Estructura del músculo cardiaco

I− Estructura y característica del músculo cardíaco
Anatomía macroscópica del corazón El corazón está situado en el centro de la cavidad torácica, con su
extremo inferior algo inclinado hacia delante y hacia la izquierda. La mayor parte del corazón es un complejo
de fibras musculares, que se unen entre si lateralmente o de extremo a
extremo para formar el músculo cardíaco o miocardio, el cual está tapizado por dentro con una membrana
muy fina llamada endocardio. Por fuera lo recubre el pericardio una especie de saco con doble pared que entre
otras funciones, evita la distensión excesiva.
Los ventrículos son de paredes gruesas, apropiadas para impulsar la sangre a cierta distancia, distinguiéndose
el ventrículo izquierdo por su mayor grosor. Cada ventrículo da salida a una arteria que saca sangre del
corazón. Del ventrículo derecho emerge la arteria pulmonar; y del izquierdo la aorta. Tanto la arteria aorta
como la pulmonar tienen en su punto de origen pequeñas válvulas semilunares o sigmoideas que se abren
hacia el lumen arterial, cuando la sangre sale del corazón, y se cierran después para evitar el retroceso
sanguíneo hacia los ventrículos.
Configuración del músculo cardiaco
Las fibras musculares cardíacas se diferencian en forma y calibre de las fibras musculares esqueléticas. En un
corte transversal son mas irregulares, y en un corte longitudinal, en que las fibras corren casi paralelas, emiten
en los extremos ramificaciones características en ángulo agudo que se unen a la fibras vecinas.
Las células musculares cardíacas poseen un sarcolema semejante a las fibras musculares esqueléticas, pero el
sarcoplasma es mas abundante.
Un rasgo característico lo constituyen los discos intercalares que se visualizan como líneas gruesas,
transversales, a intervalos regulares.
Propiedades eléctricas del músculo cardiaco
La célula cardiaca en su interior posee una gran cantidad de iones, los mismo que están en el líquido
extracelular, salvo que en diferentes concentraciones. Los tres iones que influyen en el proceso de conducción
son el sodio (Na+), el potasio (K+) y el calcio (Ca++).
Se considera que en la célula cardiaca en el período de reposo, en el interior de su membrana está cargada
negativamente y el exterior de la membrana positivamente.
Los movimientos de los iones a través de los canales ubicados en la membrana celular van a producir la
despolarización y repolarización de la célula cardiaca:
A) La entrada rápida de iones de sodio al interior de la célula va a producir un período de despolarización
rápida de la misma, que no es sino la inversión de las cargas de la membrana celular (Interior positivo y
exterior negativo), esta entrada de iones se produce por la abertura de los canales rápidos de sodio.
B) La despolarización rápida va seguida de una despolarización lenta que se produce
Por la abertura de los canales lentos de Sodio−Calcio.
C) El proceso de vuelta a la normalidad de la membrana es conocido como repolarización, que se produce por
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la salida del potasio desde la célula lo que conlleva a la normalización de las cargas de membrana (exterior
positivo e interior negativo).
Propiedades de la célula cardiaca
Automaticidad:
El sistema nervioso no va a influir en el comienzo, ni en el mantenimiento de la actividad del corazón. La
mayor automaticidad se haya en las células marcapaso del nodo sinusal.
Excitabilidad:
A través de un cambio brusco de potencial eléctrico, las células cardíacas pueden responder a un estímulo
eléctrico; el potencial eléctrico de las células se altera variando su composición iónica y su polaridad.
Conductibilidad:
Las células cardíacas transfieren tan rápidamente el impulso hacia las células vecinas, que pareciera que todas
las áreas del corazón se despolarizan a la vez.
Contractibilidad:
Capacidad de contraerse frente a un estímulo.
II− Funcionamiento y fisiología del músculo cardiaco
El latido cardiaco
Latir es una función propia del corazón, que se manifiesta muy pronto durante el desarrollo embrionario y
continua durante toda la vida.
Todos los tejidos necesitan suministro constante de oxígeno conducido por la sangre circulante. Hay pérdida
del conocimiento si el corazón se detiene aunque sea solo unos segundos, y de la vida si se detiene por unos
minutos.
El corazón de una persona en descanso impulsa alrededor de cinco litros de sangre por minuto, o sea 75 ml
por latido. Esto significa que cada minuto pasan por el corazón un volumen de sangre equivalente a toda la
que contiene el organismo humano. Sin embargo, no quiere esto decir que toda ella cada minuto pase por el
corazón, pues la de los circuitos mas cortos visitan las cavidades cardíacas con mas frecuencia.
Durante lo setenta años de vida promedio de un individuo, su corazón late unos 2600 millones de veces, y con
estos impulsos pone en movimiento 155 millones de litros de sangre con un peso que se puede calcular en 150
mil toneladas. Se ha estimado que el trabajo realizado por el corazón podría levantar un peso aproximado de
10 toneladas a la altura de 15 kilómetros, resultado asombroso para un órgano que únicamente pesa alrededor
de 300 gramos.
El entrenamiento físico capacita al corazón para aumentar su volumen por latido, por lo que el atleta dispone
de más sangre bombeada sin necesidad de la aceleración de los movimientos cardíacos, necesarios en una
persona sin preparación.
Cada latido cardiaco consta de una contracción o sístole, seguida de relajación o diástole. Al ritmo
considerado normal de 70 latidos por minuto, cada uno de ellos dura 0.85 segundo. Los atrios y ventrículos no
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se contraen simultáneamente; la sístole atrial aparece primero, con duración aproximada de 0.15 segundo y
una sístole ventricular posterior de una duración de 0.30 segundos. Durante la fracción restante de 0.40
segundos todas las cavidades descansan en estado de relajación o diástole.
Ciclo cardiaco
La función impulsora de sangre del corazón sigue una sucesión cíclica. Las fases sucesivas del ciclo a partir
de la sístole auricular son las siguientes:
Sístole auricular:
A lo largo del atrio se propagan las ondas de contracción estimuladas por el nodo sinusal con lo cual se obliga
a que la sangre llene los ventrículos. Estos están ya medio llenos, por el hecho de que la presión es mas baja
que en los atrios, y las válvulas tricúspides y mitral están abiertas. La conducción del impulso por el nodo
atrio−ventricular que a lo largo de otras porciones del tejido nodal, lo que explica la breve pausa después de la
sístole auricular y antes de que comience la sístole ventricular.
Sístole ventricular:
Empieza a contraerse la musculatura de la pared ventricular, estimulada por el impulso propagado por el has
de tejido nodal y procedente del nodo atrio−ventricular, con aumento rápido de la presión de los ventrículos,
al momento se cierran las valvas mitral y tricúspide, lo que contribuye al primer tono de los ruidos cardíacos.
A) Contracción isovolumétrica
La presión en los ventrículos aumenta rápidamente, pero hasta que se equilibra con la de las arterias
permanecen cerradas las valvas semilunares sin que entre ni salga sangre de las primeras, se obtiene la mayor
alza de presión intraventricular.
B) Expulsión rápida
Al momento en que la presión intraventricular sobrepasa a la de las arterias, se abren las valvas semilunares y
la sangre brota en las arterias aorta y pulmonar.
C) Expulsión lenta
Al ir completándose la contracción de los ventrículos, la sangre sale con mas lentitud de los mismos, hasta que
deja de salir, y luego comienza la diástole ventricular.
Diástole ventricular :
Al entrar en reposo los ventrículos su presión, desciende hasta ser menor a las de las arterias debido a que las
válvulas semilunares se cierran de golpe y se percibe el segundo ruido cardíaco.
A) Protodiástole
La sangre tiende a devolverse y termina cerrando la válvula aórtica , evitando que la sangre vuelva el
ventrículo, generando una pequeña alza de presión producida por la protrucción hacia el ventrículo de la
válvula aórtica.
B) Relajación isovolumétrica
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La presión cae en forma importante dentro del ventrículo, sin que cambie el volumen de este.
C) Llene rápido
Al caer la presión del ventrículo por debajo de la de la aurícula, se abren las válvulas auriculoventriculares y
comienza a llenarse de sangre, de manera pasiva hasta un 70% de la capacidad ventricular.
D) Llene lento
Comienza a aumentar el volumen ventricular, y por lo tanto la presión de este, lo que lo hace acercarse a la
presión de la aurícula, haciendo que la sangre siga pasando por efecto del gradiente de presión, aunque mas
lentamente, (5% del llenado).
E) Sístole auricular
Corresponde al paso activo de la sangre, (25%) por contracción ventricular.
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III−Sistema excito conductor cardiaco
Anatomía del sistema excito conductor cardiaco
Este sistema se compone de células musculares cardíacas y fibras de comunicación (no se trata de tejido
nervioso), y están específicamente en el inicio de los impulsos y en la conducción rápida a través del corazón.
Este sistema coordina la contracción de de las cuatro cavidades cardíacas. Los dos atrios se contraen al mismo
tiempo, al igual que los ventrículos, pero la contracción atrial ocurre antes. El sistema de conducción entrega
al corazón este automatismo y ritmicidad en los latidos. Para que el corazón bombee eficazmente la sangre y
pueda realizar su acción sobre las circulaciones sistémicas y pulmonar, es necesario coordinar todos los
acontecimientos del ciclo cardíaco.
• Nódulo Sinusal
Esta agrupación de fibras especializadas del músculo cardíaco (tejido nodal), en la pared de la aurícula
derecha inicia los impulsos para la contracción del corazón. El nódulo sinusal es el marcapaso natural del
corazón. Recibe inervación de las dos divisiones del sistema nervioso autónomo. Este nódulo emite impulsos
con una frecuencia aproximada de 70 impulsos por minuto en la mayoría de las personas. La velocidad con la
que se producen impulsos en el nódulo puede variar por estimulación nerviosa: La estimulación simpática
acelera la frecuencia y la estimulación parasimpática la frena.
• Vías internodales
Conducen el impulso desde el nodo sinusal atravezando ambos atrios hasta el nodo atrio−ventricular.
• Nódulo atrio−ventricular
Esta agrupación de tejido nodal, mucho más pequeño, se compone de células especializadas de músculo
cardíaco y está situada en el tabique interatrial, en la cara ventricular del orificio del seno coronario. Los
impulsos de las fibras del músculo de los dos atrios convergen el nódulo atrio−ventricular que los distribuye
en los ventrículos a través del fascículo atrio−ventricular. El nódulo atrio−ventricular conduce los impulsos
más lentamente; la estimulación simpática acelera la conducción y la parasimpática la frena.
• Fascículo atrio−ventricular
Esta agrupación de fibras especializadas del músculo de conducción, que se denomina a menudo fibras de
Purkinje se originan en el nódulo atrio−ventricular y escurre por la porción membranosa del tabique
interventricular. El fascículo atrio−ventricular se divide en la unión de las porciones muscular y membranosa
del tabique interventricular en sus ramas derecha e izquierda, cada rama camina en la profundidad del
endocardio y por las paredes de los ventrículos. La rama de derecha del fascículo Av inerva el músculo del
tabique interventricular, el músculo papilar anterior y la pared del ventrículo derecho. La rama izquierda del
fascículo AV se distribuye por el tabique interventricular , músculos papilares y la pared del ventrículo
izquierdo.
