Complicaciones del IAM

COMPLICACIONES DEL
I.A.M
Matilde Montoya Martí
COMPLICACIONES DEL I.A.M
 1-- ARRITMIAS.
 2-- INSUFICIENCIA CARDIACA.
 3-- SHOCK CARDIOGÉNICO.
 4-- INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO.
 5-- PERICARDITIS POST - I.A.M.
 6-- COMPLICACIONES MECÁNICAS:
* Rotura de la pared libre.
* Pseudoaneurisma.
* Insuficiencia mitral por la rotura del músculo papilar.
* Rotura del tabique interventricular.
 7-- COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS:
* Trombosis intracavitaria.
* Embolismo sistémico.
* Trombosis venosa y embolismo pulmonar.
2
SHOCK CARDIOGÉNICO
 DEFINICIÓN: Imposibilidad del corazón de proporcionar el
suficiente flujo sanguíneo a los tejidos para cubrir sus demandas
metabólicas en reposo.
 CLÍNICAMENTE:
- Mala perfusión tisular: oliguria, cianosis, extremidades frías,
alteraciones de la conciencia...
- Persistencia del shock tras la corrección de los factores no
miocárdicos que contribuyen a la mala perfusión tisular y a la
disfunción miocárdica (hipovolemia, arritmias, hipoxia y acidosis).
 HEMODINÁMICAMENTE:
- T.A.S < 90 ó un valor por debajo de 30. Por debajo de los niveles
basales durante al menos 30 min.
3
SHOCK CARDIOGÉNICO
 Aparece en el 3-20 % de todos los I.A.M.
 La mortalidad intrahospitalaria oscila entre 70-100 % si
no se consigue la revascularización del vaso responsable
del I.A.M.
 De los pocos pacientes que son dados de alta, la tasa de
supervivencia a los 5 años es de 40 %.
 Aparece normalmente en personas mayores en el seno de
un I.A.M de cara anterior, y con frecuencia presenta I.A.M
previos con onda Q.
4
ETIOLOGÍA
 I.A.M
- Pérdida crítica de miocardio ventricular izquierdo. (>40 %).
- I.A.M de ventrículo derecho.
 COMPLICACIONES MECÁNICAS
- Insuficiencia mitral aguda (disfunción o ruptura papilar).
- Ruptura del septo interventricular.
- Ruptura de pared libre ventricular.
- Aneurisma ventricular izquierdo.
 OTRAS PATOLOGÍAS.
5
DIAGNÓSTICO. (I)
CLÍNICA
 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA. Pueden
estos signos no ser evidentes en las fases iniciales del
shock.
- Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5 ml/Kg/h).
- Piel fría y húmeda.
- Sudoración.
- Alteración del estado mental (inquietud, agitación,
obnubilación, estupor o coma).
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL. T.A.S < 90 mm Hg.
- ¡ OJO ! En las primeras fases del shock, no siempre es
6
evidente.
DIAGNÓSTICO. (II)
EXPLORACIÓN.
 Taquicardia sinusal (>120/min).
 Pulso periférico débil y filiforme.
 Taquipnea (>20 resp/min) y disnea 2ª a
congestión pulmonar, tiraje, participación de
musculatura accesoria.
 Hipertermia o hipotermia.
 Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares.
7
DIAGNÓSTICO. (III)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 1. E.C.G: Un registro normal excluye la presencia de shock cardiogénico.





