Fisiología cardiovascular

Fisiología cardiovascular
1)Grafique volumen expulsivo en función de la frecuencia cardíaca. Explique la relación que existe entre
ambas variables.
Hasta una FC de 120 lat/min, el aumento de la frecuencia esta dado casi por completo por una disminución del
tono parasimpático. Entre 120 y 180 de FC, el aumento de volumen expulsivo (VE) se debe a un aumento del
tono simpático que además de aumentar la frecuencia, aumenta el inotropismo. Pasado los 180, aunque
aumente el inotropismo, éste no se puede imponer a la baja de la pre−carga por lo que baja el volumen
expulsivo por un llenado ventricular inadecuado.
Al aumentar la FC hasta los 120 (por una disminución del tono parasimpático), el VE se mantiene constante.
Esto se debe a que el aumento de la FC se hace a expensas de ina disminución del período diastólico. Lo
primero que se ve comrpometido es el llene lento (5%), pero el VDF y por ende el VE se mantiene constante,
ya que lo que no entra en el llene lento es compensado por la sístole auricular.
Luego, sobre los 120, el aumento de la FC se debe a un aumento del tono simpático, el cual no sólo aumenta
la FC sino tb. en inotropismo (al actuar sobre el miocardio contráctil) lo que determina un aumento del VE.
Luego, sobre los 180 la etapa de llene rápido se encuentra muy disminuída por lo que la sístole auricular no es
capaz de compensar lo que no entra en el llenado rápido, lo que determina una disminución del volumen
diastólico final y por ende del VE. Ley de Starling: a mayor VDF, mayor VE dentro de límites fisiológicos.
2)Explique, lo que sucede con área de sección transversal de los vasos sanguíneos y la velocidad lineal media
de la sangre en los distintos segmentos del aparato cardiovascular (aorta, grandes ramas arteriales, arteriolas,
etc.)
Q=V*A (flujo=vel. media*área)=constante
Desde la aorta (33cm/seg.), arterias, arteriolas hasta los capilares vamos a tener un aumento progresivo del
área de sección total y por lo tanto, vamos a tener una disminución progresiva de la velocidad media, hasta
que a nivel capilar donde tenemos la mayor área de sección total, vamos a tener la mínima velocidad (vel.
media 0.5mm/seg). sin embargo, debido a que los capilares tienen una longitud característica de sólo 0.3 a
1mm, la sangre permanece en los capilares sólo 1 a 3 seg., tiempo en el cual debe completarse la difusión
(corto). Avanza la sangre hacia las vénulas, venas, venas cavas; el área de sección va disminuyendo y por lo
tanto la velocidad va nuevamente aumentando.
De arteria a capilar, la velocidad media decrece consecuentemente con el descenso de la presión debido al
aumento de área transversal. Esta se pierde en forma de calor producido por el roce interno (entre las capas de
sangre).
Aorta 2.5 cm2
Arterias pequeñas 20
Arteriolas 40
Capilares 2500
Vénulas 250
1
Venas pequeñas 80
Vena cava 8
Las áreas transversales son mucho mayores en las venas que en las arterias (4 veces) con respecto de las
arterias correspondiente (mayor distensibilidad).
3)Grafique el potencial de acción de una célula automática del nódulo sinusal antes y después de la
estimulación eléctrica del cabo distal (nervio cortado) del vago derecho de un animal experimental. Explique
el (los) mecanismo(s) responsable(s) del (de los) cambio(s) observado(s).
Muchas fibras cardíacas tienen capacidad de autoexitación. (sistema de conducción del corazón) sobre todo el
s−a. La membrana es más permable al Na+ por lo que tiene un potencial de mb. de sólo −60mv, además los
canales de Na+ rápidos están inactivos. La alta [Na+] en el extracelular implica entrada de Na+ lo que
aumenta el potencial de mb. Cuando alcanza −40mv se activan los canales de Na+/Ca2+, entran Na+ y Ca2+
en forma rápida y causa el potencial de acción. Luego se inactivan estos canales y se activa canales que sacan
K+ al extracelular para repolarizar.
La frecuencia de contracción del corazón esta dada por la fase prepotencial de las células automáticas. La
pendiente se modifica. El parasimpático a través del vago libera Ach, el cual actúa sobre un receptor M2
(inhibitorio) que actúa a través de una proteína Gi que inhibe la adenilciclasa, disminuyendo AMPc (actúa
sobre canales catiónicos cambiando su sensibilidad al voltaje), tb activa una proteína Gk que abre canales de
K+ (sale) produciendo una hiperpolarización (lo cual las hace menos exitables) lo que baja la amplitud y
frecuencia cardiaca. El simpático a través de la norepinefrina estimula la actividad cardíaca. La noradrenalina
se une al receptor el cual activa a una proteína Gs que provoca un aumento del AMPc vía adenilciclasa.
Aumenta la pendiente del prepotencial. Aumente la permeabilidad al Na+ y al Ca2+. Potencial de reposo más
alto.Lo que aumenta la frecuencia y la amplitud.
4)Una arteria de gran calibre tiene una zona (B) constreñida. El radio de la zona que precede a la constricción,
zona A, es igual a la zona C, posterior a ella. Compare velocidad media, presión interna y tensión en A,B y C.
Q=V*A=constante
T=(Pi−Pe)*r (ecuación de Laplace)
La velocidad lineal media es mayor en B que en A y C (Va=Vc < Vb). Como el flujo es constante, la
velocidad aumenta cuando el área de sección disminuye en B. Dado que en B aumenta la velocidad, la energía
cinética aumenta y como la energía total es constante, este aumento es a expensas de una disminución de
energía de presión. Por ende, la presión interna (Pi) es mayor en A que en B. La presión interna en C debería
ser igual a la Pi en A, pero como se pierde irreversiblemente energía en forma de calor (por el roce entre las
capas) es menor. La presión externa es uniforme. Entonces Pi A>Pi C>Pi B.
La tensión se explica con la ecuación de Laplace, entonces TB<TC<TA.
5)Grafique presión ventricular v/s volumen de sangre en el ventrículo en un ciclo cardíaco. Explique el ciclo
cardíaco, en base al gráfico, indicando todas sus fases.
Este gráfico sirve para estimar el trabajo. W=Paórtica*VE="P*dV= área bajo la curva del gráfico. La energía
que trae la sangre es la que hay bajo la curva de llenado (diástole). La energía de salida de la sangre es el área
debajo de la curva de expulsión (sístole). Esta energía dada a la sangre es igual al trabajo del corazón, por lo
tanto, el trabajo del corazón es igual al área bajo la curva de expulsión − el área bajo la curva de llenado.
