Patolog a Vertebro Medular

PATOLOGÍA VERTEBRO MEDULAR
1. -Razones del estudio en conjunto de las afecciones vertebro medulares
• Anatómicas : La medula espinal está rodeada y protegida
por estructuras óseas, cartilaginosas y articulares que
conforman un conjunto anatómico indistinguible
• Fisiológicas: Pese que las funciones de la medula espinal y
el “estuche” no son comparables no se pueden cumplir
aisladamente. Se necesitan ambas
• Patológicas: No es posible concebir que la patología de
una estructura no repercuta en la otra
Valen como
ejemplos los tumores y patología traumática
2.- Describa la irrigación medular
La irrigación de la médula está provista:
• Nivel cervical, por las arterias espinales, ramas de las
vertebrales
• Nivel dorso-lumbar por arterias intercostales y segmentarias,
ramas de la aorta
• Nivel lumbar bajo y sacro por las arterias hipogástricas y sacras
laterales
La medula propiamente dicha tiene una circulación
circunferencial provista por las arterias espinales posteriores y la arteria
espinal anterior; de este circulo anastomótico y de manera radial
penetran hacia el parénquima medular
Esta riqueza anastomótica explica la infrecuente patología
medular isquémica
Los drenajes venosos tienen gran vinculación con los del
retroperitoneo, tórax y con los sistemas venosos del cráneo.
3.-Describa el cuadro clínico de la lesión medular aguda.
Cuando la médula se secciona de manera repentina y por completo, se
ponen de manifiesto de inmediato, cuatro trastornos de su función:
• Motilidad: Se pierden de inmediato todos los movimientos voluntarios,
el tono muscular y los reflejos osteotendinosos por debajo del nivel de
la lesión
• Sensibilidad: Quedan abolidas todas las formas de sensibilidad con un
límite neto por debajo de la lesión
• Funciones neurovegetativas alteradas, tales como la sudoración,
regulación de la respuesta vascular, etc.
• Trastornos esfinterianos, por lo general incontinencia o retención
4.- Describa el cuadro clínico de la lesión medular crónica.
Se caracteriza por el desarrollo gradual de debilidad motora desde el
sitio de la lesión hacia abajo y se acompaña de exacerbación de los reflejos
osteotendinosos por debajo del nivel de lesión y aparecen el signo de
Babinski, clonus y espasticidad
Se debe recordar también que se ven afectadas las func iones de los
esfínteres urinario y rectal con aparición de micción imperiosa y luego
incontinencia o retención
Por último debemos recordar los trastornos de los diferentes tipos de
sensibilidad que se expresan clínicamente por parestesia, disestesias,
hipoestesias al inicio, hasta la abolición completa (anestesia).
5.- Síndrome de hemi sección medular ( Brown Sequard)
Habitualmente son provocados por heridas de arma blanca y se ven
afectadas las funciones de una hemimédula (derecha o izquierda):
• Parálisis fláccida con abolición de reflejos osteotendinosos del mismo
lado de la lesión, desde esta hacia abajo
• Alteración de la sensibilidad profunda del mismo lado de la lesión
hacia abajo
• Anestesia térmica y dolorosa en el lado opuesto de la lesión, desde las
porciones dístales hasta el nivel lesional
6.-Concepto de mielitis
Definición: Proceso inflamatorio, infeccioso o no, de la médula
espinal, causante de lesiones neuronales, de la sustancia blanca, o
de ambas.
Suele provocar irritación meníngea asociada.
A) Según distribución: Poliomielitis (sustancia gris)
Leucomielitis (sustancia blanca)
Mielitis transversa (daño a un nivel transversal)
Mielitis diseminada (daño vertical múltiple)
Meningomielitis (con inflamación meníngea)
Meningo-radiculitis (con inflamación radicular)
B) Según forma de presentación:
• Agudas (2-6 días),
• Subagudas (2-6 semanas)
• Crónicas (Mas de 6 semanas).
