Neumonia en becerras
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NEUMONÍA EN BECERRAS 1 MVZ MPA. MIGUEL ÁNGEL QUIROZ MARTÍNEZ Los problemas neumónicos en las becerras son una de las principales enfermedades que se presentan durante su crianza, afectando sobre todo al ganado estabulado en el cual ocasionan: • • • • • Disminución en la ganancia diaria de peso. Falta de desarrollo corporal al llegar a la edad adulta. Riesgo de transmisión a otros animales. Costo de la medicación de los animales enfermos. Pérdida de los reemplazos. Diversos factores favorecen la presentación del complejo neumónico en becerras, dentro de los cuales se encuentran: anatómicos y fisiológicos del aparato respiratorio, situaciones de estrés y la presencia de infecciones virales y bacterianas. Los principales agentes virales involucrados en los problemas neumónicos en becerras son el Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB), de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR), de la Parainfluenza 3 (PI3) y el de la Diarrea Viral Bovina (DVB). Estos virus son ubicuos, de fácil transmisión y ocasionan una neumonía de leve a severa. Por otro lado, los agentes bacterianos mas comúnmente encontrados en las neumonías de becerras son: Pasteurella multocida serotipos A y D, Mannheimia haemolityca serotipo A1, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp, Micoplasma spp, Histophilus somni (antes Haemophilus somnus), Staphylococus aureus, Salmonella dublin, entre otros. Se ha comprobado que el aparato respiratorio del bovino alcanza su funcionalidad plena hasta la edad aproximada de un año, siendo altamente susceptible en estado inmaduro. El metabolismo de bovinos jóvenes en crecimiento (sobre todo los de engorda) requiere más oxígeno debido a la reducida capacidad pulmonar en comparación con la masa corporal relativamente grande. En el marco de la regulación de su temperatura, la actividad respiratoria de estos animales es mucho más exigida que la de animales delgados de recría para producción de leche. Además la musculatura respiratoria de bovinos de engorda tiene una mayor tendencia al agotamiento (degeneración), lo que puede desencadenar un círculo vicioso fatal, sobre todo cuando es insuficiente el suministro de vitamina E y/o selenio. La alta humedad ambiental en el establo favorece la proliferación de gérmenes, disminuye la actividad de los macrófagos alveolares y el contenido de inmunoglobulinas del 1 Departamento de Producción Animal: Rumiantes, Facultad de Medicina Veterinaria y Autónoma de México. [email protected] Zootecnia, Universidad Nacional moco bronquial y con las altas temperaturas incrementa el trabajo respiratorio necesario para la termorregulación. Las corrientes de aire frío dañan, al igual que en el “resfrío” del hombre, los cilios de los epitelios de las vías respiratorias y con ello afecta el transporte expulsivo de gérmenes y basuras; además favorece la colonización y multiplicación de virus respiratorios facultativos, esto último también por la disminución de la actividad de los macrófagos alveolares. La alta concentración de gases dañinos en el aire del establo, como por ejemplo amoníaco o sulfuroso bloquea la actividad mucociliar pudiendo provocar broncoespasmos, así como edema broncoalveolar. Contaminación del aire del establo: el alto contenido de polvo ambiental que se genera durante los trabajos de alimentación y limpieza del establo favorece la contaminación del aire con gérmenes y la irritación de las vías respiratorias; además el polvo puede actuar como alergeno. Así mismo el lavado con máquinas de alta presión favorece la nebulización y la diseminación de gérmenes. A los citados factores nocivos ambientales se suman otros que según cada caso disminuyen las defensas corporales. Esto ocurre por ejemplo con la disminución etaria de los anticuerpos calostrales en la inmunidad del becerro; inmunosupresión a causa del enfrentamiento con el virus de la diarrea viral bovina. De acuerdo a la vía de entrada del agente causal las enfermedades del aparato respiratorio se pueden clasificar en tres tipos: la