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El ciclo cardíaco es el conjunto de eventos que se suceden en el tiempo y que comprenden los períodos de
sístole (1/3) y diástole (2/3). En reposo dura aprox. 0.8 seg.
Los períodos de sístole y diástole compreden las siguientes subfases:
Sístole (expulsión de 70−80ml)
−Contracción isovolumétrica (0.05seg): las válvulas cardíacas estan cerradas, el ventrículo esta con un
volumen máximo de llenado o VDF de 150−160ml. La presión intraventricular va aumentando bruscamente,
mientras que el volumen dentro del ventrículo se conserva. La presión auricular aumenta generando la onda c.
−Expulsión rápida: se abren las válvulas sigmoideas, la presión intraventricular aumenta al máximo,
superando la presión que hay dentro de la aorta (80mmHg), iniciándose la expulsión de sangre (70%),
disminuyendo el volumen del ventrículo. Presión arterial aumenta.
−Expulsión lenta: las válvulas cardíacas se encuentran al igual que en la expulsión rápida, el volumen
ventricular disminuye levemente, la presión ventricular empieza a disminuir. La presión dentro de las arterias
empieza a disminuir.
La eyección ventricular tiene una duración de 0.25 seg.
−Protodiástole: válvulas cardíacas igual que en las anteriores, es un período muy breve en el cual el ventrículo
se empieza a relajar, pero como la válvula aórtica aún permanece abierta, hay una pequeña expulsión de la
sangre por inercia. (primera manifestación de la diástole). Al cerrarse la válvula aórtica se produce la incisura
dicrota en la Paórtica.
Diástole (llenado)
−Relajación isovolumétrica: las válvulas cardíacas están cerradas, la presión intraventricular disminuye
rápidamente, el volumen intraventricular es el mínimo o volumen residual (60−70ml) y constante.
−Llenado rápido (1/3 de la diástole): se abren las válvulas aurículo ventriculares, se cierran las válvulas
sigmoideas, la presión auricular esta aumentada generando la onda v y se vacía alrededor de un 70% del VDF.
La presión intraventricular es mímina, se encuentra relajado.
−Llenado lento (1/3): las válvulas cardíacas estan igual que en el período anterior, se vacía alrededor de un
5% del VDF, la presión intraventricular es mínima.
−Sístole auricular (1/3): las válvulas cardíacas siguen igual, la presión intraventricular aumenta levemente
debido a la contracción de la aurícula aumenta la presión auricular, generando la onda a; se vacía el 25%
restante quedando los ventrículos con el volumen máximo o VDF.
6)Defina presión diferencial aórtica. Explique de qué factores depende.
En los vasos la presión está variando en el tiempo entre un valor mínimo (Pdiastólica 80mmHg) y un valor
máximo (Psistólica 120mmHg). Este incremento de presión se llama Pdiferencial o de pulso (40mmHg), que
se produce por el incremento de volumen que ocurre debido a la salida de sangre por el ventrículo. Es
directamente proporcional al VE y al Qexpulsivo (mientras más rápido expulsa un mismo vol. mayor es la
Pdif.), e inversamente proporcional a la distensibilidad de la pared aórtica.
La Pdiastólica depende de:
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−la resistencia arteriolar o RPT, a mayor RPT, mayor PD
−FC, a mayor frecuencia cardíaca, mayor PD
−distensibilidad arterial, a mayor distensibilidad, menor PD
La Psistólica depende de:
−de todos los factores que afectan la PD y Pdif.
PS=PD+Pdif.
Presión arterial media=(PS+2PD)/3=Gc*RPT+Pvenosa
Presión critica de cierre: la presión mímina que permite el paso de sangre a través de los vasos.
7)Grafique presión auricular v/s tiempo. Explique a qué se deben los aumentos y descensos de la presión
auricular.
−Onda a: es un aumento de la presión auricular que se debe a la sístole auricular. Su precursor es la onda P.
−Onda c: aumento de la presión auricular que se produce durante la contracción isovolumétrica del ventrículo,
ya que al aumentar la presión ventricular las válvulas aurículo−ventriculares se abomban comprimiendo la
sangre, lo que se traduce en éste aumento depresión.
−Valle x: disminución de la presión auricular debido a que el ventrículo al eyectar sangre sale disparado hacia
abajo arrastrando el tabique aurico−ventricular (A−V), aumentando de esta forma el volumen auricular y
disminuyendo la presión.
−Onda v: aumento de la presión auricular debido a la continua llegada de sangre a las aurículas, al carecer de
válvulas entre ellas y las venas.
−Vall y: disminución de la presión auricular debido a la apertura de las válvulas aurículo−ventriculares lo que
determina el vaciamiento de la aurícula y por ende ésta caída de la presión.
8)Grafique el volumen del ventrículo izquierdo en función del tiempo. Explique el ciclo cardíaco, en base al
gráfico, indicando todas sus fases.
El ciclo cardíaco comienza con el llenado pasivo del ventrículo. Este se subdivide en llenado rápido, 70%
(1/3) y el llenado lento, 5% (1/3). El llenado pasivo se debe a una diferencia de presión que abre la válvula
A−V haciendo fluir sangre rápidamente hacia el ventrículo (sangre acumulada en la aurícula durante la sístole
ventricular). La siguiente fase es la del llenado activo. Este es producido por la sístole auricular (1/3), y es
responsable del 25% del llenado ventricular. Luego se contrae el ventrículo, lo que causa el cierre de la
válvula A−V y el aumento de presión en el ventrículo, es la contracción isovolumétrica. Cuando la presión en
el ventrículo supera la presión en la aorta se abre la válvula aórtica y comienza la fase de vaciado ventricular.
El vaciado ventricular se subdivide en vaciado rápido (70%), vaciado lento y protodiástole. El vaciado dura
por inercia hasta después que la presión ventricular cae por debajo de la aórtica. Por último, se cierra la
válvula aórtica, y luego se produce la relajación isovolumétrica que termina con la apertura de la válvula A−V
para reiniciar el ciclo.
9)Grafique presión aórtica v/s tiempo. Descríbala.