7.-Presentación clínica de las mielitis
Cuadros clínicos muy expresivos con signo sintomatología motora,
sensitiva y de compromiso esfinteriano
• Mielitis virales : Provocadas por distintos agentes virales
Las más frecuentes son por enterovirus, zoster, HIV,
HTLV-1, etc. Cuadro clínico variable dependiendo del
estado inmunitario y del genio epidemiológico; por lo
general paraparesias o parap lejias con compromiso
sensitivo y de los esfínteres
• Mielitis no virales: Secundarias a agentes piógenos,
parásitos, hongos, bacilo de Koch, etc. Frecuentemente
actúan por compresión o compromisos vasculares,
generando cuadros de sección medular al nivel afectado de
presentación subaguda
En algunas oportunidades
requieren
tratamiento
quirúrgico
urgente
para
descomprimir la médula (abscesos, quistes, etc.)
• Mielitis mediadas inmunológicamente: Post infecciosas,
post vacunales, esclerosis múltiple, necrosante subaguda,
lupus, angeitis, paraneoplasicas, etc.
Clínicamente son cuadros agudos de sección medular
total (transversa) o parcial, pero siempre afectando la
motilidad, sensibilidad, esfínteres y sistema neuro
vegetativo en extensión y grados distintos
8.- Patología vascular medular
Muy poco frecuentes y como en otros territorios la podemos
dividir en isquémica y hemorrágica
• Isquemia con infarto medular: Por lo general asociada a
alteraciones de la arteria aorta, fundamentalmente
ateroesclerosis y aneurismas disecante; también la hemos
observado tras procedimientos angiograficos
Clínicamente se manifiestan por dolor en la zona afectada y
neurologicamente por un cuadro de sección medular aguda
con déficit motor y sensitivo por debajo de la lesión y
trastornos esfinterianos.- La RMN evidencia el infarto
• Hematomielia: Cuadro también agudo, provocado
habitualmente por traumas, malformaciones vasculares y
uso de anticoagulantes
Presenta sección medular aguda, con dolor y síndrome
meníngeo (extravasación de sangre al espacio subarac noideo) La sangre se hace evidente en la RMN
En los casos que se sospeche la ruptura de una malfor
mación vascular se recurrirá a la angiografía digital
9.- Manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico de la mielopatía
cervical.
Se trata de una enfermedad degenerativa de la columna vertebral que
afecta principalmente a las vértebras cervicales más bajas, estrecha el
conducto raquídeo y los agujeros intervertebrales, provocando una lesión
progresiva de la médula espinal, raíces raquídeas o ambas cosas.
Es la mielopatía más frecuentemente observada en hospitales
generales.
Clínicamente se caracteriza por presentar:
• Cuello doloroso y rígido
•
•
•
•
Cervicobraquialgia con manos “adormecidas”
Paraparesia espástica con marcha inestable,
Parestesias dístales en las extremidades o en tronco.
Signo de Lhermitte: Las maniobras de Valsalva y la
extensión o flexión del cuello pueden producir sensaciones
eléctricas a lo largo de la columna vertebral
• Conforme progresa la enfermedad se hace evidente la
paraparesia espástica invalidante
• Trastornos esfinterianos tales como micción imperiosa
evolucionando con frecuencia a la incontinencia,
• Marcha dificultada al inicio e imposibilitada posterior
mente.
La lesión básica es la migración del material fibro-cartilaginoso del
disco intervertebral hacia el conducto raquídeo, quedando el núcleo pulposo
discal cubierto de fibrosis o calcificado. Otra lesión frecuente es el
abombamiento del anillo sin salida del material nuclear que, por los
desequilibrios biomecánicos, se acompaña de la formación de osteofitos y
material óseo productivo anómalo.
La clínica y un buen examen neurológico son soberanos en la
evaluación de la enfermedad y podemos confirmar el diagnostico con:
• Estudio radiográfico simple de columna cervical, estático y
dinámico
• Resonancia magnética nuclear que nos proporcionara las
imágenes del proceso y las repercusiones en zonas vecinas
• EMG que valorara especialmente el compromiso radicular
• Potenciales evocados para confirmar o no la permeabilidad
funcional de la medula espinal cervical
10.-Tratamiento de la mielopatia cervical
Bajo el punto de vista funcional los pacientes portadores de una
mielopatia cervical, son valorados por el especialista según la escala de Nurick
El medico general como tratamiento inicial realizara
en forma
secuencial:
• Tratamiento sintomático
• Inmovilización con collar cervical
• Complejo B
• Antiinflamatorios no esteroides (AINES)
• Derivará el paciente al especialista
11.-Patología tumoral: Generalidades, frecuencia y variedades.
