RESUMEN_ODONTOLOGIA_2011-2.ppt
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MICOLOGIA BASICA TERMINOLOGIA • Gr: Mykes = seta, miceto + logos= discurso, – Etimología - Estudio de las setas. • Los biólogos usan el término hongos : • L: fungus = setas (plural: fungi) • Gr: sphongos = esponja Setas están entre los hongos más grandes- Que atrajeron la atención de los naturistas. La etimología de la palabra hongo es variada y depende de los diferentes idiomas. Terminología Micosis = Infección Micótica = Infección Fúngica Infección causada por un hongo (Micromiceto) Micología: Estudio de los hongos Micología médica: Estudio de los hongos patógenos humanos UTILIDADES Beneficios Ecología forestal (Micorrizas) Lucha biológica (Control de insectos, Industria alimenticia nemátodos) (Quesos, pan, alcohol, Enzimas industriales, etc) Industria farmacológica Biodegradación (Materia orgánica) (Antibióticos, Fito-hormonas) CARACTERISITICAS FUNDAMENTALES DEFINICIÓN GENERAL HONGOS MICROSCOPICOS • • • • • • • • • • Eucariotas Unicelulares o pluricelulares Inmóviles Heterótrofos por absorción Pared celular con quitina Membrana citoplasmática con ergosterol Incapaces de formar tejidos Reproducción por esporas: sexual o asexual Respiración aerobia estricta o anaerobia facultativa. Pueden fermentar azúcares. Hongos Bacterias Tamaño Levaduras: 20-50 µm Mohos: Tamaño indefinido mayor que las levaduras y multiformes. 1-5 µm Núcleo Eucariótico Procariótico Mitocondria, retículo endoplasmico No mitocondria o retículo endoplasmico Existencia de esteroles Sin esteroles (excepto micoplasmas) Pared celular Rígida: Glucanos; mananos; quitina, complejos proteicos con glucanos y mananos. No tiñen al Gram Péptidos con ácidos murámicos, ácidos teicoicos; acido diaminopimálico Metabolismo Heterotróficos, aerobios estrictos Aerobios obligados y facultativos y anerobios heterotroficos y autotroficos Sensibles a los polienos y griseofulvina. Resistentes a antibióticos Sensibles a antibióticos Característica diferencial de algunos Ausente Citoplasma Membrana citoplasmática Sensibilidad a los agentes químicos Dimorfismo CARACTERISITICAS NUTRICIONALES Los hongos… • SAPRÓFITOS • PARÁSITOS • SIMBIOSIS Modalidades econutricionales HONGOS SAPRÓFITOS: • Crecen en restos vegetales y animales muertos(no vertebrados) • Patógenos oportunistas- Papel ecobiológico HONGOS ZOOTRÓFICOS • Crecen en tejidos de organismos vivos durante parte de su ciclo de vida. • Patógenos primarios- Enfermedad HONGOS NECROTRÓFICOS: • Utilizan compuestos orgánicos producidos por animales vertebrados • Patógenos oportunistas- Enfermedad ESTRUCTURA CELULAR Diferencias estructurales Estructura Hongo Bacteria Planta Animal Sí No Sí Sí Varios Uno Varios Varios Membrana celular Sí No Sí Sí R. endoplasmico Sí No Sí Sí Mitocondrias Sí No Sí Sí Cloroplastos No No Sí No Clorofila No Algunas Sí No Ribosomas 80S 70S 80S 80S Esteroles(M. C.) Ergosterol No Sí Colesterol Pared celular Quitina, mananos, glucanos Mureína Celulosa No Algunos Algunas No No Núcleo Cromosomas Cápsula CLASIFICACION MORFOLOGICA Cuerpo del Hongo TALO FÚNGICO Los hongos están constituidos por un: • Talo vegetativo, cuya función es: – Nutrición – Crecimiento – Resistencia – Fijación • Talo de reproducción o de fructificación cuya función principal – CONSERVACIÓN DE LA ESPECIE – Dispersión a distancia a través de Propágulos de dispersión o ESPORAS. Morfología Fúngica •Mohos •Levaduras •Dos tipos crecimiento simultaneo (Pleomórficos) •Dimórficos •Endosporales Observación Macroscópica /Microscópica Morfología Levaduras: Forma de crecimiento unicelular. De 3-10 μm de diámetro Estructuras Redondeadas Colonias Cremosas Reproducción por: Gemación Bipartición MORFOLOGÍA DE LA LEVADURA Talo Levaduriforme TALO UNICELULAR: Blastoconidia Unidad fúngica más simple Característico de las levaduras Se reproducen por gemación MORFOLOGÍA DE LA LEVADURA Blastoconidia Seudomicelio Micelio verdadero Clamidosporas Observación