desviación.
La paciente Nº 9 presentaba un síndrome de
Arnold Chiari con sintomatología torsional pura lo
que es realmente difícil curar con un debilitamiento del oblicuo inferior, el cual se realizó por tener
prohibida la cirugía (21-23).
Las complicaciones observadas fueron locales
y generales. Dentro de las locales observamos hemorragia prebulbar en un paciente (Nº 11) que cedió en 7 días con hielo local. No tuvimos hemorragia retrobulbar en ninguna de las inyecciones lo
cual se explicaría por la ubicación anatómica del
oblicuo en el lugar de su localización con el EMG,
subconjuntival en el espacio prebulbar. Asimismo
no se presentó ptosis lo que se explicaría por la
ubicación inferior de la inyección.
Un paciente refirió dolor (Nº 15). Tuvimos paresia
del oblicuo inferior con inversión de la diplopía en
un paciente (Nº 10) que duró 20 días y no afectó el
resultado final, pues fue uno de los pacientes curados. Este paciente presentaba una diplopía de
3D por paresia del oblicuo superior por diabetes. y
quizás debido al monto de la desviación se tendría
que haber hecho una dosis mas pequeña (2.5u).
Hubo difusión al recto lateral en un paciente (Nº
9) que cedió a los 20 días, difusión al recto inferior
en 4 pacientes (7, 8, 12 y 14), que duró 45, 90, 45
y 30 días respectivamente. Este fenómeno se presentó en dos (13%) pacientes en la primera inyección y en dos (40%) de las 5 reinyecciones.
VOL. 6 - Nº 1 - REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA (2005)
Toxina Botulínica
Esta diferencia de probabilidades se explicaría
por una posible saturación del músculo oblicuo con
incapacidad de retener toxina lo que permitiría la
difusión al recto inferior con más facilidad.
Actualmente estamos esperando más de un mes
para reinyectar. Y si bien son pocos pacientes parecería ser menor la probabilidad de difusión. De
todas maneras, en todos los pacientes cedió sin
dejar secuelas, es decir que ningún paciente empeoró su desviación luego de la inyección,
remarcando el paciente Nº 14 que curó luego de
pasado el efecto de la difusión.
Dentro de las generales se observó rash cutáneo en el paciente Nº 4 y jaqueca del lado de la
inyección en la paciente Nº 13. En el paciente del
rash se reinyectó el recto inferior contralateral previa inyección de corticoides y antihistamínicos por
boca y no tuvo reacción. La jaqueca si bien es
difícil explicarla la mencionamos pues estuvo estrechamente relacionada con la inyección. Independientemente de los resultados se debe mencionar que en todos los casos obtuvimos, si bien variable, debilitamiento del oblicuo inferior con la inyección. El máximo efecto lo obtuvimos en el paciente Nº 8, que fue el que presentó mayor desviación pretratamiento. Fueron 10D en PRM y 15D en
la mirada lateral. Esto concuerda con trabajos anteriores sobre el efecto de un proceso debilitante
del oblicuo inferior. Todos los pacientes refirieron
(y constatamos) efecto beneficioso entre las 24 y
96 Hs.
Si bien no hay grupo control es realmente difícil que por azar los 15 pacientes sintieran efecto a
los 3 días como máximo, tiempo que tarda la toxina
en hacer efecto.
Nosotros creemos que la Toxina Botulínica puede tener su lugar en el armamentarium terapéutico
de las paresias del nervio troclear.
BIBLIOGRAFÍA
1. Scott, A. B. Botulinum toxin infection into extraocular
muscles as an alternative to strahismus surgery. Ophthalmology. 87:1044-1049, 1980.
2. Scott, AIB. Kraft, S.P. Botulinum toxín injection in the
management of lateral rectus paresis. Ophthalmology 92 (5):
676-683, 1985.
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detachment surgery. Arch. Ophth. 108: 509-510,1990
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toxin injection in strabismus. In, Pediatric Ophthalinology and
Strabismus, Transactions of the New Orleans Academy of
Ophthalmology, New York: Raven Press, 1985, Chap. 12 pp.