Los tumores raquimedulares representan el 15% de los tumores
que afectan el SNC; la gran mayoría son benignos y por ello la
importancia de su diagnóstico precoz y consiguiente abordaje quirúrgico
Tienen un pronóstico razonablemente bueno.
Una forma practica de clasificarlos es teniendo en cuenta su
relación con la médula.
Así tendremos tumores intra-medulares y
extra-medulares.
Los intramedulares mas frecuentes son los astrocitomas y los
epéndimomas
Los extramedulares pueden dividirse a su vez, en:
• Intradurales
donde
predominan
los
neurinomas,
neurofibromas y meningiomas
• Extradurales donde tenemos fundamentalmente las
metástasis y algunos neurinomas de las raíces
12.-Manifestaciones clínicas de los tumores raquimedulares
Las formas clínicas que acompañan a estos procesos,
básicamente son de 3 tipos:
• Alteración medular sensitivo-motora . Provocada por
compresión de la medula y no por invasión o destrucción del tejido
noble.
1. Cuadro progresivo, de inicio motor o sensitivo,
evolucionando lentamente
2. Sección medular lenta, con hipertonía muscular,
hiperreflexia, signo de Babinski y clonus,
3. Anestesia con nivel metamérico, con frecuencia
disociada en los clásicos tipos siringomiélico y
cordonal posterior o tabético
4. Compromiso esfinteriano en general de tipo retención
• Compromiso medular y radicular. Aquí domina la
clínica el dolor radicular, que el paciente refiere desde los estadios
iniciales
1. Dolor sistematizado que aumenta con los esfuerzos,
bien definido y agudo
2. Compromiso sensitivo: Muchas veces ligado a este
dolor, aparecen parestesias o alteraciones poco precisas
de la sensibilidad, con frecuencia disociadas
3. Raquialgia acompañada de contractura muscular y a
veces deformaciones de las apófisis espinosas.
4. Déficit medular progresivo con trastornos motores y
sensitivos por debajo de la lesión
5. Trastornos esfinterianos
•
Compromiso centromedular. Aquí se produce
1. Déficit motor progresivo con piramidalismo
2. Trastornos esfinterianos
3. Disociación sensitiva tipo siringomielica con conservación
de la sensibilidad profunda y alteración de la superficial
(táctil, térmica y algesica)
13.-Exámenes auxiliares y tratamiento de los tumores raquimedulares
Desde fines del siglo XX la Resonancia magnética nuclear se ha
convertido en el examen imagenologico más importante; hoy no se puede
tomar ninguna decisión terapéutica, sin el aporte de este estudio
También se deben considerar:
• Radiografías simples
• Tomografías axiales standard y reforzadas con yodo
• Potenciales evocados somatosesitivos
• EMG con velocidad de conducción
• LCR con la clásica hiperproteinoraquia, configurando una
disociación albumino-citología
El tratamiento es variable y los mas usados son:
1.-Ectomia micro quirúrgica
2.-Radiocirugía
3.-Quimioterapia
Lo ideal es el tratamiento en conjunto con Ortopedistas, existe ya en los
EEUU especialistas en columna vertebral (spine)
14.-Concepto general sobre Siringomielia
Afección degenerativa de carácter progresivo que básicamente presenta
cavitaciones centro-medulares; predomina en la región cervical y se
caracteriza por un cuadro de evolución crónica e invalidante.
