La esquizofrenia Introducción

La esquizofrenia
Introducción
¿Qué es la esquizofrenia?. La respuesta a tal pregunta sigue abierta. Hoy día, cuando la Humanidad ha
conseguido grandes empresas y deshacer muchos enigmas, todavía no ha logrado desvanecer las dudas sobre
su naturaleza, y la determinación de su etiología es aún un reto para la ciencia actual.
Sin duda, gracias a la aplicación de los psicofármacos cada vez más eficaces y a las nuevas aportaciones de las
terapias psicológicas y sociales, mucho se ha conseguido para disminuir el sufrimiento que la esquizofrenia
produce.
Pero a pesar de los muchos aspectos que la ciencia va vislumbrando, en términos tanto de coste personal como
social, la esquizofrenia es una de las enfermedades más desvastadoras que existen. Se estima que
aproximadamente 20 millones de personas en el mundo sufren esta enfermedad. El porcentaje de incidencia
anual de la esquizofrenia se sitúa entre el 2 y el 4 por 10.000 de la población entre 15 y 54 años de edad, y no
existen diferencias en los porcentajes de incidencia entre los distintos países. El porcentaje de prevalencia es,
sin embargo, aproximadamente 10 veces más alto, y estas personas que sufren de esquizofrenia son jóvenes
que viven muchos años tras el inicio de la enfermedad y continúan sufriendo por su causa, a medida que ésta
va minando las facultades cognitivas y emocionales.
Las líneas que a continuación siguen tratarán de acercarnos al concepto de la esquizofrenia, exponiendo los
avatares del término que son reflejo del dinamismo que caracteriza tal concepto, su evolución en el tiempo y
las modificaciones en los límites o fronteras del mismo. Estos cambios afectarán a los aspectos que conforman
la esquizofrenia como trastorno: el fenomenológico o identificación de los hechos que la definen, el
nosológico o su calificación, y el etiológico o identificación de los mecanismos y causas que la cracterizan
como una entidad discreta.
El devenir de su diagnóstico
La esquizofrenia es considerada por los profanos la locura por antonomasia.
Las enfermedades mentales han tenido diferentes consideraciones a lo largo de la historia; al principio se
consideraba al enfermo mental que estaba poseído por algún espíritu maligno, en la época de la domínio de la
Iglesía se consideraba que tenias al demonio lo que conllevaba el consiguiente exorcicio y la quema en la
hoguera. Hasta que se consiguio tratar al enfermo en un hospital. Luego se consideró la enfermedad como una
enfermedad biológica, psicodinámica y incluso con origenes socio−históricos.
Aquí repasamos los dos autores que iniciaron y descubrieron la enfermedad, fueron los primeros que lograron
catalogar y describir los síntomas de la enfermedad dando un paso grande en el diadgnóstico.
Kraepelin y la dementia praecox
Emil Kraepelin (1856−1926) es generalmente considerado como el definidor de la esquizofrenia, y aunque su
definición se basa fundamentalmente en el curso y desenlace de la misma, también hizo una descripción de los
síntomas, entre los que incluía, como más importantes, las alteraciones del pensamiento (incoherencia,
pérdida asociativa, creencias delirantes), de la atención (distraibilidad por estímulos irrelevantes), alteraciones
emocionales (deterioro de la expresión emocional, embotamiento), negativismo (reducción de la actividad
voluntaria, descuido de la responsabilidad), conductas estereotipadas y presencia de alucinaciones.
Kraepelin le llevo a distinguir un conjunto de trastornos caracterizados por la presencia de delirios y vacío
afectivo, que aparecían a una edad relativamente temprana y que tenían, con mayor probabilidad, un curso
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crónico y deteriorante, a los que denominó con el término de dementia praecox. Con este término Kraepelin
diferenció la esquizofrenia de las psicosis orgánicas, como la enfermedad de Alzheimer en la cual existen
alteraciones neuropatológicas evidentes, y puesto que en la dementia praecox no eran identificables, Kraepelin
denominó a la dementia praecox como psicosis funcional.
Por otro lado, dentro de las psicosis funcionales, Kraepelin distinguió la dementia precox de la psicosis
maniaco−depresiva, de curso intermitente y con la presencia de síntomas afectivos claros.
Así considerada, la dementia praecox era un concepto unitario que reunía varios trastornos ya descritos con
antereoridad: catatonía (Kahlbaum), demencia paranoide (Sander), y hebefrenía (Hecker), pero la posterior
constatación de la heterogeneidad de los pacientes llevó a Kraepelin a distinguir subtipos en función de la
prominencia de determinados síntomas: paranoide, catatónica y emocional o hebefrénica.
Las críticas a Kraepelin no se hicieron esperar. Atacaron en primer lugar el mismo núcleo de su concepto: no
siempre se daba un deterioro progresivo (demencia), ni su comienzo era siempre precoz, Además, definía el
trastorno en función de su curso, del pronóstico, y no de sus manifestaciones clínicas, pero al mismo tiempo
proponía los síntomas como criterios con valor predictivo. La atribuía a una disfunción cerebral, de la que
busco medidas objetivas, pero no presentó ninguna evidencia. Los subtipos no eran mutuamente excluyentes,
por lo que el diagnóstico no era fiable. Finalmente, no pasaba del nivel descriptivo, y aunque éste fuese muy
rico, algunos autores actuales, llegan a poner en duda que estas descripciones se ajusten en realidad lo que hoy
entendemos por esquizofrenia.
El grupo de las esquizofrenias
Una aproximación diferente fue la de Eugen Bleuler (1857−1939), que cambió la denominación de dementia
praecox por la de esquizofrenia, y lo hizo convencido de que para definir este trstorno era más importante el
estudio transversal de los síntomas que su curso y desenlace. Bleuler recalcó que la anormalidad fundamentla
y unificadora en la esquizofrenia era la división o framentación del proceso de pensamiento (schizo−phrenia:
fragmentación de la capacidad mental), considerando que el resto de los síntomas presentes, como
aplanamiento afectivo, el pensamiento peculiar y distorsionado, la abulia, el trestorno atencional y la
indecisión conceptual (ambivalencia) eran de la misma importancia. A este grupo de síntomas los denominó
síntomas fundamentales; mientras que otros síntomas, tales como delirios y alucinaciones, los consideró
accesorios, ya que también podian aparecer en otros trastornos, como en la psicosis maniaco−depresiva.