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Vol 99, 77-79, Jan 1981
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paralysis”. A Review of 270 cases. Arch Ophthaimol. Vol
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8. Eugene M. Helveston, MD, et al. A new Classification
of Superior Oblique Palsy Based on Congenital Variations in
the Tendon. Ophthalmology. Volume 99, Number 10, October
1992
9. Richards Bradley W et al. Causes and Prognosis in
4.728 Cases ot Paralysis of the Oculomotor, Trochlear and
Ahducens Cranial Nerves. American Journal of
Ophthalmology. 113;489-496, May, 1992
10. Brazis PW. Palsies of the trochlear nerve; diagnosis
and localization recent concepts. Mayo Clin Proc (United States)
May 1993 68 (5) p501-9
11. Kenneth W. Wright. “Current approaches to inferior
oblique muscle surgery”. Focal Points 1986: Clinical Modules
for Ophthalmologists, Vol. IV. Module 6, American Academy
of Ophthalmology, pp. 9-10.
12. Alicia Lozano-Pratt, MD and Bruno Estafiol, MD.
Treatment of Acute Paralysis of the Fourth Cranial Nerve by
Botulinum Toxin A Chemodenervation. Binocular Vision and
Eye Muscle Surgery. Volume 9 (No. 3): 155-158. Summer
13. Buonsanti Jorge Luis, Scarfone Hugo, Lynch Jorge.
Botulinum Toxin on the treatment of IV nerve palsies Presentado en el “Jampolsky Fellows Meeting. Strabismus Research
Simposium”. Salisbury Inglaterra. 15/9/93
14. Scott, A. E. Comunicación personal
15. Scott AB, Kennedy RA, Stubbs HA. Botulinum A toxin
injection as a treatment for blepharospasm. Arch Ophthalmol
1985; 103: 1305-6
16. Bartley E. et al. Treatment of Facial Spasm with
Botulinum Toxin . An Interim Report. Ophthalmology. July 1986
Vol 93 Number 7 917-23
17. Jampolsky A: Vertical strabismus surgery syrnposium
on strabismus. Transactions of New Orleans Academy of
Ophthalmology, CV Mosby Co St Louis, 1971, p 382
18. Burton J. Kushner, M.D. “The diagnosis and Treatment
ot Bilateral Masked Superior Oblique Palsy”. American Journal
of Qphthalmology 105: 186-194, February,1988
19. Gunter K. Von Noorden, M.D. “Clinical and Theoretical
Aspects of Cyclotropia”. Journal Of Pediatric Opht.halmology
and Strabismus July/August 1984, Volume 21, Number 4,
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20. Melek, Nélida; Espinosa H. “Consideraciones sobre
el sindrome de retración de Stilling-Turk-Duane”. Arch. Oftal.
Be. As. 1980 80 pag.258-94
21. Enrique S. Malbran et al. “Electromiografía ocular y
electrorretinografía”. Arch. Oftal. Es. As. 1960 35 pag. 357-397
22. Scott A.B. Comunicación personal.
23. Shakur h. Toosi and Gunter K. von Noorden. “Efect of
isolated Myectomy in the management of Superior Oblique
muscle palsy”. American Journal Of Ophthalmology 88:602608. 1979
24. Harada M. Ito Y: Visual correction of cyclotropia. Jpn J
Blepharospasm 1964 8:88-96
25. Henry S Metz et al. The adjustahle Harada-Ito
Procedure. Arch Blepharospasm- vol 99 April 1981 624-6
1994
VOL. 6 - Nº 1 - REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA (2005)
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Toxina Botulínica
TABLA 1. CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES
PTE
Nº
EDAD
UNI/
BILAT
ETIOLOGIA
AGUDO /
CRONICO
OJO
EVOL
(MESES)
1
88
U
INDETERM
CRONICO
OD
60
2
72
U
DIABETES
CRONICO
OD
12
3
40
U
MYASTHENIA
CRONICO
OD
24
4
31
U
TRAUMA
CRONICO
OI
72
5
46
U
DIABETES
AGUDO
OD
1
6
45
U
INDETERM
AGUDO
OD
2
7
67
U
DIABETES
CRONICO
OI
84
8
49
U
INDETERM
CRONICO
OI
240
9
43
B
A. CHIARI
AGUDO
AO
3
10
79
U
DIABETES
CRONICO
OI
36
11
28
U
TRAUMA
CRONICO
OI
132
12
72
U
INDETERM
CRONICO
OI
72
13
54
U
INDETERM
CRONICO
OI
144
14
76
U
INDETERM
CRONICO
OI
24
15
76
U
INDETERM
CRONICO
OI
36
U: Unilateral. B: Bilateral.