Clínicamente presenta:
• Tetraparesia o paraparesia de evolución lenta y progresiva
con atrofia del segmento comprometido
• Anestesia e hipoestesia suspendida en banda con
disociación de las alteraciones sensitivas (conservación de
la sensibilidad profunda y franco compromiso de la
termoalgesica)
• Compromiso esfinteriano tardío
El diagnostico es confirmado con RMN que evidencia la
cavitacion medular, sus dimensiones, extensión y localización
El tratamiento es el drenaje de estas cavidades al espacio
subaracnoideo mediante un pequeño catéter, pero sus resultados
son apenas discretos
15.-Cervicobraquialgias
Se denominan así a cuadros clínicos dolorosos donde están
comprometido el raquis cervical y el miembro superior. Su origen es múltiple,
reconoce variadas etiologías
• Discal: Predomina entre C5-6 y C6-7 y es debida a la
protrusion lateral de material discal que irrita y comprime
las raíces emergentes
• Vertebrales: Muy frecuente. Originada en alteraciones
biomecánicas de la columna cervical que inducen la
formación de artrosis cervical con osteofitos,
sindesmofitos, deshidratación discal, depósitos de calcio
anómalos, etc. Clínicamente se acompañan de rigidez de
columna cervical y contractura muscular regional
• Radiculares: Estrechamiento de los agujeros de
conjugación revelan sistematización de topografía radicular
y se agravan a la movilización
• Plexuales Derivadas de lesiones del plexo braquial de
origen traumático, tumoral ( Ca de ápice pulmonar,
neurinomas, etc.) vascular (aneurismas subclavios) y/o
muscular (escaleno anterior)
16.- Manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento de las
hernias de disco cervical.
Las raíces más afectadas por las protrusiones cervicales son las
correspondientes a C5-6 y C6-7
Los pacientes manifiestan generalmente:
• Cervicobraquialgias
• Limitación de los movimientos del cuello
• Agravamiento del dolor con los movimientos, particularmente la
hiperextensión, y con la tos y los estornudos
• Parestesias y áreas de hiperestesia en los territorios de
distribución de las distintas raíces
• Paresias motoras de miembro superior con hiporeflexia
• Excepcio nalmente una protrusión medial de un disco puede dar
un síndrome de compresión medular cervical.
Los métodos auxiliares para el diagnóstico incluyen
• Estudio radiográfico simple estático y dinámico
• Electro miografía con velocidad de conducción
• RMN, en la cual se visualiza el disco herniado y la o las raíces
comprometidas
El tratamiento médico inicial se basa en el uso de analgésicos y
miorrelajantes, sé continua con inmovilización con collar cervical y
fisioterapia y en casos refractarios derivación a especialistas que podrán
valorar el tratamiento quirúrgico
17.-Lumbociaticas: Definición y etiología
Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del nervio ciático"..
La lumbociática es un cuadro de relativa frecuencia. Puede iniciarse en forma
brusca, que es lo más habitual, o insidiosa, con cuadros previos de dolor
lumbar puro.
Es producido por la compresión radicular, que limita o impide el
deslizamiento de la raíz. Lo que provoca finalmente el dolor es el
estiramiento de las raíces nerviosas, cuyo deslizamiento está impedido
por la compresión. También la compresión sobre los plexos venosos
perirradiculares produce edema y liberación de neurotransmisores del
dolor (polipéptido P)
Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir el
deslizamiento de las raíces, como tumores vertebrales, traumatismos,
fenómenos inflamatorios, etc. Pero la gran mayoría de las veces (90%)
es la hernia del núcleo pulposo que comprime la raíz en la emergencia
del saco, en el trayecto del foramen o a su salida. Generalmente la HNP
se produce en forma brusca en los jóvenes o lenta e insidiosamente en
enfermos de mayor edad.
18.-Etiopatogenia de la lesión del disco intervertebral
El inicio brusco de la hernia se produce por ruptura de las
laminillas fibrosas del anillo del disco, en su parte posterior ante
una sobrecarga exagerada, a raíz de lo cual hace prominencia el
núcleo pulposo.
El anillo fibroso es más débil en la parte posterior, ya que
es más delgado por presentar menos tejido entre las laminillas; a
ello se asocia el hecho que el ligamento longitudinal posterior se
hace más angosto a nivel de L4-L5 y L5-S1 donde se produce el
96% de las hernias.
En la forma de aparición insidiosa de la hernia discal se
produce un trastorno del colágeno con degeneración progresiva
del núcleo y del anillo, perdiendo la capacidad de retener agua
por alteración de los mucopolisacáridos.
Cuando se combinan fenómenos degenerativos y
sobrecarga, puede producirse protrusión del núcleo pulposo. Así,
es el trauma o sobrecarga el factor desencadenante en la aparición
de la hernia.