Bleuler por otro lado no creía que la enfermedad condujera necesariamente al deterioro; pero si pensó que la
esquizofrenia era un heterogéneo grupo de trastornos alos que se refirió como grupo de las esquizofrenias.
Los sistemas oficiales de diagnóstico
Criterios de la CIE−10 para el diagnóstico (OMS, 1982)
Debe darse la presencia de al menos uno de los síntomas y signos que aparecen relacionados con la sección 1,
o al menos dos de los síntomas y signos relacionados en la sección 2, que deberían haber estado claramente
presentes la mayor parte del tiempo durante un periodo de un mes o más.
Sección 1ª ; Al menos uno de los siguientes:
• Eco, robo, inserción de pensamiento o difusión del mismo.
• Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo o los
movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos, y percepción
delirante.
• Alucinaciones auditivas que son voces que comentan el comportamiento del paciente, o discuten entre
ellas, u otros tipos de voces que proceden de alguna parte del cuerpo.
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• Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son
completamente imposibles, tales como las de identidad religiosa o política, capacidad o poderes
sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de estar en comunicación con seres de
otros mundos).
Sección 2ª ; O al menos dos de los siguientes síntomas:
• Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando son acompañadas por delirios pasajeros o
inconsistentes sin un claro contenido afectivo, o por ideas persistentes de sobrestimación, o cuando se
presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.
• Bloqueos o interrupciones en el curso de pensamiento que dan lugar a un lenguaje incoherente e
irrelevante o presencia de neologismos.
• Comportamiento catatónico, tal como excitación, adoptar posturas o flexibilidad cérea, negativismo,
mutismo y estupor.
• Síntomas negativos tales como una marcada apatía, pobreza de lenguaje y embotamiento o
incogruencia de las respuestas emocionales (éstos aparecen generalmente junto con retraimiento
social y disminución de las actividades sociales). Debe quedar claro que estos síntomas no son
debidos a depresión ni son efectos secundarios de medicación neuroléptica.
El diagnóstico de la esquizofrenia no deberá hacerse en presencia de síntomas depresivos o maniacos
relevantes, a no ser que los síntomas esquizofrenicos antecedieran claramente al trastorno de humor (afectivo).
Si los síntomas de trastorno del humor y los esquizofrénicos se presentan juntos y con la misma intensidad
debe recurrirse al diagnóstico del trastorno esquizoafectivo, aun cuando los síntomas esquizofrénicos
justificaran por sí solos el diagnóstico de esquizofrenia.
Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una enfermedad cerebral manifiesta o
durante una intoxicación por sustancias psicotropas o una abstinencia a las mismas.
Criterios del DSM−IV para el diagnóstico (APA, 1994)
Síntomas característicos: Deben darse al menos dos de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una
porción significativa de tiempo durante el periodo de un mes (o menos si es tratado satisfactoriamente):
Delirios.
Alucinaciones.
Habla desorganizada (con frecuencia descarrilamiento o incoherencia).
Comportamiento exageradamente desorganizado o catatónico.
Síntomas negativos, es decir, afecto plano, alogia o abulia.
Nota: Solamente se requiere un síntoma de los anteriores si los delirios son desorganizados o las alucinaciones
consisten en voces que comentan el comportamiento o pensamiento de la persona, o dos más fuentes que
conversan entre ellas.
Alteraciones en el funcionamiento sociolaboral: Durante la mayor parte del tiempo desde el inicio del
trastorno, una o más áreas importantes del funcionamiento como −trabajo, relaciones interpersonales o el
cuidado personal− están marcadamente por debajo del nivel alcanzado antes del inicio (o cuando el inicio es
en la infancia o la adolescencia, existe fracaso para alcanzar el nivel de realización interpersonal, académico u
ocupacional esperado).
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Duración: Signos continuos del trastorno persisten durante al menos 6 meses. En este periodo de 6 meses debe
incluir al menos durante un mes los síntomas que reúnen los criterios del apartado A (síntomas de la fase
activa), y puede incluir períodos prodómicos o residuales cuando el criterio A no se cumple en su totalidad.
Durante estos periodos, las señales del trastorno pueden manifestarse a través de síntomas negativos, o dos o
más síntomas de los listados en el criterio A están presentes de forma atenuada (p. ej., afecto embotado,
experiencias perceptuales inusuales).
Exclusión del diagnóstico de trastorno esquizoafectivo y de trastorno afectivo: El trastorno esquizoafectivo y
el trastorno de humor con síntomas psicóticos han sido excluidos porque: 1) ningún episodio de depresión
mayor o de manía ha estado presente al mismo tiempo que los síntomas de la fase activa; o 2) si estos
episodios han ocurrido durante la fase activa de los síntomas, su duracióin ha sido más breve que la duración
de los periodos activos o residuales.
Exclusión de las alteraciones secundarias al uso de sustancias o a condiciones médicas: El trastorno no se
debe a un trastorno psicótico inducido o secundario al uso de sustancias (p. ej., abuso de drogas, medicación)
o a condiciones médicas.
Relación con un trastorno del desarrollo: Si hay una historia de autismo u otro trastorno del desarrollo,
solamente se hace el diagnóstico adicional de esquizofrenia si están presentes delirios o alucinaciones, durante
al menos un mes (o menos si son tratados satifactoriamente).
En ocasiones los estudios empíricos sobre la esquizofrenia han adolecido de homogeneidad en los criterios de
selección de las muestras, utilizando a veces definiciones demasiado amplias que mezclan dentro de un
concepto único una potencial heterogeneidad de condiciones. Por este motivo se intentaron hacer unas
clasificaciones universales de esta enfermedad.
Los médicos de la O.M.S. han tratado de conseguir que los distintos psiquiatras sepan de que hablan cuando
se refieren a una determinada enfermedad mental en general y en particular de la esquizofrenia. La primera
desventaja es que no están hablando de la misma enfermedad, sino de los mismos síntomas. Intenta ser
objetivo. Siempre será mejor llegar a un consenso.
