ESTRÉS Alteraciones producidas por él, enfermedades causadas o agravadas por... Estos trastornos psicosomáticos generalmente afectan al sistema nervioso autónomo, que...

ESTRÉS Alteraciones producidas por él, enfermedades causadas o agravadas por el estrés psicológico.
Estos trastornos psicosomáticos generalmente afectan al sistema nervioso autónomo, que controla los
órganos internos del cuerpo. Ciertos tipos de jaqueca y dolor de cara o espalda, el asma, úlcera de
estómago, hipertensión y estrés premenstrual, son ejemplos de alteraciones relacionadas con el estrés.
Estrés o Stress, en medicina, proceso físico, químico o emocional productor de una tensión que puede
llevar a la enfermedad física. Una eminente autoridad en estrés, el médico canadiense Hans Seyle,
identificó tres etapas en la respuesta del estrés. En la primera etapa, alarma, el cuerpo reconoce el
estrés y se prepara para la acción, ya sea de agresión o de fuga. Las glandulas endocrinas liberan
hormonas que aumentan los latidos del corazón y el ritmo respiratorio, elevan el nivel de azúcar en la
sangre, incrementan la transpiración, dilatan las pupilas y hacen más lenta la digestión. En la segunda
etapa, resistencia, el cuerpo repara cualquier daño causado por la reacción de alarma. Sin embargo, si
el estrés continúa, el cuerpo permanece alerta y no puede reparar los daños. Si continúa la resistencia se
inicia la tercera etapa, agotamiento, cuya consecuencia puede ser una alteración producida por el
estrés. La exposición prolongada al estrés agota las reservas de energía del cuerpo y puede llevar en
situaciones muy extremas incluso a la muerte.
Otros factores que también pueden ocasionar alteraciones producidas por el estrés. Entre los que
actualmente se investigan podemos mencionar un cierto tipo de conducta que los científicos llaman
`tipo A', un término que originalmente se aplicó a personas proclives a enfermedades coronarias. El
estilo de enfrentamiento tipo A, caracterizado por una competitiva y absorbente intensidad, es común
en las sociedades desarrolladas, y cada vez existen más pruebas de que esta clase de conducta está
asociada con una incidencia cada vez mayor de varias alteraciones producidas por estrés.
TIPOS
La tensión alta o hipertensión es una de las alteraciones más comunes que agrava el estrés. Aunque no
hay síntomas apreciables, la hipertensión puede dañar los riñones y llevar a un ataque de apoplejía.
Los efectos que el estrés puede producir, llevando a la aparición de un síndrome coronario agudo, son :
• Aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial.
• Aumento del tono simpático y caída en la variabilidad de frecuencia cardíaca.
• Aumento del tono vascular
• Hiperagregabilidad plaquetaria.
El aumento de tono simpático durante un período de estrés, en caso de producir isquemia del
miocardio, afecta la duración de la fase 3 del potencial de acción. Esto producirá un aumento de la
dispersión del intervalo QT, el cual, con algunas limitaciones, es un predictor de arritmias
ventriculares.
El estrés puede producir un aumento de la agregabilidad plaquetaria a través de liberación de factores
plaquetarios, sumado a disfunción endotelial que disminuye la respuesta fibrinolítica. La agregación
plaquetaria aumentada es un factor fundamental en el inicio y formación del trombo endoluminal que
motiva los síndromes coronarios agudos. La interacción de múltiples factores y la corta vida media de
los marcadores de activación de la coagulación hacen difícil establecer una firme relación entre
agregación plaquetaria y estrés.
