PANCREATITIS AGUDA 2009

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
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PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia aumentó los últimos años
• Se presenta entre los 30 – 70 años con
media en 55 años
• Relación hombre / mujer semejante
• Mortalidad del 5.1 al 17,3%
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PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA
PANCREATICA
Amilasa
Lipasa
Tripsinógeno
quimotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Ribonucleasa
Deoxyribonucleasa
Elastrasa
Proelastasa
Inhibidor de la tripsina
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PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
Es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros
tejidos regionales o de sistemas
orgánicos a distancia
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PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA
•
•
•
•
•
•
•
Litiasis del tracto biliar
Alcoholismo
Trauma
Infecciones
Drogas
Hipertrigliceridemia
Otras
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PANCREATITIS AGUDA
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
• Teoría
canalicular
• Teoría
metabólica
• Teoría Nerviosa
• Teoría Alérgica
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Teoría del canal común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria local
Respuesta local contenida
Resolución
Respuesta inflamatoria sistémica
Migración sistémica de mediadores
SIRS
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FOM
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora
Hipertensión en el interior de los canalículos
Hipersecreción glandular
Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa
Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal
• Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
•
•
•
•
•
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PANCREATITIS AGUDA
EJES FISIOPATOGENICOS
Refleja
Pivotea en “arcos reflejos autonomicos”
Hormiguicidas
Toxina escorpión
Colinomiméticos
Colinérgica
Estimulación
ecbólicoa
Exagerada
“supramáxima”
Hormonal
Colinérgica + hormonal
Tejido
Conectivo
Intersticial
Linfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de la
Microcirculación
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pancreonal
Embarazo
Puerperio
CCK Ceruleína
Alcohólica
Ingesta copiosa
Hipercalcémica
Tipo I (IgE) Farmacos
Tipo V Complejos inmunes
Embólica
Dislipémica
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Biliar
PANCREATITIS AGUDA
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)
4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
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PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DOLOR ABDOMINAL
NAUCEAS Y VOMITOS
POSICION ANTALGICA
FIEBRE
TAQUICARDIA
Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
Signo de Cullen: equimosis periumbilical
ILEO
OTROS (relacionados con la etiología)
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
Cuadro clínico
Escores pronósticos,
Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
Imagenología
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PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
• AMILASEMIA
“75 % de los pacientes CON DOLOR
ABDOMINAL con amilasemia aumentada
eran portadores de una pancreatitis aguda”
Pico inicial y rápido clearence
• LIPASA
Más sensible y especifica (94%-96%) que la
amilasemia (83%-88%).
Su elevación es más prolongada en el tiempo
• TRIPSINOGENO tipo 2
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PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
• interleuquina IL6
• PCR (proteína C reactiva)
• Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
• Rx SIMPLE
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx SIMPLE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Íleo regional
Dilatación colónica
Borramiento bordes psoas
Densidad aumentada en epigastrio
Aumento separación gastrocólica
Distorsión curvatura mayor gástrica
Íleo duodenal
Derrame pleural
Calcificación pancreática
Uno o mas de los signos anteriores
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41 %
22 %
19 %
19 %
15 %
14 %
11%
4%
3%
79 %
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda
son:
• Cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad)
• Refuerzo posterior,
• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interface con vasos y
órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo,
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
•
•
•
•
•
TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite
saber que pasa dentro de la glándula
Para el diagnostico
Descartar complicaciones locales
Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que
tienen altas chances de presentar complicaciones
infecciosas
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa
antes de las primeras 48-72 horas
Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan
complicaciones o agravación del paciente
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PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO
Significa predecir que
pacientes evolucionarán más
rápidamente hacia la curación y
los que desarrollaran
complicaciones locales o tardías
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PANCREATITIS AGUDA
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
• Identificación de un ataque grave
Internación en UTI para tratar complicaciones
sistémicas
• Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
• Clasificación temprana de los enfermos
Analizar los resultados de cualquier terapéutica
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PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO
• Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat./m
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
• Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
Fosfolipasa A2
• Sistema de estadificación de criterios múltiple
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PANCREATITIS AGUDA
Sistema de estadificación de criterios múltiples
Los signos de RANSON y
APACHE II son los más utilizados
ya que evalúan, de manera
específica, la respuesta inflamatoria
temprana.