Habitualmente I.A.M anterior o infero-posterior.
2. MONITORIZACIÓN E.C.G Y SO2 PERIFÉRICA.
3. RX DE TÓRAX: Valorar I.C.I, aumento de tamaño de la silueta cardiaca,
ensanchamiento mediastínico. Existen 2 clasificaciones que relacionando la
clínica con la Rx, valoran la función ventricular:
- CLASIFICACIÓN DE KILLIP-KIMBALL.
- CLASIFICACIÓN DE FORRESTER.
4. A. SANGRE: Hemograma, coagulación, enzimas cardiacos....
5. ECOCARDIOGRAFÍA: Informa sobre la función sistólica, integridad
valvular, presencia de derrame pericárdico...Pone de manifiesto las
alteraciones de la función sistólica (<30%) y diastólica.
6. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: Informa de las presiones en
circuito menor.
8
DIAGNÓSTICO (III)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 EQUIVALENCIAS ENTRE SO2 PERIFÉRICA Y PO2
 SO2 50% ----------------------------------------- PO2 27 mm Hg
 SO2 60% ----------------------------------------- PO2 30 mm Hg
 SO2 90% ----------------------------------------- PO2 60 mm HG
 SO2 100% ---------------------------------------- PO2 90 mm Hg
9
DIAGNÓSTICO (III9
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 CLÍNICA+EXPLORACIÓN+RX
 CLASIFICACIÓN DE KILLIP: 4 grados funcionales:
- I: No signos clínicos ni radiológicos de I.V.I.
- II: Estertores pulmonares en menos del 50% de los
campos pulmonares. Galope ventricular,
cardiomegalia y edema intersticial.
- III: Disnea. Estertores en más del 50% de los
campos pulmonares, galope ventricular y edema
alveolar.
- IV: SHOCK CARDIOGÉNICO.
10
DIAGNÓSTICO (III)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 CLÍNICA+ EXPLORACIÓN+RX
 CLASIFICACIÓN DE FORRESTER
 GRADO I: Sin congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica
 GRADO II: Congestión pulmonar aislada.
 GRADO III: Hipoperfusión periférica aislada.
 GRADO IV: Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.
11
DIAGNÓSTICO (III)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: CATETERISMO
DERECHO CON CATETER SWAN-GANZ.
- Valora de forma continua los parámetros más importantes de la
función ventricular: P.A.D, P.V.D, P.A.P y P.C.P.
- Permite establecer una clasificación funcional de interés pronóstico
y terapéutico, y vigilar el efecto de los medidores empleados.
- EL SHOCK CARDIOGÉNICO SE CARACTERIZA POR:
* P.C.P > 18 mm Hg
* Indice cardiaco < 2.2l/min/m2.
* PA.P y P.V.D pueden estar normales o aumentadas.
12
DIAGNÓSTICO (III)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 INDICACIONES DE LA MONITORIZACION
HEMODINÁMICA.
- Insuficiencia cardiaca grave (grados III-IV de Killip y IV de
Forrester).
- I.C refractaria al tratamiento convencional.
- Grado III de Forrester, si se produce empeoramiento
clínico (IAM de VD con repercusión funcional importante).
- Sospecha de cualquier complicación mecánica.
13
DIAGNÓSTICO (III)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE FORRESTER
-------------------------------------------------- I.C ------------------P.C.P
 I: No congestión pulmonar ni
hipoperfusión periférica.
 II: Congestión pulmonar aislada.
 III: Hipoperfusión aislada.
 IV: Congestión pulmonar e
hipoperfusión periférica.
>2.2
>2.2
<2.2
<18 mm
>18 mm
<18 mm.
<2.2
>18 mm.
14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (I)
 TIPOS DE SHOCK. SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS:

SHOCK

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------PERFUSIÓN
PALIDEZ
PALIDEZ
PALIDEZ
DIURESIS
OLIGURIA
OLIGURIA
OLIGURIA
F.C
ALTA
ALTA
ALTA
T.A
BAJA
BAJA
BAJA
MENTAL
ANSIOSO
ANSIOSO
SEDIENTO
VENAS CUELLO
INGURGITADAS
INGURGITADAS VACIAS
P.A.D-P.V.C
ALTA
ALTA
BAJA
P.C.P
BAJO
BAJO
BAJO
I.C
ALTA
ALTA
ALTA









CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO
HIPOVOLÉMICO
15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (II)
 TIPOS DE SHOCK. SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS:

