Traumatismo Encefalo Craneano

T.E.C.
1.-Epidemiología del Traumatismo encéfalo-craneano (TEC) en
Tucumán.
La problemática relacionada al TEC ha cobrado en todo el
Mundo y especialmente en la Argentina un inusitado interés por el
aumento de frecuencia, por el incremento de su gravedad y porque
afecta a grupos de jóvenes siendo la primera causa de muerte desde 0 a
34 años de edad.
En Tucumán la cifra de mortalidad por esta causa es de
casi dos personas por día, a lo que se debe agregar que por cada
muerto hay 6 HERIDOS GRAVES que quedaran con secuelas
incapacitantes
Mas del 50% corresponden a accidentes de transito, las
caídas accidentales con el 25% y las agresiones con el 20%
La mayoría de las veces obedecen a causas evitables:
• No respetar normas de seguridad ya escritas(exceso de
velocidad, uso inapropiado de vehículos, etc.)
• No usar elementos de protección (cinturón de seguridad,
casco, etc.)
2.-Medidas de prevención para disminuir el numero y gravedad del
problema
Fundamentalmente: Educación Vial.
2.1.-Sobre la persona :
• No ingerir alcohol
• Usar casco y cinturón de seguridad
• Los niños que son trasladaos en vehículos deben
hacerlos en una silla especial y en el asiento
posterior.
• Respetar semáforos y limites de velocidad.
• Cruzar la calle o ruta por caminería o puentes
destinado a ese fin.
2.2.-Sobre el vehículo:
• Cubiertas, frenos, luces y dirección en buen estado.
• Revisión técnica actualizada
2.3.-Sobre las autoridades
• Magisterio constante en agentes de tránsito.
• Magisterio anual en los último años del colegio
secundario
• Mantener rutas y accesos en optimas condiciones,
especialmente señalización e iluminación
3.-Atención pre-hospitalaria del TEC Desempeño no profesional
El 50 % de los accidentes mortales tiene lugar en la vía pública, esto
implica que la primera atención será no medica, lo básico a considerar será:
• Sin entrar en pánico, comprobar signos de vida, solicitar
ayuda comunicando el accidente y localizándolo, sin
abandonar a la victima.
• Evitar maniobras que produzcan segundas lesiones.
• Comprimir suavemente heridas sangrantes
4.- Atención pre-hospitalaria del TEC Valoración de la escena
Desempeño profesional
Verifique la presencia de:
a) Mecanismo de lesión compatible con la existencia de
traumatismo encefalocraneal.
b) Deformaciones en la estructura o fragmentaciones de
cristales en los vehículos de un accidente que implican lesiones
en el cráneo
c) Presencia de elementos tóxicos
5.-Atención prehospitalaria del TEC Actuación y reconocimiento
Desempeño profesional
• Abrir la vía aérea con inmovilización de la columna cervical con
tracción axial y posteriormente colocación de collar cervical.
• Colocar al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera,
mediante las maniobras de movilización del procedimiento
correspondiente.
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea sí el paciente
está inconsciente. Remover cuerpos extraños.
• Aspiración preparada para utilizarla en caso de vómitos
repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad
de la vía aérea.
• Valorar el estado respiratorio del paciente, evidencie la
presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas
o alteraciones como:
a) Respiraciones rápidas.
b) Ritmo irregular o pausas apneicas.
c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.
Si la respiración es anormal:
a) Solicite Unidad de Cuidados intensivos
b ) Proporcione oxígeno (10 l/min y 100%) mediante mascara.
c) Si la respiración está ausente o existe una bradipnea
extrema, ventile con bolsa de resucitación (Ambu)
conectada a reservorio y O2 a mas de 10 litros por minuto.
• Valore el estado circulatorio del paciente
• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante
gasas. La compresión en cráneo debe ser suave.
• Si existen alteraciones hemodinámicas:
a) Solicite Unidad de cuidados intensivos
b) Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione
oxígeno mediante mascarilla (10 litros/min. y 100%) o siga
con la ventilación con bolsa de resucitación tipo Ambu.
c) Emplee posición de la cabeza a 30º, sin flexionar cuello.
d) Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10
l/min. y 100% con mascarilla.
e)Tratar agresivamente el shock, reponiendo volumen(2000 cc
de Ringer Lactato en bolo, en venas periféricas con catéteres gruesos
y cortos- Abbocath 14 o 16 G)
• Realice la valoración neurológica determinando:
a) El nivel de conciencia.
b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia
de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.
c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,
y/o movimientos de flexión o extensión anormales.
