Diabetes Mellitus (ppt)

Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
DIABETES MELLITUS
Dra . Betsaida S. Ajtujal Ramírez.
Dr . Jorge O. Mandina Llerena
[email protected]
BRIGADA MEDICA CUBANA
GUATEMALA
CONCEPTO
Trastorno de etiología múltiple, se
caracteriza por Hiperglicémia crónica con
trastornos en el metabolismo de
carbohidratos, grasas proteínas de
resultan de un defecto en la secreción de
insulina en su acción o ambas
CONCEPTO
Trastorno de etiología múltiple, se
caracteriza por Hiperglicémia crónica con
trastornos en el metabolismo de
carbohidratos, grasas proteínas de
resultan de un defecto en la secreción de
insulina en su acción o ambas
CONCEPTO
Trastorno de etiología múltiple, se
caracteriza por Hiperglicémia crónica con
trastornos en el metabolismo de
carbohidratos, grasas proteínas de
resultan de un defecto en la secreción de
insulina en su acción o ambas
CLASIFICACION
1.DM tipo I (idiopático y auto inmune)
2.DM tipo II
3. Otros tipos de Diabetes:
-defectos genéticos
-enfermedad páncreas exocrino.
-endócrinopatias.
4.DM gestacional.
ESTADIOS DE LA DIABETES
MELLITUS
1 Normal.
2 Tolerancia a la Glucosa Alterada.
3 D.M.: no requiere insulina.
4. D.M.: requiere insulina para el control.
5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir
la tolerancia a la glucosa.
ETIOPATOGENIA
DM TIPO I
Factores genéticos
Factores ambientales
activación inmunológica
Destrucción de células B del páncreas
ENFERMEDAD
CARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS
2 – COMIENZO REPENTINO
3- TENDENCIA A LA CETOSIS
4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR
LA VIDA
5- INSULINOPENIA
6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AÑOS
7- FACTORES INTERACTUANTES:
- Susceptibilidad genética
- Factores ambientales
- ¨
autoinmunitarios
ETIOPATOGENIA
DM TIPO II
1 Factores genéticos individuales o
étnicos que causan susceptibilidad.
2 Defectos en la función de las células
beta del páncreas.
3.Acción disminuida de la insulina en los
tejidos sensibles a ella (resistencia a la
insulina), que incluye los músculos
esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.
CARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS
2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA
CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA
3- COMIENZO INSIDIOSO
4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS
5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA
VIDA
6- OBESIDAD FRECUENTE
7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO
8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO
INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIANOS NO DIABETICOS
FISIOPATOLOGIA
Insulina
Carbohidratos
Proteínas
hiperglicemia
proteolisis
Grasas
lipolisis
glucosuria
(Benedict+)
POLIFAGIA
POLIDIPSIA
POLIURIA
DESHIDRATACION
ESTUPOR
COMA
MUERTE
DE PESO
CUERPOS CETONICOS +
(IMBERT +)
CETONEMIA (ACIDOSIS)
RESP. DE KUSSMAUL
CUADRO CLINICO Y
MANIFESTACIONES
CUADRO CLINICO
SINTOMAS
POLIURIA
POLIDIPSIA
ASTENIA
MANIFEST. CUTANEAS
DOLOR EN MASAS MUSC.
POLIFAGIA
FRECUENCIA
73%
67
64
31
20
15
TRATAMIENTO
Higiénico Dietético
Ejercicio Físico
Tratamiento farmacológico
7 Pilares Objetivos
Específicos
1. Mantener al paciente libre de síntomas.
2. Alcanzar adecuado control metabólico.
3. Evitar complicaciones agudas.
4. Prevenir o retardar complicaciones.
5. Lograr buena adaptación social.
6. Brindar atención diabetológica.
7. Preservar la calidad de vida al paciente
ACCIÓN
SULFONILUR
EAS
BIGUANID
AS
INHIBIDORE
S DE 
GLUCOS
IDASA
TIAZOLIDINEDIO
NAS
METAGLINID
AS
Aumento
de la
secrec
ión de
Insuli
na
+++
NO
NO
NO
+++
Disminuci
ón de
la
resiste
ncia a
la
Insuli
na
+
++
+
+++
?
Retardo de
la
Absor
ción
intesti
nal de
Hidrat
os de
Carbo
no
NO
+
+++
(x competencia
con los
receptores de H
de C.)
NO
NO
TIPO DE
FARMACO
FARMA
COS
ACCIONES
SULFONILURE
AS
S. DE Iº
Generaci
ón:
Clorprop
amida
Tolbutam
ida
S. DE IIº
Generaci
ón
Glibencl
amida
Clipizida
Glicazida
Glimepiri
da
En Páncreas:
- Potentes
“secretagogos” de
insulina
- Potencian la I fase de
la secreción de insulina.
- Aumentan la
sensibilidad de la células
 estimulando la salida
de glucosa.
- Aumentan el AMPc
insular.
Hígado:
-  de la síntesis de
glucosa.
Tejidos periféricos:
- Aumentan el trasporte
y la utilización de la
glucosa.
Facilitan la unión
de I receptores de
fibroblastos, monocitos y
hepatocitos.
Mejoran la sensibilidad
tisular a la Insulina.
RAM
- Se presentan en 1-5% de los pacientes.
- Intolerancia G-I (náuseas, vómitos, diarrea)
- Reacciones cutáneas (rush, dermatitis exfoliativa,
púrpura con o sin trombocitopenia, Stevens-Jonson).
- Efecto Antabus: (Clorpropamida) Reacción que
aparece después de consumir alcohol, por inhibición de
la aldehído deshidrogenasa que produciría un aumento
de la concentración plasmática de Acetaldehído o
Serotonina. Aparece eritema facial, hipotensión y
lipotimia.
- Efectos tóxicos:
- HEMATOLÓGICAS:
Agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia,
anemia hemolítica y eosinofilia.
- HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria.
Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, transaminasas.
- Hipoglicemia: efecto de mayor prevalencia se
puede deber a:
- menor ingesta de alimentos
- Deterioro de la función hepática del paciente
- Interacción farmacológica. AINES
BIGUANIDAS
Metformi
na
Buformin
a
- NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados
normoglicemiantes.
Hígado:
-  disminuyen la síntesis de glucosa (neoglucogénesis)
intervienen en la glucógenolisis.
Tracto G-I:  la absorción de aá y glucosa.
Lípidos: producen  de los TG y  de los HDL.
Inhibición de la lipogénesis.
- Trastornos G-I:
Anorexia, sabor metálico,
vómitos, diarrea.
- Acidosis láctica: como
consecuencia de glicólisis
anaeróbica exagerada. En
nuestro medio escasas.
- No producen
hipoglicemias
INHIBIDORES
DE 
GLUCOSIDAS
A
Acarbosa
Inhibidor competitivo de las glucósido hidrolasas, que
son enzimas claves en la digestión de los H de C.
Impide la acción sobre ellos, lo que no son digeridos
completamente, y por lo tanto no son absorbidos.
Reduce también en nivel de TG
Producen acumulación de H
de C en el Colon,
produciendo gran cantidad
de molestias al paciente
como: Dispepsia,
Flatulencia, Meteorismo,
Diarrea.
TIAZOLIDINE
DIONAS
Rosiglitaz
ona
Pioglitazo
na
Troglitazo
na
Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado
de los peroxisomas, participa en la trascripción de genes
del metabolismo de lípidos e Hidratos de Carbono.
Mejoran sensibilidad a la I.  la captación de GLU, 
fijación I,  trasportadores (GLUT1-4), 
gluconeogénesis hepática.
·
Hepatotoxicidad.
·
Anemia
·
Edema por aumento
del volumen plasmático.
METAGLINID
AS
Repaglini
da
Reguladores post-prandiales de la glicemia
FIN
CORREO ELECTRONICO
[email protected]
[email protected]