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La forma de la curva es oscilante: la presión varía entre un mínimo (PD) y un máximo (PS). A medida que se
produce el llenado ventricular, esta presión disminuye lentamente gracias a las propiedades elásticas de la
aorta, al final de la contracción isovolumétrica, la presión ventricular supera a la de la aorta, produciéndose la
apertura de la válvula aórtica y aumentando con esto la presión en ella. Esta presión llega a un máximo y
luego comienza a disminuir porque el ventrículo expulsa cada vez menos sangre (porque el impulso es menor)
a medida que el impulso disminuye durante la última parte de la sístole, la energía cinética del impulso se
transforma en presión en la aorta, lo que hace que la Parterial sea discretamente mayor que la
Pintraventricular. Al cerrarse la válvula aórtica, comienza el período de relajación isovolumétrica en el cual la
sangre en la aorta se devuelve y choca con las paredes produciéndose un aumento de la presión en la aorta
llamada incisión dicrota. Al cerrarse la válvula aórtica, la arteria que se ha dilatado durante la eyección de
sangre, empieza a recobrar su forma por la elasticidad de sus paredes, produciéndoce un aumento
momentáneo de presión.
10) y 13)Dibuje un trazado electrocardiográfico (ECG) normal. Señale a qué corresponde cada onda. Indique
dónde se ubican los ruidos cardíacos principales con respecto al trazado. Explique. Indique en qué fase del
potencial de acción se encuentran las células del sincicio auricular y ventricular durante los distintos
segmentos isoeléctricos.
−Onda P: despolarización auricular
−Complejo QRS: despolarización ventricular (repolarización auricular)
−Onda T: repolarización ventricular
El primer ruido es grave y largo(sonido LAB) es más alto y un poco más duradero que el segundo ruido. Es
causado por la turbulencia sanguínea asociada al cierre de las válvulas A−V al iniciarse la sístole.
El segundo ruido es más corto y no tan alto (DAP) éste es causado por la turbulencia sanguínea asociada al
cierre de la válvula aórtica al inicio de la diástole ventricular.
−Segmento isoeléctrico PQ: No hay diferencia de voltaje, el pot.es igual en ambos brazos.Aurículas
depolarizadas (con pot.de acción) y ventrículos en reposo. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el
comienzo del complejo QRS, representa el tiempo de conducción desde el inicio de la exitación auricular
hasta el inicio de la exitación ventricular. Es el tiempo necesario para que un impulso se propague por las
aurículas, el nódulo A−V y las restantes fibras del sistema de conducción.
−Segmento isoeléctrico ST: todo el ventriculo se encuentra depolarizado (pot.de acción) y sincicio auricular
en pet. de reposo. Comienza al final de la onda S y finaliza al inicio de la onda T. representa el tiempo que las
fibras contráctiles ventriculares permanecen completamente despolarizadas durante la fase de meseta del
impulso.
−Segmento isoeléctrico TP: aurícula y ventrículo en pot de reposo.
11)¿Qué datos necesita para calcular el eje eléctrico del corazón? Haga un ejemplo.
Se necesitan dos de las tres derivaciones primarias (1,2 y 3). Se dibujan en un triángulo con sus polaridades
correctas y se calcula, para cada derivación, un promedio entre el punto más alto y el punto más bajo en el
ECG. Este punto se pone sobre el eje de su derivación y se levanta una perpendicular. Se repite para otra
derivación y, donde las perpendiculares se cruzan, se encuentran un punto que, al unir con la intersección de
los ceros da un vector que muestra el eje eléctrico del corazón.
12)Diga cómo puede distinguirse el primer ruido cardíaco del segundo. Explique la relación temporal que
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existe entre el latido de la arteria carótida y los ruidos cardíacos.
1° ruido 2°ruido
causa cierre válvulas A−V cierre válvula aórtica
frecuencia baja ya que las estructuras alta ya que ... son pequeñas
que vibran son grandes
duración 0.15 seg. 0.12seg.
auscultación punta del corazón base del corazón
ubicación El pulso carotídeo esta más cerca del 2° ruido cardíaco que
del 1° del primer ruido del ciclo siguiente
Entre ambos ruidos esta la contracción ventricular.
14)Grafique el potencial de acción de una célula del sincicio ventricular contráctil. Describa las fases
indicando las principales corrientes iónicas involucradas. Explique cómo este potencial de acción provoca la
contracción.
El potencial de acción estas células se caracteriza por ser de muy larga duración (300mseg), estas células
tienen un potencial de reposo de −90mV porque tienen una permeabilidad preferente para el potasio (el pot.de
equilibrio de éste es −96mV) en reposo está saliendo K+ de la célula. Frente a la conducción de un PA desde
la célula vecina, éstas responden despolarizándose y este PA presente diversas fases
−fase 0: despolarización rápida debido a la entrada de Na+ por canales Na+voltaje dependiente hasta que la
célula llegue a unos +20mV.
−fase 1: Los canales rápidos de Na+ se cierran y provocan una pequeña repolarización, llevando el potencial a
0mV. Además se abren canales de Ca2+ Vdep.
−fase 2: Es una gran meseta que prolonga el PA. Durante ésta hay ingreso de Ca+2 a la célula a través de
canales lentos sensibles al potencial eléctrico (son receptores para dihidropiridina). Durante la fase habrá un
balance de cargas entre el ingreso de Ca+2 y el egreso de K+ por canales Vdep. Inicialmente predomina el
Ca+2, pero al final el egreso de K+ lo supera y produce la repolarización.
−fase 3: Salida de K+ por canales Vdep. Lo que produce la repolarización (final de la meseta). Estos canales
son lentos haciendo que la repolarización sea más lenta.
−fase 4: estado de reposo, potencial de reposo=−90mV.
Lo que hace que la célula sea exitable y responda a la despolarización de la célula vecina, es que tiene canales
de Na+ sensible al potencial. Estos se inactivan al final de la fase 0 e inicio de la fase 1, y no son capaces de
responder a otra despolarización mientras la célula no se repolarice (es inexitable hasta la mitad de la fase 3).
El periodo refractario absoluto de las células del miocardio va desde el fin de la fase 0 hasta la mitad de la fase
3, esto hace que el miocardio no sea tetanizable. El periodo refractario relativo, durante el cual con grandes
estímulos se puede producir un PA de pequeñas magnitudes va desde la mitad de la fase 3 hasta la fase 4. El
máximo de tensión ocurre a la mitad de la fase 3.