• Si existen alteraciones neurológicas:
a) Solicite Unidad de cuidados intensivos.
b) En el caso en que las alteraciones puedan comprometer
las funciones vitales del paciente aumente el flujo de
oxígeno (10 l/min. y 100%) o continúe con la ventilación
con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2
a 10-12 l/min. si se inició con anterioridad.
• Exponga al paciente:
a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en
cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia
de LCR.
b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el
cráneo: no lo retire ¡!!!!!, solicite Unidad de cuidados
intensivos e inmovilícelo almohadillándolo alrededor.
6.-Atención prehospitalaria del TEC Reconocimiento secundario
Desempeño profesional
• Reevaluar de forma continua el ABCDE del paciente. Si se detecta
compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento
secundario, intentar su estabilización.
• Explore al paciente desde la cabeza a los pies interróguelo si su estado lo permite
• Monitorice constantes vitales, prestando especial atención
a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que
pudieran ser signos de afectación encefálica.
• Historia AMPLIA, averiguando antecedentes, medicación, pasado
de enfermedades neurológicas previas, último alimento, antecedentes del
ambiente.
7)-Atención prehospitalaria del TEC Traslado Desempeño profesional
• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido
una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente
déficits neurológicos debe ser trasladado al Hospital
• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las
correas, si fuera necesaria su extricación previa aplique el
procedimiento correspondiente.
• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta
adhesiva que garantice su alineación.
• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente
el mecanismo lesional.
8-Causas de muerte iniciales en politraumatizados
• En el 55 % lesiones gravísimas cervicales altas y/o encefálicas
• En el 40 % exanguinación por lesiones de grandes vasos del
tórax, corazón, abdomen, pelvis, cuello, o en la parte proximal
de los miembros:
• En el 10 % obstrucción aérea o hipoxia; neumotórax abierto,
neumotórax hipertensivo, aplastamiento toráxico o
aplastamiento de la traquea cervical: 15 %.
9 –Mecanismos principales del TEC
5.1 Impacto: La energía cinética aplicada genera lesiones en la zona
directamente impactada( golpe) y en la diametralmente opuesta
(contragolpe) Fundamentalmente provocan lesión de los distintos planos
comprometidos y en el cerebro con necrosis, edema y extravasación
sanguínea
Si la zona de impacto es muy pequeña, como es el caso de un
proyectil, los daños serán mayores ya que al ser penetrantes provocan
laceración con perdida neuronal, hemorragia, etc.
5.2 Aceleración-desaceleración: Se debe fundamentalmente a los
movimientos bruscos y repentinos que el encéfalo es obligado ha
realizar por el trauma, con gradientes que implican presión,
compresión, deformación, y disrupción
Este mecanismo es la causa de dos graves patologías:
• Disfunción axonal difusa y de la ruptura vascular en el
espacio subdural generadora de los graves
• Hematomas subdurales
5.3 Cizallamiento: Los elementos rígidos y las anfractuosidades del
interior del cráneo son elementos potencialmente lesionales al
moverse patológicamente el encéfalo (hernias)
10.-Lesiones primarias: definición y clínica
Por definición son las que tienen lugar en el momento del trauma;
ellas son:
• Conmoción cerebral
• Contusión cerebral
• Lesión sustancia gris subcortical
• Laceración cerebral
• Disfunción axonal difusa
• Hemorragia subaracnoidea
11.-Lesiones secundarias: Definición y clínica
Son las que ocurren durante la evolución del trauma
• Anoxia secundaria: Deficits neurológicos y alteración del sensorio
• Isquemia secundaria; Ídem
• Hematomas (compresiones dinámicas): Toman su nombre de la
topografía encontrada: extradural, subdural o intracerebral
• Fístulas carótida-cavernosas Comunicación anormal de la arteria
carótida y el seno cavernoso
• Infecciones: Meningitis, abscesos, encefalitis supurada.