Microscópica CRECIMIENTO In vitro: LEVADURA Observación Macroscópica Morfología Hifas: • Estructuras Tubulares • Colonias Algodonosas • Pluricelulares- Crecimiento longitudinal • Formados por Micelios (conjunto de hifas) – Vegetativos – Reproductores – Aéreo • Producción de esporas MORFOLOGÍA DE LOS MOHOS Talo Micelial TALO PLURICELULAR: Hifas Estructura filamentosa (tubular) Característico de hongos filamentosos Origen: Germinación de la espora Tipos: Septadas Aseptadas MORFOLOGÍA DE LOS MOHOS Estructuras reproductoras Hifas reproductoras MICELIO Hifa septada Hifas vegetativas SUSTRATO Hifa cenocítica (Aseptadas) CRECIMIENTO In vitro: MOHO HIALINOS Observación Macroscópica MICELIO = COLONIA Observación Microscópica HIFAS Estructuras cilíndricas, multicelulares, de 2 a 10 m de diámetro. CRECIMIENTO In vitro: MOHO DEMATIACEOS Observación Macroscópica MICELIO = COLONIA Observación Microscópica HIFAS Estructuras cilíndricas, multicelulares, de 2 a 10 m de diámetro. OBSERVACIÓN MICROSCOPICA DEMATIACEA Pigmentos (melanina). HIFAS Función: tolerancia al estrés ambiental y contra oxidantes antimicrobianos. HIALINA Hongos Levadurifomes, Hongos Miceliales AZUL DE LACTOFENOL OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA SEPTADA O TABICADA 2-5 micras HIFAS ASEPTADA 10-15 micras Hongos Miceliales AZUL DE LACTOFENOL Micelio continuo o cenocítico Talo Levaduriforme/Micelial Dos tipos crecimiento simultaneo Micelio verdadero Pseudomicelio Blastoconidia PLEOMORFICOS Tienen la capacidad de presentar morfología macroscópica y microscópica de un hongo levaduriforme y un hongo micelial al mismo tiempo Morfología Dimórficos: Capacidad de desarrollar cualquiera de las dos morfologías, dependiendo de la temperatura Según las características del ambiente A diferente tiempo Medio ambiente (Tº 25-28ºC) Medios pobres (Hongo filamentoso) DIMORFISMO FÚNGICO Forma saprofítica Forma en que se encuentra en la naturaleza Tejido (parásito): (levaduriforme) Forma parasitaria Disponibilidad de monosacáridos Presencia de grupos sulfhídricos Agregado de proteínas como fuente de Nitrógeno Cultivo a 37ºC – 6% CO2 Forma en que se encuentra en el hospedero DIMORFISMO FUNGICO CRECIMIENTO MICELIAL CRECIMIENTO LEVADURIFORME TEMPERATURA AMBIENTE TEMPERATURA 37°C NO SIMULTANEA OBSERVACIÓN MACROSCÓPICA DIMORFISMO FÚNGICO Estrecha Relación FISIOLOGIA MORFOGENESIS Condicionada por factores del medio Temperatura Nutrientes pH OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA Morfología Endosporales: • No tienen apariencia de hongos levaduriformes o micelialesForma parasitaria (Enfermedad) • Tienen como características la formación de cavidades en forma saco • Producen los endosporos por partición citoplasmática ENDOSPORALES CRECIMIENTO MICELIAL ESFERULAS/ENDOSPORAS OBSERVACIÓN MACROSCÓPICA OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA Endosporales Hongos No filamentosos. Levaduras Filamentosos Septados Hialinos Pleomórficos Dematiáceos Dimórficos Aseptados Dematiáceos Hialinos TAXONOMIA Y CLASIFICACION ARBOL FILOGENETICOS DE EUCARIOTES CLASIFICACION TAXONÓMICA DE LOS HONGOS SECUENCIAS DNA 18S TAXONOMIA FUNGICA Reino: Fungae División: Eumycota Subdivisión: ASEXUAL SEXUAL SEXUAL SEXUAL ASEXUAL ASEXUAL ASEXUAL SEXUAL REPRODUCCION REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS Asexual Sexual FASE- ANAMORFO FASE- TELEMORFO Continuación de la especie Intercambio genético Proceso Mitótico Proceso Meiótico (Condiciones favorables) (Condiciones adversas) Propágulos de dispersión ESPORAS Células uni o multinucleadas destinadas a propagación a distancia REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS SEXUAL O TELEOMORFO: Unión de núcleos compatibles. HONGOS PERFECTOS Plasmogamia-Cariogamia-meiosis No frecuente en hongos patógenos humanos ESPORAS SEXUADAS: Clasificación taxonómica Zigosporas Zigomycota Basidiosporas Basidiomycota Ascosporas Ascomycota REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS ASEXUAL O ANAMORFO: HONGOS IMPERFECTOS No hay unión de núcleos, células u órganos sexuales. Más importante- Enfermedad Frecuente en hongos patógenos ESPORAS ASEXUADAS Identificación de especies DEUTEROMYCOTA En hongos patógenos… Predomina Reproducción asexual Fisión y Gemación: Levaduras (Blastoconidios) Formación de esporas asexuales: Miceliales (Esporangiosporas) Formación de conidios: Miceliales (Hongos conidiales ) FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (FISION -GEMACIÓN) FISION • Ocurre por elongación de la célula a medida que el núcleo se duplica. Esporas Asexuadas HONGOS LEVADURIFORMES En hongos patógenos GEMACION • Aparición de un brote o yema en la pared • Crece hasta alcanzar el tamaño de la célula madre • Se produce un septo- Permite la separación de las dos células. – Unipolar, bipolar, multipolar – Simple, múltiple. FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (EN ESPORANGIOS) En hongos patógenos ESPORANGIOSPOROS: Esporas asexuales de carácter endógeno Producidas dentro de estructuras cerradas Esporangios Que a su vez son sostenidas por hifas especializadas de micelio aéreo o reproductivo - Esporangióforo Esporas Asexuadas HONGOS MICELIALES ASEPTADOS FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (CONIDIACION) En hongos patógenos CONIDIOS: Esporas asexuales de origen exógeno Característica de hongos con hifas septadas. Se forman a partir de una hifa reproductiva especializadaCélula conidiógena La sostiene una hifa especializada- Conidióforo Se emplean corrientemente para la identificación de los hongos Esporas Asexuadas HONGOS MICELIALES SEPTADOS FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (CONIDIACION) En hongos patógenos Formacion De Conidios: Se identifican, por color Hialoconidios/Feoconidios Por Tamaño Macroconidos/Microconidios Por presencia de septos Ameroconidio/Didimoconidio/Fr agmoconidio/Dictioconidios HONGOS MICELIALES SEPTADOS Esporas Asexuadas FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (CONIDIACION) Esporas Asexuadas Fragmoconidio Didimoconidio Ameroconidio Dictioconidio Ameroconidio FORMAS DE CONIDIACION EFECTOS DE LA SALUD SOBRE HUMANOS Tener en cuenta: SOSPECHA CLÍNICA Antecedentes del paciente Ocupacional, Exposicional Hospedero inmunocomprometido-Factor de riesgo Trastornos endocrinos Inmunodeficiencias Enfermedades neoplásicas Alteraciones metabólicas y anatómicas Drogadicción endovenosa Pacientes bajo tratamiento prolongado con corticoides o citostáticos Sometidos a cirugía, dializados, quemados Trasplantados o con cateterización Tipo de muestra RECONOCER... PATOGENOS PRIMARIOS Pueden causar enfermedad en paciente inmunocompetente - Paciente “Sano” Zonas Endémicas 90% de curso asintomático Se pueden convertir en oportunista cuando las defensas del hospedero se deterioran Generalmente en inmunocompetente- Hay resolución de la infección Primoinfección- Pulmonar- cura espontanea Histoplasma capsulatum Paracoccidiodes brasiliensis Coccidioides immitis RECONOCER... PATOGENOS OPORTUNISTAS Rara vez causan enfermedad en paciente inmunocompetente- Paciente inmunosuprimido Distribución mundial Producen enfermedad sintomática- Alteración de la respuesta inmune No resuelven espontáneamente Primoinfección cualquier lugar del cuerpo Son altamente virulentos si los mecanismos de defensa del hospedero están deteriorados Candida spp. Aspergillus spp. Cryptococcus neoformans Pneumocystis jirovecii MICOPATOLOGIA Estados patológicos provocados por hongos ALERGIAS Sensibilización o respuesta alérgica a hongos saprófitos cuando hay contacto con mucosas o piel. Alternaria Asma Sinusitis alérgica Erupciones cutáneas Aspergillus, Mucor, levaduras Aspergillus Estados patológicos provocados por hongos MICETISMO Toxinas = Hongos venenosos Metabolitos secundarios Amanita muscaria Amanita phalloides Ciclopéptidos Consumo de hongos tóxicos, las toxinas son liberadas dentro de los tejidos humanos. Síndromes hepáticos, digestivos Vasculares