Fisiología del sistema excito conductor cardiaco
Vectores de activación normal del corazón.
Sístole eléctrica
Es un hecho que el electrocardiograma nos da información acerca de dos de las cinco propiedades básicas del
sistema éxcitoconductor cardiaco: las funciones Cronotrópica (automatismo) y Dromotrópica
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(Concductibilidad). Las otras tres, el Inotropismo, (contractibilidad), el Banotropismo (excitabilidad) y la
Refractariedad, básicamente la ejercen el sistema sarcomérico.
La primera de las mencionadas es ejercida por el Nodo sinusal, a la altura de la aurícula Derecha, empotrada
en el surco terminal, sitio en que desemboca la vena cava superior. Ella es la encargada de regular las
contracciones cardíacas de una manera rítmica y regular. El estímulo allí originado, se conduce a manera de
un dipolo por la aurícula derecha, el tabique interauricular de la aurícula derecha, orientándose hacia la cabeza
del marcapaso secundario, que es el nodúlo aurículo ventricular, originando de esta forma una fuerza vectorial
de despolarización auricular, que iniciada en el nódulo sinusal finaliza en el aurículo ventricular, orientándose
de arriba hacia abajo: de derecha hacia la izquierda y de adelante hacia atrás. La duración de este fenómeno
eléctrico auricular, es de 100milisegundos; 40 de los cuales se emplean en la estimulación de la aurícula
derecha, 20 en la activación del tabique interauricular y las últimos 40, en la estimulación y respuesta de la
aurícula izquierda.
En la actualidad se encuentran bien determinados desde el punto de vista morfológico, tres haces de
conducción de dichos dipolos e nivel auricular. Ellos son el tracto internodal posterior, que explica la
activación de la aurícula derecha, el tracto internodal intermedio que conduce los estímulos que activan el
tabique interauricular, y el tracto internodal anterior, a través del cual entendemos la transmisión de los
estímulos que activan que activan la aurícula izquierda, por intermedio de su rama auricular izquierda.
Un vector no es más que una magnitud dirigida, que tiene un punto de iniciación, uno de finalización, una
orientación espacial y una duración; elementos estos que en su totalidad posee el vector auricular atrás
analizado.
Los frentes de onda de los dipolos de activación, llegan al nódulo aurículo ventricular, cuya morfología fue
descrita. Como esta estructura posee una conformación morfológica, mediante la cual su cabeza se integra
funcionalmente con la conductibilidad auricular, su porción media o nodal ejerce la acción decremental de la
velocidad del estímulo y su cola, se integra con la conductibilidad ventricular, originando así un pequeño
vector que resulta paralelo al eje mayor del corazón, y que se relaciona en el registro periférico con el
intervalo PR. El tiene una duración de 110 milisegundos, duración de la cual, es mas corta en los niños, y más
prolongada en los adultos.
Una vez que los frentes de onda pasan por el nódulo aurículo ventricular, llegan al tronco común del has de
His, en donde sufren una primera dicotomización en su frente, unos continúan por la rama derecha, sin
originar respuesta alguna, puesto que la misma reposa sobre el tercio superior del septum, que es una
estructura membranosa y como tal posee pocas proteínas contráctiles. El resto lo hace por la rama izquierda,
en un principio y por su subdivisión posterior después, originando este frente, la estimulación del tercio medio
del septum, que por ser zona muscular posee proteínas contráctiles, que responden al estímulo eléctrico
recibido, originando así el PRIMER VECTOR SEPTAL. Es un vector orientado de izquierda hacia derecha,
puesto que su frente busca la base del músculo papilar del ventrículo derecho; de arriba hacia debajo y de
atrás hacia delante, por la circunstancia anatómica, que el tabique interventricular tiene una posición oblicua
dentro del tórax. Su duración total es de 15 milisegundos, lapso durante el cual se activa básicamente solo la
porción media del tabique interventricular.
No olvidar que el tercio inferior del septum interventricular es muscular y que su mitad derecha está integrada
por el ventrículo homónimo, a través de sus porciones paraseptales derechas.
Este evento anatómico explica el hecho fundamental de por que los frentes de onda alcanzan después la región
paraseptal derecha, estimulándola, y dando origen al II VECTOR SEPTAL, que por tener una orientación
paralela al eje mayor del corazón solo se registra cuando se acude a derivaciones perpendiculares a ella, como
son las derivaciones precordiales V3 y V4. Tiene una duración muy efímera, de solo 5 milisegundos.
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Han transcurrido 20 milisegundos, intervalo durante el cual se han estimulado tanto el tercio medio del
tabique interventricular, como la región paraseptal derecha del tercio inferior del mismo, partiendo
obviamente, desde el instante 0, durante el cual el frente de onda llego a las primeras porciones septales.
La onda de activación alcanza simultáneamente varias capas subendocárdicas, tanto de la punta del ventrículo
derecho, como del izquierdo. En este instante, los frentes de onda que cursan por la subdivisión anterior,
obteniéndose como producto la estimulación de la pared libre del ventrículo izquierdo, la cual por tener más
masa que la derecha, responde con mayor intensidad, surgiendo así el VECTOR II IZQUIERDO, que es
simultáneo al II DERECHO, pero que por ser más intenso y diametralmente opuesto en su dirección, lo
minimiza por fenómenos de antagonismo eléctrico.
EL VECTOR II ELECTRICO, alcanza una dirección de abajo hacia arriba, de derecha a izquierda, por cuanto
se inicia en las porciones subendocárdicas y finaliza en las subepicárdicas, es decir demora el tiempo
requerido para estimular la pared libre del ventrículo izquierdo, con una duración de 25 milisegundos, tiempo
durante el cual, igualmente se origina el II DERECHO, que por ser de menor espesor que la izquierda, tiene
una vida más corta, resultando minimizado por el izquierdo.
La dirección de la onda de activación eléctrica es ya de tipo podálica, por cuanto está orientada hacia los
porciones basales mencionadas, tanto del ventrículo derecho como del izquierdo , y la del tercio superior del
septum, que por ser membranosa, responderá mas tardíamente. Surge entonces el III VECTOR BASAL, que
se orienta de abajo hacia arriba, de izquierda hacia la derecha y de adelante hacia atrás, con una duración de
10 milisegundos, buscando siempre la raíz del brazo derecho. El siempre estará representado, sobre el tercio
superior del septum, por ser el resultante de la actividad basal de las paredes libres ventriculares y del septum
superior.
Se completa así todo el proceso de activación, en un principio de las aurículas (registro de las ondas P),
después del Nódulo aurículo ventrícular (intervalo PR) y finalmente de los ventrículos (Complejos QRS);
correlacionándose esto con los fenómenos Sistólicos aurículo−ventriculares.
Diástole ventricular
Una vez finalizada la despolarización ventricular, se inicia su recuperación, tanto metabólica, como
electrolítica y eléctrica. El vector resultante que la explica se obtiene por producto de unas fuerzas de
recuperación, paralelas en el espacio al vector II izquierdo, solo que las mismas, serán más tardías y lentas que
las registradas durante la despolarización.
La diástole eléctrica ventricular, está formada por una serie de fenómenos, que iniciados lentamente en el
subendocardio del ventrículo izquierdo, terminan en sus porciones subepicárdicas.
El electrocardiograma periférico nos brindará entonces información acerca de la despolarización auricular,
despolarización ventricular y repolarización de los mismos, puesto que los fenómenos obtenidos durante la
recuperación aurícular, se ven minimizados por los de la despolarización ventricular.
La diástole ventricular se inicia en el punto J, en el instante en que finaliza su despolarización. Esta iniciación
por ser lenta, será normonivelada. Posteriormente, paralelo a los fenómenos iónicos de la repolarización
subendocárdica del ventrículo izquierdo, se registrará la porción inicial del segmento ST, el cual es
isoeléctrico, para llegar después a experimentar una leve aceleración, que periféricamente origina la rama
ascendente de la onda T, descrita como asimétrica.
El conjunto de la diástole eléctrica ventricular, aporta el análisis de los fenómenos de perfusión miocárdica,
que directamente están correlacionados, con las enfermedades isquémicas miocárdicas, cuando en ella se
evidencia patología. De esta forma se obtiene el trazo electrocardiográfico periférico, el cual normalmente
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tendrá las explicaciones que a continuación se deducen.
Resumen del sistema de conducción cardiaca
El nódulo SA inicia los impulsos que son rápidamente transmitidos a las fibras musculares de los atrios para
la contracción. Los impulsos convergen en el nodo AV y se distribuyen por el fascículo AV y sus ramas que
se dirigen al tabique interventricular , músculos papilares y paredes de los ventrículos. Los músculos papilares
se contraen tensando las cuerdas tendinosas y uniendo las valvas de las válvulas atrio−ventriculares. Luego se
produce la contracción de los músculos ventriculares.
IV−Definición, semiología de la electrocardiografía.
Derivaciones electrocardiográficas
Es necesario definir primeramente que el trazo electrocardiográfico periférico, nos dala información acerca
del comportamiento eléctrico del sistema excitoconductor cardíaco, a través de unos electrodos que. Situados
en la periferia de la masa cardiaca, analizan su comportamiento, desde diferentes ángulos visuales, y
conservando la dinámica vectorial, que normalmente se presenta. Es decir, primero se registrará el VECTOR
RESULTANTE AURICULAR, por conducto de la onda P, posteriormente se observará el intervalo PR, y
finalmente se observarán los registros originados por los vectores I SEPTAL, II DE LA PARED LIBRE DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO y el III BASAL. Conservándose siempre el orden en que ellos se genera, es
decir, primero será el I septal, después será el II de la pared libre ventricular izquierda y finalmente se
registrará el III basal, por intermedio del complejo QRS, terminándose así, el proceso de activación
ventricular.
Posteriormente, a través del punto J, del segmento ST y la onda T, obtendremos información, acerca del
comportamiento diastólico de la masa cardiaca, contingencias electrocardiográficas estas, explicadas por el
VECTOR UNICO DE RECUPERACIÓN VENTRICULAR.
Los estudios electrocardiográficos, universalmente, se hacen a través de 12 derivaciones; las seis primeras
estudiando el comportamiento eléctrico cardíaco en un plano frontal, (D1, D2, D3, Vr, Vl, Vf) y las seis
últimas, analizando el mismo fenómeno, pero ya en un plano antero−posterior. (V1, V2, V3, V4, V5, V6).
Derivaciones bipolares de los miembros D1, D2, D3.
Ellas analizan el fenómeno eléctrico, por conducto, de unos electrodos situados en las extremidades, pero
como su nombre lo indica, por ser bipolares, siempre existirá un electrodo explorador y otro indiferente.
Derivación DI
Analiza el fenómeno eléctrico , por intermedio de un electrodo activo situado en el brazo izquierdo menos uno
pasivo ubicado en el derecho, es decir, las fuerzas vectoriales, se acercarán o alejarán del brazo izquierdo,
dentro del triángulo de Einthoven.