• Hidrocefalias: Por lo general obstructivas. e evidencian por
síndrome de hipertensión endocraneana
• Hundimientos (compresiones estáticas) Detectables por palpación
• Fístulas de LCR: Se manifiestan por salida de LCR al exterior
• Compromisos de pares craneanos, especialmente óptico y facial
• Hematoma subdural crónico: Deterioro global de funciones
cerebrales superiores, síndrome de hipertensión endocraneana,
convulsiones, etc. Presentación diferida días meses o años
12-Cuales son los signos de alarma más importantes en la evolución del
TEC
• Deterioro del estado de conciencia( valor de la escala de
Glasgow)
• Aparición o agravación de signos focales
• Anisocoria por midriasis paralítica
• Aparición de bradicardia
13-Escala de Glasgow: Parámetros, correlación y puntuación
Escala de valoración de conciencia objetiva, reproducible y de muy
buena correlación con la gravedad del TEC. En ella se considera:
• Respuesta verbal
• Respuesta motora
• Apertura ocular
Se considera que una puntuación de:
• De 14 y/o 15 TEC LEVE
• De 9 a 13
• De 3 a 8
TEC MODERADO
TEC GRAVE
14-Control clínico-evolutivo del TEC
1. Control del nivel de conciencia, aplicando la escala de
Glasgow
2. Control de signos focales, especialmente motores
3. Estado pupilar, (la anisocoria por midriasis paralítica indica
hernia del uncus del temporal)
4. Estado de la frecuencia cardiaca, (la bradicardia es
indicadora de lesión del tronco encefálico)
5. Control de presión arterial, (la hipertensión es indicadora de
hipertensión endocraneana)
6. Control de la eficiencia respiratoria (su déficit lleva a la
anoxia cerebral)
15.Clínica de la conmoción cerebral
Es una inhibición funcional del S.N.C.; breve y reversible, que cursa
con inconsciencia y amnesia posterior, sin substrato neuropatológico
macroscópico y que no ocasiona complicaciones o secuelas
Se caracteriza clínicamente por:
• Perdida de conocimiento inmediata al trauma con posterior
amnesia
• Breve duración, no más de una hora
• Inhibición de la comunicación
• Reversible
• Recuperación total
• Diagnostico retrospectivo
• Imagenología ( TAC) negativa
16Clínica de la contusión cerebral
Alteración traumática estructural del tejido nervioso, caracterizada
por edema extravasación sanguínea y destrucción tisular de mayor o menor
grado
Se caracteriza por:
• Alteración del estado de conciencia de varias horas
• Presencia de signos focales deficitarios, eventualmente
signos irritativos (convulsiones)
• Hipertensión endocraneana
• Síndrome meníngeo irritativo, por hemorragia
subaracnoidea
• Evolución hacia la mejoría
• Alteraciones evidenciables en la TAC.
17Presión intracraneal: Significación, valores y métodos
La presión intracraneana (PIC) representa el equilibrio entre:
• Contenido: masa encefálica, LCR y sangre
• Continente óseo: inextensible en los adultos, elástico en los niños
Dado que el trauma provoca importantes conflictos continentecontenido es fundamental su control y en casos graves su monitorización
Indicamos su monitorización en todo TEC grave con Glasgow de 8 o
menos. Los valores normales son entre 10-15 mm de Hg.
Su monitorización permite aparte de controlar su evolución,
seleccionar la oportunidad y la magnitud de la terapia antiedematosa
18.-Hematoma extraduralDefinición, fisiopatología, hallazgos clínicos,
imagenología y tratamiento
Colección sanguínea ubicada en el espacio extradural (entre el hueso
y la duramadre) Se produce por lo general por ruptura de la arteria
meníngea media, excepcionalmente venoso, comprime el encéfalo sobre
todo en regiones temporales.
Ya que se trata de una ruptura arterial tiene una progresión muy
aguda y el paciente entra en riesgo de muerte en pocos minutos.
El signo clave más elocuente es el compromiso de la conciencia que
progresa en forma alarmante hasta llegar al coma profundo, la
monitorización de la conciencia por medio de la escala de Glasgow nos
permite detectar rápidamente esta colección
En otras oportunidades. el paciente ingresa lucido al Hospital y
progresivamente entra en coma, es el denominado Síndrome hablar y
morir, que antes de 1980 se llamaba “intervalo lucido”
Dada la compresión encefálica es de regla observar hemiparesias o
hemiplejías contralaterales.
Un signo importante es la anisocoria por midriasis paralítica
homolateral al hematoma.
Cuando la compresión no ha sido evacuada el paciente muere en
paro, primero respiratorio y luego cardiaco.
Aparece entonces muy claramente la imperiosa necesidad de un
diagnostico precoz y un tratamiento muy urgente de evacuación del
hematoma.
En oportunidades con la tríada da coma, hemiplejía, anisocoria no
necesitamos recurrir a la TAC porque es más importante la celeridad en la
evacuación que la confirmación imagenologica.