o nerviosos Hongos alucinógenos Lycoperdon, Psilocibe, etc. LSD, Psicocibina,etc TOXICIDAD DIRECTA Estados patológicos provocados por hongos Consumo de alimentos contaminados con toxinas de hongos Géneros: Aspergillus MICOTOXICOSIS Aflatoxinas Sterigamatocistinas Ocratoxinas Fusarium Zearalenonas Tricotecenos Penicillium Patulina Luteoskinina Estados patológicos provocados por hongos MICOSIS Infección por proliferación en los tejidos animales con desarrollo de respuesta inmune originada por el antígeno fúngico Micosis superficiales, cutáneas, subcutáneas, sistémicas, oportunistas CLASIFICACION CLINICA Clasificación clínica Enfermedades de interés reciente…. Infecciones superficialescutáneas Dermatofitos Piedra negra y blanca Pitiriasis Infecciones subcutáneas Esporotricosis Cromoblastomicosis Micetoma Infecciones oportunistas Aspergilosis Candidiasis Criptococosis Hialohifomicosis Zigomicosis Infecciones sistémicas Histoplasmosis Paracoccidiodomicosis Coccidiodomicosis Pueden causar procesos infecciosos Desde cuadros clínicos benignos o asintomático hasta cuadros graves y fatales. INMUNOLOGIA “HONGO PATOGENO”- POSEA Factores de virulencia: ADHERENCIA Estrato córneo o a las superficies mucosas CAPACIDAD DE PENETRACION En los tejidos del hospedero para facilitar el acceso a los órganos o líquidos corporales “diana” FACILIDAD DE MULTIPLICACION “In vivo" (Termotolerancia y adaptación a las condiciones físico-químicas del huésped) CAPACIDAD PARA ELUDIR Los mecanismos de defensa del hospedero. “HONGO PATOGENO”- Produzca enfermedad Depende: Virulencia de la partícula infectante La cantidad La vía de infección La inmunidad del hospedero El órgano afectado La coexistencia con otras infecciones o enfermedades. Los Mecanismos de defensa- Acción manera coordinadaInhibir su proliferación – Favorecer su eliminación. Cada agente etiológico- Según sus particularidades antigénicas- Evoca una respuesta celular y/o humoral DIAGNOSTICO Diagnóstico problemático.. INDISPENSABLE.. integrar INFECCIONES MICOTICAS Datos Clínicos, Radiológicos DIAGNOSTICO Factores de Riesgo, Predisponentes Hallazgos Laboratorio MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA MICOSIS • • • • • • • • Examen Directo- Microscopía Examen Histopatológico- Microscopía Cultivo e identificación- A.E. Detección de componentes fúngicos Detección de anticuerpos Detección de antígenos Métodos moleculares-PCR Detección de la resistencia Herramientas útiles… Aproximación diagnóstica Diagnóstico Directo Mediante La Observacion Y Aislamiento Del Agente Etiologico Examen Directo • Puede hacer el diagnostico definitivo cuando los elementos estructurales son patognomónicos de ciertos hongos EXAMEN DIRECTO- CONVENCIONAL TINCIONES MICROBIOLOGICAS • • • • • • • • • DIAGNOSTICO Hidróxido de Potasio (KOH) Calcofluor blanco con azul de evans Tinta china Coloración verde de malaquita Coloración de Wright Coloración de Giemsa Diff-Quick Coloración de Gram Kinyoun (Modificado de Ziehl-Neelsen) EXAMEN DIRECTO- CONVENCIONAL TINCIONES DE HISTOLOGIA DIAGNOSTICO, PRESUNCION Hematoxilina-Eosina (HE) Acido periódico de Schiff (PAS) Plata-Metenamina de Gomori (Grocott) Masson - Fontana Azul-alcian Mucicarmína AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLOGICO Sistemas Automatizados HEMOCULTIVOS: BACT-ALERT BACTEC-BD Automatización hemocultivos- Avance procesamiento Elimina necesidad realizar subcultivos a ciegas – Iniciales o terminales Reduce riesgo punciones accidentales Disminuye tiempo de incubación Mejora tiempo de detección de los hemocultivos positivos Adicional- Datos epidemiológicos DIAGNOSTICO AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLOGICO CULTIVOS MICOLOGICOS Y PRUEBAS ESPECIALES PARA AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DE GENERO Y ESPECIE: Agar Sabouraud- Dextrosa (SAB) Agar Papa Dextrosa (PDA) Agar Medio 3 Agar Sangre DIAGNOSTICO Agar SABHI IDENTIFICACION DE ESPECIES DE LEVADURAS Perfiles de asimilación, perfiles