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El acoplamiento de la exitación y de la contracción en el miocardio se inicia al igual que en el músculo
esquelético. El PA viaja por la membrana miocárdica y se disemina al interior de las fibras a través de los
túbulos transversales. Ahí el PA va a actuar sobre las mb. de los túbulos sarcoplasmáticos longitudinales para
causar la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático. El Ca2+ cataliza la contracción uniéndose a la
troponinaC.
Aquí existe además una entrada de Ca2+ del extracelular cuando hay un PA por canales sensibles al potencial.
Este Ca2+ promueve la salida del Ca2+ intracelular. Este Ca2+ es absolutamente necesaria para la adecuada
contracción. El retículo esta menos desarollado t los túbulos T tiene un diámetro 5 veces mayor, donde existen
mucopolisacáridos de carga negativa que atraen Ca2+ manteniéndolo parar su posterior uso. La contracción
del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones Ca2+ en los líquidos
extracelulares.
15)Compare la circulacion sistémica con la pulmonar en cuanto a:
a)Magnitud del flujo: 5 lt/min en ambas ya que ambas están en serie
b)Régimen de presiones: en la circulación sistémica la Parterial media es de 95mmHg
en la pulmonar es de 15mmHg (por las bajas resistencias de sus vasos (más cortos y de radio mayor, debido al
menor tono simpático, y a que sus paredes son más delgadas y distensibles)
c)Respuesta frente a cambios en la presión parcial de los gases respiratorios: en la circulación sistémica, una
disminución de la PO2 se traduce en un aumento de los requerimientos de O2, produciéndose una
vasodilatación (igualmente si aumenta la PCO2) y en la circulación pulmonar si disminuye la PO2 no tiene
sentido irrigar alvéolos mal ventilados produciéndose una vasoconstrición (igualmente si aumenta la PCO2).
16)Explique lo que sucede con la presión media y con la velocidad lineal media al fluir la sangre desde la
aorta a la aurícula derecha.
El corazón bombea la sangre a la aorta de forma contínua a una presión de 100mmHg, debido que el bombeo
es pulsátil, la Parterial fluctúa entre 80 y 120mmHg. A medida que la sangre fluye por la circulación
sistémica, la presión se reduce de forma progresiva, hasta aproximadamente 0 en el momento en que alcanza
la aurícula derecha. La presión en los capilares sistémicos varía desde los 35mmHg cerca de los extremos
arteriolares hasta los 10mmHg cerca de los extremos venosos, pero su presión funcional media en la mayor
parte de los lechos vasculares es de aprox. 17mmHg una presión suficientemente baja para que poca cantidad
de plasma atraviese los capilares aunque los nutrientes puedan difundir a las células tisulares. En las vénulas
la presión es de 16mmH. En las arterias pulmonares la presión es pulsátil al igual que en la aorta, que va de 25
a 8mmHg y una presión media de sólo 16mmHg. Ahora, la presión capilar pulmonar es sólo de 7mmHg.
La velocidad media varía según el área tranversal de sección Q=V*A=cte
18)Frecuencia cardíacas modulada por varios sistemas. Enumere estos sistemas y explique sus mecanismos de
acción.
En casos de aumento o disminución del VE, los mecanismos homeostáticos intentan mantener un GC
suficiente aumentando la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción.El nódulo sinusal inicia la
contracción, y por sí sólo establecería una frecuencia cardíaca uniforme. Sin embargo, diversos factores
participan en la regulación de la FC :
El control del aparato cardiovascular por parte del sistema nervioso deriva del centro cardiovascular del bulbo
raquídeo. Este recibe aferencias de regiones cerebrales superiores (corteza, sistema límbico). Existe una
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anticipación cortical a un ejercicio, ya que la frecuencia cardiaca aumenta. Al comenzar el movimiento los
propioceptores envían una señal aumentada al centro card. Otros receptores sensoriales que proporcionan
aferencias al centro, son los quimioreceptores (controlan los cambios químicos de la sangre) y los
barorreceptores (controlan la PA en las grandes arterias y venas). Existen importantes barorreceptores
localizados en el cayado aórtico y en las arterias carotídeas. La respuesta del centro a estos receptores activará
al sistema autónomo.
La frecuencia cardíaca es regulada principalmente por el sistema autónomo.
El corazón tiene normalmente una frecuencia endógena de 120 lat/min. Nuestro pulso es de 70, lo que
significa que el sistema parasimpático esta constantemente ejerciendo su acción sobre el nódulo sinusal
deprimiendo la FC. Sobre los 120 lat/min actúa el simpático. Este puede aumentar la FC hasta 180−200,
aumentando la fuerza de contracción, el volumen bombeado y la presión de expulsión. Puede aumentar el
gasto cardíaco 2 a 3 veces. Si se elimina la acción simpática normal, el bombeo es 30% inferior lo que
disminuye la FC. La estimulación parasimpática intensa puede detener en corazón por algunos seg. pero
después se escapa y late de 20 a 40 lat/min.
Simpático: la noradrenalina al actuar sobre el receptor del miocardio específico, activa vía AMPc los
canales catiónicos monovalentes (Na+ y Ca2+) lo que determina un aumento de la pendiente del prepotencial
y por ende de la FC.
Parasimpático: la Ach al actuar sobre los receptores M2 del miocardio específico, determina una disminución
de la FC. Especificamente, el parasimpático en el nodo sinusal disminuye la frecuencia de descarga (vago
derecho) y en el nodo A−V disminuye la velocidad de propagación del PA (vago izquierdo).
Regulación química de la frecuencia cardíaca: catecolaminas procedentes de la médula renal, hormonas
tiroideas en la sangre, aumento moderado del Ca+2 extracelular (sin embargo, un aumento de K+ y Na+
disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad).
Otros factores: los recién nacidos tienen una FC de 120lat/min. Esta disminuye a lo largo de la vida, pero en
los ancianos aumenta. Las mujeres tienen una FC mayor que los varones. El aumento de la temperatura
estimula el nódulo sinusal. Un mal estado físico aumenta la FC.
19)Una arteria de gran calibre tiene una zona B dilatada. El radio de la zona que precede a la dilatación zona
A es igual a la zona C, posterior a ella. Compare la velocidad lineal media, presión interna y tensión en A, B y
C. Explique.
Cuando ocurre esto en el sistema circulatorio, la zona B se denomina aneurisma.
Q=V*A=constante
T=(Pi−Pe)*r
Al aumentar el área transversal en B, la velocidad disminuye, disminuyendo también la energía cinética
(VA>VC>VB). Esta energía cinética se transforma en energía de presión (PB>PA>PC), no en calor porque
hay menos fibras elásticas para el roce. La presión en A es mayor que en C porque en C se ha perdido energía
en forma de calor.