Poseen una especial utilidad
para identificar a los pacientes que
podrán sufrir, tempranamente,
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PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
EN EL INGRESO
ETIOLOGIA BILIAR
EDAD (años)
ETIOLOGIA NO BILIAR
>70
>55
LEUCOSITOS (mm·)
>18.000
>16.000
GLUCEMIA (mg x dl)
220
200
LDH (UI/L)
>400
>350
AST (UI/L)
>120
>120
ETIOLOGIA BILIAR
ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO
>10
>10
ELEV. DE UREA (mg/dl)
>2
>5
CALCIO (mg/dl)
<8
<8
PO2 ARTERIAL (mm
Hg)
DEFICIT DE BASES
__
<6
>5
>4
(MEq/l)
SECUESTRO LIQUIDO
>4
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(L)
>6
DURANTE 1º 48 Hs
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PANCREATITIS AGUDA
ESTOS DATOS REFLEJAN:
• Destrucción celular (deshidrogenasa láctica,
transaminasas)
• Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
• Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito,
descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
• 0 a 2 signos ataque leve
• 3 a 6 signos ataque grave
• Mas de 7 fulminante
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PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
• Eficacia pronóstica similar a los otros
• Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso
• Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente
• 8 o más criterios identifica los ataques graves
• La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
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PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K+
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo
menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( )
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+ Pts.
Edad ( )
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PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto
A
Puntaje
Normal
Suma
Necrosis
Puntaje
0
O
B Páncreas de contorno
irregular, aumentado de
tamaño en forma difusa
1
<30%
2
C B + alteración de la
densidad peripancreática
2
50%
4
D B, C + 1 colección
peripancreática no definida
3
>50%
6
E B, C + 2 colecciones
peripancreáticas no definidas
4
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+
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
• El porcentaje de necrosis
glandular
• La extensión peripancreática de
las lesiones
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PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
• Presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria,
renal, cardiovascular, hepática)
• Aparición tardía de complicaciones locales
de la necrosis pancreática o
peripancreática (infección, seudoquiste)
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PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de
dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la
gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el
método más adecuado para el pronóstico
tardío
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PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
A.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico
2.- Tratamiento del shock neurogénico
2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación
5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia
7.- Tratamiento de la hipocalcemia
8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal
9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
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E.- TratamientopdfMachine
de las complicaciones
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PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
El 80 % de los pacientes con pancreatitis
aguda se tratan mediante:
Medidas de sostén
Suspensión de la vía oral
Hidratación intravenosa
Analgésicos
Alimentación parenteral cuando la vía oral
se restringe más allá de la semana.
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TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
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PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada
durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el
estado hemodinámico y metabólico del paciente y
aumenta el riesgo de infección de las lesiones
necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)
• En caso de duda diagnóstica
• Complicaciones intraperitoneales graves
• Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
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PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO
DE LAS COMPLICACIONES
• Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando
el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido
sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
• Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
• Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.
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PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Seudoquiste
Necrosis
Absceso
Fistula
Ascitis
Derrame pleuropericárdico
Trombosis esplénica
Hemorragia intrabdominal
Retinopatía angiopática de Purtscher
Rotura esplénica
Hidronefrosis
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COMPLICACIONES SISTEMICAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock. Falla multiorgánica
Sepsis no pancreática
Coagulación intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatía pancreática
Derrame pleural
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Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia aumentó los últimos años
• Se presenta entre los 30 – 70 años con
media en 55 años
• Relación hombre / mujer semejante
• Mortalidad del 5.1 al 17,3%
PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA
PANCREATICA
Amilasa
Lipasa
Tripsinógeno
quimotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Ribonucleasa
Deoxyribonucleasa
Elastrasa
Proelastasa
Inhibidor de la tripsina
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
Es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros
tejidos regionales o de sistemas
orgánicos a distancia
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA
•
•
•
•
•
•
•
Litiasis del tracto biliar
Alcoholismo
Trauma
Infecciones
Drogas
Hipertrigliceridemia
Otras
PANCREATITIS AGUDA
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
• Teoría
canalicular
• Teoría
metabólica
• Teoría Nerviosa
• Teoría Alérgica
Teoría del canal común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria local
Respuesta local contenida
Resolución
Respuesta inflamatoria sistémica
Migración sistémica de mediadores
SIRS
FOM
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora
Hipertensión en el interior de los canalículos
Hipersecreción glandular
Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa
Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal
• Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
•
•
•
•
•
PANCREATITIS AGUDA
EJES FISIOPATOGENICOS
Refleja
Pivotea en “arcos reflejos autonomicos”
Estimulación
ecbólicoa
Exagerada
“supramáxima”
Hormiguicidas
Toxina escorpión
Colinomiméticos
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
Tejido
Conectivo
Intersticial
Linfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de la
Microcirculación
pancreonal
Biliar
Embarazo
Puerperio
CCK Ceruleína
Alcohólica
Ingesta copiosa
Hipercalcémica
Tipo I (IgE) Farmacos
Tipo V Complejos inmunes
Embólica
Dislipémica
PANCREATITIS AGUDA
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)
4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DOLOR ABDOMINAL
NAUCEAS Y VOMITOS
POSICION ANTALGICA
FIEBRE
TAQUICARDIA
Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
Signo de Cullen: equimosis periumbilical
ILEO
OTROS (relacionados con la etiología)
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
Cuadro clínico
Escores pronósticos,
Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
Imagenología
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
• AMILASEMIA
“75 % de los pacientes CON DOLOR
ABDOMINAL con amilasemia aumentada
eran portadores de una pancreatitis aguda”
Pico inicial y rápido clearence
• LIPASA
Más sensible y especifica (94%-96%) que la
amilasemia (83%-88%).