La DSM−IV son las siglas Diagnóstico Estadístico de Desordenes Mentales, versión 4ª. Los psiquiatras
americanos tienen el problema de comunicarse entre ellos dando diagnósticos, por ello buscaron los síntomas
que caracterizaban según ellos los diferentes cuadros clínicos. El propósito es crear una clasificación de los
desordenes mentales con los menos fundamentos teóricos, no correspondiéndose a ninguna teoría, para ser lo
más descriptivo posible. El enfoque es totalmente médico clasificando las enfermedades por su etiología
biológica perturbada. La única estadística que tienen es la de aprobar por mano alzada los síntomas que
conformaran cada cuadro, para ello se reúnen los representantes de las comisiones de los hospitales para
discutir y llegar a un consenso sobre las clasificaciones de los desordenes mentales.
Síntomas positivos
Los principales síntomas positivos son:
ALUCINACIONES:
Alucinaciones Auditivas: El paciente refiere voces, ruidos u otros sonidos. Las alucinaciones auditivas más
comunes se refieren a voces que hablan al paciente o le llaman de diversas maneras. Las voces pueden ser
masculinas o femeninas, familiares o desconocidas, y criticas o halagadoras. De manera típica, los pacientes
que padecen de esquizofrenia experimentan voces desagradables y negativas. Las alucinaciones que se
refieren a sonidos que no son voces, tales como ruidos o música, deben ser consideradas menos características
y menos severas.
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Voces que comentan: Las voces que comentan son un tipo particular de alucinaciones auditivas que los
fenomenólogos como Kurt Schneider consideran patognomónicas de la esquizofrenia. Estas alucinaciones se
refieren a una voz que hace un comentario sobre el comportamiento o el pensamiento del paciente, o a veces
el paciente refiere oir dos o más voces que hablan entre sí discutiendo algo sobre el paciente.
Alucinaciones cenestésicas: Se refieren a sensaciones corporales de tipo peculiar. Incluyen sensación de
quemazón, hormigueo o sensación de que el cuerpo ha cambiado de forma y de tamaño.
Alucinaciones olfatorias: El paciente percibe olores desacostumbrados que típicamente son desagradables.
Alguna vez puede pensar que él mismo huele.
Alucinaciones visuales: El paciente ve formas o personas que en realidad no están presentes. Algunas veces
son formas o colores, pero típicamente son figuras de personas u objetos de formas humanas. Estas pueden
tener características religiosas, como por ejemplo el diablo o Cristo.
IDEAS DELIRANTES:
Delirio de persecución: La gente que sufre este delirio cree que constantemente se está conspirando contra
ellos o que son perseguidos. Las manifestaciones comunes incluyen la creencia de que son seguidos, que su
correspondencia esta abierta, que se hacen registros en su habitación o en la oficina, que su teléfono está
intervenido o que la policía, funcionarios del gobierno, vecinos o compañeros del trabajo están acosando al
paciente. En ocasiones los delirios persecutorios son relativamente aislados o fragmemtarios, pero a veces el
paciente tiene un complejo sistema de delirios que incluyen tanto una amplia variedad de formas de
persecución como la creencia de que existe una conspiración elaborada en contra de ellos.
Delirio de culpa o de pecado: El paciente tiene la creencia de que ha cometido algún pecado terrible o que ha
hecho algo imperdonable. En ocasiones el paciente está inadecuadamente preocupado con cosas malas que
hizo cuando era pequeño, como masturbase. Algunas veces el paciente se siente responsable por haber
causado un desastre, como un incendio o un accidente, con el cual en realidad no tiene ninguna conexión. A
veces el delirio tiene un matiz religioso, ya que implica que el pecado es imperdonable y que el paciente va a
sufrir un castigo por la sociedad. El paciente puede pasar mucho tiempo confesando estos pecados a quién esté
dispuesto a escucharle.
Delirio de grandeza: El paciente tiene la creencia de que tiene poderes o habilidades especiales. Puede pensar
que en realidad es un personaje famoso, como un cantante de rock, Napoleón o Cristo. Puede tener la creencia
de que esta escribiendo un libro fundamental o componiendo una pieza musical o desarrollando un
instrumento maravilloso. A menudo el paciente tiene la sospecha de que alguien quiere robarle las ideas y
puede irritarse si alguien pone en dudad su capacidad.
Delirio religioso: El paciente esta preocupado por las creencias falsas de naturaleza religiosa. Estas creencias a
veces se presentan en el contexto de un sistema religioso convencional, como creer en la segunda venida de
Cristo, el Anticristo o la posesión por el demonio. En otras ocasiones pueden implicar un sistema religioso
completamente nuevo o una mezcla extraídas de una variedad de religiones, en especial de religiones
orientales, como ideas de reencarneción o el nirvana. El delirio religioso puede combinarse con el delirio de
grandeza (si el paciente se considera como un líder religioso), Delirio de culpa o delirio de control. El delirio
religioso debe estar fuera de lo que se considera normal para el contexto social y religioso del paciente.
Delirio somático: El paciente tiene la creencia de que alguna manera su cuerpo está enfermo, es anormal o ha
cambiado. Por ejemplo, puede pensar que su estomago o su cerebro se están pudriendo, que sus manos o sus
pene están creciendo o que sus rasgos faciales están alterados (dismorfofobia). En ocasiones el delirio
somático está acompañado de algún tipo de alucinaciones.
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Ideas y delirio de referencia: El paciente tiene la creencia de que detalles, frases o acontecimientos
aparentemente sin importancia, se refieren a él o tienen una significación especial para él. Por ejemplo, si el
paciente entra en una habitación y ve gente que está riendo, sospecha que están hablando de él y que se ríen de
él. En ocasiones piensa que las cosas leídas en el periódico, escuchadas en la radio o vistas en la televisión
están dirigidas a él como mensajes especiales. En el caso de las ideas de referencia, el paciente manifiesta
cierta suspicacia con respecto a las mismas, pero reconoce que esta en un error. Cuando el paciente tiene la
certeza de lo que se dice o sucede se refiere a él, se habla de delirio de referencia.
Delirio de control: El paciente tiene la sensación subjetiva de que sus sentimientos o acciones están
controlados por una fuerza exterior. El requisito básico de este delirio es una sensación subjetiva intensa de
estar bajo control. No están incluidas las creencias o ideas simples, tales como que el paciente actúa como
enviado de Dios o que tiene amigos o parientes que tratan de coaccionarlo para que haga algo. En cambio, el
paciente debe manifestar que, por ejemplo, su cuerpo esta poseído por una fuerza extraña que le hace moverse
de forma peculiar, o que están enviando mensajes a su cerebro a través de las ondas de radio que le hacen
experimentar una sensación particular y él reconoce como ajena.
