El Shock

Anuncio
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
11.04.02
EL XOC
ATENCIÓ D’INFERMERIA AL PACIENT AMB ESTAT DE XOC
DEFINICIÓ
És una síndrome clínica (conjunt de signes i símptomes) d’extrema gravetat
que es caracteritza per una inadequada irrigació de tot el cos.
ETIOLOGIA I CLASSIFICACIÓ
CONDICIONS NORMALS
Funció de l’aparell cardiocirculatori
- transport de nutrients i O2 fins a les cèl.lules
- transport de catabòlits (productes d’excreció) cap als òrgans d’eliminació
Condicions d’homeostasi
- aport d’O2 i nutrients
- volum d’aigua correcte
- concentració d’electròlids correcte
- pH
- temperatura
- eliminació de productes catabòlics
El xoc altera aquestes condiciones homeostàsiques.
Perquè la funció cardiocirculatòria sigui correcte ha d’haver la integritat de 3
factors:
- Bomba cardíaca
- Volum de sang
- To vascular
La pèrdua de la integritat d’aquests 3 factors es perd el bon funcionament de la
funció respiratòria.
 BOMBA CARDÍACA (causes)
Si es perd la integritat de la bomba cardíaca, afecta a la contracció cardíaca.
Aquest fracàs de la bomba cardíaca és el que es coneix com a IAM.
Quan el que falla es la bomba cardíaca hi ha un XOC CARDIOGÈNIC
El xoc cardiogènic també pot estar causat per un defecte d’ompliment de les
cavitats cardíaques degut a:
Embòlia pulmonar  hi ha un coàgul a l’artèria pulmonar y no arriba la sang ni
als pulmons ni al cor esquerre
Vessament pericàrdic  hi ha líquid al pericardi i el cor no es pot contraure bé
 VOLUM DE SANG
Si es perd la integritat de la volèmia i es perd de forma brusca, es produirà una
situació d’hipovolèmia i apareix un XOC HIPOVOLÈMIC
La pèrdua de qualsevol líquid del cos pot causar un xoc hipovolèmic.
Causes:
Pèrdues intestinals  vòmits, diarrees...
Poliúria important
Deshidratació (quan deixa de beure aigua)  perdrà aigua per les pèrdues
insensibles
1
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
Ili paralític  s’acumulen molts líquids a l’intestí que no pot tornar als vasos, i
per tant hi ha un “deshidratació” dels vasos
Cremades  es perd plasma pq hi ha un  de la permeabilitat dels vasos per
inflamació.
Fractures de fèmur i pelvis  ocasionen hemorràgies internes i poden perdre
1’5 litres en poc espai de temps.
 TO VASCULAR
Si es perd la integritat del to vascular, els vasos de tot el cos es dilaten i la sang
deixa de circular a la mateixa velocitat i la sang s’estanca, ja que augmenta el
continent en relació al contingut i es produeix una HIPOVOLÈMIA RELATIVA.
El tipus de xoc que apareixerà s’anomenarà en funció del mecanisme que
ocasioni la pèrdua del to muscular:
Infecció greu  XOC SÈPTIC
Substàncies com:
- penicil.lina
- contrastos iodats XOC ANAFILÀCTIC
- verí de serp
- ...
Lesions neurològiques:
- lesions medul.lars
- AVC
XOC NEUROGÈNIC
- Anestèsia raquídia
- Dolor agut (depressió del centre vasomotor)
FISIOPATOLOGIA
 1era FASE o FASE DE COMPENSACIÓ
És una fase reversible.
Tots els tipus de xoc afecten a la circulació correcte de sang  hi ha una
insuficiència circulatòria aguda   cabal cardíac   TA  els barorreceptors
detecten la  de la TA i informen al centre vasomotor  envia estímuls
simpàtics a la medul.la suprerrenal pq segregui adrenalina.
La adrenalina provocarà  vasoconstricció,  de l’efectivitat de la contracció
cardíaca,  del to venós, agitació, manteniment de la TA en valors normals.