SHOCK
SÉPTICO
SÉPTICO
BAJO GASTO
ALTO GASTO
NEUROGÉNICO
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- PERFUSIÓN
PALIDEZ
ROSADO
ROSADO
 DIURESIS
OLIGURIA
OLIGURIA
OLIGURIA
 F.C
ALTA
ALTA
ALTA
 T.A
BAJA
BAJA
BAJA
 MENTAL
ANSIOSO
ANSIOSO
ANSIOSO
 VENAS CUELLO
VACIAS
VACIAS
VACIAS
 P.A.D.-P.V.C
BAJA
BAJA
BAJA
 P.C.P
BAJA
BAJA
BAJA
 I.C
BAJO
BAJO
BAJO
16
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (III)
 PRESTAR ESPECIAL INTERÉS EN:
 RUPTURA DE ANEURISMA AÓRTICO.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
 TAPONAMIENTO CARDIACO.
17
PRONÓSTICO
 FACTORES PREDICTORES DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA:
- La no permeabilización de la arteria responsable del IAM.
- I.C bajo.
- Pico aumentado de CPK-MB.
 La permeabilización de la arteria responsable del IAM es la variable
que se relaciona más estrechamente con la supervivencia
intrahospitalaria a largo plazo.
 EL MOMENTO DE INICIO DEL S.C TIENE SIGNIFICADO
PRONÓSTICO:
- Mortalidad en torno a 84 % si aparece en las primeras 12 h.
- Mortalidad en torno a 50 % si aparece pasadas 12 h.
18
TRATAMIENTO (I)
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
 MEJORAR EL APORTE DE 02 MEDIANTE EL AUMENTO DE
PRESIÓN DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA.
 DISMINUIR LOS REQUERIMIENTOS MIOCÁRDICOS DE O2.
 NORMALIZAR LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA:
- La T.A es un parámetro fundamental, más importante que en
otros tipos de fracaso circulatorio.
- La presión de perfusión coronaria debe mantenerse >52-63 mm Hg.
19
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
 TRATAMIENTO GENERAL.
 MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA:
- Administración de drogas inotrópicas y vasoactivas.
- Contrapulsación del balón intra-aórtico.
- Restauración del flujo coronario.
. Trombolisis
. Angioplastia.
. Cirugía.
 OPTIMIZACIÓN DE LA PRECARGA Y POSTCARGA:
- Administración de fluidos.
- Vasodilatadores.
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISFUNCIÓN MECÁNICA DE LAS
ESTRUCTURAS INTRACARDIACAS.
20
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS BÁSICAS

1. ASEGURAR ACCESO VENOSO ADECUADO
- V.V.P nº 16 o 18.
- V.V.C

2. ASEGURAR VÍA AÉREA. PaO2 >70.
- I.O.T Y V.M Si:
** Si candidato a fibrinolisis, evitar intubación nasotraqueal por peligro de sangrado.
. Paciente obnibilado
. Hipoxemia severa con acidosis metabólica.
. Otros signos de hipoperfusión.
- SI NO PRECISA I.O.T: VMX FiO2 50% 12-15 l/min.

3. CONTROL DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS:
- TAQUIARRITMIAS:
. Cardioversión inmediata si hay compromiso hemodinámico.
. Antiarrítmicos para mantener ritmo sinusal.
- BRADIARRITMIAS:
. Tratamiento inicial con parasimpaticolíticos ( Atropina ).
. MP temporal.