Lectura de pensamiento (irradiación): El paciente cree que la gente le puede leer o conocer sus pensamientos.
A diferencia de la difusión del pensamiento (véase más adelante), en el delirio de irradiación no interviene la
percepción. Esto es, el paciente experimenta subjetivamente que los demás conocen su pensamiento, pero no
piensa que estos sean audibles (que se pueden percibir en voz alta).
Difusión del pensamiento: El paciente tiene la creencia de que su pensamiento se difunde, de manera que
tanto él como los demás pueden escucharlo. En ocasiones el paciente siente sus pensamientos como si fueran
una voz externa a él; esto es, a la vez una alucinación auditiva y un delirio, En ocasiones el paciente cree que
sus pensamientos son difundidos, aunque en realidad no pueda escucharlos. Algunas veces tiene la creencia de
que sus pensamientos son captados por un micrófono y transmitidos por la radio o por la televisión.
Inserción del pensamiento: El paciente cree que hay pensamientos que no son suyos y que se han introducido
en su mente. Por ejemplo, el paciente puede creer que un vecino suyo hace prácticas vudú y le introduce en la
mente pensamientos sexuales que no son suyos en contra de su voluntad. Este síntoma no debe confundirse
con la experimentación de pensamientos desagradables que el paciente reconoce como propios, como delirio
de persecución o de culpa.
Robo de pensamiento: El paciente cree que le han quitado los pensamientos de la mente. Puede ser capaz de
describir la experiencia subjetiva de comenzar a tener pensamiento y sentir de pronto que le es retirado por
una fuerza extraña
Comportamiento social y sexual: El paciente puede hacer cosas consideradas inapropiadas de acuerdo con las
normas sociales. Puede, por ejemplo, masturbarse en público, orinar o defecar en receptángulos inapropiados
o exhibir sus órganos sexuales de manera inadecuada. Puede caminar por la calle hablando solo o empezar a
contar cosas personales a gente desconocida (por ejemplo, en el metro o en un lugar publico). También puede
caer de rodillas y empezar a rezar o a gritar en medio de un grupo de personas, o puede, de repente, sentarse
en posición de yoga entre la multitud. Puede hacer proposiciones sexuales extrañas o inapropiadas.
Comportamiento agresivo o agitado: El paciente puede comportarse de una manera agresiva o agitada, con
frecuencia con un carácter totalmente impredecible. Puede iniciar discusiones con familiares o amigos o
puede hostigar a extraños por la calle e incitarles a la pelea. Puede escribir cartas de tipo querulante o de
amenaza a funcionarios del gobierno o a otros con quienes tenga una disputa. En ocasiones puede llevar acabo
actos violentos como lastimar o atormentar animales o tratar de herir o matar a otras personas.
Conducta repetitiva: Se refiere a los actos o rituales repetitivos que el paciente puede llevar a cabo una y otra
vez. Con frecuencia puede atribuir a estos actos algún significado simbólico y tendrá la creencia de que están
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influyendo otras personas, o el que así se evita el ser influido él mismo.
TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTO DE TIPO POSITIVO:
Los trastornos formales del pensamiento de tipo positivo consisten en un discurso fluido, pero con un
contenido muy pobre. A fin de evaluar el trastorno del pensamiento se debe permitir que el paciente hable
sobre algún tema, en particular de algo no relacionado con su piscopatología, durante unos cinco o diez
minutos. El entrevistador debe observar con atención en qué medida las ideas están bien conectadas entre sí.
Además debe insistir en el que el paciente aclare o elabore aún más sus ideas que parezcan vagas o
incomprensibles. También debe prestar estrecha atención a la manera como el paciente contesta a diferentes
tipos de preguntas, desde las más simples (¿ dónde nació usted?), a las más complicadas (¿ qué le parece a
usted la actuación del gobierno actual?).
Descarrilamiento (asociaciones laxas): Patrón del habla en el que la idea se sale del curso, pasando a otra
claramente mencionada con la primera, aunque de forma lateral u oblicua, o a otra con la que no tiene
relación. Las cosas pueden decirse en yuxtaposición sin relación significativa alguna, o le paciente puede
cambiar de un marco de referencia a otra de forma idiosincrásica. En ocasiones puede observarse una vaga
conexión entre ideas y en otras esta conexión no será aparente. La manifestación más común de este trastorno
es tal vez un constante deslizamiento, sin que ninguna de las ideas llegue a presentar un descarrilamiento
severo, de modo que el paciente se va alejando cada vez más del tema en cuestión sin percatarse que su
respuesta tiene cada vez menor conexión con la pregunta que se le había hecho. Este trastorno se caracteriza
por una falta de cohesión entre las frases y oraciones y por el empleo de pronombres que no tengan una
referencia clara.
Tangeciabilidad: Consiste en contestar a una pregunta de manera oblicua, tangencial, irrelevante. La respuesta
puede estar relacionada con la pregunta de alguna manera distante, o no tener ninguna relación. En el pasado
se ha utilizado la tangeciabilidad como un equivalente de las asociaciones débiles del descarrilamiento. Se ha
redefinido parcialmente el concepto de tangenciabilidad de manera que se refiere solamente a respuestas a
preguntas y no ha transiciones del habla espontánea.
Incoherencia (Esquizoafasia): Es un patrón del discurso que en ocasiones es esencialmente incomprensible. La
incoherencia se debe a varios mecanismos que a veces puede presentarse simultáneamente. En ocasiones
pueden aparecer frases coherentes en medio de oraciones que en conjunto son incoherentes. En otras, el
trastorno parece estar a nivel semántico, de manera que se sustituyen las palabras en una frase u oración, con
lo que el significado aparece distorsionado o anulado. La elección de palabras parece haber sido totalmente
hecha al azar o puede parecer tener alguna relación oblicua con el contexto. A veces se eliminan las palabras
de enlace (conjuciones coordinadas y subordinadas tales como y, aunque, artículos y preposiciones).
La incoherencia se acompaña con frecuencia de descarrilamiento. Difiere de éste en que la incoherencia es un
trastorno que se produce dentro de la frase, es decir, que contiene palabras o partes que están unidas de
manera incoherente. En el descarrilamiento, en cambio, la alteración se halla en la conexión entre las
oraciones, que aparece oscura o confusa. Esta última atañe, por tanto, a unidades más complejas.