Cuando el anillo discal está alterado y el núcleo se desplaza
hacia atrás, haciendo procidencia, sin que éste anillo se rompa, se
habla de hernia protruida . Cuando el anillo se rompe y el
material del núcleo sale de su espacio, se habla de hernia
extruída
Si este fragmento se separa se habla de hernia
secuestrada , que a su vez puede migrar hacia proximal, distal,
lateral o medial.
19.-Cuadro clínico de lumbociaticas discales
• El dolor es el síntoma capital que caracteriza este
síndrome. Se inicia en la región lumbar y se irradia a la
región glútea, siguiendo el trayecto del ciático, sigue
por la cara posterior de la nalga y muslo, por la cara
externa y posterior de pierna y pie hasta terminar en la
punta de los dedos.
• Aumenta con el esfuerzo, la tos, el estornudo, al
defecar, etc.
• Puede haberse iniciado en forma brusca e intensa, sin
una lumbalgia previa, como ocurre en jóvenes o adultos
jóvenes que han realizado un esfuerzo físico intenso,
brusco y en flexión de la columna (levantar un peso
exagerado). Sin embargo, en la mayoría de los casos, el
síndrome se inicia con cuadros de lumbalgias que se
han presentado ya en varias ocasiones con motivo de
esfuerzos en que está comprometido la función de la
columna vertebral. En estos casos, el dolor puede
iniciarse en forma leve, se va intensificando
progresivamente y en medio de una crisis de dolor
lumbar intenso, se desencadena el cuadro de la ciática
que identifica el síndrome.
• Los enfermos refieren con frecuencia que el dolor cede
con el reposo, especialmente en decúbito lateral
(posición fetal)
• En el examen físico se destaca:
1. Escoliosis antialgica
2. Rigidez lumbar con intensa contractura muscular
3. Incapacidad o dificultad de caminar en la punta del pie
(compromiso de la raíz S1) reflejo aquiliano disminuido
4. Incapacidad para caminar sobre los talones ( cuando la raíz
afectada es L5) reflejo aquiliano disminuido
5. Maniobra de Lasègue: en la práctica médica cada vez que hay
compromiso de L4 o L5 existe un signo de Lasègue positivo.
6. Alteración de la sensibilidad: puede presentarse
como parestesia, disestesia, hipoestesia o anestesia
de la zona metamérica correspondiendo a cada raíz.
20.-Diagnostico de las HNP lumbares
El diagnóstico de compresión radicular es claramente
clínico Se basa en los antecedentes, en la distribución del dolor, en el
examen del raquis y neurológico y en medios complementarios, de los
que destacamos:
• TAC por su precisa información sobre los elementos de tipo
osteroarticular involucrados. Pero no muestra la anatomía
intratecal
• RMN es detalladísima, tiene mayor capacidad de discriminación
entre las masas blandas que ocupan espacio dentro y fuera del
espacio dural. pero en casos típicos no es imprescindible.
• Electromiografía: Su máxima utilidad está en ayudarnos a
saber cuando una radiculopatía es antigua o reciente o en seguir
la evolución de una raíz que se ha descomprimido.
También ayuda en el diagnóstico diferencial con neuropatías,
miopatías, enfermedad de la placa motora, etc.
• Radiografías simples: Estáticas y funcionales, permiten apreciar las
repercusiones funcionales en caso de inestabilidades
21.-Opciones de tratamiento .
Con respecto al tratamiento de las HNP lumbares la gran mayoría ceden
con el tratamiento medico
• Iniciamos con reposo absoluto en cama dura, en posición fetal,
analgésicos a larga mano, relajantes musculares y anti
inflamatorios no esteroides
• A medida que cede el dolor: Gimnasia suave para fortalecer el
cinturón músculo-aponeurótico, corregir el sobrepeso, cambios de
hábitos de vida, etc.
• Si hay reiterados episodios dolorosos que alteren seriamente la
vida social o laboral del paciente, o aparece déficit neurológico, la
indicación es quirúrgica.
Existen varias opciones quirúrgicas:
1. Micro quirúrgicas: Disectomia pura, de elección
2. Decompresivas: Permite tratar patologías bilaterales y a
distintos niveles
3. Fijaciones e inmovilizaciones instrumentales
4. Endoscopica
5. Química