De hecho que el estudio auxiliar más demostrativo es la TAC que
nos revelara la hiperdensidad clásica, biconvexa, de la colección hemática
y nos definirá tamaño, ubicación y grado de compromiso de estructuras
vecinas, etc. es siempre deseable tener el estudio tomográfico SIEMPRE
QUE NO INTERFIERA con la urgencia de la evacuación quirúrgica.
19Hematoma subdural (HSD): Definición, fisiopatología, hallazgos
clínicos, imaginología y tratamiento
Aquí la colección sanguínea se ubica en el espacio subdural por
debajo de la duramadre y por fuera del cerebro; el espacio subdural que es
virtual en los jóvenes se transforma en real luego de los 50 años, la
colección tiene una amplia distribución (fronto-occipital)
Se produce por ruptura de las venas «puente » (entre la duramadre y
la corteza cerebral) y tiene una dinámica aguda o subaguda.
Los síntomas de compresión se van evidenciando a través de las
horas, consisten fundamentalmente en:
• Déficit motores contralaterales,
• Alteraciones progresivas de conciencia
• Signos de conflicto continente - contenido como bradicardia,
cefaleas, vasodilatación venosa en el fondo del ojo y vómitos.
Por lo general su evolución es subaguda, suele asociarse con una
severa lesión contusional cortical, y en oportunidades presentan crisis
convulsivas focales o generalizadas.
El HSD aparece en la TAC como una imagen hiperdensa semilunar
extendida sobre el hemisferio cerebral.
El tratamiento es quirúrgico, de urgencia y consiste en la evacuación
a veces por craneoctomias simples o plaquetas óseas.
Su mortalidad es muy alta y supera el 50%.
La TAC revela la patología y la repercusión sobre zonas vecinas,
muy útiles para decidir conductas, oportunidades y técnicas quirúrgicas.
20.-Fístulas LCR: Frecuencia, variedades, complicaciones y
tratamiento
Se trata de la salida espontánea de LCR al exterior a consecuencia de
un TEC. Obviamente que para que el LCR salga al exterior es necesario
que exista una solución de continuidad ósea, dural y aracnoidea.
Las fístulas de LCR más frecuentes se producen por nariz por ruptura
de la lámina cribosa del etmoides y la duramadre adyacente. Otras veces se
localiza en oído medio, por ruptura de tegmentimpani; y sé vehiculiza por
la trompa de Eustaquio a la faringe o al conducto auditivo externo.
En caso que el camino sea a la faringe el paciente relata que «traga
un líquido salado» lo que nos pone en la pista del diagnóstico correcto.
Es necesario un buen estudio imagenológico, en especial TAC con
ventana ósea, para localizar las rutas de las soluciones de continuidad
Lógicamente que la gran complicación de las fístulas de LCR son las
infecciones, de allí que el tratamiento deba ser instituido urgentemente.
Se basa en:
• Posición, ubicar el plano de la fístula lo mas elevado posible
• Profilaxis de infección: antibióticos (actualmente en revisión)
• Punciones lumbares reiteradas
• Plástica: Si luego de un tratamiento conservador intenso
continuara fluyendo el LCR, se recurre a la intervención
quirúrgica.
21Fístula carótida-cavernosa. Concepto anatómico, clínica, cateterismo
y opciones terapéuticas
Es una complicación poco frecuente que consiste en la ruptura de la
arteria carótida interna dentro del seno cavernoso ocasionando una fístula
mantenida por el gradiente de presión arterio - venoso.
Su cuadro clínico es muy evidente con:
1. Exoftalmos unilateral pulsátil
2. Soplo periorbitrario - frontal
3. Congestión y quemosis conjuntival
El estudio angiográfico pone en evidencia el lugar de la fístula y la
magnitud de la anormalidad.
Su tratamiento es endovascular colocando balones que obturan la
fístula sin alterar la dinámica arterial.
22- Isquemia secundaria: Definición, frecuencia, clínica, medidas
preventivas y tratamiento inicial
Es una de las más graves lesiones secundarias, muy frecuente
Tengamos en cuenta que la presión de perfusión cerebral tiene una
estrecha relación con la presión arterial media (PAM) y la presión intra
craneal (PIC).
La PAM suele estar alterada en los politraumatismos fundamentalmente por hipovolemia. A veces una fractura de fémur o de pelvis puede
restar de la circulación importantes caudales (1000 - 2000 cc) que generan
una hipotensión que por debajo de 70 mm de Hg. de PAM impedirán que el
SNC se recupere adecuadamente.
