Derrame pleural paraneumónico

Derrame pleural paraneumónico
Se define como todo derrame pleural concomitante a una infección pulmonar
tipo neumonía, absceso o bronquiectasias con líquido pleural no purulento y
estéril. Cualquier germen que infecte el pulmón puede causar un derrame
paraneumónico, como es el caso de los gérmenes atípicos, bacterias,
parásitos, hongos y protozoos. Sin embargo, la gran mayoría de casos de
derrame paraneumónico son debidos a infección bacteriana. Más del 40% de
neumonías bacterianas cursan con derrame pleural, y este porcentaje se eleva
al 60% en las neumonías por neumococo. El cuadro clínico suele ser el propio
de la neumonía, es decir, fiebre, dolor pleurítico y tos, sin que el derrame
pleural añada ningún otro síntoma.
Los derrames paraneumónicos pueden dividirse en complicados y no
complicados, y el término complicado define la tendencia a evolucionar a
empiema. El análisis bioquímico del líquido pleural puede ayudar a distinguir
ambos tipos. Los derrames paraneumónicos no complicados tienen un pH
superior a 7,20, una LDH inferior a 1.000 U/L y una glucosa superior a 40
mg/dL (2,25 mmol/L). Los derrames paraneumónicos complicados suelen
presentar pH inferior a 7, LDH superior a 1.000 UI/L y glucosa inferior a 40
mg/dL (2,25 mmol/L).
Empiema
Se define como la acumulación de pus o de líquido pleural con tinción de Gram
o cultivo positivos en la cavidad pleural. Más de la mitad de los pacientes tienen
alguna enfermedad subyacente, como diabetes, neoplasia o alcoholismo.
Etiopatogenia
Los siguientes mecanismos pueden dar lugar a un empiema: a) infección de un
órgano vecino, como el pulmón, o del espacio abdominal, como el absceso
subfrénico; b) cirugía torácica, en especial la neumectomía, o manipulación
instrumental de la pleura; c) heridas punzantes de la pared torácica; d)
perforación esofágica, accidental (por cuerpos extraños) o instrumental
(esofagoscopia), y e) foco séptico distante, en especial de la zona periodontal.
En cuanto a la etiología, se han descrito empiemas por bacterias, hongos,
parásitos, Nocardia y Actinomyces. Las bacterias son la causa más importante,
y en las series más recientes predominan Streptococcus pneumoniae,
estafilococo y Haemophilus influenzae. En el cultivo de líquido pleural se
detectan gérmenes anaerobios en alrededor del 30% de los casos, y la
infección es mixta, aerobia y anaerobia, en un porcentaje que varía entre el 23
y el 43%.
Cuadro clínico
Al igual que en el derrame paraneumónico, es el propio de una neumonía, es
decir, fiebre, dolor pleurítico y tos, con intensa leucocitosis sanguínea. En los
enfermos alcohólicos, diabéticos o inmunodeprimidos por cualquier otra causa,
en especial si la infección es por anaerobios, la clínica puede ser más tórpida,
en forma de pérdida de peso, febrícula, acompañada de leucocitosis y ligera
anemia. En ocasiones, la persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento
antibiótico en un paciente afecto de neumonía sugiere la existencia de un
empiema.
Tratamiento del paciente con derrame paraneumónico y empiema
El tratamiento del paciente con un derrame paraneumónico o un empiema
incluye siempre los antibióticos. De forma empírica, se recomienda una pauta
antibiótica de amplio espectro que cubra gérmenes aerobios y anaerobios,
aunque es aconsejable adecuar el tratamiento a los resultados microbiológicos.
Para detectar el derrame pleural suele ser suficiente con la radiografía simple
de tórax en proyección de frente y perfil, aunque si la cantidad de líquido es
escasa, puede ser preciso hacer una proyección en decúbito lateral o una
ecografía. La TC puede ser de ayuda para definir la afectación pulmonar y la
colección pleural.