Derivación DII
Visualiza el comportamiento vectorial por conducto de un electrodo explorador ubicado en la pierna izquierda
y uno indiferente situado en el brazo derecho, siguiendo al eje mayor del corazón. Expresado en términos
simplistas, las fuerzas vectoriales, se acercarán o alejarán de la pierna izquierda.
Derivación DIII
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Nos da información del fenómeno eléctrico cardíaco, analizando este por intermedio de un electrodo
explorador ubicado en la pierna izquierda frente a uno indiferente colocado en el brazo izquierdo, es decir
dichas fuerzas se acercarán o alejarán del miembro inferior izquierdo.
Derivaciones unipolares de los miembros.
Derivación unipolar VR
Ella por ser unipolar de los miembros, nos está aportando la información de los mismos fenómenos
secuenciales vectoriales, pero únicamente vistos y registrados, desde el brazo derecho. Como su nombre lo
indica, hacia donde se acercan o alejan los vectores.
Derivación unipolar VL
Homóloga a la anterior, pero con la diferencia que la información que aporta es equivalente al registro de las
fuerzas vectoriales vistas ellas desde el brazo izquierdo, a donde secuencialmente se acercarán o alejarán.
Derivación unipolar VF
Como las dos anteriores, por ser unipolar de los miembros, está analizando el comportamiento eléctrico del
sistema excito−conductor cardíaco, desde la pierna izquierda, hacia donde se acercan o alejan los vectores.
Con el estudio de las seis primeras derivaciones descritas, se obtiene información acerca del comportamiento
eléctrico del corazón, analizando solo en su plano frontal, como ya fue expuesto, lo que hasta cierto punto, le
resta sensibilidad diagnóstica.
Derivaciones unipolares precordiales
Obtenemos información del mismo fenómeno eléctrico, pero ya analizado en un plano Antero Posterior,
lográndose con ello una información mas sensible, puesto que la misma será la dependiente de la masa
cardíaca, la cual tiene tres grandes ejes por ser tridimensional: El longitudinal, el transverso y el
anteroposterior.
Derivaciones V1 y V2
Son derivaciones unipolares precordiales que analizan directamente la masa ventricular derecha, puesto que
están ubicadas sobre ella e indirectamente el resto de las estructuras cardíacas.
V1: Cuarto espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternón.
V2: Cuarto espacio intercostal inmediatamente a la izquierda del esternón.
Derivaciones V3 y V4
Son unipolares precordiales, como las dos anteriores, que estudian el paraséptum derecho e izquierdo en su
conjunto.
V3: Directamente entre V2 y V4
V4: Quinto espacio intercostal en la linea media clavicular izquierda
Derivaciones V5 y V6
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Constituyen el resto de las derivaciones unipolares precordiales, que por estar ubicados sobre la masa
ventricular izquierda, nos aportan directamente el estudio de su comportamiento eléctrico e indirectamente, el
del resto de las estructuras cardíacas.
V5: Quinto espacio intercostal en la linea axilar anterior izquierda
V6: Quinto espacio intercostal en la línea medio axilar izquierda.
Derivaciones, Plano frontal
Eje del QRS
La derivación más positiva corresponde con el
eje.Si es DI el eje es 0º,si es DII el eje es 60º y
si es aVF el eje es 90º.
El eje normal esta entre 0º y 90º.
En aVL el eje estaria a −30º y seria un eje
izquierdo.
En DIII el eje estaria a 120º y seria un eje
derecho.Al nacer el corazon suele tener un eje
derecho y en el anciano se hace izquierdo.
Agrupación
anatomica
II,III y aVF se suelen
denominar derivaciones
inferiores o
diafragmaticas.Suelen
tener alteraciones
simultaneas.(necrosis
inferior...).
Puede asociarse a
alteraciones en V1 V2
I y aVL son
derivaciones izquierdas
laterales altas y suelen
tener tambien cambios
simultaneos.Suelen
aparecer alteraciones
tambien en V5 y V6
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aVR es una derivacion
especular que sirve
para indicar la buena
colocacion de los
electrodos.
Onda T
Suele ser positiva cuando el QRS es
positivo y negativa o plana cuando el
QRS es negativo o isoelectrico.
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Reglas de voltaje (altura)
Bipolares de EINTHOVEN Monopolares de Wilson Las de menor voltaje
II=I+III VR+VL+VF=0
Derivaciones Precordiales
Valoran el plano horizontal.Son las de mayor voltaje . Se denominan V1−V6
TI−T6 (Thorax) C1−C6 (Chest)
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Interpretación de datos anexos del ECG
Ante todo un ECG es una prueba complementaria y debe de interpretarse siempre en el contexto
clínico del enfermo.
Calibración normal
Velocidad del papel 25 mm/seg
Voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio
El papel de registro de un ECG es papel milimetrado. La altura representa voltaje y la horizontal tiempo. Cada
milímetro horizontal son 0.04 segundos (a 25 mm/seg). Cada 10 mm verticales contamos un milivoltio. 5
cuadritos pequeños horizontales representan 0.2 segundos, (un cuadrado grande).
Análisis del complejo QRS
El complejo QRS de un EKG debe ser menor de
0.12 seg (3 cuadritos pequeños).El punto J es el
punto de union del QRS con el segmento ST. El
TAV (tiempo de activacion ventricular) debe
medirse en una derivacion precordial
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El complejo QRS comprende 3 ondas:Q,R,S, y representa la despolarizacion del miocardio ventricular.
Voltaje
Debemos inspeccionarlo en las derivaciones precordiales (las de mayor voltaje) en busca de alto o bajo
voltaje.Hay numerosos criterios pero insistimos que se trata de un curso basico . Regla nemotecnica:
30−30−40−8
VOLTAJE ALTO SI:
En las derivaciones precordiales
La R mas alta supera los 30 mms o
La S mas profunda supera los 30 mms o
La suma de la R mas alta y la S mas profunda supera los
40 mms
Causas: Vagotónicos/asténicos, hipertrofias ventriculares, miocardiopatia hipertrofica, bloqueos de rama,
mala calibración del papel.
BAJO VOLTAJE SI
Ninguna precordial supera los 8 mms.
Causas: Mala calibración del papel, ancianos, enfisema, mixedema, derrame pericárdico o pleural.
Ondas, intervalos , segmentos
ECG normal
Las ondas del ECG se denominan P,Q, R, S, T, U y tienen voltaje positivo o negativos. Se originan por la
despolarizacion y repolarizacion de distintas zonas del miocardio.
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pueden ser de forma descriptiva:
• Unimodales :una sola direccion de oscilacion (positiva o negativa)
• Bimodales :en joroba de camello
• Bifasicas : una oscilacion positiva y otra negativa
• Melladas
Los segmentos son isoelectricos
Los intervalos comprenden ondas y segmentos
Onda P
Representa la despolarizacion auricular
Complejo QRS (ondas Q,R,S)
Valoraremos
• Q patológicas en derivaciones congruentes anatómicamente
• Voltaje
• Anchura
• Morfología
El QRS mide menos de 0.12 3 cuadraditos (para algunos 0.10)
Si es ancho hay que pensar en:
• Hipertrofias ventriculares
• Necrosis (ondas Q)
• BCRD (bloqueo completo rama derecha)
Morfología en M en V1
• Miocardiopatia
• Alteraciones electroliticas
Onda U
Se ve a veces en EKG normales y debe de tener la misma direccion que la T.Puede indicar ,si no es asi
,cardiopatia isquemica, hipopotasemia....Corresponde a la despolarizacion de las fibras de Purkinje o para
otros la despolarizacion del tabique basal.
Intervalo PR
Es la distancia entre el comienzo de la onda P y el principio del QRS.
Mide 0.12 a 0.20 (3 a 5 cuadritos)
• Alargado: suele corresponder a Bloqueo AV de primer grado.
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♦ Acortado: Taquicardias. Síndromes de preexcitación, ritmod nodales o auriculares bajos
Intervalo QT
Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta a la frecuencia.A mayor frecuencia cardiaca,
QT mas corto.Existen reglas especificas para medirlo.Suele medir de 0.35 a 0.45 ,aproximadamente el 45%
del ciclo (latido).Se mide en las derivaciones precordiales donde exista onda Q ,p.ej V5, V6
QT corto:
• Hipercalcemia
• Hiperpotasemia
• Repolarizacion precoz (atletas)
• Digoxina
QT largo:
• Farmacos antiarritmicos
• Cardiopatia isquemica
• Miocardiopatias
• Hipocalcemia
• Mixedema
• Sindrome del QT largo,hereditario
♦ Jerwell−Lange−Nielsen (con sordera)
♦ Romano−Ward (sin sordera)
Segmentos isoeléctricos del ECG
Segmento ST
• Isoeléctrico
• Está a nivel de la línea de base
• No incluye ondas
• su morfología es una linea recta horizontal
Debe estudiarse siempre en cada derivación y es básico en el diagnostico de la cardiopatía isquémica. En su
duración, la aurícula esta repolarizada y el ventrículo despolarizado.
• Desviación de la línea de base 1 mm hacia arriba o hacia abajo
♦ Supradesnivelado
♦ Infradesnivelado
• Forma
♦ Concavo
♦ Convexo
♦ Rectificado
♦ otras
Segmento PR
Corresponde al periodo durante el cual las aurículas estas despolarizadas y los ventrículos aun no se
despolarizan.
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Repolarizacion
Se denomina asi al segmento ST y a la onda T , que a veces no se distinguen claramente y se habla de
repolarizacion o de ST−T.
ST
Debe ser isoeléctrico o desviado 1 mm hacia arriba o abajo de la línea de base.
La forma suele ser recta y debemos valorarlo en las 12 derivaciones .
Si está alterado en muchas derivaciones:
• Cambios secundarios a alteraciones del QRS (hipertrofias,bloqueos,marcapasos).
• Repolarización precoz (en jóvenes y atletas)
• Alteraciones electrolíticas (hipokaliemia)
• Arritmias
• Fármacos (digital,antidepresivos)
• Pericarditis aguda
• Miocardiopatías
Si se altera en pocas derivaciones ,y estas tiene relación anatómica suelen ser cambios isquémicos
Agrupacion de derivaciones
Valen como metodo esquematico de localizar una
lesion .Casi siempre nos referimos a patologia de
origen coronario.
T normas basicas de estudio
Mas alta cuanto mayor voltaje tiene el QRS.
Asimetrica ,rama ascendente lenta descendente rapida.
D.frontales
II−III − aVF se suelen denominar derivaciones
Positiva si el QRS es positivo.
inferiores o diafragmaticas.Suelen tener alteraciones puede ser plana o negativa en III y aVL ,aunque en
simultaneas.(necrosis inferior...)
aVL suele ser positiva.
En aVR es negativa y en el resto positiva
I − aVL− V5 −V6 son derivaciones izquierdas
,laterales y altas
D.Precordiales :negativa en V1 y V2 ,a partir de ahi
I−V4−V5−V6 son derivaciones izquierdas
positiva independientemente del QRS
V1 −V2 −V3 derivaciones septales
aVR es una derivacion especular que sirve para
indicar la colocacion correcta de los electrodos
T simetrica,grande, picuda y/o invertida con respecto
al QRS,y en pocas derivaciones congruentes :
descartar isquemia .