Si  el to venós i l’efectivitat de la contracció cardíaca fa que la sang venosa es
dirigeixi cap al cor i al cervell. Aquest desplaçament també és degut a la
vasoconstricció
SÍMPTOMES DE LA FASE DE COMPENSACIÓ DEL XOC
- fredor
- pal.lidesa
- taquicàrdia  a causa de l’adrenalina
- taquipnea  a causa dels estímuls simpàtics i l’adrenalina
- oligúria  pq el ronyó no està ben irrigat i pq hi ha vasoconstricció
- consciència  pq encara arriba sang al cervell
- agitació  a causa de l’adrenalina
- TA normal (la mínima pot estar una mica elevada
- Set, suor, sensació de mort, inici de cianosi
- Tª normal
2
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
 2ona FASE o FASE DE DESCOMPENSACIÓ
És la fase més greu i és més difícil revertir el xoc
Hi ha un fracàs dels mecanismes de compensació  inadequada perfusió dels
teixits (= isquèmia generalitzada)  hipòxia tissular  metabolisme anaerobi (1
mol glucosa = 2 ATP)  producció d’àcid làctic  acidosis metabòlica
L’acidosis metabòlica i l’acúmul de catabòlits activen la coagulació ja que es
produeix un canvi de la composició de la sang i es formen petits canvis que
obstrueixen petits vasos.
L’activació de la coagulació és una complicació del xoc, s’anomena CID
(coagulació intravascular disseminada)
La obstrucció de petits vasos incrementa encara més la inadequada perfusió i
això cada cop va a més i al final no arriba res de sang i es produeix una
NECROSIS  FRACÀS MULTIORGÀNIC  MORT
SÍMPTOMES DE LA 2ONA FASE
-  TA
- Taquicàrdia  va baixant  bradicàrdia  parada
- Taquipnea  va baixant  bradipnea  parada
- Pell pàl.lida, freda, sudorosa
- Cianosis notable
- Anúria
-  estat de consciència  tendència al coma
-  temperatura corporal
CARACTERÍSTIQUES ESPECÍFIQUES DE CADA XOC
Són característiques que ens permeten diferenciar un tipus de xoc d’una altre:
XOC HIPOVOLÈMIC  pal.lidesa a la pell
XOC SÈPTIC  hi ha canvis a la 1era fase: febre, calfreds
 cabal cardíac
signes d’infecció: taquicàrdia,
pell vermella i calenta
XOC CARDIOGÈNIC   PVC pq hi ha una obstrucció de l’artèria pulmonar i
tota la sang que ha d’anar cap als pulmons es queda al cor dret i a la cava. Si
hi ha un IAM passa el mateix. (en la resta de xocs la PVC està baixa)
XOC NEUROGÈNIC  hi ha bradicàrdia
XOC ANAFILÀCTIC  és molt fulminant
TRACTAMENT
· Tractar la causa: exemples:
- cirurgia en xoc hemorràgic
- punció pericàrdic en un xoc cardiogènic per taponament
- desbridament d’una abscés en un xoc sèptic
· Si no es pot tractar la causa:
1. Restablir la perfusió tissular (per poder fer-ho cal restablir la volèmia)
2. Corregir els desequilibris homeostàsics
3
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
1  RESTABLIR LA PERFUSIÓ TISSULAR
Per restablir la volèmia haurem d’administrar líquids (sang, sèrums...)
Si amb el restabliment de la volèmia ni aconseguim millorar la perfusió tissular
haurem de millorar l’efectivitat de la contracció cardíaca amb l’administració de
drogues vasoactives (dopamina (a dosis baixes) y dobutamina)  ajuda a
contreure el cor i a millorar la TA
2  Corregir els desequilibris homeostàsics
- assegurar un intercanvi de gasos suficients
- lluitar contra l’acidosis metabòlica (només ho farem en casos extrems pq
una acidosis moderada pot ser beneficiosa pq fa que la hemoglobina
cedeixi més oxigen a les cèl.lules i això afavorirà una millor perfusió
tissular)
- prevenir una insuficiència renal aguda (mitjançant l’administració de
líquids)
- assegurar un aport energètic suficient (a través d’una SNG o nutrició
parenteral) Això a vegades és impossible pq per molt que administrem
nutrients si la sang no arriba als òrgans no ho podran utilitzar.