La tensión en B aumenta porque aumenta el radio y porque la energía cinética se había transformado en
energía de presión (TB>TA>TC).
20)Defina retorno venoso. Explique los factores que lo determinan.
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El retorno venoso es el volumen de sangre que fluye por el sistema venoso (que llega de vuelta de la
circulación sistémica) a la aurícula derecha del corazón. Depende de la diferencia de presión existente en las
vénulas 16mmHg y la aurícula derecha 0mmHg. Aunque se trata de una diferencia pequeña, el retorno venoso
a la aurícula derecha es igual al gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, ya que la resistencia de las venas tb es
escasa. Sin embargo si la presión en la aurícula derecha aumenta, el retorno venoso disminuye. Esto puede
suceder a causa de una válvula tricúspide (A−V D) insuficiente (que permite el reflujo de la sangre hacia la
aurícula), lo que se traduce en una acumulación de la sangre en el lado venoso de la circulación sistémica.
Junto al corazón existen 2 mecanismos que actúan como bombas ayudando al RV: la contracción de los
músculos esqueléticos de las piernas y los cambios de presión del tórax y del abdomen durante la respiración.
La existencia de válvulas en las venas ayuda a estas bombas.
Los factores que lo determinan:
−presión venosa: a mayor presión venosa, mayor es el flujo de sangre a la aurícula
−masaje muscular: la compresión y descompresión alternante de las venas periféricas, especialmente las
piernas, por el mvt de los músculos, estos empujan (ordeñan) la sangre de vuelta a las grandes venas
(ayudados por las válvulas).
−distensibilidad: esta puede ser modificada por el sistema simpático estimulando a los receptores
provocando vasoconstricción, disminuye distensibilidad, aumenta la Pvenosa y de esa manera aumentando el
retorno venoso.
−un aumento de la volemia aumenta el retorno venoso
un aumento del retorno venoso aumenta el volumen expulsivo, el cual aumenta el gasto cardíaco y esta
aumenta la PA media.
RV = Pvenosa − PaurículaD = 5 lt/min = 7 − 0
Rvenosa 1.4 mmHg/lt
Las presiones muy negativas en la aurícula derecha no pueden aumentar de forma significativa el RV por
encima del nivel que existe a la presión auricular de 0mmHg, esto se debe al colapso de las venas que
penetran en el tórax.
Si disminuye la RPT a nivel arteriolar, se produce un aumento del RV.
21)Describa las características de la presión venosa. Explique las razones por la cuales se considera el sistema
venoso como un reservorio de sangre.
Es una circulación de bajas presiones, más del 60% de la volemia esta en el sistema venoso, las venas
presentan gran distensibilidad, por lo que al aumentar el volumen de sangre la presión aumenta poco. Estas
presentan válvulas que ayudan al retorno venoso. Aquí la la Ecinética es importante ya que las presiones son
bajas a diferencia de la circulación arterial. Su gran distensibilidad se debe a que tiene paredes delgadas y
normalmente están semicolapsadas, lo que les permite guardar grandes volumenes de sangre sin que aumente
la presión. El bazo, el hígado, las grandes venas abdominales y plexo venoso subcutáneo son mayores
reservorios. El corazón y los pulmones tb pueden contribuir en caso de necesidad.
22)Explique de qué factores depende el intercambio transcapilar de agua. Describa lo que sucede a lo largo de
un capilar sistémico. Explique lo que sucede con la filtración neta, si aumenta la resistencia venular.
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La única sangre que intercambia con materiales con céls. de los tejidos es el 5% que se encuentra al interior de
los capilares sistémico. Las sustancias de lasangre pasan a través de los capilares hacia el tejido intersticial, y
a continuación a las céls. Las sustancias entran y salen de los capilares mediante 3 vías: la difusión, transporte
vesicular (endo y exocitosis) y flujo de masa (filtración y reabsorción), es un proceso pasivo que implica el
mvt de iones, moléculas y partículas en una misma dirección.
El intercambio transcapilar es importante para la regulación de los volumenes relativos de la sangre y del
líquido intersticial.
Normalmente la filtración es casi igual a la reabsorción, este equilibrio recibe el nombre de Ley de Starling de
los capilares.
Las presiones que favorecen la filtración son: extremo arterial extremo venoso
−presión hidrostática capilar 35mmHg 16mmHg
−presión oncótica intersticial 0.5−5mmHg 0.5−5mmHg
Las presiones que favorecen la reabsorción:
−presión oncótica capilar 26mmHg 26mmHg
−presión hidrostática intersticial 0mmHg 0mmHg
filtración neta reabsorción neta
10mmHg −9mmHg
La pequeña cantidad de proteínas plasmáticas que pasan del plasma al líquido intersticial no se acumulan en
él, debido a que penetran en el líquido linfático, con el que vuelve a la sangre.
Presión de filtración neta (PFN)=(PHc+POli)−(Poc+PHli)
El 85% del líquido filtrado en los extremos arteriolares de los capilares es reabsorbido en sus extremos
venosos.
Al aumentar la resistencia venular, aumenta la filtración y disminuye la reabsorción, es decir hay una
filtración neta, ya que al disminuir el flujo de salida, aumenta la filtración hidrostática del capilar, que
aumenta la filtración.
Para corregir una disminución de la presión arterial, el líquido intersticial puede pasar a los capilares, ampliar
el volumen de la sangre y ayudar a mantener la PA. La presión arterial de los capilares o Phcapilar tiende a
arrastrar al líquido fuera de los capilares hasta el líquido intersticial. Al bajar la PA, ésta disminuye, y por
ende la filtración es menor. Sin embargo la reabsorción estará aumentada porque se filtra menos en todo el
largo del capilar, compensando así la baja de la volemia y luego la PA.
PA=(GC*RPT) + Pvenosa
23)Grafique la relación que existe entre la presión diastólica final y el trabajo expulsivo antes y después de la
administración de epinefrina. Explique los mecanismos involucrados en el cambio.
Al aumentar el retorno venoso, aumenta el VDF, y por ende la PDF, porque aumenta el número de puentes, lo
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que determina un aumento del VE, y por consiguiente un aumento del TE (WE). La epinefrina actúa sobre el
miocardio contráctil aumentando el inotropismo y por ende, aumenta el VE. Además la epinefrina actúa sobre
las arteriolas aumentando la RPT, lo que se traduce en un aumento de la presión aórtica. Dado que
TE=PA*VE, para una misma PDF el TE después de la administración de epinefrina es mayor.