17
La activación del corazón comienza en la AD (aurícula derecha) y se dirige hacia abajo hacia el nódulo AV.
Se genera así el primer vector(P) que da origen a la onda P de activación. .
Hay un retardo al pasar por el Haz de His que representa el espacio plano(isoleléctrico) .
Entonces comienza la activación del tabique ventricular que se hace de izquierda a derecha. Se genera así la
primera parte del QRS (onda Q).
A continuación se activa el ventrículo izquierdo y un poco des pues el derecho ambos generan la onda R que
representa al VI o ventrículo dominante en el adulto.
Por ultimo algunos fisiólogos creen que existe un vector posterior que representa la activación terminal o de la
base del corazón (onda S).
Dependiendo de la derivación , la dirección de las ondas varia pues en realidad miramos el mismo fenómeno
desde distintos puntos de observación (derivaciones).
18
Morfologia
Ondas Q patologicas (necrosis miocardica)
Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
Si son muy profundas
Si son mayores de 1/4 de la siguiente R
Si aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas.
Si existe clinica de IAM pasado.
Ondas Q posicionales o QS no patologicas
Aisladas en III y estrechas
Aisladas en V1 y V2 y estrechas
En ancianos por fibrosis.
Solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
Tiene mas importancia patologica la anchura que la profundidad
19
QRS mellado
defectos de conduccion intraventricular
anciano
QRS ancho (mayor de 0.12)
Bloqueos completos (morfologia en M )
Hipertrofias
Marcapasos Hiperpotasemia WPW
Artefactos (errores) en electrocardiografía.
• Arriba vemos temblor fino de la línea isoeléctrica debido a interferencia de la corriente alterna ,vigilar
toma de tierra , mal aislamiento eléctrico etc....
• Abajo observamos un temblor irregular y mas grosero, temblor somático debido a frío o a una
patología concomitante ,hipertiroidismo ,Parkinson ..
20
• Arriba vemos oscilar la linea isoelectrica por mal contacto de los electrodos con la piel.
• Abajo linea plana , por calibracion , por ausencia de contacto o parada cardiaca.
• En ultimo lugar masaje cardiaco externo y su traduccion en el EKG
• otro *artefacto* es la inversion de los electrodos en las derivaciones frontales siendo aVR positiva
,esto se debe en casos muy raros a dextrocardia (situs inversus)
Medidas normales de ECG
Calibracion : 1 mv = 10 mm = altura , amplitud. Velocidad del papel = 25 mm / seg.
Frecuencia cardiaca : 60−100 Lpm
Onda P : 2.5 alto por 2.5 ancho (máximo) en V1 o en II
PR : 0.12 − 0.20 (3 a 5 cuadritos)
QRS : Menor de 0.12 (3 cuadritos)
Ondas Q : Ancho menor de 0.04.
Profundidad menor de 1/4 de R siguiente
( Mayor valor patológico el ancho que la profundidad)
Eje frontal de QRS : De −30º a +90º
QT : Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de un ciclo
ST : Isoleléctrico y recto
Menos de 1mm de desviación arriba o abajo
Eje frontal de T : No separado del eje de QRS mas de 45º.
Morfologia de la repolarizacion (ST−T)
Debemos estudiar el ST y la onda T en todas las derivaciones
21
Vemos arriba a la izquierda la forma normal del ST−T. Es muy importante observarla en todas las
derivaciones y correlacionarla con la clínica que presente el enfermo.
Es la "piedra de toque del diagnostico precoz de la cardiopatía isquémica.
Datos mínimos
Un ECG debe de tener unos mínimos datos para poder ser interpretado. Aunque parezca poco creíble , suele
faltar muchas veces algún dato como la fecha lo que inutiliza el trazado con los años.
Esos datos deben de constar en el mismo papel del trazado.
• Nombre del enfermo.
22
• Sexo
• Edad
• Constitución física
• Fecha de realización.
• TA
• Calibración
• Velocidad del papel .Normal a 25 mm/seg.Si queremos analizar arritmias rápidas lo haremos a 50
mms /seg.
• Artefactos
• Patología base del enfermo
• Motivo de la petición
• Fármacos que toma el paciente (digoxina, diuréticos , antiarrítmicos,antidepresivos.)
• Clínica o no en el momento de hacerlo
• ECGs previos
Semiología electrocardiográfica
Registro de despolarización cardíaca
ONDA P
Todo lo que tiene que ver con el vector resultante de despolarización auricular se denomina así, cuya rama
ascendente está directamente relacionada con la despolarización de la aurícula derecha, su vértice con la
activación del tabique interauricular y su rama descendente, con la estimulación de la aurícula izquierda. Su
duración total, es de 100 milisegundos.
INTERVALO PR
Cuando el frente de onda de los dipolos de activación cursan a través del nódulo aurículo−ventricular, estamos
registrando ene el electrocardiograma periférico el intervalo PR, el cual es isoeléctrico, con una duración
promedio de 110 milisegundos, duración de la cual, se modificará de acuerdo con la frecuencia cardíaca de
base y a la edad del paciente estudiado.
ONDA Q
Toda negatividad que se registra antes de una positividad, y está originado por el VECTOR I SEPTAL,
(despolarización del tabique).
ONDA R
Toda deflexión positiva, relacionada con el VECTOR II IZQUIERDO, (despolarización de la maza
ventricular izq).
ONDA S
Deflexión negativa, originada por el VECTOR III BASAL, (despolarización de la región posterobasal del
ventrículo izq.).
El complejo QRS, nos da información acerca del fenómeno sistólico eléctrico, el cual una duración que oscila
entre 60 y 80 milisegundos, de acuerdo con la conformación del tórax y del tamaño ventricular.
Registro de la repolarización cardíaca
23
Normalmente, con el corazón en reposo, el punto J está normonivelado así como el segmento ST. La ONDA
T tiene una rama ascendente rápida, un vértice semiredondeado y una rama descendente lenta, es decir,
normalmente es asimétrica. Cuando pierde esta morfología, ganando simetría se considera como un signo
precoz de sufrimiento diastólico miocárdico, y por lo tanto indicativo de insuficiencia coronaria, que originará
alteraciones en el punto J, en el segmento ST.
Electrocardiografía normal
Sabemos que un dipolo es un frente de onda precedido de una carga positiva, y antecedido de una negativa,
que marca deflexiones positivas hacia donde se acerca y origina inflexiones negativas, de donde se aleja.
Cuando el sitio de registro es perpendicular al dipolo, se registrará en una primera fase deflexiones, ya que sus
frentes de onda se acercan, y luego inflexiones negativas, por cuanto ya registrará en su parte negativa, en el
supuesto en que el estímulo marche de izquierda a derecha.
Derivación bipolar DI
El vector resultante auricular, por marchar hacia la izquierda, será el responsable de la onda P positiva, cuando
el corazón está en una posición semihorizontal. Posteriormente, cuando las fuerzas de activación cursan a
través del nódulo aurículo−ventricular, se registrará una línea isoeléctrica, conocida con el nombre de
intervalo PR. Al originarse el primer vector septal que va hacia la derecha, se aleja del brazo izquierdo, donde
está el electrodo explorados, y por lo tanto se registra una pequeña inflexión negativa, conocida con el nombre
de Onda Q. Luego el vector II izquierdo, que apunta, con sus cargas positivas hacia delante, se acerca a dicha
derivación, originando la onda R. Posteriormente el III vector basal al apuntar hacia la derecha se aleja del
brazo izquierdo y origina una pequeña inflexión negativa, conocida como onda S. Finalmente, el vector único
resultante de la recuperación ventricular, que es paralelo al II izquierdo, pero más tardío y lento originará una
onda T, positiva y asimétrica.
Derivación bipolar DII
El vector resultante auricular, se acerca hacia su mitad positiva, que está en la pierna izquierda y origina la
onda P positiva. Los dipolos de activación, cuando cursan por el nódulo aurículo−ventricular, originan el
intervalo isoeléctrico PR. El primer vector septal, que apunta hacia la derecha, se aleja de la pierna izquierda
originando entonces la pequeña onda Q. El vector de la pared libre del ventrículo izquierdo, que marcha hacia
la izquierda, se acerca a ella , y da un registro positivo, conocido como onda R. Luego el III vector basal, por
apuntar hacia la derecha, se aleja de la pierna izquierda, originando una pequeña onda S. Se finaliza el
proceso, con el registro positivo de la onda T, por cuanto la misma es causada por el vector único de
repolarización ventricular, que se le acerca.
Derivación bipolar III
Se puede deducir que se registrará una morfología muy semejante a la obtenida en la derivación DII, por
cuanto se obtienen unos fenómenos espaciales eléctricos semejantes. La onda de activación auricular P, será
positiva, el intervaloR isoeléctrico, la primera inflexión negativa estará dada por la onda Q, a la cual seguirá
una Onda R positiva, y una S pequeña terminal, dada por el tercer vector basal. La repolarización ventricular
originará una onda T positiva y asimétrica.
Derivación unipolar VR
En esta derivación unipolar del brazo derecho, por alejarse del vector de activación auricular, siempre se
registrará una onda P negativa y redondeada. El intervalo PR será isoeléctrico. El primer vector que apunta
hacia abajo y hacia la derecha, por alejarse de ella demarcará la parte inicial de una onda Q. El vector II
izquierdo, por cursar hacia la izquierda, se alejará del sitio de registro y originará la segunda parte negativa de
24
la onda Q. Luego el III vector basal, al acercarse al brazo derecho, originará una onda R terminal. Se finaliza
el trazo, con una onda T negativa y asimétrica, que traduce el comportamiento eléctrico del vector único de
repolarización ventricular, que como tantas veces se ha anotado, resultará alejándose.
Derivación unipolar VL
Recordemos que en ella, el electrodo está en el brazo izquierdo, y por lo tanto el vector de despolarización
auricular que se orienta hacia él, origina una deflexión positiva, denominada inda P. Se continúa el registro
con el intervalo PR. Posteriormente, como el primer vector septal, se le aleja, dará una negatividad inicial
conocida como onda Q pequeña. El II izquierdo se le acerca y origina la onda R, y el III vector basal por
apuntar hacia la derecha, se aleja de ella, originando una onda S terminal. Finalmente el vector de
recuperación, dará una onda T positiva pero asimétrica.
Derivación unipolar VF
Por ser una derivación unipolar del miembro inferior izquierdo, tiene un comportamiento semejante a las
derivaciones bipolares DII y DIII, que en su conjunto, exploran la cara inferior. En ella se registra una onda P
positiva, por cuanto el vector de despolarización auricular le apunta. Un intervalo PR isoeléctrico, seguido de
una pequeña onda Q, por cuanto el vector I septal, que va hacia la derecha, se aleja. Una onda R positiva
originada por el vector II izquierdo que se le acerca, y una negatividad final, onda S causada por el III vector
basal, que por ir hacia arriba y hacia la derecha, se aleja del electrodo explorador. Se finaliza el proceso, con
el registro de una onda T positiva y asimétrica, originada por el vector de repolarización ventricular que se le
acerca.