Ilogicalidad: Patrón del habla en el que se llega a una conclusión sin seguir una secuencia lógica. Puede tomar
la forma de non sequiturs(no sigue ninguna secuencia), en que utilizando un mecanismo lógico el paciente
asocia dos proposiciones que dan un resultado ilógico. Puede tomar la forma de inferencias falsamente
inductivas, o de conclusiones finales basadas en premisas falsas sin que exista ningún pensamiento delirante
verdadero.
Circunstancialidad: Patrón del discurso que es muy indirecto y que tarda mucho en llegar a la idea final.
Cuando el paciente quiere explicar algo, de muchos detalles tediosos y en ocasiones hace anotaciones
marginales. Las respuestas o ideas circunstanciales puede durar muchos minutos mientras el paciente no sea
interrumpido y se le requiera ser concreto. Con frecuencia será fácil que un entrevistador reconozca la
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circustancialidad si necesita interrumpir al paciente para poder contemplar la historia en un lapso
determinado.
Presión del habla: Es un aumento en la cantidad de habla espontánea en comparación con lo que se considera
normal o lo que es usual en el medio social del paciente. El paciente habla con rapidez y es difícil
intenrrunpirle. Algunas frases pueden quedar incompletas debido a la ansiedad por exponer una idea nueva.
Algunas preguntas simples que podrían ser contestasen unas pocas palabras, lo son de una manera muy
extensa y el paciente puede continuar hablando aunque sea interrumpido. El habla tiende a ser enfática y de
alta intensidad. En ocasiones los pacientes con presión del habla severa hablarán sin estímulo social alguno y
aún cuando nadie les escuche. Si se aplica una medida cuantitativa a la cantidad del discurso, se considera que
un discurso es rápido o que hay presión si es mayor de 150 palabras por minuto. Este trastorno puede estar
acompañado de desacarrilamiento, tangenciabilidad o incoherencia.
Asociaciones fonéticas: Patrón del habla en el que la elección de las palabras parece estar determinadas por
los sonidos y no por sus relaciones de significado, de modo que está alterada su inteligibilidad del habla y hay
unas palabras redundantes. Además de las relaciones por rima, este patrón de habla puede también incluir
asociaciones de doble sentido, de modo que una palabra de sonido similar inicia un nuevo pensamiento.
Síntomas negativos
Los principales síntomas negativos son:
POBREZA AFECTIVA:
El aplanamiento afectivo se manifiesta como un empobrecimiento característico de la expresión de emociones
y sentimientos. Esta pobreza afectiva se manifiesta en aspectos del comportamiento tales como:
Expresión facial inmutable: La cara del paciente parece como de madera, mecánica, helada. No cambia la
expresión o la cambia menos de lo normal, en función de los cambios del contenido emocional del discurso.
Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos: El paciente puede permanecer
sentado o inmóvil durante mucho tiempo o muestra pocos o ningún movimiento espontáneo. No cambia de
posición, no mueve las piernas, ni mueve las manos, etc., o lo hace menos de lo normalmente esperado. El
paciente no usa el cuerpo como ayuda para expresar sus ideas, como por ejemplo, movimientos con las
manos, inclinarse hacia delante con la silla cuando defiende algún argumento, sentarse hacia atrás cuando se
relaja, etc...
Escaso contacto visual: El paciente rehuye mirar a los demás o utilizar sus ojos como ayuda en la expresión.
Su mirada parece extraviada incluso cuando está hablando.
Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta: El afecto expresado es inapropiado e incongruente, no
simplemente llano o aplanado. Típicamente esta manifestación del trastorno afectivo, aparece como una
sonrisa o expresión facial estúpida, mientras se habla de un tema serio o triste.
Ausencia de inflexiones vocales: Cuando habla el paciente no utiliza las variaciones de énfasis vocal
normales. El habla tiene una calidad monótona y las palabras importantes no están enfatizadas por medio de
los cambio de tono o volumen.
ALOGIA: La alogia es el término general acuñado para referirse al empobrecimiento del pensamiento y de la
cognición que ocurre frecuentemente en pacientes esquizofrénicos. Los pacientes con alogia tienen procesos
de pensamientos que parecen vacíos, rígidos o lentos. Puesto que el pensamiento no puede ser observado
directamente, este rasgo se infiere del lenguaje del paciente. Las dos manifestaciones principales de la alogia
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son la pobreza del lenguaje y la pobreza del contenido del lenguaje. El bloqueo y la latencia incrementada de
la respuesta pueden reflejar alogia.
Pobreza del contenido del lenguaje: Aunque las respuestas son suficientemente largas y el lenguaje es
adecuado en cantidad, conlleva poca información. El lenguaje tiende a ser vago, a menudo demasiado
abstracto o demasiado concreto, repetitivo y estereotipado. El entrevistador puede reconocer este hallazgo
observando que el paciente ha estado hablando, pero no ha dado la información adecuada para responder a la
pregunta. A veces el entrevistador puede caracterizar el lenguaje como filosofía barata. La pobreza del
contenido de lenguaje difiere de la circunstanciabilidad en el que el paciente circunstancial tiende a dar
profusión de detalles.
Bloqueo: Es la interrupción del curso del lenguaje antes que un pensamiento o idea haya sido completado.
Después de un periodo de silencio que puede durar desde unos segundos a minutos, la persona indica que no
puede recordar lo que estaba diciendo o quería decir. Solamente se puede afirmar la presencia del bloqueo si
la persona describe voluntariamente describe la pérdida de pensamiento o si, respondiendo a la pregunta del
entrevistador, el sujeto indica que ésta es la razón de su pausa.
Latencia de respuesta incrementada: El paciente tarda más tiempo de lo normal en responder a las preguntas.
Puede que parezca distante y a veces puede que el examinador dude si realmente ha oído la pregunta . Si
insiste normalmente se descubre que el paciente conoce la pregunta, pero que tiene la dificultad en desarrollar
sus pensamientos para construir una respuesta apropiada.
ABULIA−APATIA:
La abulia se manifiesta como una característica de falta de energía, de impulso y de interés. Los pacientes son
incapaces de iniciar por sí mismos, o bien de completar un gran número de diferentes tareas. A diferencia de
la disminución del interés o la energía de la depresión, el complejo sintomático abúlico de la esquizofrenia
tiende a ser relativamente crónico y persistente y normalmente no está acompañado por una afectividad triste
o deprimida. El complejo sintomático abúlico conduce frecuentemente a dificultades sociales y económicas
severas. Se manifiesta en aspectos del comportamiento como:
Aseo e higiene: El paciente muestra menos atención al aseo y a la higiene de lo normal. La vestimenta puede
parecer extravagante, vieja o sucia. En términos globales la apariencia es descuidada, sucia, y desaliñada.