Entonces, el estrés puede producir alteraciones en la función endotelial, pérdida de la capacidad de
vasodilatación que afectará adversamente la influencia del estrés de cizallamiento, disminución de la
capacidad de fibrinolisis y aumento de la agregación plaquetaria. A su vez, la vasoconstricción y el
aumento del doble producto harán que la relación oferta−demanda de oxígeno se torne inadecuada,
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produciéndose isquemia miocárdica detectable por medio de técnicas no invasivas. Por otro lado, el
aumento del tono simpático producirá una disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de
la dispersión del QT, lo cual torna al substrato isquémico más vulnerable a la arritmia ventricular
grave y por ende a la muerte súbita. El estrés está relacionado y comparte mediadores con el sistema
inmune y con la respuesta inflamatoria. En efecto, la liberación de ACTH, glucocorticoides, citokinas y
aminas vasoactivas no son procesos aislados sino concomitantes. La respuesta encadenada de estos
sistemas puede producir o incrementar la noxa en sujetos con un substrato predispuesto. Inestabilidad
de la placa con la consiguiente aparición de un síndrome coronario agudo. El fenómeno inflamatorio es
observable a nivel local y sistémico y puede contribuir a la aparición de fenómenos recurrentes en el
corto plazo.
La presencia de isquemia miocárdica puede manifestarse en forma sintomática o silente. En este último
caso, la detección puede hacerse por medio de diferentes técnicas
• Pruebas de esfuerzo graduadas (ergometría)
• Estudios de medicina nuclear o eco−estrés.
• Monitoreo electrocardiográfico continuo Holter. )
Otra entidad cardiovascular mayor sobre la cual el estrés ejerce un efecto mensurable es la
hipertensión arterial. Las condiciones de tono vasomotor aumentado e hiperreactividad secundarias a
la liberación de catecolaminas en agudo o de corticoides en forma sostenida y crónica, producen un
aumento de las cifras tensionales medias medidas por monitoreo ambulatorio de la presión arterial
(MAPA). A su vez, el estado de liberación súbita de catecolaminas en situaciones de estrés agudo,
produce un aumento de consumo de oxígeno miocárdico el cual, en presencia de enfermedad coronaria,
puede llevar a un disbalance entre oferta de oxígeno y demanda miocárdica, con la consiguiente.
Todos los síntomas del estrés
−Hipertensión arterial
−Problemas cardíacos (coronariopatías)
−Palpitaciones
−Transpiraciones
−Dolores inexplicables
−Dolores cervicales y lumbares
−Boca seca
−Náuseas
−Ulcera gástrica y duodenal
−Trastornos digestivos
−Temblores
−Cefaleas y Mareos
−Infecciones
−Alteraciones menstruales
−Deficiencia inmunitaria
−Tumores
−Miedos y Fobias
−Ansiedad y Angustia
−Inseguridad
−Cansancio y Fatiga
−Insatisfacción
−Problemas sociales
−Problemas laborales
−Problemas sexuales
−Insomnio
−Malestar general
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−Frustraciones
Pérdida de autoestima
−Pérdida de entusiasmo
−Preocupación
−Pérdida de concentración y memoria.
−Aparición o aumento de Actitudes Viciosas:
−Cigarrillo
−Alcohol
−Alimentación (obesidad, pérdida de peso)
−Bulimia y Anorexia
−Dependencia a drogas
−Cambios en el ritmo del sueño
−Dificultad para tomar decisiones
−Cambios de carácter
−Dificultad para relacionarse con los demás
−Trastornos en el ritmo de trabajo.
Intervención terapéutica
La prevención del estrés está fuera del alcance en una mayoría de los casos y la intervención se centra
en contener la respuesta a los estímulos y contrarrestar sus efectos. Las formas de intervención son:
• No farmacológicas
• Farmacológicas
Las etapas a cumplir en la evaluación de la situación de estrés y la intervención son:
• Identificar a los pacientes más susceptibles a los efectos patofisiológicos del estrés mental.
• Detectar los hechos activantes (estresores). De esta forma, podrá establecerse cuales son
modificables y cuales no a través de un apoyo psicosocial.
• Modificar en lo posible la conducta emocional
• El estímulo en si no es tan importante como la interpretación del sujeto y la magnitud de la
respuesta que cada uno puede dar a un mismo estimulo. Las respuestas pueden ser neutras (sin
respuesta detectable al estímulo), positivas (la elaboración del estímulo resulta positiva y el eje
adenohipofiso−suprarrenal no se activa más de lo habitual), negativas racionales (la respuesta
es de tipo agresivo) y finalmente negativas irracionales (la violencia y la furia son resultantes,
eje extremadamente activado)
• Modificar el estilo de vida.
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