Su elevación es más prolongada en el tiempo
• TRIPSINOGENO tipo 2
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
• interleuquina IL6
• PCR (proteína C reactiva)
• Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
• Rx SIMPLE
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx SIMPLE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Íleo regional
Dilatación colónica
Borramiento bordes psoas
Densidad aumentada en epigastrio
Aumento separación gastrocólica
Distorsión curvatura mayor gástrica
Íleo duodenal
Derrame pleural
Calcificación pancreática
Uno o mas de los signos anteriores
41 %
22 %
19 %
19 %
15 %
14 %
11%
4%
3%
79 %
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda
son:
• Cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad)
• Refuerzo posterior,
• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interface con vasos y
órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo,
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
•
•
•
•
•
TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite
saber que pasa dentro de la glándula
Para el diagnostico
Descartar complicaciones locales
Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que
tienen altas chances de presentar complicaciones
infecciosas
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa
antes de las primeras 48-72 horas
Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan
complicaciones o agravación del paciente
PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO
Significa predecir que
pacientes evolucionarán más
rápidamente hacia la curación y
los que desarrollaran
complicaciones locales o tardías
PANCREATITIS AGUDA
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
• Identificación de un ataque grave
Internación en UTI para tratar complicaciones
sistémicas
• Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
• Clasificación temprana de los enfermos
Analizar los resultados de cualquier terapéutica
PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO
• Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat./m
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
• Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
Fosfolipasa A2
• Sistema de estadificación de criterios múltiple
PANCREATITIS AGUDA
Sistema de estadificación de criterios múltiples
Los signos de RANSON y
APACHE II son los más utilizados
ya que evalúan, de manera
específica, la respuesta inflamatoria
temprana.
Poseen una especial utilidad
para identificar a los pacientes que
podrán sufrir, tempranamente,
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
EN EL INGRESO
EDAD (años)
ETIOLOGIA BILIAR
ETIOLOGIA NO BILIAR
>70
>55
LEUCOSITOS (mm·)
>18.000
>16.000
GLUCEMIA (mg x dl)
220
200
LDH (UI/L)
>400
>350
AST (UI/L)
>120
>120
ETIOLOGIA BILIAR
ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO
>10
>10
ELEV. DE UREA (mg/dl)
>2
>5
CALCIO (mg/dl)
<8
<8
PO2 ARTERIAL (mm
Hg)
DEFICIT DE BASES
__
<6
>5
>4
>4
>6
DURANTE 1º 48 Hs
(MEq/l)
SECUESTRO LIQUIDO
(L)
PANCREATITIS AGUDA
ESTOS DATOS REFLEJAN:
• Destrucción celular (deshidrogenasa láctica,
transaminasas)
• Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
• Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito,
descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
• 0 a 2 signos ataque leve
• 3 a 6 signos ataque grave
• Mas de 7 fulminante
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
• Eficacia pronóstica similar a los otros
• Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso
• Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente
• 8 o más criterios identifica los ataques graves
• La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K+
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo
menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( )
+ Pts. Edad ( )
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto
A
Normal
Puntaje
Suma
Necrosis
Puntaje
0
O
B Páncreas de contorno
irregular, aumentado de
tamaño en forma difusa
1
<30%
2
C B + alteración de la
densidad peripancreática
2
50%
4
D B, C + 1 colección
peripancreática no definida
3
>50%
6
E B, C + 2 colecciones
peripancreáticas no definidas
4
+
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
• El porcentaje de necrosis
glandular
• La extensión peripancreática de
las lesiones
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
• Presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria,
renal, cardiovascular, hepática)
• Aparición tardía de complicaciones locales
de la necrosis pancreática o
peripancreática (infección, seudoquiste)
PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de
dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la
gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el
método más adecuado para el pronóstico
tardío
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
A.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico
2.- Tratamiento del shock neurogénico
2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación
5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia
7.- Tratamiento de la hipocalcemia
8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal
9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
El 80 % de los pacientes con pancreatitis
aguda se tratan mediante:
Medidas de sostén
Suspensión de la vía oral
Hidratación intravenosa
Analgésicos
Alimentación parenteral cuando la vía oral
se restringe más allá de la semana.