Anergia física: El paciente tiende a estar físicamente inerte. Puede permanecer sentado durante horas en una
silla sin iniciar ninguna actividad espontánea. Si se le anima a empezar una actividad, participa solamente de
una manera fugaz y luego se va a otra parte o se desinteresa volviendo a sentarse solo. Puede pasar largos
ratos en algo relativamente simple o físicamente inactivo, como mirar la televisión o jugar al solitario. Tanto
en casa como en una sala del hospital el paciente dedica la mayor parte del tiempo a estar sentado.
ANHEDONIA−INSOCIABILIDAD:
Este complejo sintomático abarca las dificultades del paciente esquizofrénico para experimentar interés o
placer. Puede expresarse como una falta de interés vital por las actividades normalmente consideradas
placenteras o como una falta de involucramiento en relaciones sociales de distintos tipos
Actividad e interés sexual: El paciente puede mostrar un decremento de la actividad e interés sexuales en
función de lo que tendría a ser normal según la edad y el estado del mismo. Estos pacientes refieren que
subjetivamente sienten un mínimo impulso sexual o que obtienen poco de la relación sexual o de la actividad
masturbatoria, incluso cuando la realizan.
Capacidad para sentir intimidad y proximidad: El paciente puede mostrar incapacidad para crear relciones
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próximas e íntimas apropiadas para su edad, sexo y estado familiar. Los pacientes pueden mostrar pocos o
ningún sentimiento de afecto hacia los miembros familiares próximos, o incluso estén completamente aislados
de cualquier relación íntima, viviendo solos y sin hacer ningún esfuerzo para iniciar ningún tipo de contacto.
Relaciones con amigos y semejantes: Las relaciones de los pacientes con amigos y semejantes de cualquier
sexo son restringidas. Puede que tengan pocos o ningún amigo, y hacen poco o ningún esfuerzo para
desarrollar dichas relaciones, optando por pasar la mayor parte del tiempo solos.
ATENCIÓN:
La atención está a menudo alterada en la esquizofrenia. El paciente manifiesta problemas para concentrar su
atención, o sólo es capaz de concentrarse esporádicamente y erráticamente. A veces ignora intentos de
conversación con él, se distrae en medio de una actividad, o bien parece inatento cuando está involucrado en
un test o una entrevista. Esta falta de atención se manifiesta en situaciones o actividades de tipo social ( se le
va la mirada durante las conversaciones, no sigue el argumento en una discusión, o bien aparece distraído y
poco interesado en el tema).
Dimensiones o subtipos de esquizofrenia
Con la excepción de la esquizofrenia simple, los subtipos paranoide, catatónioc y hebrefrénico se han
mantenido en las clasificaciones actuales de la esquizofrenia, siendo el término hebrefrénico sustituido por
tipo desorganizado en el sistema de clasificación de la APA. Los subtipos contemplados en el DSM−IV y los
criterios que deben reunirse para optar por cada uno de los diagnósticos son:
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA. CRITERIOS DEL DSM−IV (APA, 1994)
TIPO PARANOIDE:
Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.
Ninguno de los síntomas siguientes es importante: lenguaje desorganizado, comportamiento desorganizado,
afecto plano o inapropiado o comportamiento catatónico.
TIPO DESORGANIZADO:
Todos los síntomas siguientes son importantes:
Lenguaje desorganizado.
Comportamiento desorganizado.
Afecto plano o inapropiado.
No se reúnen los criterios para el diagnóstico del tipo catatónico.
TIPO CATATÓNICO:
Se caracteriza por ser un tipo de esquizofrenia en el cual el cuadro clínico está dominado por al menos dos de
los síntomas siguinetes:
Inmovilidad motriz tal como aparece en los estados catalépticos (incluyendo flexibilidad cérea) o en los
estados estuperosos.
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Actividad motriz excesiva que no tiene ninguna finalidad ni esta determinada por estímulos externos.
Negativismo extremo (resistencia sin motivo aparente a todas las instrucciones o mantenimiento de una
postura rígida en contra de los intentos de ser inmovilizado) o mutismo.
Movimientos voluntarios peculiares que se ponen de manifiesto mediante posturas inapropiadas o extrañas,
movimientos estereotipados, manierismos o muecas.
Ecolalia o ecopraxia.
TIPO INDIFERENCIADO:
Los síntomas esenciales presentes reúnen los criterios del apartado A para el diagnóstico de la esquizofrenia,
pero no se reúnen los criterios para establecer el diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico o
desorganizado.
TIPO RESIDUAL:
Tipo de esquizofrenia que debe reunir las siguientes condiciones:
Los síntomas del apartado A para el diagnóstico de la esquizofrenia (esto es, los síntomas de la fase activa) no
son persistentes, ni se reúnen criterios para el diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico, desorganizado ni
indiferenciado.
Hay evidencia de que el trastorno continúa, tal como lo indica la presencia de los síntomas negativos, o dos o
más síntomas referidos en el apartado A para la esquizofrenia están presentes de forma atenuada (por ejemplo,
creencias extrañas, experencias perceptivas inusuales).
Con la disponibilidad creciente de los datos aportados por la investigación en el cerebro del esquizofrénico,
hoy se cuenta con una serie de datos que conforman el biotipo (véase la siguiente tabla) y que han
determinado el progreso en subtipicación de la esquizofrenia. Así, frente a una aproximación a la
esquizofrenia desde la fenomenología o desde la investigación de parámetros biológicos, una alternativa es la
identificación de los hechos biológicos más importantes y significativos e intentar identificar qué síntomas −o
cualquier parámetro del cuadro clínico o de la evolución del trastorno− están más estrechamente relacionados
con ellos.
Fenomenotipo y biotipo en la
esquizofrenia
Fenomenotipo
− Tipos de síntomas
− Severidad de los síntomas
Biotipo
− Neuroanatomía: macro y micro
Tomografía axial computerizada,
Resonancia nuclear magnética,
neuropatología.
− Función cognitiva
− Función cerebral dinámica
− Forma de inicio
− Factores genéticos
− Edad de inicio
− Duración de los síntomas
− Variables neurofisiológicas
Electroencefalografía, moviminetos
oculares.