neumonía bronquial en la que se afecta sobre todo la región anteroventral dado que se contrae por la vía aérea; la neumonía intersticial, en donde al azar se afecta cualquier sitio, se adquiere por vía sanguínea y neumonía metastásica o tromboembólica, que tiene su origen en otra parte del organismo y viaja al pulmón ya sea por vía linfática o sanguínea. El 80 % de los casos de problemas neumónicos en becerras son bronconeumonías, asociables con algún agente como el de la pasterelosis, el virus sincitial respiratorio bovino y en ocasiones la micoplasmosis, histofilosis, parainfluenza 3, rinotraqueitis infecciosa bovina, tuberculosis e inclusive la difteria. BRONCONEUMONIAS. PASTEURELOSIS NEUMÓNICA. Se conoce también como fiebre de embarque debido a su asociación con el estrés producido por el transporte de los animales, siendo una de las enfermedades respiratorias más comunes de los bovinos. Puede definirse como una enfermedad pleurobronconeumónica aguda o sobreaguda, infecciosa y contagiosa que en animales jóvenes puede manifestarse como una septicemia, que afecta a todos los rumiantes domésticos y silvestres, cerdos y equinos. La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en el mundo. En México se le conoce desde el principio del siglo. Se presenta en cualquier época del año, pero principalmente cuando hay cambios bruscos de temperatura como ocurre al principio del verano o de invierno. También se presenta cuando los animales son transportados grandes distancias, ya que no comen, se fatigan, cambian de clima, etc. La morbilidad es del 5 al 40% y la mortalidad varía del 5 al 20% Es una enfermedad de origen multifactorial que involucra el estrés, virus y bacterias (Pasteurella multocida y Mannheimia hemolítica). Tanto la Pasteurella multocida como la Mannheimia haemolytica suelen formar parte de la flora normal de las vías respiratorias altas. Se consideran oportunistas ya que al comprometerse los mecanismos de defensa normales del aparato respiratorio pueden descender y colonizar el pulmón. La bacteria que se aísla con mayor frecuencia de bovinos con fiebre de embarque es la M. haemolytica. Esta se clasifica en los biotipos A y T, dependiendo de su capacidad para fermentar a la arabinosa o la trealosa, respectivamente. Solo las bacterias del biotipo A se asocian con problemas de neumonías en bovinos. Las del biotipo T causan pasteurelosis septicémica en corderos. Además de la clasificación en biotipos la M. haemolytica se clasifica en 15 diferentes serotipos y en algunos serotipos no tipificables. Los serotipos 3, 4,10 y 15 pertenecen al biotipo T, mientras que el resto al biotipo A. En bovinos el serotipo más común es el A1, seguido en baja proporción por el A2 y por serotipos no tipificables. La P. multocida también llega a aislarse a partir de infecciones respiratorias en bovinos y otras especies. Esta bacteria ha sido clasificada en cuatro serotipos, que se designan A, B, D y E, según la clasificación de Carter. Los serotipos A y D se asocian con infecciones respiratorias, mientras que los B y E producen la llamada septicemia hemorrágica, enfermedad exótica en México y que se presenta en el sur de Europa, África y Asia. En México, se aísla con más frecuencia el serotipo A, a partir de pulmones neumónicos de bovinos. La células con actividad fagocítica representan la primera línea de defensa celular contra P. haemolytica, pero como resultado de un comensalismo evolutivo, la bacteria ha desarrollado estrategias que le permiten evitar los efectos antibacterianos de estás células. La cápsula protege a la bacteria de la fagocitosis y de la actividad bactericida mediada por el complemento. Además, se ha identificado que producen una toxina que ataca letalmente a los leucocitos, conocida como leucotoxina y que compromete aun más los mecanismos de defensa pulmonar. El aparato mucociliar es sumamente eficiente en proteger contra los ataques de las pasterelas, sin embargo, el estrés y algunos virus lo paralizan, dándose el crecimiento bacteriano y la subsecuente producción de toxinas que provocan la inflamación e irritación del