Derivaciones precordiales V1−V2
Por la circunstancia semiológica, de que los dos electrodos se sitúan sobre la pared libre del ventrículo,
derecho, las morfologías obtenidas son semejantes, por lo que es posible describirlos al mismo tiempo. La
onda P puede tener algunas variantes morfológicas, dependiendo de la posición anatómica del corazón. Si su
posición es vertical (leptosómicos), la onda será exclusivamente positiva, y en la medida en que se vuelve
horizontal, (pícnicos, obesidad), puede disminuir su positividad. El intervalo PR, será isoeléctrico. El vector I
septal, por acercarse a los electrodos, originará una pequeña onda R. El vector II izquierdo se aleja y origina
entonces, la porción inicial de la inflexión negativa S a la cual se suma el alejamiento del III vector basal,
completándose de esta manera la Onda S. Finalmente el vector de recuperación se alejará o acercará
dependiendo de la posición anatómica del corazón, dentro del tórax, y registrándose una onda T,
inespecíficamente positiva negativa, pero asimétrica.
Derivaciones precordiales V3−V4
La primera está sobre el paraseptum inferior derecho, y la segunda sobre el paraséptum inferior izquierdo. En
ellas, adquiere importancia el vector II septal, por cuanto por ser tan pequeño (5 miliseg.) se le magnifica
cuando se acerca el registro a él, como suele ocurrir en estas derivaciones.
Primero se obtendrá una onda P positiva, por cuanto el vector resultante de la despolarización auricular se les
acercará. El intervalo PR será isoeléctrico. La onda R aumentará de intensidad, por cuanto al I vector septal,
se le suma el II septal. El II izquierdo se alejará así como el III basal, originando una onda negativa S, igual
que la onda R. El vector de repolarización se acercará y demarcará, la onda T positiva y asimétrica.
Derivaciones precordiales V5−V6
Ambas exploran la pared libre del ventrículo izquierdo, por lo que pueden ser descritas al mismo tiempo. La
onda P siempre será positiva y redondeada, por cuanto su vector se les acercará. El espacio PR será
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isoeléctrico. El primer vector septal, se alejará y por ello demarcará una inflexión negativa inicial Q. El vector
II izquierdo apuntará hacia ellas y marcará una onda R importante, y el III basal, se alejará demarcando
entonces la negatividad final, conocida como onda S. El vector final de recuperación, al acercarse
tardíamente, originará la onda T positiva, pero asimétrica.
V− Fisiología y semiología de los ruidos cardiacos
Ruidos cardíacos.
El corazón causa al pulsar sonidos característicos fácilmente percibidos solo con aplicar el oído contra la
pared torácica o mejor con la ayuda de un estetoscopio.
En la mayoría de las personas normales se distinguen dos ruidos por cada ciclo cardíaco, uno de los cuales es
de tono bajo, de relativa poca intensidad y de larga duración; este se debe en parte al cierre de las válvulas
tricúspide y mitral y en parte a la contracción del músculo ventricular( es sabido que toda contracción
muscular se distingue por un ruido) y coincide con el comienzo de la sístole ventricular , va seguido
rápidamente del segundo ruido, que es de tono alto, más intenso, duro y de corta duración; se produce como
resultado del cierre de las válvulas semilunares y señala el final de la sístole ventricular.
Los dos ruidos han sido representados por la onomatopeya Lubb−dup, cuya calidad indica al médico el estado
de las válvulas . Si las válvulas semilunares estan lesionadas el segundo ruido queda sustituido por un cierto
silbido suave (Lubb−shhh ) este sonido se conoce como soplo, el cual puede tener como origen una lesión
producida por la sífilis o una afección reumática u otra enfermedad cualquiera que lesione las válvulas e
impida que cierren ajustadamente, con la consecuencia de que la sangre retrocede desde las arterias a los
ventrículos durante la diástole. Las lesiones de la válvula mitral y tricúspide modifican especialmente el
primer ruido.
En algunas personas puede aparecer un tercer y cuarto ruido: El tercero se debe a una oscilación de un lado a
otro de la sangre dentro del ventrículo y se escucha en el tercio medio de la diástole.
El cuarto ruido se produce cuando las aurículas se contraen y se debe al ingreso de sangre en los ventrículos,
es francamente patológico.
1 Ruido 2 Ruido
Sonido característico Lub Dup
Duración 0.15 seg. 0.12 seg.
Frecuencia 25−45 Hz 50 Hz
VI− Mecanismos de regulación cardiovascular
Los tejidos activos requieren varias veces más oxigeno y materiales nutritivos que los mismos en estado de
reposo, por lo tanto el corazón como los vasos sanguíneos, participan en los ajustes necesarios para dichos
aumentos. Durante los periodos de ejercicio intenso, el corazón impulsa hasta siete u ocho veces más sangre
que en circunstancias normales, simplemente con aumento de las pulsaciones por minuto, por el volumen de
sangre por pulsación o por ambos. Ya hemos dicho que en un ciclo el corazón impulsa unos 75ml de sangre,
pero esta cantidad puede aumentar hasta 200ml. El aumento referido no depende de estimulación como los
siguientes, los cuales obran juntos o por separado:
Aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre
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Durante el ejercicio aumenta el ritmo de producción de energía biológicamente útil , se produce más dióxido
de carbono en los tejidos, el cual difunde al torrente circulatorio estimulando al corazón para que aumente el
volumen por latido.
Distensión del músculo cardíaco
Con el ejercicio aumenta la presión intravenosa, así que entra más sangre en las cavidades cardíacas antes de
que se contraigan, provocando tensión de las paredes musculares.
Dentro de ciertos límites, el poder contráctil de un músculo aumenta con la tensión a que está sometido al
comenzar la contracción; de ahí que cuanto mayor sea el de volumen de sangre dentro del corazón al empezar
la sístole, mayor será la cantidad de sangre impulsada en cada ciclo.
También es posible durante el ejercicio el aumento de aumento de la frecuencia cardiaca desde el número
normal de 70 a 200 latidos por minuto. Esta circunstancia esta influida , asimismo por varios factores :
Aumento de la temperatura
El ejercicio produce tanto calor que puede aumentar la temperatura del cuerpo unos cuantos grados . Esto
afecta al nódulo sinusal ( al igual que la fiebre ) y aumenta la frecuencia cardiaca.
Hormonas
Tanto la adrenalina, producida por las glándulas suprarrenales, como la tiroxina elaborada por la tiroide, son
aceleradores del corazón.
Nervios
La regulación nerviosa de la frecuencia cardiaca se asienta en el centro cardíaco del ritmo ubicado en el bulbo,
del cual parten dos sistemas de nervios motores que se dirigen al corazón, uno por la vía del tronco nervioso
simpático (aumentando la frecuencia) y el otro siguiendo la vía del nervio vago (disminuyendo la frecuencia).
Ambos sistemas terminan en el nódulo sinusal en el cual se inician los impulsos
INTRODUCCIÓN
El sistema circulatorio suele llamarse, con frecuencia, sistema de transporte, porque lleva alimentos y oxígeno
a todos los tejidos del cuerpo, elimina los productos de desecho del metabolismo, transporta las hormonas
desde las glándulas endocrinas a los órganos que la utilizan, y equilibra la temperatura corporal. Para lograr
que se cumplan todas estas funciones de una manera eficiente, es imperativo lograr un adecuado flujo
sanguíneo a cada territorio corporal, lo cual se logra por medio de la existencia de una bomba impulsora de
sangre, llamada corazón. Fácil deducir su importancia entonces, y por lo tanto la necesidad de un adecuado
conocimiento tanto de su anatomía como su funcionamiento, para lograr a partir de esto, manejar con dominio
la clínica fisiológica normal y patológica de su comportamiento, a partir de los distintos métodos de estudio
que el conocimiento humano y su tecnología ponen hoy a disposición de aquellos que de una u otra forma se
dedican al área de la salud. Objetivo que buscamos conseguir con la realización de este informe, a partir del
cual ilustramos la estructura y función cardiaca, métodos de estudio y medición de su actividad, y la
descripción de pasos prácticos destinados a familiarizarse con estas técnicas.
CONCLUSIÓN
Al finalizar nuestro estudio de la anatomía y fisiología cardiaca, así como de las distintas técnicas para su
estudio, no hacemos sino reafirmar la importancia que tiene el adecuado domino de estos conocimientos.
27
Manejo de las técnicas de auscultación directas sobre el tórax, utilizando el estetoscopio, buscando advertir
los ruidos cardiacos producidos por el cierre de sus válvulas, la medición de la presión arterial, de manera
invasiva y no invasiva, y los registros de la actividad eléctrica a través del electrocardiograma, con todas las
variantes que consigo trae, forman solo una parte de la tarea, pues serían de poca utilidad si no tenemos la
base teórica necesaria para interpretarlos, y a partir de esto clasificarlos dentro de parámetro de normalidad y
patológicas.
Avanzamos en este sentido, sin duda luego de haber experimentado en los laboratorios cada una de estas
situaciones, y luego haberlas complementado con nuestro estudio personal que nos sirvió para elaborar este
informe, de gran utilidad para un excelente desempeño en el área clínica y semiológica como profesionales de
la salud.
Regulación sistémica por el sistema nervioso
Inervación de los vasos sanguíneos
Sobre los vasos de todas las partes del cuerpo terminan fibras noradrenérgicas. Las fibras noradrenérgicas
tienen una función vasoconstrictora, los vasos de la resistencia periférica en los músculos esqueléticos están
inervados por fibras vasodilatadoras que, aunque viajan con los nervios simpáticos, son colinérgicas (sist.
Vasodilatador simpático). Haces de ras lisas noradrenérgicas y colinérgicas forman un plexo sobre la
adventicia de las arteriolas.
Las fibras vasodilatadoras no muestran descarga tónica, pero las vasoconstrictoras de la mayor parte de los
lechos vasculares ejercen una actividad tónica. Cuando los nervios parasimpáticos son seccionados, los vasos
sanguíneos se dilatan. En la mayor parte de los tejidos la vasodilatación se produce por disminución de la
frecuencia de la descarga tónica en los nervios vasoconstrictores, aunque en los músculos esqueléticostambién
puede producirse por activación del sistema simpático vasodilatador.
Factores que afectan el calibre de las arteriolas.