En todo paciente con un derrame paraneumónico se debe efectuar una
toracocentesis. El líquido obtenido se cursa para análisis celular total y
diferencial, tinción de Gram y baciloscopia, cultivo aerobio y de Lowënstein y
determinación de pH, glucosa, LDH, proteínas y ADA.
Indicaciones del drenaje pleural
Si el líquido pleural cumple criterios de empiema, además de la
antibioticoterapia se debe colocar un tubo de drenaje. Un líquido pleural
maloliente sugiere la presencia de gérmenes anaerobios. La evacuación del
líquido purulento por toracocentesis sólo es recomendable en casos de
colecciones muy pequeñas. La fístula broncopleural, cuya existencia hay que
sospechar si el paciente presenta abundante expectoración y existe un nivel
hidroaéreo en el espacio pleural visible en la radiografía de tórax, exige
también el drenaje por tubo de toracostomía, para evitar la diseminación del
pus a la vía aérea. Si el líquido pleural no es empiematoso, se deben valorar
las cifras de pH, glucosa y LDH en líquido pleural. Si el pH es superior a 7,20,
la glucosa es superior a 40 mg/dL (2,25 mmol/L) y la LDH es inferior a 1.000
U/L, se trata de un derrame paraneumónico no complicado y el paciente
seguirá una buena evolución con tratamiento médico. Si el pH es inferior a 7, la
glucosa es inferior a 40 mg/dL (2,25 mmol/L) y la LDH superior a 1.000 U/L, se
trata de un derrame paraneumónico complicado y se debe proceder a colocar
un tubo de toracostomía para evitar la evolución a empiema, ya que las
toracocentesis repetidas no suelen ser efectivas. Si la cifra de pH está entre 7 y
7,20, la de glucosa alrededor de 40 mg/dL (2,25 mmol/L) y la de LDH alrededor
de 1.000 U/L, es aconsejable un seguimiento clínico del paciente con repetición
de la toracocentesis y reevaluación del líquido pleural en las siguientes 24-48
horas (fig. 105.1 ).
Tratamiento intrapleural con fibrinolíticos
Tanto en el empiema como en el derrame paraneumónico complicado es
recomendable realizar una ecografía torácica para detectar si existen
tabicaciones, en cuyo caso, y sobre todo si el drenaje pleural es difícil, se
aconseja la administración intrapleural de fibrinolíticos. Estos agentes facilitan
la disolución de las adherencias de fibrina y evitan por tanto la fibrosis pleural.
Se pueden utilizar 100.000 U de urokinasa o 250.000 U de estreptoquinasa,
diluidas en 100 ml de suero fisiológico. Tras su instilación intrapleural se
recomienda clampar el tubo durante 1 o 2 horas. La administración puede
repetirse diariamente hasta conseguir el drenaje adecuado.
Complicaciones
Si, de acuerdo con los criterios expuestos, el drenaje pleural está indicado pero
no resulta efectivo, puede optarse por una toracoscopia para eliminar las
loculaciones. En caso contrario, debe considerarse un drenaje quirúrgico del
pus con descorticación de la pleura si está muy engrosada e impide la
expansión pulmonar. Para ello se requiere sin embargo anestesia general y
una amplia toracotomía, lo que resulta de alto riesgo en pacientes con mal
estado general. En este último caso, se puede practicar un drenaje abierto con
resección costal. Una vez superada la fase aguda, la decisión de practicar una
descorticación a los pacientes con déficit ventilatorio restrictivo por su
paquipleuritis residual debe demorarse algunos meses, pues en un cierto
número de casos el paciente mejora tras el episodio inicial.