aparato respiratorio. En algunos casos se desarrolla una rinitis, posteriormente el exceso de moco y exudados en los senos nasales llegan a ocasionar sinusitis. Estos exudados por gravedad y por la hiperventilación de aerosoles infectados dada la polipnea compensatoria, caen por tráquea hacia los pulmones, complicando los cuadros clínicos. Por esta razón la distribución de las lesiones en los pulmones suele ser anteroventral. En casos severos puede llegar a haber una septicemia fatal. Los signos clínicos pueden empezar entre los días 7 y 14 después del estímulo estresante, observándose anorexia moderada, decaimiento y apatía, aislamiento del resto del grupo, cabeza y orejas gachas, ojos somnolientos, resistencia a moverse e indiferencia al medio. Las temperaturas rectales llegan a los 40°C; en etapas tempranas no se observa disnea, aunque la respiración puede ser rápida y superficial. A la auscultación hay aumento del murmullo vesicular y de los sonidos bronquiales en la zona anteroventral, hay descarga nasal serosa y tos. A la necropsia se encuentra hepatización intensa que afecta una tercera parte de los pulmones, la cual se localiza más frecuentemente en los lóbulos cardiaco y apical; acumulación de exudados serofibrinosos en espacios interlobulares; inflamación mucohemorrágica en nariz, laringe, tráquea, bronquios y pulmones con aspecto marmoleado; nódulos linfáticos regionales inflamados; bronquitis y bronquiolitis catarral y pleuresía serofibrinosa; pericarditis fibrinosa; bronconeumonía con adherencias pleurales (casos crónicos); llegan a observarse abscesos con exudado purulento. El LPS se encuentra generalmente asociado a la célula bacteriana pero en las infecciones, ha podido detectarse en forma libre en las lesiones pulmonares. Se considera uno de los componentes de la bacteria con alta capacidad para inducir una respuesta inflamatoria: las lesiones que provoca constan de grandes áreas de hiperemia y edema que abarcan el área de la lesión y parte de los lóbulos adyacentes, también pueden observarse áreas de hemorragia y adherencias fibrinosas. El diagnóstico se integra con base en los datos de la historia clínica referentes a cambios de clima, transporte de animales o cualquier acción estresante para el animal, anamnesis, signos clínicos, hallazgos a la necropsia, aislamiento bacteriano, aislamiento viral e histopatología. TRATAMIENTO. Basado en antibióticos, debe instaurarse lo más rápido posible: Oxitetraciclinas 10 mg/Kg de PV al día vía IM o IV, durante 3 a 5 días. De larga acción se usa una dosis de 20 mg/Kg. cada 72 hrs. por tres veces. • Dihidroestreptomicina, 25 mg/Kg de PV al día por vía IM por 3 a 5 días. • Tilmicosina, 10mg/Kg de PV por vía SC, cada 72 hrs. Por 3 aplicaciones. • Trihidrato de ampicilina, 5-10 mg/Kg de PV, al día por vía parenteral durante 3 días. • Ceftiofur Dosis 1-2 mg/kg o 1-2 ml/50 Kg cada 24 horas por 3 días vía IM o SC • Quinolonas fluoradas: Enrofloxacina (2.5 mg/ kg de P.V), Danofloxacina (1.25 mg/kg de P.V.), Norfloxacina (5 mg/ kg de P.V.), Marbofloxacina (2 mg/kg de P.V.), Ciprofloxacina ( 2.8 mg/kg de P.V.) Otros medicamentos recomendados son: El uso de antiprostaglandínicos (antinflamatorios no esteroidales), se recomienda ampliamente sobre todo cuando se detecte la presencia de fiebre. No se recomienda el uso de corticosteroides o esteroides debido a que producen inmunosupresión y pueden complicar o retrasar la curación. Recuerde que un bovino con problemas respiratorios suele estar inmunodeprimido. Expectorantes: Se recomienda su uso solo cuando se tenga la certeza, a partir de la auscultación, de la presencia de líquidos en pulmón. Los fluidificantes como el ambroxol se utilizan solo cuando no se detectan líquidos en el pulmón. La mejor manera de disminuir la incidencia de la enfermedad es a través de medidas de bioseguridad, poniendo especial atención en la oportuna inmunización, aplicando las bacterinas, ya sea en forma combinada o sola. Además deben seguirse prácticas de manejo encaminadas a disminuir situaciones de estrés. PARAINFLUENZA 3. El virus de la Parainfluenza 3 (PI3) pertenece a la familia de los Paramyxovirus y es un agente primario que causa la neumonía enzootica de los terneros. La neumonía enzootica ocurre con mayor frecuencia en los becerros destetados y estabulados, entre las 2 semanas y 5 meses de edad. Esta neumonía puede causar la muerte de hasta el 30% de las becerras de reemplazo. La vía de transmisión principal es por medio de aerosoles y el contacto directo entre animales enfermos y sanos. • • • Esto se acentúa en condiciones de hacinamiento y mala ventilación. Los factores de riesgo ambientales son la temperatura, humedad relativa, calidad del aire y densidad de población. El principal factor de riesgo es la edad, apareciendo la neumonía entre las 2 y 4 semanas de edad, cuando las concentraciones séricas de IgG1, IgG2 y de IgA en las secreciones nasales son menores. Si además de esto se le suman malos manejos en la administración de calostro al becerro recién nacido, es decir becerros mal calostrados, se favorecerá la presentación de la neumonía enzootica. El virus de la Parainfluenza 3 causa con frecuencia una forma subclínica y puede que la enfermedad no aparezca hasta que existan otros agentes patógenos o cuando las condiciones ambientales adversas precipiten la enfermedad clínica. La infección por PI3 puede permitir una invasión secundaria por bacterias o micoplasmas. La neumonía causada por PI3 subclínica y sin complicaciones bacterianas, tiene poca importancia. La PI3 causa una enfermedad respiratoria leve, caracterizada por tos, polipnea, secreción nasal, fiebre moderada, y la recuperación en pocos días. Si se presenta una forma grave de neumonía viral se produce disnea intensa con respiración bucal y quejido respiratorio pero no se presenta toxemia, a diferencia de la neumonía por bacterias. Puede haber muerte sin existir bronconeumonía bacteriana secundaria. A la necropsia se observan lesiones microscópicas que consisten en bronquiolitis, hiperplasia bronquial y bronquiolar, epitelización alveolar y formación de sincitios de células gigantes. La atelectasia y consolidación de los lóbulos anteriores pulmonares son característicos y causan los tonos bronquiales altos que se escuchan a la auscultación en la cara ventral del tórax. El exudado bronquiolar se compone de fibroblastos y las células mononucleares predominan en el exudado alveolar. Para el diagnóstico se debe aislar al virus, por medio de lavados traqueales, o hisopos nasofaríngeos, ya que por medio de los signos clínicos es difícil identificar al agente responsable de la neumonía. Sin embargo la historia clínica y la recuperación en pocos días son sugerentes a una infección por Parainfluenza 3. Las muestras para el aislamiento del virus se deben recoger al principio de la enfermedad, para evitar una contaminación por bacterias secundarias. La neumonía enzootica sin complicaciones causada por virus, no suele responder al tratamiento, pero esta indicada una terapéutica antimicrobiana durante 3 días, debido a la alta probabilidad de que se produzca una neumonía bacteriana secundaria. Como prevención se debe inmunizar a los becerros con el virus de la PI3 a las pocas semanas de nacidos y revacunar a las dos semanas. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA. La rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) es una enfermedad altamente contagiosa e infecciosa. Se caracteriza por presentar diferentes cuadros clínicos entre los que destacan el respiratorio, el digestivo, el genital, el conjuntival y el nervioso. Es causada por un virus de la subfamilia alphaherpesviridae, la cual pertenece a la familia Herpesviridae. Este virus es denominado herpes virus bovino tipo 1(BHV-1). Las principales fuentes de infección entre los animales son las secreciones nasales, oculares, vaginales o prepuciales, semen o fluidos y tejidos fetales, cuando involucra el sistema reproductor. Presenta una morbilidad alta y una mortalidad baja. Esta enfermedad se ha identificado en México, Estados Unidos, Canadá, algunos países de Sudamérica, Nueva Zelanda, Australia, Reino Unido, Japón, algunos países de África y Europa. Una