− Curso de la enfermedad
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− Evolución
− Parámetros neuroquímicos
− Respuesta al tratamiento
− Parámetros neuroendocrinos
− Respuesta bioquímica a la
manipulación farmacológica
Hípotesis Psicobiológicas
La esquizofrenia es una entidad clínica especialmente compleja que ha favorecido el desarrollo de las distintas
teorías que compiten por explicar su causa. Esta complejidad por establecer su etiología deviene en parte por
las dificultades para establecer un diagnóstico acertado, fundamentalmente por su carácter heterogéneo de la
esquizofrenia. Una vez establecido su diagnóstico, hay importantes variaciones entre los pacientes así
diagnosticados, diferencias en relación a la edad y forma de inicio del trastorno, en los síntomas presentes y en
los fenómenos asociados a estos síntomas, en el curso y pronóstico, en la respuesta a los tratamientos y en los
factores de riesgos observados.
En la actualidad, a pesar de que los sistemas diagnósticos utilizados representan sólo un acuerdo provisional
para utilizar el concepto de esquizofrenia, llegar a un acuerdo en el diagnóstico ha mejorado sin duda su
fiabilidad y, como consecuencia, ha mejorado también la comunicación entre clínicos e investigadores. Sin
embargo, es improbable que los criterios actuales para su diagnóstico y clasificación de la esquizofrenia hayan
identificado grupos de individuos que sean homogéneos en la etiología de la esquizofrenia, porque es
improbable que un trastorno tan complejo como la esquizofrenia este asociado con una única causa.
Hoy sólo se puede afirmar que la esquizofrenia surge por la interacción de múltiples factores causales, y tanto
investigadores como clínicos están de acuerdo que para que se desarrolle un trastorno esquizofrénico es
necesario una combinación de factores genéticos de predisposición y de factores ambientales. Llegar a
comprenderlos, y mucho más pretender objetivarlos, no es fácil. La hipótesis de trabajo más probable en
relación con la esquizofrenia es que no es una enfermedad única causada por un proceso patiofisiológico o
etiológico único o incluso por un grupo de mecanismos claramente identificados, sino en la esquizofrenia
conviven un grupo heterogéneo de trastornos que comparten algunas características clínicas comunes, pero
que pueden ser etiológicamente diversos.
A esta aproximación responden la mayor parte de las líneas de investigación actuales y que plantean hípotesis
cada vez más específicas en relación a subgrupos de pacientes esquizofrénicos los más homogéneos posibles
en la clínica. En el desarrollo de este apartado se presenta la selección de las hipótesis más relevantes y de los
principales hallazgos en relación a las tres áreas de investigación etiológica de la esquizofrenia:
Genética y esquizofrenia
Es un hecho demostrado que la esquizofrenia es una enfermedad familiar. Los datos epidemiológicos
confirman repetidamente que la esquizofrenia es más común entre los miembros de las familias de personas
esquizofrénicas que entre de parientes de personas no esquizofrénicas; de tal manera que si aproximadamente
el 1 por 100 de la población general desarrolla una esquizofrenia, este porcentaje se incrementa hasta un 10
por 100 entre los parientes de primer grado de personas afectadas por el trastorno.
RELACION CON UNA PERSONA ESQUIZOFRÉNICA
Población general
Esposa
1%
2%
Primos
2%
Parientes de 3º grado
12
Parientes de 2º grado
Parientes de 1º grado
Tíos/as
2%
Sobrinos/as
4%
Nietos
Hermano de padre/madre
5%
6%
Padres
6%
Hermanos
9%
Hijos de un padre o madre esquizofrénico
13 %
Gemelos dicigóticos
17 %
Hijos de un padre y madre esquizofrénico
46 %
Gemelos monocigóticos
48 %
Naturalmente, si bien los estudios familiares inducen a pensar en una transmisión genética de la esquizofrenia,
no establecen las bases genéticas de las mismas. Los miembros de una familia están expuestos a las mismas
influencias ambientales que los pacientes esquizofrénicos y pudieran ser estas influencias ambientales las que
condujeran a dicha enfermedad.
Los estudios de adopción han supuesto una magnífica oportunidad para estudiar por separado los factores
ambientales y las influencias de la herencia donde se pueden obtener dos conclusiones:
cuando una persona adoptada desarrolla un trastorno esquizofrénico se encuentra una prevalencia
significativamente mayor de este trastorno en los padres biológicos que en los adoptivos, y
si un individuo adoptado, hijo de padres biológicos sanos, vive en una familia adoptiva donde uno de sus
miembros sufre un trastorno esquizofrénico, tiene menos riesgos de desarrollar este trastorno que un hijo de
padres biológicos con una enfermedad mental que es criado en una familia adoptiva en el cual ninguno de sus
miembros presenta manifestaciones psicóticas.
Neuroqímica y esquizofrenia
NEUROTRANSMISORES
DOPAMINA:
El papel crucial de la dopamina (DA) en la patofsiología de la esquizofrenia ha sido durante varias décadas
uno de los focos más importantes de investigación en la biología de la esquizofrenia. La hipótesis de
dopamina sugiere que una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas (mesolímbicas, mesocorticales o
nigroestriadas) pueden ear presentes, al menos, en algunos esquizofrénicos, u que el incremento de la DA
puede relacionarse con síntomas específicos, tales como delirios y alucinaciones. La hiperactividad funcional
hipotetizada podría explicarse teóricamente, por alguno de los siguientes mecanismos:
una excesiva producción de dopamina por parte de las neuronas que la transmiten;
un exceso de la cantidad de dopamina en la unión sinaptica, debido a alteraciones en su catabolismo o en su
recaptación, y
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una hiperactividad funcional de las neuronas receptoras.
Esta formulación se basó en la observación de dos hechos importantes:
que los neurolépticos, eficaces drogas antipsicóticas, bloquean los receptores dopamínicos inhibiendo así la
actividad dopaminérgica y,
que antagonistas dopaminérgicos, como las afentaminas y sutancias afines, podían producir o exacerbar los
síntomas psicóticos.