Molts cops, hi ha una degradació tal de la perfusió tissular que per molt que
fem no hi ha manera de revertir-ho = és irreversible
Si tenim un pacient amb xoc i nosaltres no ho sabem i aconseguim normalitzarli les constants vitals, sabrem que no està ben perfundit pq tindrà uns
determinats símptomes  inconsciència, anúria, pal.lidesa, fredor, cianosis...
CURES INFERMERES
- Vigilància dels pacients amb risc de patir un xoc:
o Pacients postoperats
o Infeccions (ancians)
És la infermera qui primer ha de detectar el xoc i per tant s’ha de saber el
signes i símptomes, les manifestacions clíniques...
A partir d’aquí ja podem fer coses i abans, avisar al metge. Cal explicar la
situació i aixecar les cames del pacient, aixecar el cap. Al aixecar les cames
per sobre del nivell del cor recuperarem 500 ml de sang venosa de cada cama,
per tant recuperarem 1 litre de sang. Aquesta sang arriba al cor dret, s’oxigena
als pulmons i arriba al cor esquerra.
El motiu de pq s’aixeca el cap es pq millora la ventilació sense empitjorar la
irrigació cerebral.
També cal aixecar la capçalera del llit uns 25-30º.
Si el pacient es portador de perfusió venosa  accelerar el ritme de la perfusió
pq  el volum sanguini.
CONTROLS:
És un pacient crític que ha d’estar a la unitat de cures intensives (UCI).
· El metge col.locarà un catèter especial que mesurarà les pressions
intracavitàries, la pressió de l’artèria pulmonar/capil.lars pulmonars: PCP, PAP;
CC (cabal cardíac)
· Volèmia (volum de sang als vasos)
· Control de la perfusió dels òrgans:
- cervell  estat de consciència
- pell  color, temperatura, humitat
4
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
- ronyó  diuresis horària
Altres controls:
· Ritme cardíac  a través del monitor
· Tª corporal
· FR, característiques de la respiració
· Permeabilitat de les vies
· Entrades i sortides de líquids i realització de balanç hídric
· Ritme de les perfusions (bombes)
· Grau de dolor (sí es important  xoc)
REACCIONS ANAFILÀCTIQUES
ANAFILÀXIA  falta de protecció = al.lèrgies
Reaccions anafilàctiques = reaccions al.lèrgiques
FISIOPATOLOGIA
1a fase  penetra un antigen a l’organisme.
2a fase  es creen anticossos específics  FASE DE SENSIBILITZACIÓ
3a fase  aquests anticossos s’adhereixen a determinades cèl.lules
anomenades mastòcits i basòfils (abundants a la pell, al tracte digestiu i
respiratori)
Aquesta leucòcits contenen uns grànuls que contenen mediadors químics
4a fase  torna a penetrar el mateix antigen
5a fase  antigen s’uneix específicament a l’anticòs i es produeix la reacció
antígen-anticòs  desgranulació dels mastòcits i els basòfils, és a dir,
alliberació dels mediadors químics. Aquests són els responsables de la
simptomatologia.
DEFINICIÓ DE REACCIÓ ANAFILÀCTICA
Reacció exagerada i nociva de l’organisme sensibilitzat a determinades
substàncies que es produeix quan aquests és reintroduïda.
Reacció anomenada d’hipersensibilitat immediata o tipus I que hi participen
anticossos IgE.
REACCIÓ ANAFILACTOIDE
Hi ha determinades substàncies que degranulen directament els mastòcits i els
basòfils.
Es produeix de forma directa, no hi ha cap mecanisme immonulògic.
És la pròpia substància la que directament desgranula  la simptomatologia és
la mateixa.
Per diferenciar-les cal mirar si hi ha anticossos IgE
La més greu és l’anafilactoide, pq no hi ha manera de saber la substància
ETIOLOGIA DE LA REACCIÓ ANAFILACTOIDE
- aspirina  2a causa de reacció al.lèrgica dins dels medicaments
- administració de sang, contrastos iodats, anestèsics locals
- quiste idiatídic  transmès pels gossos a l’home.
VIES DE PENETRACIÓ DE L’ANTIGEN
La via parenteral és la que més reaccions adverses produeixen.