4. CORRECIÓN DE ALT. HIDROELECTROLÍTICA Y ÁCIDO-BASE ( si pH<7.20).
5. INFUSIÓN DE VOLUMEN.
6. TRATAMIENTO DEL DOLOR Y SEDACIÓN: MORFINA Y MEPERIDINA.
21
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERÁPÉUTICAS. MEJORÍA DE LA FUNCIÓN
SISTÓLICA
 1. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS INOTRÓPICAS:
- DOBUTAMINA:
* Droga de elección.
* Aumenta el gasto cardiaco con sólo pequeños aumentos de la
F.C. Y la demanda miocárdica de O2 aumenta la
contractibilidad miocárdica.
* Aumenta el flujo sanguíneo coronario diastólico y el flujo
coronario colateral del área isquémica.
* Dosis: 5-20 microgramos/Kg/min.
- DOPAMINA:
* Se puede asociar cuando existe hipotensión e hipoperfusión.
* Aumenta la F.C y la demanda miocárdica de O2.
* Dosis. De 1-15 microgramos/Kg/min ( con dosis <5 tiene función
vasodilatadora renal y diurética.
22
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS.MEJORÍA DE LA FUNCIÓN
SISTÓLICA
 2. CONTRAPULSACIÓN CON BALÓN INTRA-AÓRTICO
- TÉCNICA: Colocación por vía femoral, en aorta torácica descendente.
- MECANISMO:
. Se infla durante la diástole, con lo que aumenta la presión de perfusión coronaria.
. Se desinfla durante la sístole, disminuyendo la postcarga, el consumo miocárdico de O2 y mejorando la
perfusión periférica.
- CAMBIOS HEMODINÁMICOS QUE SE PRODUCEN:
. Eleva el gasto cardiaco en un 10-20 %.
. Disminuye la T.A.S y aumenta la T.A.D.
. Disminuye la F.C.
. Aumenta la diuresis.
- INDICACIONES:
. Enfermos postquirúrgicos.
. Cuando se va a realizar una exploración cruenta de riesgo ( cateterismo cardiaco).
. Como medida preventiva a cirugía en enfermos potencialmente quirúrgicos.
. Enfermos con lista de espera de trasplante cardiaco.
.
23
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS. MEJORIA DE LA FUNCIÓN
SISTÓLICA
 3. RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO:
1 -- TROMBOLISIS:
. La fibrinolisis precoz reduce la incidencia de S.C puesto que este aparece normalmente en el
seno de una necrosis establecida. No demuestra mejoría en la supervivencia con S.C
establecido.
2 -- ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA:
. Disminuye la mortalidad. Si es exitosa, la supervivencia intrahospitalaria en el S.C es del
75% frente a 22 % en no exitosa.
. El beneficio es mayor a las 12 h. Del IAM que a las 24 h.
. Se ha observado un claro beneficio en portadores de by-pass aorto-coronario con IAM
posterior.
*** SI EXISTEN POSIBILIDADES DE PCTA, DEBE SER TERPÉUTICA DE 1 º
ORDEN; SI NO ES ASÍ: TROMBOLISIS.
3 -- BYPASS ARTERIAL CORONARIO: dentro de las 6 primeras horas la supervivencia
es de 58-100%. Después, la necrosis es completa.
24
TRATAMIENTO (II).
MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y
POSTCARGA.
 1. ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS: Siempre controlada por la
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA.
 VALORES DE LAS DIFERENTES PRESIONES DEL CIRCUITO MENOR:
- P.V.C (P.A.D) = 0-6 mm Hg
- P.V.D :
. DISTÓLICA = 0-6 mm Hg
. SISTÓLICA = 17-30 mm Hg
- P.A.P:
. DIASTÓLICA = 5-13 mm Hg
. SISTÓLICA = 15-30 mm Hg
. MEDIA = 10-18 mm Hg
- P.C.P = 2-12 mm Hg
25
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y
POSTCARGA.
 2. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS VASODILATADORAS:
- El descenso de la postcarga, provocará un aumento del G.C y disminuirá
la P.C.P, con lo que disminuirá la F.C y la demanda miocárdica de O2.
- Precaución: pueden precipitar mayor hipotensión y, por tanto, reducir el
flujo coronario.
- Son particularmente importantes cuando la regurgitación mitral es un
componente fundamental de la fisiopatología del cuadro.
- FÁRMACOS:
. N.T.G: Dosis: 5-100 mgr7min. Frasco con 50 mg. Comenzar con
10 mgr/min. Aumentar 10-20 mgr/5-10 min, vigilando la T.A.
. N.P.T:
- Dosis: 0.5-8 microgramos/Kgr/min. Frasco con 50 mgr + 5 ml
de disolvente.
- Debe protegerse de la luz.
26
TRATAMIENTO (II)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS.
 CONCLUSIONES:
* El S.C sigue presentando una elevada mortalidad.
* Ante un S.C en el seno de un IAM deben iniciarse medidas de
soporte de forma inmediata, colocándose BCIA cuando esté
indicado.
* La ACTP primaria es el tratamiento de elección de los IAM con
S.C; en los que presentan contraindicaciones para fibrinolisis,
y en los sometidos a tratamiento quirúrgico previamente: bypass.
* En centros que carecen de laboratorio de hemodinámica, los
pacientes pueden ser estabilizados inicialmente con BCIA, con o sin
tratamiento fibrinolítico, y derivados a un centro terciario para
revascularización definitiva.
27
MUY IMPORTANTE
SE DEBEN INICIAR LAS
MEDIDAS TERAPÉUTICAS TRAS
VER AL PACIENTE, MIENTRAS SE
LE EXPLORA Y SE REALIZAN LAS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
28
SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN
URGENCIAS (I).
 1. RECONOCER SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN TISULAR.
 2. - MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. ELECTROCARDIOGRÁFICA
y SO2.
- V.V.P (nº 16 o 18) + ANALÍTICA DE URGENCIA+GASOMETRÍA
VENOSA.
- OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN ELEMENTAL: Frecuencia
respiratoria, tipo de respiración, presencia de tiraje, crepitantes o
pulmones limpios a la auscultación, T.A, F.C.
- INICIAR RCP SI PRECISA.
29
SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN
URGENCIAS (II).
 3. SI NO PRECISA RCP:
- O2 VMX. FiO2 50%.
- COMPLETAR EXPLORACIÓN: ACR, abdominal buscando soplos
vasculares, presencia de edemas y/o ingurgitación yugular,
palpación de pulsos distales.
- E.C.G.
- TRATAR LAS ARRTMIAS, si existen.
- TRATAR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y AC-BASE si
precisa.
- V.V.C (a ser posible Drum).
- RX PORTÁTIL.
30
SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN
URGENCIAS (III).
 4. REALIZAR UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 5. TRATAR EL IAM EXISTENTE DE BASE:
- Analgesia.
- Fibrinolisis.
- A.A.S.
- ¡ Ojo con las drogas vasodilatadoras (N.T.G)!.
 6. ADMINISTRAR DROGAS VASOACTIVAS.
 7. FLUIDOS:
- Inicialmente en función de la P.V.C
 8. INGRESO EN UCI.
31
I.A.M DE V.D (I)
 RELACIONADO CON LOS IAM POSTEROINFERIORES.
 APARECE EN 1/3 DE ELLOS.
 SI AFECTA DE FORMA EXTENSA AL V.D --> S.C.
 EL PRONÓSTICO NO ES BUENO SI EXISTE
SIMULTÁNEAMENTE DISFUNCIÓN DE V.I.
 SU DIAGNÓSTICO IMPLICA IMPORTANTES
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS.
32
I.A.M DE V.D (I)
 LOCALIZACIÓN DEL IAM SEGÚN LA
CORONARIA AFECTADA.
1. DESCENDENTE ANTERIOR: ANTERIOR/APICAL.
2. CIRCUNFLEJA IZQUIERDA: LATERAL/INFERIOR.
3. CORONARIA DERECHA: POSTEROINF./ V.D.
33
I.A.M DE V.D (II)
DIAGNÓSTICO
 1. CLÍNICA DE DOLOR TORÁCICO TÍPICO DE IAM.
 2. E.C.G: IAM INFERIOR O INFEROPOSTERIOR:




*** PRECORDIALES DERECHAS: ELEVACIÓN DEL ST > 0.1 mV
EN V3R Y V4R.
3. HIPOTENSIÓN SISTÉMICA + INGURGITACIÓN YUGULAR.
4. AUSENCIA DE CREPITANTES A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR.
5. OTROS SIGNOS:
- 3º Y 4º RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN CARDIACA.
- CONGESTIÓN HEPÁTICA.
- SIGNO DE KUSSMAUL (aumento de la presión yugular en la
inspiración).
6. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: PAD ELEVADA, PAP NORMAL O
BAJA,PCP BAJA. GASTO CARDIACO BAJO.
34
I.A.M DE V.D (III)
TRATAMIENTO
 EVITAR AGENTES FARMACOLÓGICOS QUE DESCIENDAN LA
PRECARGA ( diuréticos, nitratos, morfina en altas dosis...).
 INFUSIÓN DE VOLUMEN: El suficiente para mantener una PCP de
16-18 mm Hg independiente de la PAP alcanzada.
 DOBUTAMINA: Si el deterioro hemodinámico es severo, comenzar
por 5-10 microgramos/Kgr/min.
 MARCAPASOS SECUENCIAL: Si bradiarritmia.
 CARDIOVERSIÓN: Si F.A aguda es de indicación inmediata.
35
I.A.M DE V.D (IV)
ACTITUD EN URGENCIAS
 1. SOSPECHA CLÍNICA DE IAM.
 2. - MONITORIZACIÓN ELEMENTAL.






- V.V.P + ANALÍTICA DE URGENCIA.
- O2 VMX FiO2 EN FUNCIÓN DE SO2.
- COMPLERTAR EXPLORACIÓN
3. E.C.G + E.C.G DE PRECORDIALES D.
4. TRATAR LAS ARRITMIAS SI EXISTEN.
5. V.V.C (a ser posible Drum).
6. INICIAR LÍQUIDOS ABUNDANTES.
7. RX TÓRAX PORTÁTIL.
8. DOBUTAMINA SI PRECISA.
36
PERICARDITIS POST-IAM
 1. PERICARDITIS PRECOZ (2º-4º dia). No la veremos
en urgencias.
 2. PERICARDITIS TARDÍA: SDR. DE DRESSLER
- Aparece entre 2ª y 3º mes de evolución.
- Incidencia alrededor de 10%.
- Dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general.
- TRATAMIENTO: A.A.S 3-6 gr / día.
* Se puede asociar COLCHICINA por la tendencia a recidivas.
* CORTICOIDES CONTRAINDICADOS POR EL RIESGO DE
EXPANSIÓN DEL IAM.
37
COMPLICACIONES MECÁNICAS
 ROTURA DE PARED LIBRE.
 PSUEDOANEURISMA.
 ROTURA DEL TABIQUE
INTRAVENTRICULAR.
 INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA
DEL MÚSCULO PAPILAR.
38
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE PARED LIBRE.
 Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se
presentan en la primeras 24 h., y el 85% en la primera
semana.
 FACTORES PREDISPONENTES: Edad avanzada. Sexo
femenino, HTA, primer infarto, en infartos no muy
extensos sin circulación colateral.
 2 TIPOS DE ROTURA:
* AGUDA
* SUBAGUDA
39
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE PARED LIBRE AGUDA
 PRESENTACIÓN SÚBITA.
 CUADRO CLÍNICO DE DISOCIACIÓN
ELECTROMECÁNICA.
 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:ECO:
DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE DERRAME
PERICÁRDICO CON TAPONAMIENTO.
40
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE PARED LIBRE SUBAGUDA
 PEQUEÑAS CANTIDADES DE SANGRE PASAN AL
SACO PERICÁRDICO.
 SIGNOS DE SOSPECHA:
- Hipotensión transitoria o mantenida.
- Signos de taponamiento cardiaco.
 DIAGNÓSTICO: Siempre por ECO.
 TRATAMIENTO:
- La mayoría fallecen en pocos minutos.
- Seria PERICARDIOCENTESIS+LIQUIDOS+INOTROPOS en
ocasiones.
41
COMPLICACIONES MECÁNICAS
PSEUDOANEURISMA
 INCIDENCIA: 4/1000 INFARTOS.
 DÁ LUGAR A INSUFICIENCIA CARDIACA Y
ARRITMIAS.
 TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO.
42
CPMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR
 OCURRE EN 0.5-2 % DE LOS CASOS.
 SE DETECTA LA MAYORIA DE LAS VECES EN LA
PRIMERA SEMANA.
 SIGNOS CLAVE:
- AUSCULTACIÓN DE UN SOPLO HOLÍSTICO DE 1ª
APARICIÓN.
- EMPEORAMIENTO HEMODINÁMICO.
 TRATAMIENTO: CIRUGÍA PRECOZ.
43
COMPLICACIONES MECÁNICAS
INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
 OCURRE EN EL 0.1 % DE LOS CASOS.
 MÁS FRECUENTE EN LOS INFARTOS POSTERIORES.
 SE PRODUCE EN LA PRIMERA SEMANA.
 DIAGNÓSTICO:
* SOPLO PANSISTÓLICO EN FOCO MITRAL
NUEVA GENERACIÓN.
* PRESENTACIÓN SÚBITA DE SHOCK
CARDIOGÉNICO.
 TRATAMIENTO: REPARACIÓN QURÚRGICA.
44
COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS
 TROMBOSIS INTRACAVITARIA
 EMBOLISMO SISTÉMICO
 TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO
PULMONAR
45
COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS
TROMBOSIS INTRACAVITARIA
 6-7 % DE LOS IAM.
 MÁS FRECUENTE EN LOS DE LA CARA INTERIOR.
 ENTRE EL 50-75% SE DESARROLLAN EN LAS
PRIMERAS 24 H.
 DIAGNÓSTICO: ECO.
 TRATAMIENTO: HEPARINA Na.
46
COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS
EMBOLISMO SISTÉMICO
 INCIDENCIA: 2%.
 TRATAMIENTO: HEPARINA Na SEGUIDA POR
DICUMARÍNICOS DURANTE 3 MESES.
47
COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS
TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO
PULMONAR
 FACTORES FAVORECEDORES:
* EDAD AVANZADA.
* INSUFICIENCIA CARDIACA.
* SHOCK CARDIOGÉNICO.
* INMOVILIZACIÓN PROLONGADA.
 PROFILAXIS: HEPARINA Y MOVILIZACIÓN PRECOZ.
48