INDETERM: Indeterminado.
OD: Ojo derecho.
OI: Ojo izquierdo
AO: Ambos ojos
EVOL: Evolución de la paresia.
TABLA II. TRATAMIENTO Y RESULTADOS
PTE
Nº
Nº
INYEC
UNID
COMPLICACIONES
RESULTADO
F/UP
(MESES)
1
2
5U
NO
CURADO
17
2
1
5U
NO
CURADO
14
3
1
5U
NO
CONFORT.
14
4
1
5U
RASH
FRACASO
13
5
2
10 U
NO
CURADO
13
6
1
5U
NO
CURADO
12
7
2
10 U
DIF. R. INF.
RECIDIVA
11
8
2
10 U
DIF. R. INF.
FRACASO
9
9
2
10 U
DIF. R. INF.
FRACASO
9
10
1
5U
PARAL. O. INF.
CURADO
9
11
2
10 U
HEMO PREBULBAR
RECIDIVA
8
12
1
5U
DIF. R. INF.
CONFORT.
7
13
2
10 U
NO
RECIDIVA
6
14
1
5U
DIF. R. INF.
CURADO
6
15
1
5U
NO
CURADO
6
PTE Nº: número de pacientes.
Nº INYEC: cantidad de inyecciones aplicadas
F/UP: seguimiento.
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DIF. R. INF.: difusión al Recto Inferior.
DIF. R. LAT.: difusión al Recto Lateral.
CONFORT.: Confortable
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Toxina Botulínica
INFORMACIÓN ADICIONAL
BOTOX®
Toxina Botulínica Tipo A
BOTOX? DEMOSTRO SER SEGURO Y EFECTIVO
EN MAS DEL 90% DE LOS CASOS, SIENDO
APROBADO POR LA FDA DESDE 1989.
INDICACIONES
??
??
??
??
??
??
??
??
??
??
Espasticidad de cualquier etiología
Blefaroespasmo
Estrabismo
Espasmo hem ifacial
Temblores
Calambres
Distonía cervical
Distonía oromandibular
Distonía laríngea
Acalasia
? ? Anismo
Potente inhibidor neuromuscular local, altamente
específico que ha demostrado eficacia clínica en una
amplia gama de distonías, espasticidad y diversos
espasmos musculares.
• NOMBRE
BOTOX®, Toxina Botulínica Tipo A
• COMPOSICION
Toxina Botulínica Tipo A 100 U.
Cloruro sódico 0,9 mg.
Albúmina (humana) 0,5 mg.
• PRESENTACION
Vial con el principio activo liofilizado para reconstituir con solución fisiológica (CINa 0,9%) sin conservantes
para aplicación intramuscular.
BOTOX® es una presentación de la Toxina Botulínica
Tipo A en forma cristalina suministrada en frasco ampolla al vacio, esterilizado, conteniendo 100 U.
• FARMACOCINETICA Y TOLERANCIA
Una firme unión a los receptores de las terminales nerviosas motoras produce parálisis par denervación química
localizada del músculo en que se inyecta. No forma
metabolitos.
No se une a las proteínas endógenas. Posee buena
tolerancia con mínima aparición de efectos secundarios.
El uso de Botox® en los tratamientos de distonías, espasticidad
y diversos espasmos musculares representa uno de los más
importantes avances en terapia neurológica.