peculiaridad del BHV-1 es que puede producir una infección latente. Una vez que el animal ha sido infectado con una cepa viral o una vacuna de virus vivo, este permanece en el animal por el resto de su vida, sin ocasionar signos clínicos. El virus puede encontrarse en varios sitios sin embargo, con frecuencia se encuentra en el nervio trigémino de bovinos portadores. Cuando el animal sufre un estrés, pare o se enferma, el virus puede ser eliminado fuera del cuerpo, inclusive por vía genital, sin que necesariamente haya manifestación de signos clínicos en el portador; así se ha detectado hasta un 10% de animales portadores sanos. El periodo de incubación es muy variable, generalmente oscila entre 3 y 7 días; sin embargo, en la mayoría de los hatos de producción, la enfermedad se presenta 10-20 días después de la introducción de animales sospechosos o infectados. El virus penetra por la mucosa nasal y oral, donde es captado por medio de los macrófagos y áreas de linfo-epitelio. Posteriormente se disemina por vía linfática. Al replicarse, el virus altera los complejos de histocompatibilidad de las células, los cuales, debido a esto, son atacados por células citotóxicas (linfocitos, leucocitos y macrófagos), lo que básicamente produce lesiones necróticas en el tejido. La forma respiratoria es la más común y afecta principalmente a animales de 16 meses de edad o mayores. Enfermedad benigna: en esta solo se presenta conjuntivitis, y ocurre cuando la cepa es poco virulenta, el grado de infección es bajo o el animal es resistente. Enfermedad subaguda: ésta se presenta en bovinos adultos. Se caracteriza por fiebre (40°C) durante 1 ó 2 días, baja en la producción de leche, enrojecimiento de los ojos y de la nariz, con descarga serosa, salivación, respiración rápida y superficial y los animales se recuperan en 10 a 14 días. Enfermedad aguda: los signos son parecidos a la forma subaguda, aunque la fiebre es más alta (40-41°C), se presenta particularmente en bovinos en crecimiento, de 6 meses a 2 años; hay tos y disnea; las secreciones oculares o nasales tienden a ser más profusas, amarillas, espesas y purulentas; en la mucosa oral aparecen áreas grises que corresponden a necrosis. Los signos persisten bastante, antes de la recuperación. Enfermedad sobreaguda: se caracteriza por fiebre de 42°C, secreciones nasales y oculares, presencia de disnea, tos y la muerte puede llegar en 24 horas. Generalmente, la muerte se debe a complicaciones bacterianas. A la necropsia las lesiones típicas del parénquima de los órganos son de necrosis focal. Pueden encontrarse enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria. Para el diagnóstico se han utilizado: ELISA (especifica para IgM), seroneutralización, hemoaglutinación indirecta, fijación del complemento, inmunodifusión en gel agar, inmunoelectroforesis y últimamente la reacción en cadena de la polimerasa. Puede obtenerse la confirmación de laboratorio a partir de exudados nasales, usando cultivos de tejidos, combinado con un aumento en los títulos de anticuerpos provenientes de sueros de animales en la fase aguda de la enfermedad o convalescientes. Se recomiendas parenterales de virus vivo modificado no se recomiendan para hembras gestantes, puesto que pueden ocasionar aborto, por lo que, en estos casos, sólo deben emplearse las intranasales. la desventaja de estas últimas, radica en el manejo de contención de los bovinos que exige esta clase de aplicación; a diferencia de las primeras, cuya aplicación es más fácil. • • • El calendario de vacunación recomendado es el siguiente: Ganado Lechero. Becerros: A los 5-6 meses de edad. No antes, porque el calostro de madres vacunadas suele proporcionar inmunidad hasta por 5 meses, por lo que habría interferencia con la efectividad de las vacunas. Hembras: Un mes antes de entrar al empadre o de darles servicio. Ganado de Carne. Se recomienda vacunar a todos los becerros al momento del destete. Una de las prácticas comunes es vacunar al ganado cuando llega al corral de engorda, sobre todo al desconocer si se trata de animales previamente vacunados. En