Pleuritis víricas y por Mycoplasma
Alrededor del 20% de los pacientes con neumonía atípica presentan derrame
pleural. Los gérmenes implicados con más frecuencia son Mycoplasma
pneumoniae y, entre los virus, adenovirus e influenza. El cuadro clínico es
orientativo de neumonía atípica con fiebre, cefalea, tos y atromialgias como
síntomas más frecuentes. Los derrames pleurales suelen ser transitorios, de
poca cuantía, acompañados de infiltrado pulmonar y sólo raramente son
masivos o persistentes. El análisis del líquido pleural muestra un exudado con
predominio de células mononucleares, y el aislamiento del germen en líquido
pleural es excepcional. El diagnóstico se basa en el cultivo del germen en
muestras respiratorias o en el aumento del título de anticuerpos específicos en
dos determinaciones separadas por al menos 15 días. En el caso del
Mycoplasma un título elevado de aglutininas frías en suero sugiere el
diagnóstico. En raras ocasiones se conoce precozmente el diagnóstico
etiológico. Si el cuadro clínico sugiere que el derrame es secundario a infección
por Mycoplasma, se debe administrar eritromicina, 500 mg cada 6 horas, o
claritromicina, 500 mg cada 12 horas por vía oral durante 15 días.
Derrames pleurales de origen cardíaco
Son los trasudados de la pleura más frecuentes (derrames con unas proteínas
inferiores a 3 g/dL y LDH inferior a 200 U/L) (3,334 nKat/L), y también
constituyen una de las entidades más frecuentes en el contexto global de los
derrames pleurales. No es válida la antigua idea de que aparecían
necesariamente en el lado derecho, puesto que en general son bilaterales, con
ligera predisposición por el lado derecho.
En cuanto a la etiopatogenia, actualmente se considera que el papel
fundamental reside en el fallo cardíaco izquierdo. Por lo general se acompañan
de cardiomegalia, no suelen provocar otra sintomatología que la propia de la
insuficiencia cardíaca y habitualmente desaparecen con el tratamiento
cardiotónico y diurético. Cuando el derrame no desaparece tras este
tratamiento, puede elevarse la tasa de proteínas ligeramente por encima del
límite entre trasudado y exudado (3 g/dL). Si tras el tratamiento persiste un
derrame con proteínas y LDH elevados, hay que plantearse ulteriores
procedimientos diagnósticos, especialmente en derrames de larga evolución,
que han provocado el engrosamiento difuso de la pleura, con las consiguientes
dificultades para su reabsorción. Igualmente, se debe plantear un estudio
exhaustivo si se obtiene líquido con caracteres de exudado y se observa
engrosamiento pleural significativo en los estudios radiológicos.
Derrames pleurales secundarios a tromboembolia
pulmonar
Aproximadamente la mitad de los casos se acompañan de derrames, aunque
en general son muy pequeños, quedan relegados a un segundo lugar por el
cuadro clínico de la tromboembolia y desaparecen espontáneamente en el
plazo de pocos días. El mecanismo de producción es el aumento de
permeabilidad secundario al infarto pulmonar provocado por la tromboembolia y
por ello es frecuente que presenten aspecto serohemorrágico. Pueden
presentar características bioquímicas correspondientes tanto a exudados como
a trasudados.
En ocasiones se desarrollan derrames postembólicos con entidad propia, más
voluminosos y persistentes que los habituales, cuyo diagnóstico es difícil, tanto
más cuanto que la enfermedad tromboembólica acompaña con cierta
frecuencia a las neoplasias malignas, especialmente algunas de origen
abdominal (páncreas, colon sigmoide, ovario). En un estudio realizado en
necropsias, observamos que el 25% de los casos de derrame pleural no
neoplásico y coexistente con una neoplasia maligna en otro órgano se debían a
tromboembolia pulmonar, por lo que no se ha de menospreciar esta posibilidad
al estudiar la etiología de un derrame pleural en estas circunstancias.
El tratamiento del derrame de origen tromboembólico es el de la enfermedad
de base, ya que lo habitual es que no requiera toracocentesis y que su
evolución sea autolimitada. Sin embargo, no debe olvidarse el derrame
hemorrágico que puede aparecer en el curso del tratamiento anticoagulante de
la enfermedad tromboembólica (hemotórax), que obliga a suspender la
anticoagulación, colocar un drenaje y plantear la interrupción de vena cava
inferior, siguiendo la pauta habitual ante las complicaciones hemorrágicas
durante el tratamiento de dicha enfermedad.