de fermentación, Identificación de metabolitos (Paneles comerciales, identificadores rápidos de levaduras. CHROMagar-Candida Prueba Filamentación (Tubo germinal) Formación de clamidosporas en Agar Cornmeal+ Tween 80 Agar acido cafeíco DIAGNOSTICO Agar GCB Medio YM CULTIVOS MICOLOGICOS Y PRUEBAS ESPECIALES Clasificación de especie levaduriforme Perfiles de asimilación Perfiles de fermentación Identificación de metabolitos Vitek, Api ID 32C, Api 20C AUX Yeast Star Auxacolor RapID Yeast Plus system Api Candida DIAGNOSTICO IDENTIFICACION DE ESPECIES DE MICELIALES Agar CZAPEC-DOX Agar Malta CULTIVOS MICOLOGICOS Y PRUEBAS ESPECIALES Agar Lacrimel Agar Avena Agar Cornmeal+ Tween 80 Agar Micosel Agar CLA (hojas de clavel) Medio de Arroz Microcultivos con Agar Cornmeal+ Tween 80 DIAGNOSTICO IDENTIFICACION DE ESPECIES DE MICELIALES IDENTIFICACION- Genero y Especie CARACTERES MACROSCOPICOS Diámetro de la colonia, color, textura…. CARACTERISTICAS MICROSCOPICOS Morfología de la hifas, de las estructuras fértiles…. DIAGNOSTICO Diagnóstico Indirecto Mediante Detección De Acs, Ags Y Pcr Diagnostico/Presunción de Infección Fúngica SIN-Cultivo Microbiológico: Componentes del patógeno invasor Respuesta del hospedero Pruebas de Detección: ACS del hospedero AGS fúngicos Metabolitos fúngicos Ácidos nucleicos fúngicos HERRAMIENTAS UTILES APROXIMACION DIAGNOSTICA RAPIDA EXAMEN INDIRECTO- NO CONVENCIONAL PRUEBAS INMUNOLOGICAS Y MOLECULARES PRESUNCION, PRONOSTICO, SEGUIMIENTO Detección de antígenos/anticuerpos Detección de metabólitos fúngicos Detección de componentes fúngicos Los procedimientos moleculares e inmunológicos – Proveer una evidencia presumible y rápida de la infección. Las reacciones inmunológicasDar los primeros indicios que nos permitan revelar la existencia de infección fúngica. Escenarios para el uso de herramientas moleculares Clasificación de especie: Métodos moleculares Hibridización (Reasociación) del ADN PCR Huellas- Detección de Acidos nucleicos Secuenciación Diagnóstico de agentes etiológicos. (sangre, fluido ó tejidos). Identificación de género y especie de los hongos Cuantificación de la carga fúngica. Monitoreo del tratamiento. Himmelreich U. Appl. Environ. Microbiol. Aug 2003 MICOSIS HUMANA MICOSIS SUPERFICIALES CARACTERÍSTICAS MICOSIS • Proceso infeccioso- Capas más externas – Estrato córneo de la piel – Cutícula del pelo • Colonización de tejidos inertes • No hay respuesta inmune celular • No causan molestias físicas al paciente • Problema cosmético, fácil de tratar. MICOSIS CUTANEAS CARACTERÍSTICAS MICOSIS • Proceso infeccioso- Capas queratinizadas de la piel – Estrato córneo de la piel – Cutícula del pelo, uñas • Colonización de tejidos inertes • Si hay respuesta inmune celular • Cambios patológicos (capas profundas) • Problema cosmético, difícil de tratar. • Grupo homogéneo de microorganismos- “Dermatofitos” MICOSIS SUBCUTANEAS CARACTERÍSTICAS MICOSIS • Enfermedades crónicas que afectan tejido cutáneo, subcutáneo y linfático. • De larga evolución, difícil tratamiento • Introducción traumática del hongo • Se pueden presentar en individuos saludables- Frecuente en agricultores • Si hay respuesta inmune celular • Cambios patológicos (capas profundas) • Los hongos causantes de estas patologías son ubicuos y habitan en el suelo o en la vegetación- “Hongos Negros” MICOSIS SISTEMICAS CARACTERÍSTICAS MICOSIS • Distribución geográfica específica- Endémicas • Hongos Dimórficos • Ingresan al hospedero produciendo una primoinfección pulmonar - Progresan por vía hemática y linfágica • Afecta individuos inmunocompetentes y saludables • Formas clínicas: Dependen de la inmunidad del hospedero • Vía de infección: Inhalatoria- Fase saprofítica del hongo • Curación espontánea en el 90% de los casos MICOSIS OPORTUNISTAS CARACTERÍSTICAS MICOSIS • Se presentan en circunstancias de inmunodeficiencia por cualquier causa- Factores de riesgo asociados • Hongos saprofitos de la naturaleza o componentes de la