Por lo tanto para evitar una segunda lesión es necesario que el aporte
sanguíneo al cerebro sea preservado celosamente tanto en calidad como
presión adecuada
Lo importante a considerar es que desde el lugar donde sucede el
TEC hasta el ámbito hospitalario el paciente debe tener un soporte
cardiovascular eficiente tanto en lo referente al factor bomba (soporte
cardíaco) y al factor volemia (sangre y líquidos).
De allí que modernos conceptos de Emergentologia prediquen llevar
al lugar del accidente un móvil de alta complejidad en caso de TEC grave
Sin una adecuada presión de perfusión asistiremos a lesiones
isquémicas de distinta magnitud que complicarán gravemente la evolución
del traumatizado, prolongándola y ocasionando lesiones neuronales a veces
irreversibles
23- Anoxia secundaria: Definición, frecuencia, clínica, medidas
preventivas y tratamiento inicial
Para que el Sistema Nervioso Central pueda recuperarse luego de un
TEC es necesario que tenga un aporte de oxígeno suficiente y de calidad
(100%).
La falta de permeabilidad de las vías aéreas desde los labios al
alveolo es una importante causa de anoxia general y sobre todo encefálica
Para una recuperación satisfactoria es imprescindible que desde el
sitio del accidente, durante el transporte y ya en ámbito hospitalario
la vía aérea esté permeable y haya un adecuado intercambio aéreo; desde la
respiración boca a boca a la colocación de respiradores automáticos, todos
los medios deberán usarse con urgencia para asegurar la oxigenación.
Desgraciadamente el SNC es muy sensible al déficit de oxigenación,
fundamentalmente porque no tiene reservas metabólicas a diferencia de
otros parénquimas. Prácticamente a los seis minutos de anoxia la neurona
muere o queda incapacitada permanentemente.
Preferimos hacer desde el inicio oxigeno al 100% y control de la
función respiratoria.
24.-Compresiones y lesiones de pares craneanos en el TEC:
Frecuencia, clínica y tratamiento
• El Olfatorio: su lesión(anosmia) está vinculada muchas
veces con fístula de LCR.
• El 2do. par, óptico, la lesión tiene lugar en el canal óptico,
aunque puede lesionarse dentro de la órbita, o ya dentro del
cráneo.
• El 7mo. par, facial, se lesiona en las fracturas transversales
del peñasco del hueso temporal; hasta un 50% de pacientes
con ésas fracturas, presenta la parálisis facial, siempre
periférica, y compromiso del 8vo. par también. Se estudia
con TAC, EMG y velocidad de conducción.
25- TAC-TEC Imágenes mas frecuentes
La TAC es una notable técnica imagenológica sin riesgos para el
paciente, rápida y de alta confiabilidad; permite un relevamiento del
parénquima nervioso informándonos sobre la magnitud de la
contusión del S.N.C, localización y extensión de los focos contusionales,
grado de edema, compromiso de estructuras vecinas, etc.
Permite descartar las complicaciones expansivas
26- Tratamiento inicial hospitalario del TEC
El paciente que por lo general es un politraumatizado, será
ingresado a un Centro de referencia, con guardia activa inter y
multidisciplinaria, debe contar con TAC.
El equipo actuante debe:
• Evaluar inmediatamente el estado neurológico: escala de
Glasgow.
• Evaluar el cuadro clínico maxilofacial: fracturas de Le Fort.
• Evaluar inmediatamente la situación vertebro medular.
Mientras evalúa, el equipo debe:
1. Proveer vía aérea permeable, asegurada y tensión parcial
de O2 adecuada.
2. Mantener PPC y TAM adecuadas.
3. Sedar y aplicar analgésicos.
27- Principios de tratamiento en el TEC grave
•Analgesia eficaz
•Cabeza 30º por encima del plano horizontal
•T.A.M. por encima de 90 mm Hg.
•Euvolemia
•Glucemia normal
•PIC por debajo de 15 mm de Hg.
•Normotermia
•Normocapnia
•Hemoglobina por encima de 12 grs.
•Osmolaridad plasmática normal
•
28- Principios que rigen intubación traqueal en TEC grave
•
•
•
•
•
•
•
Apnea
Score de Glasgow menor de 8
Dificultad respiratoria
Disnea
Uso de músculos accesorios
Respiración superficial e ineficiente
Registro de gases en sangre no satisfactorios
29- Complicaciones infecciosas en TEC
•
•
•
•
•
•
Meningitis purulenta
Encefalitis supurada
Absceso cerebral
Osteítis craneal
Tromboflebitis
Trombosis de senos venosos