todos los casos, se recomienda la revacunación anual de todo el ganado. En lugares con prevalencia baja o desconocida se deben usar solo vacunas muertas o inactivadas. ENFERMEDAD SINCITIAL RESPIRATORIA BOVINA. Es una enfermedad viral causada por el virus del sincitio respiratorio bovino (VSRB), virus envuelto de tipo ARN, con una cubierta de lipoproteínas, clasificado dentro de la familia de los paramixovirus. Este virus produce una lesión característica, en la que las células se juntan formando masas multinucleadas de protoplasma llamadas sincitio. En el ganado se han identificados dos tipos distintos del virus. Uno es el virus del sincitio respiratorio bovino, que causa la enfermedad y el virus del sincitio bovino, que es clasificado como un retrovirus y no causa ninguna enfermedad. Es una enfermedad infectocontagiosa que afecta principalmente a becerros recién nacidos o de corta edad, provocando una neumonía aguda, severa y mortal, cuando los becerros no están vacunados. Fácilmente se puede complicar con otras infecciones virales como DVB o IBR, o bien con infecciones bacterianas secundarias que provocan edema. Lo desencadenan factores de estrés como el parto, destete, climas extremos como el frío, transporte, etc. La vía de transmisión se desconoce, pero es probable que sea a través de aerosoles. La patogenia es incierta pero se ha descrito un patrón bifásico que inicia con una infección moderada seguida de un acceso severo y a veces fatal, con un enfisema extenso evidente. Se considera que es un problema inmunomediado, ya que se encuentra implicada la inmunoglobulina E, además de que llega a asociarse con la neumonía intersticial atípica del ganado de engorda. Se cree, por otro lado, que existen diferentes grados de patogenicidad (según la clase de virus), como ha sido demostrado en las infecciones experimentales. La manifestación de los signos clínicos va desde la forma subclínica hasta la moderada o severa, al grado de provocar la muerte, sobre todo en casos complicados. Entre los principales pueden citarse la fiebre, polipnea, aumento del murmullo vesicular, accesos espontáneos de tos, que puede ser húmeda y productiva o seca; así como la típica postura de un animal con problemas respiratorios: postura de abducción de miembros, cabeza baja, cuello estirado, boca abierta y lengua protruída. Es común encontrar descargas nasales de diversos grados, así como conjuntivitis. Si bien, la mayoría de los enfermos se recuperan, algunos progresan hasta la muerte, a pesar de los tratamientos. Las lesiones a la necropsia evidencian la consolidación pulmonar, sobre todo de los lóbulos anteroventrales con enfisema y edema. Es común observar lesiones por la invasión de bacterias oportunistas como la Pasteurella spp, que causa pleuritis fibrinosa. El aislamiento del virus no es fácil debido a que es muy lábil, las muestras deberán ser tomadas al inicio del curso clínico, cuando hay fiebre y antes de que los signos respiratorios severos desaparezcan. Las técnicas diagnósticas incluyen la inmunofluorescencia directa o indirecta, viruseroneutralización, inhibición de la hemoaglutinación, fijación de complemento, difusión en gel agar y ELISA (con resultados inciertos). Para el tratamiento se debe incluir una antibioterapia convencional para tratar o evitar infecciones secundarias bacterianas, además de dar una terapia de soporte. En casos severos puede recurrirse al uso de antihistamínicos y corticosteroides. Para su prevención y control, en el mercado nacional existen vacunas vivas y modificadas. Se deben vacunar a las madres y revacunar en el periodo seco, para que el calostro contenga la inmunidad pasiva especifica. Después se inicia la vacunación a los 4 meses, revacunar al mes y revacunar cada 6 meses hasta la inseminación artificial. La vacunación anual con vacunas monovalentes o polivalentes previene esta enfermedad. PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA. El agente causal es Mycoplasma mycoides subespecie mycoides, de colonias pequeñas. Este agente no es contagioso para otras especies. Los micoplasmas de colonias grandes