DR JOSEPH JANKOVIC
• PROPIEDADES FARMACODINAMICAS
La Toxina Botulínica interfiere con la liberación
de acetilcolina desde la terminal nerviosa en mayor
grado que con el almacenamiento de la acetilcolina
en las vesículas. Esta toxina actúa sobre las terminales
nerviosas motaras individuales, ya que no todas las
fibras musculares que pertenecen a una unidad motora fallan al mismo tiempo. La acción es gradual y
continua hasta que el potencial de la placa motora
disminuye a una cantidad no registrable.
La Toxina Botulínica no bloquea la propagación
del impulso nervioso intracelular ni el nervio, ni el
músculo sufren deterioro de la conductibilidad o de
la excitabilidad eléctrica.
• PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
ABSORCION: Cuando la Toxina Botulínica se inyecta localmente a un grupo muscular dado, se une
muy rápida y firmemente al mismo. Esta continúa
actuando durante un período de tiempo prolongado.
A dosis muy bajas, cuando se ínyecta
específicamente en un músculo ocular, la toxina disponible se une firmemente a ese músculo, permitiendo que solo mínimas dosis de ésta pasen al sistema circulatorio y causen, por lo tanto, efectos
sistémicas.
Para otros tipos de Clostridium Botulinum se ha
detectado toxina en la sangre después de 25 días de
la ingestión oral; mientras que no se ha demostrado
esto con la Toxina de Tipo A, debido a su desaparición más rápida de la circulación y a su fijación a las
terminales de las fibras nerviosas
DISTRIBUCION: La Toxina Botulínica penetra con
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Toxina Botulínica
dificultad la barrera hematoencefálica y por tanto tiene poca capacidad para actuar centralmente.
BIOTRANSFORMACION:
Cuando la Toxina
de Tipo A es inyectada vía intramuscular se fija al
músculo y lo relaja lentamente. Solo pequefias cantidades pasan a la sangre, donde se encuentra sin
modificar y desaparece rápidamente para fijarse a
las terminaciones nerviosas de las fibras y a otras
zonas tisulares.
EXCRECION: No existen estudios que aporten
datos sobre la excreción de la Toxina Botulínica Tipo
A administrada por vía intramuscular.
UNION A PROTEINAS: La Toxina Botulínica Tipo
A no se une a las proteínas endógenas o plasmáticas.
ESQUEMA DE LA MOLECULA DE BOTOX®
• ADVERTENCIAS
No se deberá exceder la dosis y frecuencia de
administración sugeridas. La presencia de
anticuerpos frente a la Toxina Tipo A de Clostridium
Botulinum puede reducir la efectividad del fármaco.
La eficacia del producto depende de su adecuado almacenamiento, la selección de la dosis correcta
y el empleo de técnicas de reconstitución y administración apropiadas.
Se recomienda que los médicos que administren
BOTOX® posean un conocimiento adecuado de las
técnicas electromiográficas básicas.
• CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones al uso de BOTOX® incluyen:
• Hipersensibilidad conocida a cualquiera de sus
componentes.
• Si se está administrando antibióticos
aminoglucósidos o espectinomicina.
• En caso de inflamación o infección en el punto
de inyección.
• CONSERVACIÓN
Es importante para este producto conservar el
liofilizado en Freezer a una temperatura de –5º C o
inferior hasta el momento de su reconstitución.
Se recomienda administrar el producto
reconstituido durante las 4 horas siguientes a su reconstitución; debe mantenerse durante ese tiempo
en refrigerador a una temperatura de 2º a 8º C.
• RECONSTITUCION
Diluir con la solución salina estéril, (CINa 0,9%) e
inyectar el disolvente en el vial de manera suave,
para evitar la desnaturalización del producto. No agitar.
Una vez reconstituido, el producto deberá presentar un aspecto claro, incoloro y libre de partículas. Deberá mantenerse en refrigerador a una
temperatura de 20 a 8º C.
Utilizar el vial durante las 4 horas siguientes a la
reconstitución.
Los viales usados y cualquier otro material utilizado en contacto con el fármaco durante el tratamiento
deberán ser descartados adecuadamente.
30
MECANISMO DE ACCIÓN
BOTOX® tiene como blanco las terminales nerviosas
presinápticas, inhibiendo la liberación del Neurotransmisor
Acetilcolina (Ach).
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