Vasoconstrictores
♦ Incremento de la descarga noradrenérgica
♦ Catecolaminas circulantes
♦ Angiotensina II
♦ PAV circulante
♦ Serotonina liberada localmente
♦ Disminución de la temperatura local
♦ Endotelina I, Angiotensina, H. Antidiurética, vasopresina
♦ Neuropéptido Y
♦ Inhibidor de Na/ K ATPasa circulante
Vasodilatadores
♦ Decremento descarga noradrenérgica
♦ PNA circulante Activación dilatadores colinérgicos
♦ Histamina
♦ Cininas
♦ Sustancia P
♦ PIV
♦ FRDE
♦ Decremento de la tensión de O2
28
♦ Incremento de la tensión de CO2
♦ Disminución del PH
♦ Lactato, K, adenosina
♦ Incremento de la temperatura local
♦ Atriopectina
Inervación cardiaca
Los impulsos de los nervios noradrenérgicos simpáticos para el corazón aumentan la frecuencia (efecto
inotrópico) y la fuerza de la contracción cardiaca (efecto inotrópico). Los impulsos de las fibras cardiacas
vagales colinérgicas disminuyen la frecuencia cardiaca. Aunque en reposo existe algo de descarga tónica en
los nervios cardiacos simpáticos, hay una descarga vagal considerable (tono vagal) en el hombre y animales
grandes. Al cortar los vagos de los animales de experimentación, la frecuencia cardiaca aumenta, y después de
la administración de madicamentos parasimpaticolíticos como la atropina, la frecuencia cardiaca se eleva en el
hombre desde su valor normal de reposo de 70 hasta 150−180 latidos por minutos debido a que el tono
simpático no tiene oposición. En personas que tienen tanto el sistema noradrenérgico como el colinérgico
bloqueados, la frecuencia cardiaca es aproximadamente de 100 latidos por minuto.
Estimulación cardiaca simpática
♦ Secreción de catecolaminas (sobre receptores B1)
♦ Apertura de los canales de Ca en la fibra muscular cardiaca
♦ Aumento frec. Cardiaca 180−200
♦ Aumento fuerza de contracción del miocardio
♦ Aumento del volumen expulsivo
♦ Aumento del gasto cardiaco 2 a 3 veces.
Estimulación cardiaca parasimpática
♦ Estimulación del nervio vago
♦ Secreción de Acetil colina (sobre receptores muscarínicos)
♦ Apertura de los canales de K
♦ Hiperpolarización del nodo sinusal principalmente
♦ Disminución 20−30% fuerza de la contracción
♦ En estimulación intensa, detención cardiaca para luego estabilizarse en una frecuencia de
20−40 latidos por minuto.
Control vasomotor
Los nervios simpáticos vasoconstrictores de las arterias y de las venas que aumentan la frecuencia y el
volumen sistólico, descargan en forma tónica, y la presión arterial se ajusta variando la frecuencia de estas
descargas tónicas. La actividad espinal refleja modifica la presión arterial, pero el principal control de ésta es
ejercido por grupos de neuronas del bulbo que colectivamente se denominan área vasomotora o centro
vasomotor. Las neuronas que estimulan la activación simpática sobre los vasos sanguíneos y el corazón se
proyectan directamente sobre neuronas simpáticas preganglionares en la columna intermediolateral de la
médula espinal. Las neuronas que dan origen a las fibras vagales se encuentran en el núcleo motor dorsal del
vago, el núcleo del fascículo solitario y núcleo ambiguo.
Cuando el tono vasoconstrictor aumenta, disminuye el diámetro arteriolar y se eleva la presión sanguínea en
las arterias. Estos cambios se acompañan de venoconstricción y disminución de los depósitos sanguíneos en
los reservorios venosos, aunque las variaciones en los vasos de capacitancia no siempre son paralelas a los
cambios en los vasos de resistencia. La frecuencia cardiaca y el volumen sistólico se elevan por actividad de
29
los nervios simpáticos del corazón; por tanto, aumenta el gasto cardiaco. En general, ocurre disminución
concurrente de la actividad tónica de las fibras vagales cardiacas. Al contrario, fibra vasoconstrictoras
producen vasodilatación, una caída en la presión arterial y un aumento de sangre en los reservorios venosos.
Suele haber una baja concomitante de la frecuencia cardiaca, pero se debe de modo principal a la estimulación
de la inervación vagal del corazón.
Factores que modifican la actividad del área vasomotora en bulbo
Estimulación directa
− CO2
♦ Hipoxia
Aferencias excitadoras
♦ De la corteza a través del hipotálamo
♦ De las vías nociceptivas
♦ De los quimiorreceptores carotídeos y aórticos
Aferencias inhibidoras
♦ De la corteza a través del hipotálamo
♦ De los pulmones
♦ De los barorreceptores carotídeos, aórticos y cardiopulmonares
Barorreceptores
Los barorreceptores son receptores de estiramiento en las paredes del corazón y los vasos sanguíneos. Los
receptores del seno carotídeo y del cayado aórtico controlan la circulación arterial. También se encuentran
receptores en las paredes de las aurículas derecha e izquierda a la entrada de las venas cavas superior e
inferior y de la vena pulmonar, en la pared del ventrículo izquierdo y en la circulación pulmonar.
Actividad de los nervios amortiguadores
A valores normales de presión arterial, las fibras de los nervios amortiguadores descargan a una frecuencia
baja. Cuando sube la presión en el seno carotídeo y en el cayado aórtico, aumenta la frecuencia de descarga y
cuando la presión disminuye, la frecuencia declina. La respuesta compensadora producida por un incremento
de descarga es una caída en la presión arterial porque la actividad de los aferentes barorreceptores inhibe la
descarga tónica en los nervios vasoconstrictores.
Cuando el seno carotídeo de un mono es aislado y prefundido y los otros barorreceptores son desnervados, no
hay descarga en las fibras aferentes del seno prefundido ni caída de la presión arterial o de la frecuencia
cardiaca del animal si la presión de prefusión es menor de 30 mm de Hg. A presiones de perfusión de 70 a 110
mm de Hg, existe una relación esencialmente lineal entre la presión arterial y la frecuencia cardiaca. A
presiones por encima de 150 mm de Hg no hay incremento ulterior en la respuesta , probablemente porque la
frecuencia de descarga de los barorreceptores y el grado de inhibición del centro vasomotor son máximos.
Factores modificadores de la frecuencia cardiaca
Aumentan FC
30
♦ Baja en activ. de barorreceptores
♦ Aumento activ. receptores de estiramiento auricular
♦ Inspiración
♦ Excitación
♦ Dolor
♦ Cólera
♦ Hipoxia
♦ Ejercicio
♦ Noradrenalina
♦ Adrenalina
♦ Fiebre
♦ Reflejo de Bainbridge ( aumento vol. sanguíneo, o de soluc. salina)
Disminuyen FC
♦ Aumento activ. barorreceptores − Acetil colina
♦ Espiración − Estimulación trigeminal
♦ Temor o aflicción − Aumento de la presión intracraneal
Registros EGS en derivaciones bipolares de los integrantes del grupo de trabajo.
DI Francisco Caballero.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Seg. P−Q
0.06
0.04
0.04
0.06
0.04
0.04
0.04
0.04
0.06
0.06
0.048
Seg. S−T
0.04
0.04
0.06
0.06
0.04
0.04
0.04
0.04
0.06
0.06
0.048
Seg. T−P
0.16
0.20
0.24
0.24
0.20
0.20
0.20
0.20
0.24
0.24
0.212
Int. P−R
0.20
0.20
0.16
0.16
0.20
0.18
0.16
0.16
0.16
0.16
0.174
Int. Q−T
0.36
0.40
0.36
0.36
0.36
0.40
0.32
0.36
0.36
0.36
0.364
Int. R−R
0.65
0.67
0.71
0.71
0.75
0.75
0.75
0.73
0.75
0.75
0.722
Frec.
92.31
89.55
84.51
84.51
80.00
80.00
80.00
82.19
80.00
80.00
83.3
Seg. T−P
0.16
0.14
0.14
0.16
0.16
0.16
0.14
0.16
0.14
Int. P−R
0.20
0.18
0.18
0.18
0.18
0.18
0.18
0.18
0.18
Int. Q−T
0.40
0.40
0.44
0.44
0.44
0.44
0.44
0.48
0.44
Int. R−R
0.75
0.73
0.75
0.75
0.73
0.75
0.75
0.75
0.75
Frec.
80.00
82.19
80.00
80.00
82.19
80.00
80.00
80.00
80.00
DII Francisco Caballero.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Seg. P−Q
0.06
0.06
0.06
0.07
0.04
0.04
0.06
0.06
0.06
Seg. S−T
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
31
10
X
0.06
0.057
0.04
0.04
0.14
0.015
0.20
0.186
0.44
0.436
0.73
0.744
82.19
80.657
Seg. S−T
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
Seg. T−P
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
Int. P−R
0.20
0.18
0.18
0.20
0.18
0.18
0.16
0.18
0.18
0.18
0.182
Int. Q−T
0.44
0.40
0.40
0.36
0.40
0.40
0.40
0.38
0.40
0.40
0.398
Int. R−R
0.75
0.73
0.73
0.73
0.73
0.73
0.73
0.73
0.75
0.73
O.734
Frec.
80.00
82.19
82.19
82.19
82.19
82.19
82.19
82.19
80.00
82.19
81.752
Seg. S−T
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
Seg. T−P
0.18
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.18
0.16
0.18
0.18
0.168
Int. P−R
0.16
0.14
0.14
0.14
0.14
0.14
0.16
0.16
0.16
0.16
0.15
Int. Q−T
0.32
0.28
0.28
0.28
0.30
0.30
0.32
0.28
0.36
0.34
0.306
Int. R−R
0.60
0.62
0.62
0.62
0.62
0.62
0.60
0.62
0.62
0.63
0.617
Frec.
100.00
96.77
96.77
96.77
96.77
96.77
100.00
96.77
96.77
95.24
97.263
Seg. S−T
0.08
0.08
0.08
0.08
0.08
0.08
0.08
0.08
0.08
Seg. T−P
0.20
0.18
0.18
0.18
0.20
0.18
0.20
0.20
0.20
Int. P−R
0.16
0.14
0.14
0.12
0.14
0.14
0.14
0.16
0.16
Int. Q−T
0.32
0.32
0.32
0.36
0.36
0.32
0.32
0.36
0.36
Int. R−R
0.63
0.62
0.60
0.60
0.60
0.62
0.62
0.63
0.63
Frec.
95.24
96.77
100.00
100.00
100.00
96.77
96.77
95.24
95.24
DIII Francisco Caballero.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Seg. P−Q
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
DI Harz Castillo.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Seg. P−Q
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
DII Harz Castillo.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Seg. P−Q
0.04
0.04
0.06
0.06
0.04
0.04
0.04
0.06
0.04
32
10
X
0.04
0.046
0.08
0.08
0.18
0.19
0.16
0.146
0.32
0.336
0.63
0.618
95.24
97.127
Seg. S−T
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
Seg. T−P
0.12
0.14
0.16
0.16
0.16
0.14
0.14
0.14
0.14
0.14
0.146
Int. P−R
0.14
0.14
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.14
0.12
0.14
0.128
Int. Q−T
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
0.32
Int. R−R
0.60
0.60
0.60
0.60
0.60
0.58
0.58
0.60
0.58
0.58
0.592
Frec.