Derrames pleurales de origen hepático (hidrotórax
hepático)
En aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis hepática que cursa
con ascitis aparece derrame pleural, generalmente derecho. Su mecanismo de
producción reside en el paso del líquido ascítico a la cavidad pleural a través de
defectos de continuidad en el diafragma. Aunque las características del líquido
son las de un trasudado, como el líquido ascítico no complicado, no es
excepcional que tenga aspecto serohemorrágico, a causa de los trastornos de
la coagulación que presentan los pacientes cirróticos.
El tratamiento del hidrotórax hepático es el de la ascitis que lo provoca, y sólo
en situaciones de afectación respiratoria se debe evacuar, debido a los riesgos
inherentes a la coagulopatía, a la posibilidad de provocar hipovolemia y a la
rápida recidiva a expensas de la ascitis. Aunque en ocasiones se ha intentado
la pleurodesis, lo habitual es que fracase si previamente no se ha conseguido
controlar la ascitis.
Derrames pleurales de origen pancreático
Por lo general se producen en el lado izquierdo, se asocian a pancreatitis en
diversos estadios de evolución y, en ocasiones, se deben a la formación de
fístulas pancreato-pleurales o pancreato-mediastínico-pleurales (en particular
cuando existe un seudoquiste pancreático), si bien hay otros casos en los que
sólo hay una comunicación transdiafragmática por vía linfática. Pueden ser
serofibrinosos (pancreatitis subaguda o crónica) o hemorrágicos (pancreatitis
aguda).
El diagnóstico se debe sospechar ante la aparición de un derrame pleural en un
paciente que padece una pancreatopatía con niveles altos de amilasa en el
líquido pleural (en general varios miles de U/L, que superan los valores del
suero en cantidad y persistencia, sobre todo en casos de pancreatitis crónica).
La amilasa elevada en el líquido pleural no es patognomónica de este tipo de
derrames, ya que se puede encontrar también en pleuritis neoplásicas y en la
rotura esofágica. En esta última se detecta amilasa salival y no pancreática en
el líquido pleural. El hallazgo de un seudoquiste pancreático mediante
ecografía o TC en presencia de un derrame pleural izquierdo es sugestivo de
afectación secundaria a fístula pancreato-pleural. En ocasiones es necesario
acudir a la pancreatografía retrógrada para llegar a un diagnóstico de certeza.
Esta última puede ser de gran ayuda para tomar las adecuadas decisiones
terapéuticas, incluyendo la posibilidad de realizar una esfinterotomía por vía
endoscópica, con eventual colocación de una endoprótesis pancreática
transitoria, encaminada a drenar convenientemente el conducto de Wirsung y
sus ramas.
El tratamiento inicial del derrame de origen pancreático es el de la pancreatitis
subyacente, pero hay que colocar un tubo de drenaje pleural si el derrame es
hemorrágico, para preservar el tejido pulmonar de la agresión por las enzimas
proteolíticas que suele contener el líquido en estos casos.
Derrames pleurales de origen renal
Los derrames pleurales de origen renal pueden clasificarse, de acuerdo con su
etiopatogenia y características bioquímicas, en los siguientes tipos.
Síndrome nefrótico
El mecanismo etiopatogénico es el descenso de la presión oncótica secundario
a hipoalbuminemia, que provoca la salida de líquido al espacio pleural. El
derrame suele ser bilateral, tiene aspecto claro, con características bioquímicas
de trasudado y glucosa y pH normales. Si el líquido es hemorrágico, los niveles
de proteínas están por encima del límite normal de los trasudados y presenta
abundantes polimorfonucleares, hay que descartar la tromboembolia pulmonar,
asociada con gran frecuencia al síndrome nefrótico.