flora normal del humano • Son cosmopolitas • Patología inicial- En cualquier sitio anatómico • Son sintomáticas- Necesitan manejo y tratamiento clínico • Alta incidencia de morbilidad y mortalidad • Especies de Candida, Aspergillus, Rhizopus, Mucor CRIPTOCOCOSIS A.E.: Cryptococcus neoformans • Levaduras esféricas encapsuladas- Saprofito ambiental • Colonias lisas color crema y mucoides. • Capsula principal factor de virulencia Patogenia: Vía de infección = Inhalatoria Blastoconidias -→ Encapsulamiento (↑[CO2]+↓[Fe3+]) → Complejo ganglionar primario Anillo de Macrófagos y células gigantes que impiden diseminación Activación de Respuesta inflamatoria (TNFα, IL1,6y8) → Reclutamiento PMN → Activación de LT y LB → Potenciación celular y Acs protectores EXAMENES DIAGNOSTICOS • Directo: LCR (↑Presión, leucocitosis linfocítica, ↑Proteínas, ↓Glucosa) – Blastoconidias Ovales al Gram – Aureola Clara a la Tinta China • Cultivo: (inicia blanco y torna beige-amarillo-marrón) • Serología:Detección de antígeno polisacárido –LCR y sueroCryptolatex • Histopatología: PAS (Granulomas histiocíticos – levaduras capsuladas) ASPERGILOSIS A.E.: Aspergillus fumigatus, a. flavus, A. niger, A. terreus • Moho filamentoso, hifas hialinas septadas y ramificadasReproducción asexuada por Conidias. • Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas. • También en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas. Patogenia: Vía de infección = Pulmonar Raramente la inoculación directa a tegumento por Trauma- Factor de riesgo asociado Conidias → Nasofaringe → Alveolos [↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia] EXAMENES DIAGNOSTICOS • Directo: KOH al 10%, Gram – Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible. • Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte). • Serología. Detección del Ags. Galactomanano • Histopatología: Infartos con invasión de vasos sanguíneos por hifas. MUCORMICOSIS A.E.: Rhizopus sp. Mucor sp., Absidia sp., Rhizomucor sp. • Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas • Reproducción asexuada por esporangiosporas. • Presencia en materia orgánica en descomposición, frutas y harinas Patogenia: Vía de infección = Inhalatoria o asentamiento en lesiones de continuidad DM, leucemia, Neoplasias SRE, trasplantes de órganos sólidos, DNT, deshidratación, citostáticos, corticosteroides, Quemaduras, Tx. Esporangiosporas→ Crecimiento micelar → Tropismo por vasos sanguíneos. Propensión a trombosis → Necrosis tisular EXAMENES DIAGNOSTICOS • Directo: Gram- Crisis Hiperglucemicas – Hifas gruesas, irregulares, septadas en ángulo 90º. • Cultivo: (gran contaminante ambiental; algodonoso, blanco-grisaseas, puntos negros) • Histopatología: de Zonas Necróticas – Invasión vascular y necrosis tisular – Hongo en lumen de vasos, trombos, hemorragias tisulares e infartos. NEUMOCISTOSIS A.E.: Pneumocystis jirovecii (carinii) • 60-80% VIH en los 80’s • >30% VIH en tto con TMP/SMX ó pentamidina en los 90’s / 2030% VIH pos-HAART (1996) • 40-50% mortalidad: – Cx, neoplasias hematológicas, inflamaciones crónicas, trasplantes de órganos sólidos o Médula Ósea. – 80% primo-infecciones en la infancia – Asintomáticas Patogenia: Vía de infección = Inhalación. Trofozoítos → Unión a Neumocitos T1 (filopodos) → Transforma Pre-quistes → Quistes Maduros (8 trofozoítos) EXAMENES DIAGNOSTICOS • Sospechoso: – Hipoxemia, Alcalosis respiratoria, ↑ LDH e inmunosupresión • Definitivo: – Visualización directa por histopatología o de secreciones: • Lavado Broncoalveolar,Esputo • Coloración de metanol-Giemsa mas coloraciones Especificas: – Azul de Ortotoluidina, Gomori-Grocott CANDIDIASIS Generalidades • Grupo mas importante de hongos patógenos oportunistas. • Candida spp componente normal de la flora humana (Saprófito en un 50%)- TGI, TGUF y Piel • Patógena cuando la resistencia a la infección del hospedero se ve disminuida • El 100% de los humanos tenemos una o mas especies de Candida en el intestino – Cuando