100.00
100.00
100.00
100.00
100.00
103.45
103.45
100.00
103.45
103.45
101.38
Seg. S−T
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
Seg. T−P
0.16
0.16
0.16
0.18
0.18
0.16
0.16
0.18
0.16
0.18
0.168
Int. P−R
0.16
0.16
0.18
0.16
0.18
0.18
0.16
0.18
0.18
0.18
0.184
Int. Q−T
0.32
0.32
0.32
0.34
0.32
0.32
0.34
0.34
0.32
0.34
0.328
Int. R−R
0.75
0.75
0.71
0.75
0.79
0.83
0.83
0.79
0.83
0.83
0.786
Frec.
80.0
80.0
84.5
80.0
75.9
72,28
72.28
75.9
72.28
72.28
76.58
Seg. S−T
0.03
0.03
0.03
0.03
0.03
0.03
0.03
0.03
0.03
Seg. T−P
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.12
0.14
0.16
Int. P−R
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.20
0.20
0.20
0.20
Int. Q−T
0.60
0.60
0.60
0.55
0.60
0.55
0.55
0.55
0.60
Int. R−R
0.71
0.71
0.75
0.75
0.71
0.71
0.75
0.75
0.75
Frec.
84.50
84.50
80.00
80.00
84.50
84.50
80.00
80.00
80.00
DIII Harz Castillo.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Seg. P−Q
0.04
0.04
0.06
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.042
DI Enis Almonte.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Seg. P−Q
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
DII Enis Almonte.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Seg. P−Q
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
33
10
X
0.07
0.07
0.03
0.03
0.16
0.154
0.20
0.18
0.55
0.575
0.75
0.734
80.00
81.80
Seg. S−T
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
0.08
0.08
0.08
0.08
0.08
0.07
Seg. T−P
0.16
0.14
0.16
0.14
0.14
0.14
0.16
0.16
0.16
0.16
0.152
Int. P−R
0.16
0.16
0.16
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.20
0.16
0.184
Int. Q−T
0.36
0.38
0.36
0.38
0.38
0.38
0.38
0.38
0.38
0.36
0.374
Int. R−R
0.75
0.75
0.71
0.79
0.79
0.83
0.79
0.79
0.79
0.79
0.778
Frec.
80.0
80.0
84.5
75.9
75.9
72.3
75.9
75.9
75.9
75.9
77.22
DIII Enis Almonte.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Seg. P−Q
0.08
0.08
0.08
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.07
0.073
Registro DII y pletismografia (mano)
Tiempo entre QRS y máxima presión.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Intervalo R−R
0.83
0.85
0.83
0.85
0.81
0.83
0.83
0.83
0.79
0.83
0.828
frecuencia
72.29
70.33
72.29
70.33
73.76
72.29
72.29
72.29
75.60
72.29
72.376
Intervalo R−R
0.95
0.89
0.87
0.89
0.89
0.87
0.89
0.89
0.87
frecuencia
63.00
67.20
68.73
67.20
67.20
68.73
67.20
67.20
68.73
Registro DII y pletismografia (pie).
Tiempo entre QRS y máxima presión.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
34
10
X
0.87
0.888
68.73
66.78
Intervalo R−R
0.93
0.91
0.89
0.91
0.91
0.87
0.85
0.91
0.85
0.85
0.888
frecuencia
64.34
65.74
67.20
65.74
65.74
68.73
70.73
65.74
70.73
70.73
67.542
Registro DII, pletismografia (mano) y fonocardiografia.
TABLA 1: TIEMPO ENTRE QRS Y MAXIMA PRESION.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Tiempo entre QRS y maxima presion.
0.28
0.32
0.32
0.28
0.28
0.32
0.32
0.28
0.28
0.28
0.304
Tabla 2: DURACION DE LOS DISTINTOS RUIDOS CARDIACOS.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Duracion 1er ruido.
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
Duracion 2do ruido
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
frecuencia
64.34
65.74
67.20
65.74
65.74
68.73
70.73
65.74
70.73
70.73
67.542
TABLA 3 : TIEMPO ENTRE COMPLEJO QRS Y EL 1ER RUIDO Y TIEMPO ENTRE ONDA T Y EL
2DO RUIDO. (seg.)
1
2
3
4
5
6
Onda QRS−1er ruido.
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
Onda T−2do ruido.
0.12
0.16
0.16
0.20
0.20
0.16
Frecuencia
64.34
65.74
67.20
65.74
65.74
68.73
35
7
8
9
10
X
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
0.16
0.20
0.16
0.16
0.168
70.73
65.74
70.73
70.73
67.542
Registro DII, pletismografia (pie) y fonocardiografia.
TABLA 1: TIEMPO ENTRE QRS Y MAXIMA PRESION. (seg.)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Tiempo entre QRS y maxima presion.
0.44
0.40
0.40
0.36
0.40
0.40
0.36
0.40
0.40
0.40
0.396
Intervalo R−R
0.93
0.87
0.85
0.93
0.93
0.91
0.87
0.87
0.91
0.91
0.901
Frecuencia
64.34
68.73
70.33
64.34
64.34
65.74
68.73
68.73
65.74
65.74
66.676
TABLA 2: DURACION DE LOS DISTINTOS RUIDOS CARDIACOS.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Duracion 1er ruido.
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
0.16
Duracion 2do ruido
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
Frecuencia
64.34
68.73
70.33
64.34
64.34
65.74
68.73
68.73
65.74
65.74
66.676
TABLA 3 : TIEMPO ENTRE COMPLEJO QRS Y EL 1ER RUIDO Y TIEMPO ENTRE ONDA T Y EL
2DO RUIDO.
1
2
3
Onda QRS−1er ruido.
0.1
0.1
0.1
Onda T−2do ruido.
0.12
Frecuencia
64.34
68.73
70.33
36
4
5
6
7
8
9
10
X
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
64.34
64.34
65.74
68.73
68.73
65.74
65.74
66.676
Paso práctico N° 1
Protocolo experimental
Registro de electrocardiograma
Para las consiguientes mediciones de ECG usaremos como unidad de registro un CPU mas la unidad
transductora MP100A.
Pasos a seguir:
1.− Encender CPU, monitor y MP100A
2.− Abrir el programa AcqKnowledge 3.2.5. (doble click)
3.− Maximizar ventana (ángulo superior derecho)
4.− En barra de menu abrir MP 100
5.− Abrir "Setup Channels"
6.− Activar los canales a utilizar, rellenando con x o con / todos los casilleros del canal
7.− Colocar nombre a los registros de cada canal. (ECG DI)
8.− Arreglar escala para cada canal ("Scaling"). Cerrar OK.
37
9.− Cerrar ventana "Input channels".
10.− En barra de menú: MP100: abrir "setup adquisition"
1 l.− Modificar: "Sample Rate": 2000 samples/second.
12.− Modificar: "Total Length": 30 segundos.
13.− Cerrar "Setup adquisition".
14.− Conexión del cable de extensión del paciente (MEC100) al módulo ECG100.
15.− Conexión del electrodo no blindado de tierra al MEC 100 (posición central).
16.− Conexión de los electrodos bipolares (blindados) al MEC100 (posiciones laterales).
17.− Fijación de los electrodos al paciente según derivación a registrar DI.
18.− Inicie el registro de datos haciendo click en "Start" (ángulo inferior derecho).
19.− Una vez terminado el registro modifique la escala horizontal haciendo click en la misma dejando
"Scale": 250 mseg/división y "precísión" en 3 digitos. Presionar OK.
20.− Modificar 11 escala vertical, 'a−ci'endo click en la misma dejando "Scale setting": 0.5 Volt/division.
21.− Guardar en disco A
22.− Cambie la posición de los electrodos para registrar DII. (recuerde cambiar el nombre del registro
abriendo "Setup Channels" ).
23.− Una vez guardado el registro, cambie la posición de lós electrodos para registrar DIII.
24.− Seleccione una pantalla de 1 segundo de duración en cada derivación para impresión.
Paso práctico N° 2
Teoria de Einthoven
Permite el conocimiento de la derivación DII a partir de DI y DIII, por lo tanto debe utilizarse dos módulos de
ECG100B para lograr las derivaciones bases para este cálculo.
Protocolo experimental
1. Encender CPU, Monitor, MP 100A e impresora
2. Abrir AcqKnowledge 3.2.5 (doble click )
3. Maximizar ventana
4. En barra de menú, seleccionar MP100
5. Activar Setup Channels
38
6. Activar canales 1 y 2 con g o / (A1 y A2)
7. Completar datos de registro (Al : DI y A2: DIII y datos del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido.
Edad. Sexo)
8. En ventana Scaling modificar valores a: 2 y −2 y en Unidades modificar a mVolts. Cerrar OK
9. Cerrar ventana Input channels
10. En barra de menu MP100: abrir Setup adquisicion, modificar Sample rate: 2000 y Total length: 10
segundos. Cerrar ventana.
11. En barra de Menu, seleccionar MP 100
12. Activar Setup Channel: Seleccionar Calc
13. Seleccionar Expression
14. Activar canal CO con x o J
15. Completar datos del registro (DII) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo)
16. Activar Setup y en Expression escribir la formula A1+A2 (correspondiente al primer y segundo canal
Analógico, denominados A1 y A2 respectivamente )
17. Activar OK
18. Cerrar ventana Input channels
19. Iniciar adquisición de datos con Start
20. Seleccionar la mejor sensibilidad vertical, horizontal y precisión
21. Guardar en Disco A e imprimir los 10 segundos de registro
Derivaciones de Goldberger
Permite el conocimiento de las derivaciones aumentadas de los miembros a partir de las dos
derivaciones clásicas registradas (DI y DIII) y de la derivación clásica calculada (DII). Por lo tanto debe
utilizarse los mismos dos módulos de ECG100B.
Protocolo experimental
1. En barra de menu, seleccionar MP100
2. Activar Setup Channel : Seleccionar Calc
3. Activar canal C1 con g o /
4. Seleccionar Expression
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5. Completar datos del registro (aVR) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo).
6. Activar Setup y en Expression escribir la formula: −(A1+CO)/2 (correspondiente al primer canal Analógico
y al primer canal de cálculos denominados A1 y CO respectivamente )
7. Activar OK
8. Activar canal C2 con x o /
9. Completar datos del registro (aVL) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo).
10. Seleccionar Expression
11. Activar Setup y en Expression escribir la formula: (A1−A2)/2 (correspondiente al primer y segundo canal
Analógico, denominados A1 y A2 respectivamente )
12. Activar OK
13. Activar canal C3 con x o ~
14. Completar datos del registro (aVF) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo).
15. Seleccionar Expression
16. Activar Setup y en Expression escribir la formula: (C0+A2)/2 correspondiente al primer canal de
cálculos y al segundo canal Analógico, denominados CO y A2 respectivamente )
17. Activar OK
18. Cerrar ventana: Input channels
19. Iniciar adquisición de datos con Start
20. Seleccionar la mejor sensibilidad vertical, horizontal y precisión
21. Guardar en Disco A e imprimir los 10 segundos de registro
Paso práctico N° 3
1− Fonocardiografia
Objetivo:
Auscultación de los ruidos cardíacos producidos en su actividad mecánica.