son patógenos para los ovinos y caprinos, pero no son contagiosos para los bovinos. La pleuroneumonía contagiosa bovina es una enfermedad endémica en el este de Europa, Asia, África, la península Ibérica, Francia e Italia. El foco de infección se localiza en animales que se recuperaron de la enfermedad y permanecen como portadores, en que un secuestro pulmonar conserva una fuente potencial de microorganismos durante un periodo largo, que puede ser de hasta 3 años. La principal forma de contagio de esta enfermedad es por la inhalación de gotitas infectivas procedentes de animales enfermos o portadores. Los micoplasmas se elimina por secreciones nasales o por orina. La pleuroneumonía contagiosa bovina causa una neumonía lobular aguda con pleuritis, el microorganismo invade los pulmones y pasa a la sangre, esto provoca su localización en otros órganos, entre ellos los riñones y el cerebro. Antes de las lesiones neumónicas se presenta una trombosis de los vasos pulmonares, si bien este mecanismo se desconoce. La muerte se produce como resultado de la anoxia y probablemente de la toxemia. La enfermedad se puede presentar en forma fulminante, aguda, crónica y subaguda. El periodo de incubación es de 3 a 6 semanas (en ocasiones hasta 6 meses). En la forma aguda se produce repentinamente fiebre alta (40°), disminución en la producción de leche, anorexia y cese de los movimientos ruminales. Los animales evitan moverse y si se les obliga presentan tos y dolor toráxico, permanecen con los codos separados, el dorso arqueado y la cabeza extendida. Las respiraciones son superficiales, rápidas y se acompañan de quejidos respiratorios. A la auscultación se encuentran sonidos de roces pleurales en la fase inicial y posteriormente sonidos de líquido y crepitantes húmedos en la fase final. Se pueden presentar inflamaciones de las articulaciones grandes móviles. En los becerros puede ocurrir endocarditis valvular y miocarditis. La muerte ocurre en un tiempo variable: desde varios días hasta 3 semanas. En la forma fulminante el ganado afectado puede morir 1 semana después de la aparición del problema respiratorio. En la forma crónica y subaguda existen secuestros inactivos en los pulmones, con un centro necrótico de tamaño suficiente para producir toxemia, causando problemas en el crecimiento, tos crónica y dificultad respiratoria leve cuando se les obliga a moverse. Cuando el animal se expone a un estrés ambiental, se rompen los secuestros y causan un ataque agudo de la enfermedad. A la necropsia la cavidad pleural puede contener una gran cantidad de líquido claro, de color amarillo-marrón con fragmentos de fibrina. En los pulmones se observan depósitos fibrinosos caseosos. Los tabiques interlobulillares estan notablemente distendidos y contienen un líquido de color ámbar que rodea a los vasos linfáticos distendidos. Los lóbulos presentan una hepatización roja, gris o amarilla. La consolidación de los pulmones, con un aspecto marmoteado, es característica de esta enfermedad. En becerros afectados se puede presentar peritonitis exudativa, artritis, bursitis y artritis fibrinosa en las articulaciones carpiana y tarsiana. Los nódulos linfáticos mediastínicos, esternales, aórticos e intercostales están hipertrofiados, edematosos y hemorrágicos. El aislamiento del agente es esencial para el diagnóstico. Se ha utilizado el PCR para identificar el microorganismo específico y diferenciarlo de otros miembros del grupo, sin embargo, la prueba de fijación del complemento en el suero, es el método más usado para detectar la infección. Las muestras que se toman para el diagnóstico son: moco nasal, líquido pleural y tejido pulmonar. Los micoplasmas son resistentes a la penicilina y otros antimicrobianos similares, ya que no tienen pared celular. En Europa y África no se permite el uso de antibióticos. Se piensa que no elimina al agente y menos en los casos crónicos y entonces, se pueden crear portadores crónicos, al disminuir la enfermedad clínica, pero sin eliminar al agente, así que la recomendación es no dar ningún tratamiento y descartar de inmediato a estos