Després ve la via digestiva, la inhalatòria, la conjuntival
5
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES I CARACTERÍSTIQUES
Produïda pels mediadors químics que ocasionen:
1. permeabilitat capil.lar (extravassació de líquid a l’interstici)
2. vasodil.latació
3. constricció del múscul llis
4.  de la secreció pulmonar
5. urticària
PELL
DIGESTIU
RESPIRATORI
CIRCULACIÓ
1 Edema: llavis,
Diarrea, nàusees, Edema pulmonar i Vasodil.latació
llengua, parpelles vòmits
de glotis
generalitzada

2 Pell vermella i
hipovolèmia
calenta
relativa

3
Dolor abdominal
Broncoconstricció i  del règim
sibilàncies
venós

4
 cabal cardíac

5 picors
hipotensió
Els problemes respiratoris provoquen una obstrucció de les vies provocant
disnea i cianosis  SIGNES DE LA INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA AGUDA
(IRA)
TIPUS DE SIGNES QUE PODEN APARÈIXER
- cutanis
- digestius
- respiratoris
- circulatoris
CARACTERÍSTIQUES DE LA CLÍNICA
- els signes que apreixeran
- la gravetat del quadre clínic
- la evolució primària
- duració del quadre clínic  ÉS IMPREVISIBLE!!
SIGNES INICIALS MÉS COMUNS
Son els de tipus cutani:
- picors
- edema difús
- urticària
- edema  parpelles, llevis, llengua
PRÒDROM
Pot existir, però no surt sempre:
- malestar general
- vertigen
- mareig
- ansietat
- desorientació
6
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
- pèrdua de consciència
GRAVETAT DEL QUADRE CLÍNIC
La gravetat depèn:
· Inici ràpid dels signes (només quan apareixen els signes circulatoris podem
parlar de XOC ANAFILÀCTIC)
· Presència del xoc anafilàctic
· Presència d’IRA
· Si es donen les 3 situacions a la vegada
EVOLUCIÓ QUE SEGUIRÀ EL PACIENT:
Amb els tractament adequat i en el moment oportú aquesta reacció es pot
resoldre gairebé sempre.
DURACIÓ DEL QUADRE CLÍNIC
La duració de la reacció anafilàctic és variable:
- els signes cutanis poden durar dies, setmanes... o cedir ràpidament
- els signes respiratoris poden durar dies o cedir en pocs minuts
- els signes digestius poden durar hores o més d’un dia
TRACTAMENT I CURES D’INFERMERIA
OBJECTIUS:
1. Inhibir l’alliberació de mediadors químics i produir vasoconstricció
ADRENALINA  0’3-0’5 ml diluït en 1000 ml (IM subcutani)
Administrar i esperar 10-20 min. i tornar a administrar la mateixa dosis fins
que desaparegui signes.
Té efectes sobre el cor   l’efectivitat de la contracció cardíaca. Efecte
cronotrop (sobre el ritme cardíac)
Per administrar-la podem fer-ho per la vena femoral, sublingual...
Si està a l’hospital el metge ens dirà via EV
2. Retardar l’absorció de l’antigen
Com?
Infiltrant adrenalina en el punt d’entrada de l’antigen a una dosis menor (0’10’2 ml).
Evitar el cap, coll, mans, peus (no és convenient produir vasoconstricció)
Col.locar un torniquet per sobre el punt d’entrada. Afluixar el torniquet c/10
minuts durant uns segons i tornar-lo a col.locar.
El gel es vasoconstrictor  posar-lo a la zona d’entrada de l’antigen.
Això és vàlid si veiem al pacient des de l’inici del quadre clínic i va
presentant signes progressius, Després no serveix de res
3. Assegurar la permeabilitat de la via aèria
Si està inconscient i presenta símptomes d’IRA, posar en decúbit supí,
col.locar un tub de Maig i fer hiperextensió del coll.
Si té edema de glotis i està fora de l’hospital  fer cricotirotomia (clavar un
tròquer o una agulla gruixuda antre l’espai de la nou i la cricoides.
A l’hospital el metge faria una traqueotomia d’urgència i administrar O 2 a
pO2 a < 60
Administrar aminofilina
4. Restablir la volèmia
Administrar sèrum cristaloide de 500-2000 ml depenent de l’estat durant la
primera hora. Perfusió ràpida per mantenir el volum, la pressió...
7
INFERMERIA MEDICOQUIRÚRGICA II
El Xoc
8
Descargar