Materiales:
Micrófono de solapa
Amplificador de audio
Condensador del micrófono
40
Parlante
Gel
Alcoho170°
Algodón
Fonendoscopio
Protocolo experimental
a.− En posición de cúbito dorsal, reconozca los ruidos cardíaco, por auscultación con micrófono.
b.− Repita en sus compañeros la auscultación de los ruidos cardíacos con fonendoscopio
2− Fonocardiograma y Electrocardiograma en DII.
Obietivo:
Determinar la relación existente entre los ruidos cardíacos y la actividad del ECG.
Materiales:
Módulo UIMIOO
Modulo ECG100B
Electrodos Blindados y sin blindaje
Cable de extensión del paciente
Micrófono para reconocer los ruidos cardíacos
Amplificador de audio
Condensador del micrófono
Adaptador para el condensador
Parlante
Protocolo experimental
a.− Ubique electrodos para obtención de ECG en D2 a través del módulo ECG100 y en el canal 1 del módulo
UIM100, el fonocardiograma.
b.− Reconozca los eventos ECG y de fonocardiograma.
3.− Pletismografía de pulso.
Obietivo:
41
Determinar las ondas de pulso mediante pletismografia y su relación con el trazado de ECG.
Materiales:
Módulo Biopac ECG100
Modulo PPGl00B
Electrodos en D
Sensor transcutaneo de pulso TSD100B (pletismógrafo).
Protocolo experimental
a.− En posición de cúbito dorsal, ubique sensor transcutaneo en dedo índice
b.− Conecte el sensor al Modulo PPG
c.− Ubique electrodos en D2 y adquiera a través de Biopac los eventos de ECG y pulso transcutaneo.
d.− Reconozca los eventos ECG y de pulso.
e.− Cambie la posición del pletismografo al dedo gordo del pie
f.− Relacione temporalmente los componentes del trazado ECG con la onda de pulso registrada
4.− Realice el montaje experimental que le permita la obtención simultánea de los tres parámetros
anteriormente realizados.
VII− Presión arterial .
La fuerza de la contracción cardiaca , el volumen de sangre dentro del sistema circulatorio y la resistencia
periférica (dependiente del estado de contracción o relajación de los vasos sanguíneos), determinan la llamada
presión arterial, esta aumenta con la fuerza contráctil, con el mayor volumen de sangre y con la energía de la
constricción vascular, en tanto baja ante condiciones opuestas.
La presión aumenta y disminuye alternadamente con contracción y relajación de los ventrículos; la más
elevada, debido a la sístole , se llama presión sistólica , en tanto la presión más baja, debida a la diástole, se
llama presión diastólica.
En el hombre la presión sistólica tiene un valor aproximado de 120 mm/Hg y una presión diastólica de 75
mm/Hg.
La presión disminuye de la aorta a las venas, con el valor más alto en la primera (donde alcanza los 140
mm/Hg)y el valor más bajo en las venas cerca de las aurículas donde se acerca a cero. La reducción se debe al
roce de la sangre contra las paredes vasculares , la que aumenta en arteriolas y capilares , por su diámetro
reducido y poco aumentado. Esta declinación en la presión es necesaria para que la sangre siga fluyendo, pues
de ser todas las presiones iguales la sangre se inmovilizaría .
Debido a que el corazón puede impulsar hacia las grandes arterias un volumen de sangre mayor que el que las
pequeñas arteriolas y capilares pueden absorber, la presión retrógrada resultante se ejerce contra las arterias.
Cualquier trastorno que dilate o contraiga los vasos sanguíneos, o afecte a su elasticidad, o cualquier
42
enfermedad cardiaca que interfiera con la función de bombeo del corazón, afecta a la presión sanguínea.
En las personas sanas la tensión arterial normal se suele mantener dentro de un margen determinado. El
complejo mecanismo nervioso que equilibra y coordina la actividad del corazón y de las fibras musculares de
las arterias, controlado por los centros nerviosos cerebroespinal y simpático, permite una amplia variación
local de la tasa de flujo sanguíneo sin alterar la tensión arterial sistémica.
Para medir la tensión arterial se tienen en cuenta dos valores: el punto alto o máximo, en el que el corazón se
contrae para vaciar su sangre en la circulación, llamado sístole; y el punto bajo o mínimo, en el que el corazón
se relaja para llenarse con la sangre que regresa de la circulación, llamado diástole.
La presión se mide en milímetros de mercurio(mmHg), con la ayuda de un instrumento denominado
esfigmomanómetro. Consta de un manguito de goma inflable conectado a un dispositivo que detecta la
presión con un marcador. Con el manguito se rodea el brazo izquierdo y se insufla apretando una pera de
goma conectada a éste por un tubo.
Mientras el médico realiza la exploración, ausculta con un estetoscopio aplicado sobre una arteria en el
antebrazo. A medida que el manguito se expande, se comprime la arteria de forma gradual. El punto en el que
el manguito interrumpe la circulación y las pulsaciones no son audibles determina la presión sistólica o
presión máxima. Sin embargo, su lectura habitual se realiza cuando al desinflarlo lentamente la circulación se
restablece. Entonces, es posible escuchar un sonido enérgico a medida que la contracción cardiaca impulsa la
sangre a través de las arterias.
Después, se permite que el manguito se desinfle gradualmente hasta que de nuevo el sonido del flujo
sanguíneo desaparece. La lectura en este punto determina la presión diastólica o presión mínima, que se
produce durante la relajación del corazón. Durante un ciclo cardiaco o latido, la tensión arterial varía desde un
máximo durante la sístole a un mínimo durante la diástole.
Por lo general, ambas determinaciones se describen como una expresión proporcional del más elevado sobre
el inferior, por ejemplo, 140/80. Cuando se aporta una sola cifra, ésta suele corresponder al punto máximo, o
presión sistólica. Sin embargo, otra cifra simple denominada como presión de pulso es el intervalo o
diferencia entre la presión más elevada y más baja. Por lo tanto, en una presión determinada como 160/90, la
presión media será 70.
En las personas sanas la tensión arterial varía desde 80/45 en lactantes, a unos 120/80 a los 30 años, y hasta
140/85 a los 40 o más. Este aumento se produce cuando las arterias pierden su elasticidad que, en las personas
jóvenes, absorbe el impulso de las contracciones cardiacas. La tensión arterial varía entre las personas, y en un
mismo individuo, en momentos diferentes. Suele ser más elevada en los hombres que en las mujeres y los
niños; es menor durante el sueño y está influida por una gran variedad de factores.
Muchas personas sanas tienen una presión sistólica habitual de 95 a 115 que no está asociada con síntomas o
enfermedad. La tensión arterial elevada sin motivos aparentes, o hipertensión esencial, se considera una
causa que contribuye a la arteriosclerosis. Las toxinas generadas dentro del organismo provocan una
hipertensión extrema en diversas enfermedades.
La presión baja de forma anormal, o hipotensión, se observa en enfermedades infecciosas y debilitantes,
hemorragia y colapso. Una presión sistólica inferior a 80 se suele asociar con un estado de shock.
43
44
BIBLIOGRAFIA
• Sistema nervioso. Rodolfo Dassen, Osvaldo Fustinoni. Editorial El Ateneo. Buenos Aires, 1957.
• Tratado de Anatomía Humana. L. Testut, A. Laterjet. Editorial Salvat. Buenos Aires,1960.
• Vías y Centros Nerviosos. J. Delmas, A. Delmas. Editorial Toray−Masson. Barcelona, 1965.
• Tratado de Medicina Interna. P.B. Beeson, W. McDermott. Editorial Interamericana. Buenos Aires, 1972.
• Semiología, semiotécnica y clínica cardiológica. Lucio V. Sanguinetti. Lopez Libreros Editores S.R.L.
1977
• Encarta 97. Microsoft Corp.
INDICE
• Introducción
• Estructura y característica del músculo cardiaco
♦ Anatomía macroscópica del corazón
♦ Configuración del músculo cardiaco
♦ Propiedades eléctricas del músculo cardiaco
♦ Propiedades de la célula cardiaca
• Funcionamiento y fisiología del músculo cardiaco
− Ciclo cardiaco
• Sistema excito conductor cardiaco
♦ Anatomía del sistema excito conductor cardiaco
♦ Fisiología del sistema excito conductor cardiaco
45
• Definición y semiología de la electrocardiografía
♦ Derivaciones electrocardiográficas
♦ Registro de las ondas cardiacas, ECG
♦ Interpretación del ECG
♦ Errores comunes en un ECG
♦ Parte experimental : Registro ECG derivaciones I II III en paciente− rata
Interpretación de los registros ECG
• Fisiología y semiología de los ruidos cardiacos
♦ Definición
♦ Parte experimental: Auscultación ruidos cardiacos
Registro fonocardiográfico
Pletismografía de mano y pie.
• Mecanismo de regulación cardiovascular
♦ Regulación sistémica del sistema nervioso
♦ Inervación cardiaca
♦ Control vasomotor
• Presión arterial
♦ Definición
♦ Parte experimental : Medición de presión arterial no invasiva en paciente
Medición de presión arterial invasiva en rata
• Conclusión
10− Bibliografía
ECG DII en rata
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Int. R−R
0.18
0.18
0.13
0.21
0.17
0.17
0.16
0.17
0.17
0.19
0.175
Frec.
328.70
328.70
472.50
280.00
360.00
360.00
368.78
360.00
360.00
315.00
353.36
46
ECG DII en humano
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X
Int. R−R
0.75
0.73
0.75
0.75
0.73
0.75
0.75
0.75
0.75
0.73
0.744
Frec.
80.00
82.19
80.00
80.00
82.19
80.00
80.00
80.00
80.00
82.19
80.657
Registro ECG clinico DII
Medidas de los ondas, segmentos e intervalos (seg.)
1
2
3
4
X
Seg. P−Q
0.04
0.04
0.04
0.04
0.04
Seg. S−T
0.06
0.06
0.06
0.06
0.06
Seg. T−P
0.24
0.24
0.28
0.28
0.26
Int. P−R
0.12
0.12
0.12
0.12
0.12
Int. Q−T
0.36
0.40
0.36
0.40
0.38
Int. R−R
0.74
0.76
0.78
0.78
0.77
Frec.
81.08
78.95
76.92
76.92
78.47
Medidas de los voltajes (mv)
1
2
3
4
X
Onda P
0.1
0.1
0.1
0.1
0.1
Onda R
0.9
0.9
0.9
0.9
0.9
Onda T
0.3
0.3
0.3
0.3
0.3
Paso práctico N° 4
Canulación de vasos arteriales y venosos y ECG en ratas (DII)
Objetivo:
Ensayar procedimiento invasivo para acceder a preparaciones agudas de variables sistémicas (arterial y
venosa).
Materiales:
Rata
47
Caja de cirugía
Anestesia
Cánulas arteriales y venosa
Solución heparinizada
Biopac: Módulo (DA100, ECG).
Electrodos monopolares de aguja
Protocolo experimental
Anestesiar ratas
Canular vasos − Carotídeo y yugular
− Arterial y vena femoral
Una vez canulado los vasos , y conectada la arteria al transductor de presión, observar los registros obtenidos.
48