animales Para su prevención es necesario identificar y eliminar a todos los animales enfermos, y vacunación de los animales en contacto o en riesgo. Sin embargo lo mejor es eliminar también a los animales en contacto para no perpetuar la enfermedad. Se debe de llevar a cabo la vacunación en animales sanos. En áreas endémicas se realiza la vacunación anual, en áreas infectadas recientemente se debe vacunar y revacunar a los 3,9, 21 y 36 meses. HISTOPHILUS SOMNI Este agente se encuentra presente en las mucosas de las vías respiratorias y del aparato urogenital en forma clínicamente inaparente; sin embargo, algunos bovinos que presentan anticuerpos específicos también suelen excretarlo. Se trata de un cocobacilo grammnegativo, inmóvil, pleomorfo, pequeño y no esporulado. Si bien originalmente se encontraba en tejido nervioso, provocando una memingoencefalitis tramboembólica, conocido como el síndrome del dormilón, se ha visto que posee una gran capacidad de adaptación a otros tejidos u órganos, como es el caso del aparato respiratorio. Se ve favorecido por condiciones ambientales respironocivas y por la falta de anticuerpos específicos. Debido que puede tener una acción sinérgica con otros gérmenes respiratorios, se vuelve altamente patógeno para bovinos de engorda de 6 a 8 meses de edad. Suele asociarse a algunas condiciones de estrés como sería el cambiarlos a un nuevo corral o al destetarlos, observándose entonces numerosos casos. El cuadro de la enfermedad está caracterizado por una inflamación más o menos notable de las vías aéreas superiores o bronconeumonía fibrinosa grave, acompañada de pleuritis, si bien en un principio es clínicamente indistinguible de otras enfermedades neumónicas se observará flujo nasal, epífora, sialorrea, tos, fiebre, taquipnea y disnea. Pero en un 10 % de los casos H. somni logra irrumpir dentro de los vasos sanguíneos, entonces se desarrolla una septicemia, que por lo general es rápidamente mortal. Está caracterizado por síntomas nerviosos centrales y poliartríticos. La necropsia de los pacientes con enfermedad respiratoria muestra faringitis, laringitis, traqueitis, en ocasiones también pleuritis fibrinosa y/o infartos del miocardio de la pared ventricular izquierda. Histológicamente se observa una vasculitis fibrinosa a purulenta; alvéolos llenos de fibrina, neutrófilos y macrófagos; bronquiolitis obliterante fibrinopurulenta a necrotizante; fibrosis peribronquiolar; necrosis lobulares; trombosis y dilatación de los vasos linfáticos pulmonares. La comprobación de una participación de H. somni en la patogenia se realiza con muestras serológicas pareadas con ELISA en el tejido pulmonar con PAPT, IPOT o PCR. Para cultivos del agente resultan adecuados los hisopos nasales o tejidos pulmonares de animales no tratados previamente con antibióticos, que deben enviarse refrigerados; en estos materiales suele verse sobrepasado (ocultado) por pasteurelas. Resulta efectivo el tratamiento temprano con ampicilina, oxitetraciclina o eritromicina. Existen vacunas solas o combinadas con otros ansíenos. La vacuna con antígeno muerto (bacterina) aplicada a tiempo, es decir, antes de la introducción en un nuevo hato, o la aplicación oral profiláctica de antibióticos parece bajar la tasa de enfermedad y los costos terapéuticos. BIBLIOGRAFÍA. 1. Andrews AH, Blowey RW, Boyd H, Hedí R. G. Bovine medicine, diseases and husbandry of cattle. Black Well Scientific Publications. Great Britain: 1992. 2. Blood DC, Henderson JA. Medicina veterinaria, 9a ed; Interamericana: México D.F., 2002 3. Dirksen G., Gründer H.D., Stobër M., Medicina Interna y Cirugía del Bovino, Vol. I, 4° ed., Editorial Intermedica, Argentina, Buenos Aires, 2005 4. Blowey RW. A veterinary book for dairy farmers. Ed. Farming press: N.Y. USA, 1993 5. Bryson DG, Cush PF, Platten M, Allan M. An inmunoperoxidase method of detecting respiratory syncytial virus antigens in paraffin sections of pneumonic bovine lung. Am J Vet Res. 1988; 49:1121-1125 6. Howard J. Current veterinary therapy 3. Food Animal Practice. 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