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MEDICAMENTOS OTC CON EFECTO
ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRÉTICOS
FACULTAD
:
CIENCIAS DE LA SALUD
CURSO
:
INTRODICION A LA FARAMCIA II
TEMA
:
DOCENTE
:
FARMACOS OTC ANTIPIRETICOS
ANTIFLAMATORIOS Y ANALGESICOS
DR. YESSICA BARDALES
ALUMNOS
:
SALAZAR TELLO ELIZABETH
CICLO
:
IV
CAJAMARCA, DICIMEBRE 2012
MEDICAMENTOS OTC CON EFECTO
ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRÉTICOS
MEDICAMENTOS OTC ANTIPIRÉTICOS ANTIINFLAMATORIOS ANALGÉSICOS
I. INTRODUCCION.
Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son un
grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como efecto primario
inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima
cicloxigenasa.
Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables semejantes.
La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son
comparados. Debido a esto también son llamadas drogas ”tipo aspirina”; otra
denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no
esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” debido a que inhiben esta enzima,
responsable de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son mediadoras de la
producción de fiebre, dolor e inflamación.
En farmacología existen dos grupos importantes de agentes antiinflamatorios:

Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides, que son los más potentes
antiinflamatorios.

Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
Los medicamentos OTC Son medicamentos de venta libre o que se pueden comprar
sin una receta médica o medicamento OTC (del inglés over-the-counter). Algunas
medicinas OTC alivian el dolor y la picazón. Otros previenen o curan enfermedades,
como las caries dentales o el pie de atleta, entre otros. Las etiquetas de estos
medicamentos
tienen toda la información que necesita para elegir medicamentos
correctamente y usarlos de forma segura.
ejemplo de una medicina otc. cuenta con
“información del medicamento”. El “principio activo” es el nombre científico del
medicamento, también muestra la cantidad del principio activo. “usos” indica los
síntomas o problemas que el medicamento cura, como el dolor de cabeza, en ellos
tenemos, acetaminofén, Aspirina, Ibuprofeno, y Naproxeno Sódico.
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ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRÉTICOS
II.
MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS ANTIPIRETICOS, ANLAGESICOS NO
ESTEROIDEOS.
Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy día, en su
inmensa mayoría inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en
diversos tejidos y que media reacción fisiológica, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2)
presente en el tejido lesionado.
La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación, pero la
simultánea inhibición de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de
la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.8,9
Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación
química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales.
En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos,
antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe
considerarse su efecto antiagregante plaquetario.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), con el fin de actualizar al estomatólogo
en su uso. Para ello se revisan aspectos importantes del proceso inflamatorio en
estructuras de la boca que como las pulpitis, presentan sus peculiaridades. Se
identifica a una de las 2 familias de autacoides provenientes de los fosfolípidos de
membrana celular, es decir, los eicosanoides derivados a partir de algunos ácidos
grasos polisaturados, en particular, ácido araquidónico, que tras la acción de enzimas
da lugar a la formación de prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxeno A2 y
leucotrienos. Conocidos estos antecedentes, nos ocupamos de fármacos usados para
combatir los síntomas y signos de la inflamación. Casi todos los antiinflamatorios no
esteroideos utilizados en la actualidad, casi todos, inhiben las actividades de la
ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2, inducida en el sitio de la
inflamación y con ello, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Se alude a la
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ventaja terapéutica de los inhibidores de la COX-2 que aparecen hoy en el mercado.
Se expone las dosis y frecuencias de los AINEs, sus interacciones, así como las
reacciones adversas al medicamento y contraindicaciones, y se proponen aquellos
que son de interés en la práctica estomatológica. En nuestro tema previsto solo se
tiene en cuanta los aines que se dispensan sin receta médica dentro ellos tenemos,
acetaminofén, Aspirina, ibuprofeno, Naproxeno Sódico.
1. Mecanismo de acción de los Aines.
Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos y
compuestos similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. En
seres humanos, el ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del
ácido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta. El ácido
araquidónico se encuentra esterificado a los fosfolípidos de membrana (figura).
Fig 1. Mecanismo de acción de los AINEs.
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III.
DESCRIPCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS OTC (AINES)
1. Acetaminofén

Generalidades:
El acetaminofén es uno de los analgésicos de mayor uso, debido a que es un
medicamento de venta libre y ampliamente conocido por la comunidad. Las
intoxicaciones por acetaminofén se presentan, especialmente, en la población
infantil por sobredosis y en adultos por intentos suicidas. Existe una creencia
errónea acerca de la “baja toxicidad” del acetaminofén y desconocen sus posibles
efectos letales. Es uno de los medicamentos más frecuentemente involucrados en
sobredosis.
La falla
hepática
fulminante
secundaria
por
sobredosis
de
acetaminofén es la primera causa de falla hepática requiriente de trasplante
hepático en el Reino Unido y la segunda causa en los Estados Unidos.
Nombres comerciales: Dolex, Focus, Adoren, Dolofen, Winadol, Dolofin, Tylenol,
Paracetamol. Presentaciones: tabletas de 500 mg y 1 gr. Jarabe y gotas.
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Se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones máximas entre 30-120
minutos, pero debe recordarse que existen presentaciones de liberación retardada,
o coingestión de opioides y anticolinérgicos que retardan el tiempo de absorción.
Normalmente el 90-93% del acetaminofén es conjugado en el hígado a
glucurónidos o sulfatos que son eliminados en la orina, y cerca del 2% del
acetaminofén es excretado en la orina sin cambios. Aproximadamente el 3-8% del
acetaminofén es metabolizado en el hígado por el complejo enzimático citocromo
P450, específicamente por la enzimas cyp2E1 y cyp1A2 por procesos de
oxidación, en especial la zona 3; esta ruta metabólica crea un metabolito reactivo
tóxico, N-acetil-para-benzoquinonaimina (NAPQI), el cual es rápidamente ligado al
glutatión y detoxificado.

Mecanismo de acción:
Cuando los niveles de glutatión caen por debajo del 30% de lo normal o hay un
exceso de NAPQI que supera el sistema de detoxificación, el NAPQI libre se
adhiere a las membranas celulares de los hepatocitos generando la muerte celular
y la consecuente necrosis hepática.
En las sobredosis de acetaminofén se saturan los sistemas de conjugación por lo
que se metaboliza más por el citocromo generando mayor cantidad de NAPQI
llevando al paciente a una falla hepática.
No se debe olvidar que también puede generar una falla renal aguda por la
producción de este metabolito tóxico en el riñón.

Dosis tóxica:
La dosis terapéutica del acetaminofén es de 10- 15mg/kg dosis o 40-60 mg/kg/día.
En general se deben utilizar máximo 2gr al día en niños y 4gr al día en adultos. Se
considera que una dosis mayor a 150-200 mg/kg en niños o 6 -7gr en adultos es
potencialmente tóxico agudo. La dosis letal del acetaminofén es de 13-25gr. Se
debe solicitar a los familiares los frascos empaques de las tabletas y mirar la
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presentación para calcular según el número de tabletas ingeridas los mg/kg de
peso que pudo consumir el paciente.
Se considera que un paciente puede presentar toxicidad crónica si ingiere más de
4 g/día especialmente en pacientes con bajos niveles de glutatión o inducción de
enzimas hepáticas como en alcoholismo, desnutrición y uso de medicamentos
como anticonvulsivantes. En niños dosis de 60-150mg/Kg/día por 2-8 días se
consideran como posiblemente tóxicas crónicas.

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones tempranas (menor de 24 horas) usualmente son inespecíficas
(Anorexia, náuseas o vómito). Raramente una sobredosis aguda puede causar
alteración del estado mental o acidosis metabólica en este periodo. Los pacientes
suicidas pueden presentar depresión; sin embargo, estas personas pueden negar
la ingesta o minimizar la cantidad tomada, por lo que es necesario tener cuidado
cuando se esté calculando la dosis tóxica. Se puede presentar un aumento
temprano de las transaminasas a las 12 horas de haber ingerido la sobredosis.
Después 24-48 horas es cuando el paciente presenta manifestaciones de una
hepatitis tóxica con ictericia, dolor en hipocondrio derecho, náusea, vómito y en
casos severos progresan a una falla hepática aguda: elevación de transaminasas,
acidosis metabólica, sangrados, prolongación del PT, falla renal, encefalopatía,
edema cerebral y muerte. (Ver en anexos: Etapas de la Encefalopatía Hepática
2. Ibuprofen.

Indicaciones
Dolor agudo leve-moderado.
Dolor crónico.
Dolor oncológico, especialmente asociado a metástasis óseas.
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Tratamiento sintomático de enfermedades inflamatorias reumáticas.

Dosis.
Adultos
VO: 200-400 mg/4-6h ó 600 mg/6-8h. Máximo 4,2 g/día.
Comprimidos retard de 800 mg: 2 comp/24 h.
Comprimidos retard de 600 mg: 1 comp/12 h.
Rectal: 500 mg/6-8 h.
Niños
VO: 5-10 mg/kg cada 6-8h. Máximo 40 mg/kg/día.

Farmacocinética
Inicio de acción: Analgesia en menos de 30 minutos. Efecto antiinflamatorio en menos de
7 días, Efecto máximo Analgésico en unas 2 horas. Antiinflamatorio en 1-2 semanas.
Duración: Analgesia 6-8 h. Metabolismo: Es metabolizado en el hígado por oxidación
dando lugar a 2 metabolitos inactivos. Eliminación: Mayoritariamente renal. Un pequeño
porcentaje se elimina por vía biliar. Toxicidad Depresión respiratoria, cianosis,
somnolencia, vértigo, nistagmus.
Interacciones Disminuye el efecto antihipertensivo de los betabloqueantes y de los
diuréticos de asa. El uso concominante de ácido acetilsalicílicoaumenta los niveles séricos
de Ibuprofeno. La administración de otros AINES, anticoagulantes o la ingestión de
alcohol junto con ibuprofeno aumenta el riesgo de sangrado.

Reaciones adversas.
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SNC: Somnolencia, confusión, vértigo, cefalea.Cardiovasculares:
Edema periférico, hipertensión arterial, palpitaciones.
Respiratorios: Broncoespasmo, disnea. GI: Dispepsia, nauseas,
vómitos, alteraciones de la función hepática, ulcera gastroduodenal,
hemorragia digestiva. Renales: insuficiencia renal aguda, azoemia,
cistitis, hematuria.
Dermatológicas: urticaria y prurito. Hematológicas: prolongación del
tiempo de sangrado, leucopenia, trombocitopenia, anemia aplásica,
anemia hemolítica.
Otros: tinitus, visión borrosa.

Recomendaciones
Utilizar con precaución en pacientes ancianos, en pacientes con insuficiencia renal o
hepática, en pacientes con insuficiencia cardiaca y en pacientes con alteraciones de la
hemostasia.
No administrar asociado a ácido acetilsalicílico.
Vigilar el estado de hidratación del paciente ya que puede desencadenar fracaso renal
agudo en pacientes deshidratados.
Evitar el uso concominante de otros agentes gastrolesivos. Valorar el asociar el
tratamiento con protectores gástricos.

Contraindicaciones
Historia de hipersensibilidad previa a Ibuprofeno y en pacientes con antecedentes de
triada
ASA
acetilsalicílico).
(poliposis
nasal,
angioedema,
broncoespasmo
asociado
a
ácido
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Pacientes con úlcera péptica activa o hemorragia digestiva.
Enfermedad intestinal inflamatoria activa.
Insuficiencia cardiaca congestiva severa.
Insuficiencia renal o hepática grave.
Evitar en el embarazo y la lactancia.

Farmacología
AINE arilpropiónico de vida media corta, actúa inhibiendo de forma no selectiva la
ciclooxigenasa.

Presentación
Cápsulas de 200 mg y 400 mg.
Comprimidos de 200 mg, 400 mg y 600 mg.
Comprimidos recubiertos de 200 mg , 400 mg y 600 mg.
Comprimidos retard de 600 mg y 800 mg.
Solución de 200 mg/ ml.
Sobres de 100 mg, 200 mg, 400 mg y 600 mg.
Sobres efervescentes de 200 mg y 600 mg.
Suspensión de 100 mg/ 5 ml.
Supositorios de 500 mg.
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
Nombre de Marca
Advil
Ibubex
Algiasdin
Ibufen
Algidrin
Ibumac
Alogesia
Ibuprox
Altior
Isdol
Babypiril
Junifen
Da
Narfen
Diltix
Neobufren
Doctril
Nodolfen
Dolbufen
Norvectan
Dolorac
Nurofen
Dorival
Oberdol
Espidifen
Paidofebril
Feminalin
Pirexin
Gelofeno
3. Naproxeno Sódico.

Nombre Comercial
Aleve
Momen
Aliviomas
Naprosyn
Antalgin (naproxeno sódico)
Naproval
Denaxpren
Naproxeno Ratiopharm
Lundiran
Tacron
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
Presentación.
Naproxeno
Capsulas de 250 mg
Comprimidos de 500 mg
Comprimidos enterales 250 mg y 500 mg
Comprimidos recubiertos de 200 mg, 275 mg, 500 mg
Naproxeno sódico
Comprimidos recubiertos de 550 mg
Supositorios de 550 mg

Indicaciones
Tratamiento del dolor crónico, oncológico, postoperatorio y post-traumático.
Tratamiento sintomático de enfermedades inflamatorias de grado leve-moderado.

Dosis
500 mg de naproxeno equivalen a 550 mg de naproxeno sódico.
Tratamiento del dolor
Adultos
VO: 250 mg (5 mg/k) cada 6-8 h. vo. Administrar 500 mg en la primera dosis.
Rectal: 500 mg/día, al acostarse.
Niños mayores de 2 años
VO: 5-7 mg/kg/8-12 h.
Tratamiento sintomático de enfermedades inflamatorias
Adultos
VO: 250-500 mg/12 h. Naproxeno sódico de liberación retardada: 750-1000 mg/24 h.
Rectal: 500 mg/día al acostarse.
Niños <2 años
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VO: 7-15 mg/kg/día repartidos en 2 dosis.
Dosis máximas
Adultos: 1500 mg/día.
Niños: 1 g/día.

Farmacocinética
Inicio de acción: Analgesia a los 30-60 min. Efecto antiinflamatorio en menos de 14 días.
Efecto máximo: Analgesia en 1-2 h. efecto antiinflamatorio en 2-4 semanas.
Duración: Analgesia 3-7 h.
Metabolismo: Se metaboliza en hígado dando lugar al 6-desmetilnaproxeno.
Eliminación: Principalmente renal, alrededor de un 5% se elimina por vía biliar.
Toxicidad: Dolor abdominal, vómitos, somnolencia.

Interacciones
Asociado a otros AINES, antiagregantes o anticoagulantes aumenta el riesgo de
sangrado.
Disminuye el efecto antihipertensivo de los beta-bloqueantes, aumenta el riesgo de
toxicidad por metotrexato y litio. El probenecid disminuye los niveles séricos de
naproxeno y el ácido acetilsalicílico los aumenta ligeramente.

Efectos Secundarios
SNC: somnolencia, vértigo, cefalea, síndrome confusional.
Cardiovasculares: HTA, palpitaciones.
Respiratorios: broncoespasmo.
GI:
Alteraciones hepáticas,
nauseas,
vómitos,
dispepsia,
ulcera gastroduodenal,
hemorragia digestiva.
Renales: insuficiencia renal aguda, azoemia, cistitis, hematuria.
Dermatológicas: urticaria y prurito.
Hematológicas: prolongación del tiempo de sangrado, leucopenia, trombocitopenia, anemia
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aplásica, anemia hemolítica.
Otros: tinnitus, visión borrosa.

Recomendaciones
Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hepática, en pacientes con
insuficiencia cardíaca y en pacientes con alteraciones de la hemostasia. No administrar
asociado a ácido acetilsalicílico.
Monitorizar función renal y hemograma cada 14 días en tratamientos crónicos. Vigilar
estado de hidratación del paciente ya que puede desencadenar fracaso renal agudo en
pacientes deshidratados.
Evitar el uso concominante de otros agentes gastrolesivos. Valorar asociar tratamiento
con protectores gástricos.

Contraindicaciones
Historia de hipersensibilidad previa a naproxeno y en pacientes con antecedentes de
triada
ASA
(poliposis
nasal,
angioedema,
broncoespasmo
asociado
a
ácido
acetilsalicílico), pacientes con úlcera péptica activa o hemorragia digestiva
Enfermedad intestinal inflamatoria activa.
Insuficiencia cardiaca congestiva severa.
Insuficiencia renal o hepática grave.
Evitar en embarazo y lactancia.

Farmacología.
Antiinflamatorio no esteroideo relacionado estructural y farmacológicamente al ibuprofeno
y ketoprofeno. Su potencia analgésica es 3 veces superior al ácido acetilsalicílico y al
Ibuprofeno
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IV.
LOS ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES O GLUCOCORTICOIDES, QUE SON
LOS MÁS POTENTES ANTIINFLAMATORIOS
Los esteroides no son de venta libre por la misma razón que ocasiona muchas reaccion
adversas.
Resumen:
El consumo de esteroides anabólicos está proliferando dentro del campo de
entrenamiento. Este fenómeno es debido a sus potentes efectos sobre aspectos estéticocorporales (reducción de masa grasa y aumento de masa muscular) así como aumentos
en el rendimiento del entrenamiento. Lamentablemente este consumo de las sustancias
anabólicas se realiza de forma no médica, con lo que no se cumple con las precauciones
recomendadas. Con ello los riesgos colaterales peligrosos aumenta, pudiéndose
presentar síntomas de atrofia testicular, ginecomastia, problemas y disfunciones
cardiovasculares, alteraciones psicológicas, problemas sociales etc. El uso de
anabolizantes no debería estar presente en los centros fitness, cuya esencia es la
promoción de la práctica de actividad física para la salud.
Históricamente el ser humano ha pretendido mejorar su rendimiento motor y para ello ha
buscado todo tipo de estratagemas. A estas modificaciones "naturales" sobre los factores
que influyen en el rendimiento deportivo se les ha denominado como ayuda ergogénica.
Este concepto corresponde con aquellas sustancias o sistemas que mejoran el
rendimiento de un organismo (Wilmore y Costill, 1998). Estas ayudas se pueden clasificar
en varios grupos tal y como se presenta en la taba siguiente.
Estas ayudas tradicionalmente se han dirigido a mejorar aspectos deportivos y atléticos,
para mejorar las competencias deportivas. De hecho, el germen proviene de los equipos y
selecciones de los países del Este, quienes entendían el deporte como una manifestación
de patriotismo, por lo que la victoria deportiva implicaba valores políticos y sociales. Sin
embargo, en la década de los 50 existe una elevada muerte de deportistas.
Este fenómeno desencadena en una preocupación social por la utilización de sustancias
dopantes. En la actualidad esta preocupación se plasma en los catálogos de sustancias y
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métodos dopantes muy estrictos y sanciones grandes. Es una especie de fase
moralizante, para evitar que grupos influenciables como el de los niños imiten este tipo de
hábito (Berning y col., 2004). La asociación más importante para el control del doping, la
World Anti-Doping Agency (WADA) justifica que el catálogo que realiza de sustancias no
permitidas está fundamentado en:
Que mejoran el rendimiento.
Que es contrario al espíritu deportivo.
Que daña peligrosamente la salud.
La mayoría de doctores e investigadores coinciden en argüir que las drogas ergogénicas
pueden provocar daños, ya sea a corto plazo, años, décadas o generaciones después
(Berning y col., 2004)
Pese a esta idea mayoritaria, existe una realidad que se ha ido fraguando durantes estas
dos últimas décadas. La sociedad está exigiendo que todo el mundo tenga una imagen
estereotipada de su cuerpo. Se trata de una imagen errónea, que según Devís (2000), se
materializa en dos situaciones. Por un lado, concebir el cuerpo como una máquina y por
otro, buscar un cuerpo "danone", es decir lo más estético posible. Estas presiones
sociales y la falta de información rigurosa ha desencadenado que en centro fitness, donde
se debe realizar ejercicio físico para la salud, prolifere el consumo de estas sustancias
con el fin de mejorar aspecto físico (ganar masa muscular, perder grasa) mejorar
rendimiento de fuerza, calmarse (Kanayama y col., 2001; Kuhn y col., 2003). El objetivo
de este texto es hacer ver una realidad peligrosa de los centros de actividad física en el
tiempo de ocio y recreación, por una visión de la salud distorsionada.
Consumo de esteroides anabólicos en los centros fitness:
Existe un abusivo consumo de sustancias dopantes en los centros fitness. Recientemente
Parkinson y col., (2006) realizaron una encuesta a 500 usuarios recreativos sobre el
consumo de esteroides anabólicos androgénicos (EAA), obteniendo registros poco
alentadores y confirmando algunos aspectos ya encontrado anteriormente por Perry y sus
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colegas.
Entre ellos destaca el abuso de estas sustancias sin prescripción médica.
Los objetivos pretendidos con este consumo no son deportivos sino estéticos.
Las dosis son excesivas en función de la que médicamente se debería recetar.
1 de cada 10 sujetos que se inyectan, lo hacen con técnicas peligrosas.
Las sustancias más extendidas son la hormona de crecimiento y la insulina.
Aproximadamente el 100% percibían subjetivamente mejoras.
Más del 70% experimentó al menos 3 o más complicaciones.
El 96% admitió que de forma paralela las sustancias dopantes tomaba drogas.
El 50 % admitía que había adquirido de forma ilegal dichas sustancias.
Los motivos que incitan a probar las sustancias y métodos dopantes, han sido
tradicionalmente de rendimiento. Pretendiendo según Rieu (1993) ayudar a la
homeostasis (recuperarse antes, adaptaciones estructurales mayores y con más
facilidad…) y favoreciendo el suministro energético (entrenando con más calidad,
favoreciendo la quema de grasas, incitando la pérdida de agua…). Sin embargo, para los
practicantes recreativos de ejercicio físico, pretenden otros objetivos, ganar masa
muscular, perder peso, ganar fuerza (Özdemir y col., 2005), relajarse y calmarse sin
ningún tipo de obligación deportiva.
Bajo esta perspectiva los EAA han cogido un excesivo protagonismo en los centros.
Los usuarios de Anabólicos poseen asimilado la imagen corporal estereotipada del
género masculino musculado (Kanayama y col., 2006). Por lo que el objetivo de su
utilización es para conseguir ser más masculino, y con ello mejorar su autoestima.
Los efectos beneficiosos que pretende un usuario de EAA son los siguiente (Lombardo,
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1990 [en el monográfico de Nida] (para una mayor revisión se recomienda acudir a los
textos de Yesalis):
alteración de la composición corporal ( estimulando una mayor síntesis proteicas y
facilitando una mayor pérdida de grasa).
Aumento de fuerza.
Aumento de la resistencia.
Disminuir el tiempo de recuperación (y con ello entrenar más duro, durante más tiempo).
Fisiológicamente los EAA son hormonas naturales sintetizadas (derivadas de la
testosterona) por el cuerpo que facilitan el crecimiento corporal entre otras funciones
(Wilmore y Costill, 1998; McCardlle y col., 2004; Kuhn y col., 2004; Hoffmann y col.,
2006). Los EEA no tienen efecto único sobre el tejido muscular, sino que muchos
sistemas corporales, incluido el cerebro y el corazón (Karila y col., 2003) poseen
receptores que los haces susceptibles de verse afectados por los efectos andrógenicos y
anabólicos de los EAA (Karila, 2003).
Anabólicos usados frecuentemente sin fines terapéuticos:
Winstrol (principio activo: estanozolol).
Deca-durabolín (principio activo: nandrolona)
Primobolán (principio activo: metenolona)
Testovirón (principio activo: testosterona)
Sustanón (principio activo: testosterona)
Testex (principio activo: testosterona)
Anabolex (principio activo: metandrostenolona)
Provirón (principio activo: mesterolona)
Dianabol (principio activo: metandrostenolona)
Boldone (principio activo: boldenona)
Oxitosona (principio activo: oximetolona)
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Omnadren (principio activo: testosterona)
Parabolán (principio activo: trembolona)
Masterón (principio activo: dromostanolona)
Efectos adversos provocados por el uso de los EAA
En la siguiente tabla se presenta los efectos adversos descritos por la administración
de esteroides anabólicos androgénicos.{
Calfee y col (2006) encontraron que en jóvenes atletas predominaba el consumo de
EAA, precursores anabólicos (androstenedione and dehydroepiandrosterone), hormona
de crecimiento, y la efedra alcaloides.
El uso o abuso de los EAA se ve acompañado de la ingesta de otras sustancias como
el tamoxifeno para la prevención de la ginecomastia (crecimiento anormal de la zona
pectoral del hombre, causado por un incremento de los estrógenos), la aminoglutetimida
como endurecedor muscular, la glicerina como definidor muscular, los hipoglucemiantes,
diuréticos, enmascaradotes, anfetaminas y demás complementos farmacológicos
(Asensio 2001), por lo que los efectos colaterales negativos pueden verse incrementados.
Ayudas ergogénicas nutricionales
Entendemos como ayudas ergogénicas nutricionales un conjunto de ingesta dirigidas a
mantener y / o aumentar el nivel de prestación motora, minimizando las manifestaciones
de fatiga sin poner en peligro la salud del deportista (ni violar el espíritu deportivo)
(Armsey, 1997; González González 2006).
En la reciente revisión realizada por Nissen y col. (2003) han encontrado que tan solo
los suplementos de Creatina y de HMB tienen suficientes evidencias científicas para
concluir que sirven para ganar fuerza y masa muscular. El resto de sustancias no
demuestran efectos claros sobre el rendimiento, ello es debido por según Villegas (2006):
Específicamente, la testosterona a niveles suprafisiológicos, como esteroide anabólico
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androgénico, también puede no resultar eficaz, combinado con un período de
entrenamiento de fuerza de alta intensidad durante 12 semanas, para mejorar los niveles
de fuerza y diámetro muscular (Blazevich y col., 2001)
Discusión:
Uso de anabolizantes en la práctica de actividad física en el ocio y la recreación
Las ayudas ergogénicas nutricionales tiene como objetivo cubrir las necesidades
musculares y metabólicas del organismo para realizar esfuerzos intensos, una mayor
masa muscular, una pérdida de grasa corporal, mayor euforia y favorece un rápida
recuperación. Esfuerzos que no son los más recomendados para la actividad física para la
salud, más no significa mejor para la salud (Devís, 2000; Rodríguez, 1995; Pérez
Samaniego y col., 2003; Jiménez, 2003; Zimmermann, 2004; ACSM, 2004).
Los efectos de los EAA son potenciadores para conseguir fenómenos estéticos y de
rendimiento a nivel corporal, que son interpretaciones distorsionadas de la salud (Devís,
2000).
Existe un consenso científico sobre los efectos colaterales negativos que atentan contra
la salud, puesto que existen riesgos asociados. Por lo que no se respeta el principio de
maxificiencia, es decir, realizar ejercicio físico buscando el máximo beneficio frente al
mínimo riesgo.
El uso de anabolizantes o ayudas ergogénicas nutricionales no entran dentro del
concepto fitness, donde se promueve la salud. Una filosofía fitness no debe incluir de
forma exclusiva la práctica de ejercicio físico, sino que también debe promover la nutrición
adecuada y unos correctos hábitos de descanso.
Los esteroides anabolizantes androgénicos son desestimados e ilegales en el ámbito
deportivo entre otros por ir en contra del decoro deportivo (WADA, COI). Para el ámbito
recreacional atenta contra el concepto de salud integral.
MEDICAMENTOS OTC CON EFECTO
ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRÉTICOS
Actualmente existe un abuso evidenciado de estas sustancias en los usuarios de las
salas de fitness (Parkinson y col., 2006; Perry y col., 2005) y en atletas jóvenes (Calfee y
col., 2006; Pediatrics 1997). Por lo que debería ser tratado como un problema de salud
pública porque puede afectar a los grupos influenciables como los niños o gente con
sobrepeso.
Conclusiones:
Las instituciones más prestigiosas relacionadas con la actividad física, el deporte y la
salud, rechazan el uso de anabolizantes NSCA, ACSM, NATA, WADA, COI, por los
riesgos asociados para la salud.
En los centros fitness, los practicantes de actividad física para la salud deberían
desestimar el hábito del consumo de esteroides anabolizante andrógenos, y adquirir unos
hábitos naturales de nutrición, entrenamiento y descanso. Puesto que la filosofía fitness
no requiere de un entrenamiento de intensidad tan elevada como para necesitar de los
potenciadores de entrenamiento o recuperadores del mismo.
V.
BIBLIOGRAFIA.
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Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs).Dónde estamos y hacia dónde
nos dirigimos Primera Parte. Disponible en WWW.aines .com.
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Medicine 1998:78105):4891-4907.
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Medicine 2005;9(32):2117-2123 . Colleau S M. Evaluación de la Escalera
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