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada
durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el
estado hemodinámico y metabólico del paciente y
aumenta el riesgo de infección de las lesiones
necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)
• En caso de duda diagnóstica
• Complicaciones intraperitoneales graves
• Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO
DE LAS COMPLICACIONES
• Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando
el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido
sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
• Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
• Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Seudoquiste
Necrosis
Absceso
Fistula
Ascitis
Derrame pleuropericárdico
Trombosis esplénica
Hemorragia intrabdominal
Retinopatía angiopática de Purtscher
Rotura esplénica
Hidronefrosis
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock. Falla multiorgánica
Sepsis no pancreática
Coagulación intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatía pancreática
Derrame pleural
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia aumentó los últimos años
• Se presenta entre los 30 – 70 años con
media en 55 años
• Relación hombre / mujer semejante
• Mortalidad del 5.1 al 17,3%
PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA
PANCREATICA
Amilasa
Lipasa
Tripsinógeno
quimotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Ribonucleasa
Deoxyribonucleasa
Elastrasa
Proelastasa
Inhibidor de la tripsina
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
Es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros
tejidos regionales o de sistemas
orgánicos a distancia
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA
•
•
•
•
•
•
•
Litiasis del tracto biliar
Alcoholismo
Trauma
Infecciones
Drogas
Hipertrigliceridemia
Otras
PANCREATITIS AGUDA
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
• Teoría
canalicular
• Teoría
metabólica
• Teoría Nerviosa
• Teoría Alérgica
Teoría del canal común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria local
Respuesta local contenida
Resolución
Respuesta inflamatoria sistémica
Migración sistémica de mediadores
SIRS
FOM
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora
Hipertensión en el interior de los canalículos
Hipersecreción glandular
Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa
Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal
• Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
•
•
•
•
•
PANCREATITIS AGUDA
EJES FISIOPATOGENICOS
Refleja
Pivotea en “arcos reflejos autonomicos”
Estimulación
ecbólicoa
Exagerada
“supramáxima”
Hormiguicidas
Toxina escorpión
Colinomiméticos
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
Tejido
Conectivo
Intersticial
Linfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de la
Microcirculación
pancreonal
Biliar
Embarazo
Puerperio
CCK Ceruleína
Alcohólica
Ingesta copiosa
Hipercalcémica
Tipo I (IgE) Farmacos
Tipo V Complejos inmunes
Embólica
Dislipémica
PANCREATITIS AGUDA
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)
4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DOLOR ABDOMINAL
NAUCEAS Y VOMITOS
POSICION ANTALGICA
FIEBRE
TAQUICARDIA
Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
Signo de Cullen: equimosis periumbilical
ILEO
OTROS (relacionados con la etiología)
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
Cuadro clínico
Escores pronósticos,
Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
Imagenología
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
• AMILASEMIA
“75 % de los pacientes CON DOLOR
ABDOMINAL con amilasemia aumentada
eran portadores de una pancreatitis aguda”
Pico inicial y rápido clearence
• LIPASA
Más sensible y especifica (94%-96%) que la
amilasemia (83%-88%).