24) y 28)Grafique la realción que existe entre el VDF y VE. Explique las bases ultraestructurales y
funcionales de esta relación. Graficar en condiciones de PA normal y disminuída.
La longitud ótpima entre los filamentos de miosina y de actina, para generar contracción, es de 2.4 micras. Si
esta longitud es menor los filamentos de actina van a estar laxos y se estorbarán entre ellos y el número de
puentes formados y la fuerza de la contracción serán menor. Es por esto que al llenar el ventrículo los
filamentos se van separando (aumenta la longitud del sarcómero) hasta que llegan a su longitud óptima para
generar una contracción máxima. El aumento de distancia genera una mayor presión que se refleja en un
aumento de tensión (T=Ptm*r). Sin embargo, si el VDF aumenta demasiado, los filamentos disminuirán el
número de puentes y la tensión va a bajar bruscamente. A éste aumento de la longitud del sarcómero producto
del llenado del ventrículo, se le llama pre−carga. Por lo tanto la pre−carga es proporcional al VE. Esto es
porque si llenamos el ventrículo (que en estado de reposo se encuentra en una mala geometría para la
contracción) mejora la geometría del ventrículo y por ende el grado de activación del sistema. En condiciones
fisiológicas el sistema funciona bajo la longitud óptima.
La relación entre el VDF y VE es la ley de Starling. Al aumentar el VDF aumenta la pre−carga, esta mejora la
geometría y mejora el grado de activación del sistema contráctil, lo que implica un aumento de la velocidad de
acortamiento y, por ende un aumento del VE.
El aumento del número de puentes generados por la pre−carga mejora la geometría, la cual tienen un efecto
ditrecto sobre el número de puentes e indirecto sobre la activación (afinidad Ca2+ por la troponinaC).
El gráfico para una PA normal es el señalado anteriormente. Para una PA disminuída, imaginarse otra curva
por encima de esa. Al disminuir la presión arterial, la presión que se tiene para ejercer dentro de la cavidad
ventricular es menor, y por ende, la tensión que se genera en la pared ventricular disminuye. Como
consecuencia, el número de puentes destinados a generar tensión disminuyen, y aumenta el número de puentes
destinados a generar acortamiento. Por lo tanto, para un mismo VDF, el volumen expulsivo es mayor cuando
la PA se encuentra disminuída.
25)¿Cuáles son las razones que explican que el aumento de la frecuencia cardíaca, dentro del rango
fisiológico, no provoca una disminución del VE?
Al aumentar la frecuencia hasta los 120 lat/min (por la disminución del tono parasimpático) no disminuye el
VE debido a que sólo se afecta el llene lento (5%), el que es compensado por la sístole auricular. Por sobre los
120 de FC, debido a una descarga del tono simpático, si bien dismuye el VDF ya que la sístole auricular es
incapaz de compensar el llene rápido el cual es afectado. El tono simpático, a parte de aumentar la FC,
aumenta el inotropismo, el que determina un aumento del VDF a expensas del volumen residual. El principal
mecanismo a través del cual aumenta el inotropismo son las catecolaminas.
El aumento de calcio que afecta el corazón (inotropismo) se debe principalmente a que las catecolaminas se
unen a un receptor ubicado en la mb. de la fibra contráctil. Se activa una Gs, que aumenta la producción de
AMPc, que activa a una Pquinasa A, que fosforila proteínas como el canal de Ca2+ de la mb (volt−dep)
aumentando su concentración citosólica lo que estimula al retículo para que éste libere más Ca2+.
Normalmente la capacidad del retículo de almacenar Ca2+ esta inhibida por la proteína fosfolambano. Esta al
fosforilarse deja de inactivar a la bomba de Ca2+ que lo ingresa al retículo, de tal manera que en los
potenciales de acción siguientes éste retículo va a liberar más Ca2+. Entonces las catecolaminas favorecen la
acumulación de más Ca2+ en el retículo, a través de la desinhibición de la bomba, y favorece la entrada de
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Ca2+ del extracelular a través de canales sensibles a potencial de acciónde mb. este aumento en la corriente de
Ca2+ activa de mejor manera el sistema contractil y hay un aumento del inotropismo.
26)Enumere los factores que determinan el volumen expulsivo. Describa qué es cada uno y en qué sentido lo
afectan. Explique el mecanismo principal que aumenta el volumen expulsivo.
−Pre−carga: Cuán estiradas están las fibras antes de contraerse. Al aumentar el VDF aumenta la longitud del
sarcómero y aumenta la afinidad de la troponina por Ca+2. Como consecuencia, aumenta el número de
puentes, aumenta la velocidad de acortamiento y por ende, aumenta el VE. En resumen, al aumentar la
precarga aumenta el VE. La relación entre VDF y VE dentro de un rango de llene es lineal (Ley de Starling).
Un aumento de pregarga hace que la geometría mejore y además que al aumentar la longitud se active el
sistema contráctil, por lo tanto, hay mayor número de puentes, y esto, si es que la Post−carga no ha cambiado,
ha aumentado por dos razones: mejor geometria y mejor grado de activación.
−Post−carga: Es la tensión que el miocardio ventricular debe desarrollar para que la presión de la cavidad
ventricular sea mayor que la presión en la aorta y así poder expulsar la sangre. Disminuye el VE porque
implica que más energía de la contracción debe ser invertida en algo que no es impulsar sangre (tensión).
En resumen, la post−carga depende de la presión que haya en la aorta y del llenado ventricular (mientras más
lleno esté el ventrículo para una misma presión aumenta la post−carga)
−Inotropismo: Es el grado de contracción del sistema contráctil, determinado por un aumento de la
concentración de Ca+2 citosólico. Un aumento del inotropismo implica un aumento del VE a través de las
catecolaminas.
27)Enumere los factores que determinan el consumo de O2 por el miocardio. Explique cómo cambia cada uno
de ellos. Analice cómo están el consumo de O2 y la eficiencia en un corazón dilatado, con VE disminuído, PA
normal y FC aumentada.
T=Ptm*r
Ttm=(Pinterna del ventrículo−Pexterna del ventrículo)*r/2
GC=VE*FC
We=PA*VE
W=Fuerza*desplazamiento
Eficiencia=W/unidad de tiempo/Consumo de O2
Presión=Fuerza/área
Los factores que determinan el consumo de O2 son:
−La tensión aumenta el consumo de O2 porque genera un aumento del radio ventricular, que implica un
aumento en la post−carga (Laplace).