El tratamiento se debe orientar, en primer lugar, a reponer las pérdidas
proteicas. El derrame se ha de evacuar sólo cuando provoque problemas
respiratorios graves. En ocasiones puede ser necesaria la realización de
pleurodesis, pero hay que ser cauto con la pauta de aspiración en este caso,
pues el descenso de la presión oncótica predispone al edema pulmonar por
reexpansión.
Urinotórax
Es secundario a la obstrucción del sistema nefroexcretor con hidronefrosis
secundaria, que puede evacuar en el espacio pleural homolateral a través de
las vías linfáticas o por formación de fístulas transdiafragmáticas. El líquido
pleural tiene características de trasudado, huele a orina y la relación entre la
creatinina pleural y plasmática es superior a 1. El pH puede ser muy ácido,
como el de la orina, pero no es excepcional que sea intermedio entre el de ésta
y el sanguíneo, probablemente por la rápida reabsorción de hidrogeniones
durante el paso transdiafragmático. El tratamiento se ha de orientar a la
resolución de la obstrucción de las vías urinarias.
Derrames pleurales secundarios a enfermedades sistémicas
Estos derrames se desarrollan por un mecanismo inmunológico. De las
diversas variedades existentes, aquí trataremos las cuatro más importantes,
por su frecuencia o su especial significado.
Derrame pleural en la artritis reumatoide
Es probablemente la manifestación intratorácica más frecuente de esta
enfermedad, pero su incidencia está infravalorada porque en muchas
ocasiones es asintomático. Aparece preferentemente en varones con historia
previa de artritis reumatoide. El líquido puede tener aspecto turbio por su alto
contenido en colesterol y corresponde a un exudado con glucosa y pH bajos (a
causa de un bloqueo en el transporte a través de la membrana pleural), LDH
alta y factor reumatoide positivo. En ocasiones se ha descrito la presencia de
unas células consideradas como características, de gran tamaño, alargadas y
multinucleadas (ragocitos), aunque no son patognomónicas. La biopsia pleural
tampoco suele ser específica, por lo que el diagnóstico se ha de basar en el
contexto clínico y analítico; asimismo se debe descartar una neoplasia
mediante toracoscopia si la citología o la clínica hacen sospechar su presencia.
La pleuritis reumatoide tiende a provocar fibrosis pleural, razón por la cual se
aconseja el uso de antiinflamatorios y, eventualmente, de glucocorticoides por
vía sistémica.
Pleuritis lúpica
Su incidencia es muy alta en el curso del lupus eritematoso sistémico y no es
raro que sea la primera manifestación clínica de la enfermedad. El derrame
suele ser bilateral y los niveles de glucosa y pH en el líquido son normales. La
presencia de células LE, características del lupus eritematoso, se considera
patognomónica. El tratamiento, que incluye siempre glucocorticoides, es el de
la enfermedad sistémica y sólo excepcionalmente se requieren toracocentesis
evacuadoras.
Hay una serie de fármacos que son capaces de provocar una pleuritis que
clínicamente es indistinguible de la lúpica, y que de hecho están
contraindicados en pacientes que padecen esta enfermedad: procainamida
(que puede provocar el síndrome incluso cuando se administra en dosis
normales), clorpromazina, hidralazina (en relación con dosis altas), quinidina,
fenitoína e isoniacida (ésta sólo ocasionalmente). En general, la retirada del
fármaco mejora la evolución del síndrome.