Su elevación es más prolongada en el tiempo
• TRIPSINOGENO tipo 2
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
• interleuquina IL6
• PCR (proteína C reactiva)
• Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
• Rx SIMPLE
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx SIMPLE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Íleo regional
Dilatación colónica
Borramiento bordes psoas
Densidad aumentada en epigastrio
Aumento separación gastrocólica
Distorsión curvatura mayor gástrica
Íleo duodenal
Derrame pleural
Calcificación pancreática
Uno o mas de los signos anteriores
41 %
22 %
19 %
19 %
15 %
14 %
11%
4%
3%
79 %
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda
son:
• Cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad)
• Refuerzo posterior,
• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interface con vasos y
órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo,
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
•
•
•
•
•
TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite
saber que pasa dentro de la glándula
Para el diagnostico
Descartar complicaciones locales
Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que
tienen altas chances de presentar complicaciones
infecciosas
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa
antes de las primeras 48-72 horas
Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan
complicaciones o agravación del paciente
PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO
Significa predecir que
pacientes evolucionarán más
rápidamente hacia la curación y
los que desarrollaran
complicaciones locales o tardías
PANCREATITIS AGUDA
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
• Identificación de un ataque grave
Internación en UTI para tratar complicaciones
sistémicas
• Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
• Clasificación temprana de los enfermos
Analizar los resultados de cualquier terapéutica
PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO
• Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat./m
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
• Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
Fosfolipasa A2
• Sistema de estadificación de criterios múltiple
PANCREATITIS AGUDA
Sistema de estadificación de criterios múltiples
Los signos de RANSON y
APACHE II son los más utilizados
ya que evalúan, de manera
específica, la respuesta inflamatoria
temprana.
Poseen una especial utilidad
para identificar a los pacientes que
podrán sufrir, tempranamente,
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
EN EL INGRESO
EDAD (años)
ETIOLOGIA BILIAR
ETIOLOGIA NO BILIAR
>70
>55
LEUCOSITOS (mm·)
>18.000
>16.000
GLUCEMIA (mg x dl)
220
200
LDH (UI/L)
>400
>350
AST (UI/L)
>120
>120
ETIOLOGIA BILIAR
ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO
>10
>10
ELEV. DE UREA (mg/dl)
>2
>5
CALCIO (mg/dl)
<8
<8
PO2 ARTERIAL (mm
Hg)
DEFICIT DE BASES
__
<6
>5
>4
>4
>6
DURANTE 1º 48 Hs
(MEq/l)
SECUESTRO LIQUIDO
(L)
PANCREATITIS AGUDA
ESTOS DATOS REFLEJAN:
• Destrucción celular (deshidrogenasa láctica,
transaminasas)
• Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
• Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito,
descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
• 0 a 2 signos ataque leve
• 3 a 6 signos ataque grave
• Mas de 7 fulminante
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
• Eficacia pronóstica similar a los otros
• Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso
• Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente
• 8 o más criterios identifica los ataques graves
• La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K+
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo
menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( )
+ Pts. Edad ( )
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto
A
Normal
Puntaje
Suma
Necrosis
Puntaje
0
O
B Páncreas de contorno
irregular, aumentado de
tamaño en forma difusa
1
<30%
2
C B + alteración de la
densidad peripancreática
2
50%
4
D B, C + 1 colección
peripancreática no definida
3
>50%
6
E B, C + 2 colecciones
peripancreáticas no definidas
4
+
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
• El porcentaje de necrosis
glandular
• La extensión peripancreática de
las lesiones
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
• Presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria,
renal, cardiovascular, hepática)
• Aparición tardía de complicaciones locales
de la necrosis pancreática o
peripancreática (infección, seudoquiste)
PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de
dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la
gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el
método más adecuado para el pronóstico
tardío
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
A.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico
2.- Tratamiento del shock neurogénico
2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación
5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia
7.- Tratamiento de la hipocalcemia
8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal
9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
El 80 % de los pacientes con pancreatitis
aguda se tratan mediante:
Medidas de sostén
Suspensión de la vía oral
Hidratación intravenosa
Analgésicos
Alimentación parenteral cuando la vía oral
se restringe más allá de la semana.
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada
durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el
estado hemodinámico y metabólico del paciente y
aumenta el riesgo de infección de las lesiones
necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)
• En caso de duda diagnóstica
• Complicaciones intraperitoneales graves
• Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO
DE LAS COMPLICACIONES
• Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando
el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido
sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
• Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
• Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
•
•
•
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•
•
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•
•
•
Seudoquiste
Necrosis
Absceso
Fistula
Ascitis
Derrame pleuropericárdico
Trombosis esplénica
Hemorragia intrabdominal
Retinopatía angiopática de Purtscher
Rotura esplénica
Hidronefrosis
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
•
•
•
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•
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock. Falla multiorgánica
Sepsis no pancreática
Coagulación intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatía pancreática
Derrame pleural
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin