5.5 Estudio de Dislipidemias

Viridiana García
Patología Clínica
5.5 EL ESTUDIO DE LAS DISLIPIDEMIAS
Las Hiperlipidemias son la primera causa de muerte por accidentes Cerebrovasculares,
por lo tanto es importante estudiarlas y detectarlas a tiempo para dar un tratamiento
adecuado. Las Dislipoproteinemias son alteraciones cualitativas y cuantitativas de las
lipoproteínas. Éstas pueden ser por alteración enzimática, por alteración de los
receptores o por falla genética. Generalmente a las causas genéticas se les llama
primarias y las secundarias son las causadas por Alcoholismo, Cirrosis, Diabetes,
Hipotiroidismo e Insuficiencia renal.
METABOLISMO
Existen dos vías del metabolismo: la vía endógena y la vía exógena.
VÍA EXÓGENA
De la dieta se obtienen Triglicéridos y Colesterol (TGL y COL). Pasan al intestino, en
donde actúan la Lipasa pancreática y las Sales Biliares. Después, en forma de
Quilomicrones (98% TGL y 2% proteínas) pasan al hígado, para después ser mandados
a los tejidos en donde actúa la Lipoproteínlipasa (mediado por la Apoproteína C2)
degradando los Quilomicrones. Después, los remanentes de los Quilomicrones (QM) se
mandan de nuevo al hígado. Dieta QM intestino hígado tejidos.
VÍA ENDÓGENA
Comienza en hígado, en donde la VLDL es degradada por una Lipoproteínlipasa
(ayudada por la Apoproteína B100) a LDL, ésta a su vez va y es degradada por el
hígado y por el tejido extrahépatico.
LIPOPROTEÍNAS
 Quilomicrones: tienen una densidad menor que el agua, por eso flotan. El 98%
de su composición son lípidos (TGL) y el otro 2% son proteínas. Es ayudada por
la Apoproteína B48 y C2. Le confieren turbidez al plasma, si se refrigeran se
hace una capa en la parte superior del tubo de ensayo.

VLDL o Very Low Density Lipoprotein: tiene una mayor cantidad de proteínas
que de lípidos (en el cual predominan los TGL y hay poco COL). Es también
denominada como Prebetalipoproteinlipasa y es ayudada por la Apoproteína
B100.

LDL o Low Density Lipoprotein: Tiene mayor cantidad de Colesterol. Es
también conocida como la Betalipoproteinlipasa y es ayudada por la Apoproteína
B. Se encuentra relacionada con el riesgo Aterogénico (lo aumenta) y su función
es trasportar el colesterol DEL HIGADO A LOS TEJIDOS.

HDL o High Density Lipoprotein: Está compuesta en su mayoría por proteínas,
sin embargo su porción lipídica la constituyen en su mayoría los Fosfolípidos. Se
puede sintetizar en hígado e intestino y su función principal es esterificar el
Colesterol que toma DE LOS TEJIDOS Y LOS LLEVA AL HIGADO, en donde
actúan las sales Biliares y llevan el COL al intestino para ser excretado. TIENE
EFECTO PROTECTOR.
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VALORES NORMALES DE LAS LIPOPROTEÍNAS
- Colesterol: 200 mg/dl
- TGL: 250 mg/dl
- LDL: 130 - 160 mg/dl
- HDL: 35 - 45 Hombre; 45 - 55 Mujer
 Un valor de colesterol por arriba de 200 mg/dl debe confirmarse.
 Si los valores están entre 200 - 240 mg/dl entonces hay que buscar otros factores
de riesgo y si tiene más de dos, entonces, hacer perfil de Lipoproteínas. La
decisión del Tx se toma a partir del rsultado de LDL.
 Px con Colesterol por arriba de 240 mg/dl hacer perfil de lipoproteínas.
 LDL por arriba de 160 mg/dl se debe dar tratamiento porque aumenta
enormemente el riesgo Aterogénico. Si la LDL se encuentra entre 130 - 159 mg/dl
entonces se debe disminuir la ingesta de Colesterol para evitar el riesgo.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA
- Hombre > 45 años.
- Mujer > 55 años o menopausia prematura sin tratamiento.
- Historia de enfermedad cardiovascular prematura en varón antes de 55 años y
en mujer antes de 65 años.
- Fumador actual.
- HTA mayor de 140/90 mmHg.
- HDL menor de 35 mg/dl.
- DM tipo II.
- LDL 
- Obesidad.
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HIPERLIPIDEMIAS
A) Hiperlipidemia tipo I o HIPERQUILOMICRONEMIA: Se caracteriza por un
aumento de Quilomicrones aún en ayuno de 14 horas en el plasma, el cual se
observa turbio. Si se le refrigera a 4 0C se hace una capa dura en la superficie del
tubo de ensayo (ésto lo diferencia de cuando el plasma está turbio por VLDL en
donde no se forma la capa). Esta enfermedad puede ser por dos causas:
 Deficiencia de Lipoproteinlipasa.
 Deficiencia de la Apoproteína C2.
Cuadro Clínico: se presenta en la niñez con dolor abdominal y Pancreatitis,
Xantomas eruptivos, Retinitis lipídica, Hepatoesplenomegalia, NO hay
Ateroesclerosis prematura, TGL aumentados y COL normal o ligeramente elevado.
Hay actividad postheparina disminuido. Es AUTOSÓMICA RECESIVA.
B) Hiperlipidemia tipo II o HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: Hay dos tipos. La
A en donde hay un aumento de LDL y COL aumentadas y TGL normales; y la B en
donde LDL, COL y TGL estan elevados. Es una enfermedad autosomica
Dominante.
Cuadro Clinico: Xantomas, Arco corneal, Ateroesclerosis prematura.
C) Hiperlipidemia tipo III o DISBETALIPOPROTEINEMIA: Hay un defecto de la Apo
E.
Cuadro Clínico: Xantomas eruptivos, Sobrepeso, Tolerancia anormal a la Glucosa y
Ateroesclerosis prematura. Hay aumento de VLDL (VLDL flotante) y el COL también
puede estarlo. La relación COL/TGL es de > 0.3. Es la que MEJOR RESONDE A
DIETA Y FÁRMACOS.
D) Hiperlipidemia tipo IV o HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR: Es la MÁS
COMÚN. Hay un aumento de los TGL (VLDL), asociado a Obesidad e Intolerancia a
los carbohidratos. La mayoría es secundaria a Alcoholismo o ACO, cuando es
heredada lo hace de forma Autosómica Dominante.
E) Hiperlipidemia tipo V o HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA: Es muy rara.
Hay aumento de LDL y VLDL (COL y TGL), se hereda en forma monogénica y se
asocia a elevación de Apo B en plasma.
F) HIPERALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR: se hereda de forma Autosómica
dominante y se asocia a longevidad y disminución de enfermedad coronaria.
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