Hemotórax
Consiste en la acumulación de sangre en la cavidad pleural, y no debe
confundirse con el derrame serohemorrágico, que es menos denso y
habitualmente presenta un hematócrito inferior al 5%. Por el contrario, en el
hemotórax el hematócrito supera a la mitad del de la sangre y en casos agudos
se aproxima mucho a él. La etiología más frecuente es la traumática, ya sea
accidental o yatrógena por alguna maniobra invasiva, pero también puede ser
espontáneo, secundario a la rotura de un aneurisma aórtico o a una lesión muy
vascularizada en algunos casos de neumotórax espontáneo
(hemoneumotórax). En raras ocasiones el hemotórax se produce en el curso de
la tromboembolia pulmonar, especialmente asociado al tratamiento
anticoagulante; asimismo, en algunos casos se debe al sangrado espontáneo
por lesiones tumorales necrosadas. Finalmente, se ha de considerar la
posibilidad de que esté causado por trastornos de la coagulación o vasculitis.
El diagnóstico se debe sospechar ante un paciente que presenta un cuadro
agudo de dolor torácico con hipotensión, anemia y opacificación total o parcial
de un hemitórax, y se confirma por la toracocentesis, que revela la presencia
de sangre (ésta puede tener coágulos ya formados, pero no coagula a
posteriori, a diferencia de la contaminación traumática provocada durante la
propia punción).
El tratamiento se ha de orientar al de la enfermedad causal, pero también hay
que colocar un tubo de drenaje para liberar la cavidad pleural de coágulos y
prevenir el enclaustramiento del pulmón por fibrina. Si el drenaje es insuficiente
o continúan las pérdidas sanguíneas con anemia progresiva se impone la
realización de una toracotomía. Obviamente hay que reponer las pérdidas
sanguíneas y, si es necesario, practicar transfusiones.
Quilotórax y seudoquilotórax
Ambos se caracterizan por la presencia de un líquido pleural de aspecto
lechoso, completamente blanco en ocasiones y algo coloreado (amarillento o
rojizo) en otras. El quilotórax presenta dicho aspecto por su elevado contenido
en linfa y se debe, en la mayoría de los casos, a la rotura del conducto torácico
por un traumatismo –accidental o quirúrgico– o a invasión neoplásica, en
general a partir de adenopatías malignas (especialmente en linfomas). En raras
ocasiones se produce quilotórax por bloqueo linfático pulmonar, como ocurre
en la linfangioleiomiomatosis, que afecta con clara preferencia a las mujeres,
cursa con neumopatía intersticial y se acompaña con frecuencia de episodios
repetidos de neumotórax y quilotórax.
El seudoquilotórax se desarrolla en derrames crónicos, especialmente el
reumatoide y el empiema tuberculoso, y presenta un aspecto muy similar al
quilotórax, pero con elevado contenido en colesterol (muy superior al
sanguíneo) y relativamente bajo en triglicéridos (inferior a 50 mg/dL); en el
verdadero quilotórax, por el contrario, se invierten estos términos, ya que el
nivel de triglicéridos suele ser superior a 100 mg/dL.
El tratamiento varía según se trate de un quilotórax o un seudoquilotórax; en
este último debe tratarse la enfermedad de base y sólo en raras ocasiones se
requiere un drenaje pleural. Por el contrario, en el quilotórax genuino es
necesario adoptar varias medidas especiales: a) colocación de drenaje pleural,
sobre todo en el quilotórax no traumático, ya que puede cerrarse la fístula del
conducto torácico espontáneamente en poco tiempo; b) nutrición parenteral
para reducir la producción de linfa intestinal y disminuir así el flujo a través del
conducto torácico. Hay que tener en cuenta que el drenaje de grandes
cantidades de linfa provoca, además de importantes pérdidas nutricionales, una
caída significativa de los niveles de linfocitos inmunocompetentes, con el riesgo
de depresión inmunitaria que ello conlleva, y c) tratamiento oncológico
adecuado (radioterapia sobre las adenopatías o quimioterapia) en caso de que
la etiología sea neoplásica. Si a pesar de todas estas medidas no se consigue
controlar el quilotórax, se puede realizar una pleurodesis, especialmente en los
casos de etiología maligna. Hay que prestar especial atención a la asepsia al
tratar los quilotórax, pues presentan gran tendencia a la sobreinfección, debido
a la elevada cantidad de sustancias nutrientes que posee el líquido.