los mecanismos de supresión fallan su número aumenta – Pasa fácilmente a los alimentos, el medio hospitalario y el ambiente general- Donde se la aísla en ocasiones. Microbiología • • • • Levadura 4-6m, ovoide, gemación Preparaciones en fresco: Levadura, pseudomicelio Cultivo: colonias crema, suaves en Agar saboraud Componentes de la pared (galactomanano, quitina, glucanos) – Le dan resistencia estructural • Polipéptidos y proteínas – Le dan características antigénicas • Adhesinas, enzimas – Le dan características de virulencia Microbiología • • • • • Hongo pleomórfico según condiciones ambientales. Tanto la levadura como la hifa pueden ser patógenos Mas de 150 especies, 15 en humanos C. albicans la más frecuente y estudiada Necesario- Identificar especie para definir susceptibilidad antimicótica Especies de Candida en enfermedad humana • Frecuentes: – – – – – – – C. albicans C. glabrata C. guillermondiii C. krusei C. lusitaniae C. parapsilosis C. tropicalis • Infrecuentes: – – – – – – – – C. albidus C. catenulate C. dubliniensis C. famata C. lambica C. rugosa C. lipolytica C. norvegensis Más de 200 especies, aproximadamente 20 causan enfermedad en humanos, especialmente inmunosuprimidos y pacientes críticamente enfermos Factores de virulencia • Adhesividad: – A las células epiteliales y endoteliales - A través de glucoproteínas • Dimorfismo: – Cambios morfológicos reversibles (Levadura- PseudomicelioMicelio)- Fase hifal atraviesa barrera • Manano: – Hidrofobicidad de la levadura- Tolerancia a efectos supresores de antifúngicos • Proteinasas: – Hidroliza proteínas hospedero • Fosfolipasas: – Facilitan la invasión a mucosas Patogénesis Determinada por 3 factores: Aumento colonización por hongos Antibióticos amplio espectro Ruptura de barreras mucosas y piel: Dispositivos IV, trauma, cirugía, mucositis Disfunción sistema inmune: Alteraciones linfocitos T Neutropenia Inmunidad humoral: Opsonización Candida sp: Patogenia y Patología CANDIDIASIS SUPERFICIAL • Se establece por incremento de población • Daño en la piel o epitelio que permite invasión local por levadura CANDIDIASIS SISTEMICA • Se produce cuando entra en torrente sanguíneo y las defensas son inadecuadas – Puede afectar riñones, fijarse a prótesis – Produce abscesos piógenos o granulomas crónicos Patogenia: Vía de infección = sobrepoblación SÍNDROMES CLINICOS Candidiasis invasiva Candidiasis mucosa Candidiasis orofaríngea Candidiasis esofágica Candidiasis mucocutánea crónica Candidiasis GU Candidiasis vuvovaginal ORIGEN ENDOGENO Candidemia Candidiasis aguda diseminada Endocarditis Meningitis Endoftalmitis Osteomielitis Candidiasis crónica diseminada ORIGEN ENDOGENO ORIGEN EXOGENO FACTORES DE RIESGO - Candidiasis Mucosas Edad: niños, ancianos Inmunidad celular Neutropenia, VIH Cualitativos Diabetes mellitus Endocrinopatías Enfermedades debilitantes Disrupción mucosa Mucositis Trauma ó cirugía Prótesis dentales Neoplasias Factores exógenos: Antibióticos Dieta: azúcares Inmunosupresores Duración hospitalización Ecologia Microbiana Oral La mucosa oral esta colonizada por alrededor de 200 especies microbianas Flora normal de cavidad oral (¼ de la población sana). Flora bacteriana predominante- Steptococcus sp. Cavidad oral- 4 nichos ecológicos, variables por flora indígena Saliva, lengua, superficie supragingival asociado al diente y las placas subgingivales Potencial infección bacteriana y fúngica- Alto Normalmente presencia de Candida: Lengua, paladar, resto de la cavidad oral. Superficie en contacto con prótesis Alteraciones locales de la cavidad oral: • Cantidad y tipo de saliva: – Sequedad oral, humedad en comisuras labiales. • Dieta – Ferropenia o avitaminosis. • pH. • Temperatura. • Algunas bacterias. • Prótesis dentales – Acrílico fácilmente colonizable. – Prótesis mal ajustadas. • Irritantes locales crónicos, higiene oral inadecuada, xerostomía, displasia epitelial, tabaquismo • Radioterapia de cabeza y cuello Complejo potencial de factores de virulencia. Factores de virulencia Candidiasis orofaríngea Hidrolasas extracelulares Proteasas y fosfolipasas. Adherencia/Pared celular. Pleomorfismo/Formación de hifas. Variabilidad del fenotipo. Metabolitos ácidos. Dificulta la fagocitosis. Interferencia en la fagocitosis, complemento y respuesta inmune. Sinergia con otros microorganismos orales. 