−al aumentar la frecuencia aumenta el tiempo durante el cuál se genera tensión.
En el individuo la tensión está aumentada por un aumento del radio (aumenta porque aumenta el VDF) por lo
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tanto, el consumo de O2 aumenta.
Como la PA se mantiene constante, y el VE está disminuído, el trabajo expulsivo (We) está disminuído (hay
poco desplazamiento, no se está contrayendo mucho). Por lo tanto, como el trabajo está disminuído y el
consumo de O2 aumentado, la eficiencia está disminuída.
Para mejorar el problema de este sujeto no sería eficiente aumentar el VE por la ley de Starling, ya que el
VDF ya está aumentado por lo tanto al aumentarlo aún más las fibras se separarían alejándose de su distancia
óptima y no podrían formar puentes.
29)Defina fracción de expulsión (FE). Explique lo que sucede con la FE al:
−disminuir la PA: esto disminuye la post−carga, aumentando el VE y por lo tanto la FE.
−aumentar el VDF: aumenta el VE, por lo que FE se mantiene constante, si el aumento es demasiado, FE
decrece (Ley de Starling).
−aumentar el inotropismo: aumenta VE, porque se expulsa una mayor parte del contenido del ventrículo.
FE no es una medida de inotropismo, ya que hay otros factores que influyen (post−carga).
Una FE aumentada dice que esta aumentado el inotropismo, pero sólo en el caso que la post−carga no este
disminuída.
Fracción de expulsión (FE)= VE se define como la parte del contenido del ventrículo
VDF que es eyectada en una contracción. (0.5−0.7)
30)Defina trabajo expulsivo (TE) o (We). Explique lo que sucede con él cuando:
−aumentar la PA: disminuye el VE por efecto de post−carga. Al bajar la PA, el efecto de post−carga aumenta
el VE, por lo que en ambos casos el We no se ve afectado, éste no varía por cambios en la post−carga.
−aumentar VDF: dentro de los límites fisiológicos el We aumenta por alza de VE (Ley de Starling).
−aumentar el inotropismo: aumenta VE y por lo tanto, el We.
We=PA*VE es el trabajo que hace el corazón para impulsar la sangre.
31)Defina presión diastólica aórtica. Diga en qué instante se alcanza. Explique lo que sucede con ella al
administrar norepinefrina.
PDA: corresponde a la presión más baja que alcanza la aorta (80mmHg). Ocurre durante la diástole
ventricular, al final de la contracción isovolumétrica y antes de la apertura de la válvula aórtica. Al
administrar NE se produce:
−vasoconstricción arteriolar () lo que determina un aumento de la RPT y por ende, un aumento de la
presión diastólica (disminuye el flujo de salida de la circulación arterial, por lo que durante el período
diastólico la PA disminuye más lentamente).
−aumento de la FC () y por ende, un aumento de la PD (al aumentar la FC, la presión no alcanza a bajar
todo lo que pudiera, ya que el tiempo durante el cual disminuye la presión se acorta). Además está el efecto
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inótropo que aumenta el VE, lo que implica más sangre almacenada en la aorta al principio y una mayor PS.
Esto, unido al tiempo reducido al tiempo reducido el ciclo, redunda en una alza de presión.
32)Explique cómo se corrige en el corto plazo (segundos) un alza brusca de la PA.
La primera línea de defensa contra las alteraciones agudas de la PA es el sistema de control nervioso. Los
mecanismos de acción rápida son casi en su totalidad reflejos nerviosos agudos u otras respuestas nerviosas:
−el sistema de retroacción de los barorreceptores
−mecanismo isquémico del SNC. Reacción de Cushing*
−mecanismo quimiorreceptor
Estos mecanismos reaccionan en segundos y son muy potentes. Al aumentar bruscamente la PA, el organismo
trata de volverla a rangos normales, para esto, los mecanismos se combinan para dilatar las venas,
disminuyendo el retorno venoso; diminuyendo la FC y la contractivilidad cardíaca; dilatación de las arteriolas.
PA= (VE*FC)*RPT + Pvenosa
Los dos tipos fundamentales de receptores sensitivos que proporcionan impulsos aferentes al centro
cardiovascular son los barorreceptores y quimiorreceptores.
El mejor mecanismo de control conocido es el reflejo barorreceptor. Se inicia por la distensión de éstos,
localizados en las paredes de varias de las grandes arterias. Un alza de la PA hace transmitir señales de los
barorreceptores al SNC, y se envían señales de retroacción de nuevo a la circulación, a través del SNA para
reducir la presión. Estos son terminaciones nerviosas en las paredes que se estimulan al ser distendidas. Hay
en la pared de cada arteria carótida interna, a nivel del seno (nervio de Hering−glosofaríngeo−bulbo) y en la
pared del cayado aórtico (vago−bulbo). Los barorreceptores del seno carotídeo sólo se estimulan a presiones
por encima de 60mmHg (respuesta máx.180mmHg). Los aórticos empiezan a responder a alrededor de
90mmHg. Los barorreceptores responden mucho más a una presión que cambia rápidamente que a una
presión estacionaria. Sus señales inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y exitan el centro vagal. Los
efectos son: vasodilatación de venas y arteriolas sistémicos (disminución RPT); disminución de la FC y fuerza
de contracción (disminución GC).
Los quimiorreceptores, sensibles a sustancias químicas (CO2,O2 y H+) están situados cerca de los
barorreceptores del seno carotídeo y cayado aórtico en unas pequeñas estructuras llamadas cuerpos carotídeos
y cuerpos aórticos. Estos responden en caso de baja de la PA principalmente.
33)Explique el efecto de la epinefrina en las arteriolas sistémicas. Compare el efecto que produce en la
circulación cerebral con la renal.
A bajas concentraciones de epinefrina actúa sobre receptores produciendo vasodilatación (!RPT).
A altas concentraciones de epinefrina actúa sobre receptores produciendo vasodilatación y sobre
produciendo vasoconstricción. Debido a que existen mucho más receptores en los músculos lisos
(arteriolas, piel,vísceras) que (músculo esquéletico, hígado) predomina la vasoconstricción. Por lo que la
acción de la epinefrina va a depender tanto de su concentración, como de la distribución relativa de los
receptores en los vasos de los distintos territorios.
A nivel de la circulación cerebral, su resistencia es baja y en general carece de tono simpático, ya que en
condiciones basales no se libera epinefrina. Por lo tanto el efecto es casi nulo (lo que predomina son factores
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locales). En la circulación renal en cambio, el efecto es principalmente vasoconstrictor, ya que existen
receptores .
34)Explique los efectos de la administración de NE sobre:
−la FC: (miocardio específico) ! ! la pendiente de prepotencial ! ! FC.
−el GC: (miocardio específico) ! ! la pendiente de prepotencial ! ! FC.
(miocardio contráctil) ! ! [Ca+2] ! ! inotropismo ! ! VE ! ! GC
−la presión arterial diastólica: (miocardio específico) ! ! la pendiente de prepotencial
! ! FC ! !presión diastólica
(arteriolas) ! vasoconstricción! ! RPT
−la presión diferencial: (miocardio contráctil) ! ! [Ca+2] ! inotropismo ! ! VE ! !presión diferencial
36)Explique los factores que determinan el VDF. ¿Cómo se modifican y cómo la afectan?. Durante qué
período del ciclo se aporta la mayor parte del llena, dónde se ubica ese período.
El principal factor que determinan el VDF es el retorno venoso. Al ! retorno venoso, llega más sangre a la
aurícula, !la presión en ésta. Por lo tanto, !el gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo al momento
de abrirse la válvula A−V, lo que determina un !del VDF (presión transmural del ventrículo al final de la
diástole). El retorno venoso depende de:
−tono simpático, disminuye distensibilidad de las venas, lo que determina un ! de la presión venosa y en
consecuencia un ! del retorno venoso.
−masaje muscular lo aumenta
−volemia (variaciones importantes) afecta el retorno venoso y por ende, el VDF.
Si !volemia ! ! distensibilidad venosa ! !PV ! !RV ! !VDF
Si la volemia aumenta ocurre lo contrario.
La FC que determina el tiempo de llene, sólo afecta el VDF cuando aumenta por sobre los 120lat/min. La
mayor parte del llene es aportada en el llene rápido (70%), situado en la diástole ventricular.
38)Grafique GC v/s FC. Explique la relación entre ambos.
GC=VE*FC
Hasta 120lat/min lo que pasó es que el parasimpático se inhibió, luego se activa el simpático. Pasado los
180lat/min. Se vé tan afectado el llene rápido (hay un !inotropismo!!VE, pero llega un momento en que este
aumento de inotropismo no se puede imponer a la disminución de la precarga, por lo tanto, !VE.
39)¿Qué es la atriopeptina y cuáles son sus efectos fisiológicos?
Es una hormona secretada en forma de atriopeptinógeno por los cardiocitos auriculares en respuesta a una
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distensión de las paredes auriculares (producto de un !volemia). Se activa por hidrólisis proteolítica y
disminuye la RPT. Efectos:
−!filtración glomerular (riñón)
−!flujo plasmático renal (FPR)
−!diuresis (inhibe liberación de ADH)
−!excresión de Na+ (natriuresis)
−inhibición de la renina plasmática
−inhibe la sed
−es anti−hipertensiva
el efecto neto !volemia! !PA
40)Rol que desempeñan los receptores tipo B.
Son tensoreceptores que están en la pared auricular y que descargan cuando hay un aumento de la tensión
pasiva de la pared auricular debido a su llenado (onda v). Su descarga es directamente proporcional a la
volemia. Si disminuye la volemia, el volumen de sangre que llega a las aurículas (RV) es menor, por lo que
disminuye la tensión pasiva de la pared auricular. Producto de ello disminuye su frecuencia de descarga, la
que determina una activación de los mecanismos centrales de secreción de ADH y del sistema simpático. El
aumento de secreción de ADH favorece la reabsorción de agua en el tubo colector, !volemia. El ! tono
simpático ! vasoconstricción renal , ! presión hidrostática, !Poncótica en los capilares peritubulares,
favoreciendo la reabsorción de Na+ y H2O. La liberación de epinefrina activa receptores en la mácula
densa que libera renina!angiotensina2!aldosterona! !reabsorción de Na+!reabsorción de H2O
!vasoconstricción
el efecto neto es ! la volemia!!PA
41)¿Cómo afectan los cambios de volemia a la PA?
El mecanismo general por el cuál el aumento del volumen extracelular eleva la PA es:
!LEC ! !volemia ! !presión circulatoria media de llenado ! !RV !
!GC ! !PA
• autorregulación ! !RPT ! !PA (en forma indirecta).
La autorregulación es un mecanismo de regulación del flujo a nivel tisular a través de una vasoconstricción
por un exceso de sangre en los tejidos.
Los cambios de volemia afectan la PA cuando éstos superan a un 10%, ya que usualmente el sistema venoso
puede compensar estos cambios distendiéndose o contrayéndose según sea necesario.
!>10%!!PV!!RV!!VDF!!VE!!PA
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!>10%!!PA
ante estas variaciones de la PA se activan mecanismos de tipo nervioso y hormonales, sin embargo, el
encargado final de regular la volemia es el riñón.
42)Explique cómo varían los parámetros cardiovasculares durante un ejercicio isotónico.
En la contracción isotónica hay cambios de longitud, pero no la tensión.
En el ejercicio isotónico (trotar) hay un acortamiento del músculo. Esto requiere de un ! del consumo de O2,
por lo que disminuye la PO2 y aumenta PCO2, determinando un aumento del tono simpático. Este aumento
del tono simpático determina un ! de la FC y del VE, y, por ende del GC. A nivel de las vísceras, determina
vasoconstricción (). Pero a nivel muscular en donde predominan, en los vasos, el sistema simpático,
vasodilatación (), tb infuyen factores vasodilatadores metabólicos (!PO2,!PCO2,!H+). Dado que la masa
muscular es matoritaria, el efecto neto es una disminución de la RPT, para permitir un aumento del Q a nivel
muscular. Los músculos tienen irrigación óptima por vasodilatación total. No debería haber alza de presión
pero si un aumento de GC y baja de RTP.
43)Explique cómo varían los parámetros cardiovasculares durante un ejercicio isométrico
En la contracción isométrica no hay cambios de longitud, pero sí de tensión, lo cual va a colapsar los vasos de
la musculatura esquelética, a pesar del aumento de los factores metabólicos locales. Como consecuencia se
produce un aumento de la RPT.
Efectos sobre los parámetros: !RPT, !FC y del VE, !PD,!Pdif, !PS,!GC.
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