1. Candidiasis orofaríngea -Manifestaciones ClínicasDolor, ardor, disgusia, sialorrea, sensación ardor Membranas blanquecinas, halo eritematoso No hay compromiso sistémico Prevalencia: 4 de cada 1000 pacientes odontológicos. Alto porcentaje de infecciones asintomáticas. Complicación: extensión esófago, fungemia Candidiasis endógena y exógena. -Formas clínicasCandidiasis orofaríngea Candidiasis seudomembranosa aguda o muguet. Candidiasis eritematosa aguda o Candidiasis atrófica aguda. Candidiasis hiperplásica crónica. Queilitis angular o boqueras. Glositis rómbica. Estomatitis protésica. Candidiasis seudomembranosa Patogenia Invasión y proliferación del hongo en las capas epiteliales superficiales. Mucosa oral eritematosa y sangrante, acompañada de una capa cremosa blanca o amarilla, friable sobre la superficie. Frecuente en paladar, mucosa labial y dorso de lengua. La infección en esófago produce disfagia. Candidiasis atrófica aguda Patogenia Placas rojas a rosadas en mucosa oral, acompañadas de lesiones algodonosas. Habitualmente ubicadas en el dorso de la lengua y el paladar. Pérdida de papilas filiformes en lengua. Candidiasis hiperplásica crónica Patogenia Placas o pápulas blancas sobre un fondo eritematoso que contiene hifas en la capa paraqueratinizada del epitelio engrosado. Quelitis angular Patogenia Fisuras o pequeñas úlceras vecinas a los ángulos de la boca, acompañadas de pequeñas placas blancas. Es frecuente en pacientes inmunocompetentes con anemia, deficiencia de vitaminas o con alteración de la oclusión, al igual que en pacientes VIH-SIDA. Glositis rómbica Patogenia Placa eritematosa, alargada y asintomática de la mucosa atrófica de la superficie dorsal de la lengua en su porción media, debida a infección por Candida albicans. Suele verse asociada también a trastornos sico-tensionales Estomatitis protésica Patogenia Inflamación crónica de la mucosa oral debida al contacto con una prótesis extraible. Es un proceso difícil de controlar en los pacientes portadores de este tipo de prótesis. Involucra diferentes factores predisponentes El más importante es la presencia de Candida. 6. Candidiasis Diseminada • Excluye candidiasis orofaríngea y esofágica • Es la primera causa mundial de enfermedad fúngica invasiva • Es la cuarta causa de enfermedad nosocomial hematógena • Su incidencia es 7-15 veces mas alta que Aspergilosis invasiva • La mortalidad atribuible es de 5-71%, en promedio 47% 6. Candidiasis Diseminada • Factores de Riesgo: – Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica. – Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. – Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por tiempos prolongados – Tras locación intestinal por Cx, poli-instrumentación, hospitalización prolongada. – Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol – Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado – Quemaduras graves – RN-BPN – Uso de drogas ilícitas intravenosas 6. Candidiasis Diseminada • Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. – 15-30% Coriorretinitis – Bronconeumonía con efusión – 4x ↑Riesgo Meningitis en RN – Endocarditis (Catéteres) – Glomerulonefritis en DM – Osteomielitis • Fiebre persistente a pesar del manejo Ab. – Crónica: en recuperación neutrofilica pos-quimioterapia múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares DIAGNOSTICO • Directo: KOH al 10% • • • • Gram – Blastoconidias Ovales Cultivo (50%Sensibilidad). Serología; Detección e Ag, señalan el proceso activo Biopsia (Visualización directa mas reacción granulomatosa inflamatoria Pruebas de Sensibilidad in vitro