NORADRENALINA (NA):
A partir de la hipótesis de que la esquizofrenia podía explicarse por alteraciones en la transmisión
noradrenérgica que conduciría a estados de anhedonia, varios investigadores han postulado que la
noradrenalina (NA) juega un importante papel en la patofisiología de la esquizofrenia. Las bases para esta
derivan de la relación de las vías en la síntesis de las catecolaminas DA y NA en otros trastornos mentales, y
de la interacción demostrada experimentalmente entre los sistemas de neurotransmisión de la DA y NA en el
SNC. Sin embargo, a pesar de las promesas teóricas se han econtrado pocos estudios clínicos que demuestren
medidas anormales de actividad Na en pacientes con esquizofrenia. Recientemente se describió la asociación
entre las determinaciones de NA en líquido cefalorraquídeo (LCR) y otras variables neuroquímicas y clínicas
en subgrupos de pacientes esquizofrénicos; de tal manera que la concentración de NA y su metabolito
(3−methoxy−4hydroxy−phenyglycol) en LCR se asociaba con recaídas en el curso clínico por la retirada de
neurolépticos y con la severidad de los síntomas positivos y negativos. Estos autores concluyeron que los
sistemas de la NA intervienen en los estados psicóticos agudos y que sufren algún tipo de alteración durante
períodos exacerbación de la sintomatología.
SEROTONINA (5−TH)
La relación serotonina−esquizofrenia se estableció fundamentalmente a partir de la observación de que
algunos compuestos psicomiméticos como el ácido lisérgico (LSD) tienen una estructura indólica, y su
propiedad farmacólogica más importante es su afinidad con los receptores serotoninérgicos. Estos receptores
están distribuidos en regiones cerebrales con importantes funciones comportamentales, incluyendo el córtex
frontal. Por otra parte, un renovado interés en el sitema serotoninérgico ha sido estimulado por el desarrollo de
una clase específica de drogas antipsicóticas atípicas que tiene un potente efecto inhibidor del receptor 5−HT2
de la serotonina. Compuestos tales como la clozapina y risperidone tienen propiedades clínicas únicas que
algunos investigadores han atribuido a sus efectos combinados sobre los sistemas dopaminérgico y
serotoninérgico. Sin embargo, como en el caso de la dopamina, falta evidencia directa neuroquímica de
alteraciones en el sistema de la serotonina. Los estudios sobre la elevación de la serotonina plaquetaria en
esquizofrénicos no medicados, la presencia post mortem de serotonina y su metabolito principal, el ácido
5hidroxi−indol−acético (5−HIAA) o la concentración de 5−HIAA en el líquido cefalorraquídeo han dado
resultados contradictorios.
En los últimos a ños no son muchos los estudios que han examinado la 5−HT en pacientes con esquizofrenia,
y los resultados distan de ser concluyentes. Además, la falta de marcadores periféricos válidos de la actividad
serotoninérgica en el SNC es un impedimento para investigar su participación en la esquizofrenia.
GABA:
El ácido gamma amino butírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor más abundante en el cerebro y del
cual también se ha hipotetizado que contribuye en la patofisiología de la esquizofrenia. Numerosos estudios
de tejido cerebral postmortem han descrito las alteraciones, principalmente reducción, en la actividad neuronal
del GABA en la esquizofrenia. Sin embargo, los resultados ni han sido consistentes, ni están libres de efectos
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que puedan alterar los resultados, como el tratamiento con drigas antipsicóticas. Además la función neuronal
del GABA está vinculada a la DA y glutamato, dos neurotransmisores de gran significado en las actuales
concepciones sobre los mecanismos de las enfermedades neuropsiquiátricas.
PÉPTIDOS:
Desde el descubrimiento de los neuropéptidos y la demostración de que algunos actúan como
neurotransmisores y neuromoduladores, se ha intentado explicar el significado de estos componentes en la
patofisiología de la esquizofrenia. El número y los péptidos estudiados han ido cambiando según se han
identificado nuevos péptidos y elucindando su función neurobiológica y comportamental. A este respecto, el
interés mayor se ha puesto en la colecistoquinina (CCK), la neurotensina (NT), la somatostanina, las
betaendofirnas y ortros opiáceos endógenos. Los primeros estudios se focalizaron en la utilización de
neuropéptidos activos comportamentalmente como agentes de tratamiento, pero se han econtrado que tienen
poca eficacia clínica. En la actualidad, el núcleo de la investigación en la esquizofrenia radica en obtener más
información sobre los neuropéptidos que interaccionan con los sistemas dopaminérgicos.
Alteraciones cerebrales
El descubrimiento de la eficacia de los fármacos antipsicóticos en la década de laos cincuenta provocó la
búsqueda de las bases neuroquímicas de la esquizofrenia y condujo, sin duda, a importante descubrimientos.
Sin embargo, ha sido la revolución tecnológica la que ha proporcionado el ímpetu necesario para la
investigación cerebral y su futuro es prometedor para el esclarecimiento de la esquizofrenia. El desarrollo de
las técnicas de neuroimagen permite ahora explorar in vivo la estructura y función cerebral.
La estructura es examinada en los estudios neuoanatómicos mediante técnicas como la tomografia axial
computerizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN). El estudio funcional del cerebro permiote
explorar qué sucede en el cerebro del paciente esquizofrénico cuando éste responde a determinados estímulos
o elabora patrones de información, y ofrecer así importantes datos neurofisiológicos sobre el volumen del
riego sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral (consumo de glucosa y oxígeno); daos electrofsiológicos de
la actividad cerebral o, en estudios neuroquímicos, obtener información sobre densidad y afinidad de
neurorreceptores.
Alteraciones estructurales en la esquizofrenia detectadas por el TAC craneal:
1.Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales).
2.Atrofia cortical (dilatación de surcos y cisuras cerebrales).
3.Atrofia cerebelar.
4.Asimetría hemisférica invertida.
5.Disminución de la radiodensidad del tejido en diversas zonas.
ALTERACIONES FUNCIONALES:
Mediante los estudios de riego sanguíneo cerebral regional (RSCr), se aporto el primar testimonio de
Hipofrontalidad en esquizofrénicos. En condiciones de reposo y en situaciones de activación, los
esquizofrénicos no mostraban un patrón normal de riego sanguíneo cerebral; es decir, un incremento de riego
en zonas anteriores en relación con zonas posteriores del cerebro. Estos estudios propusieron que las
alteraciones en los patrones de flujo sanguíneo cerebral podían estar relacionadas con el proceso
esquizofrénico.
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Estructuras corticales: La hipofrontalidad señalada en los primeros estudios funcionales utilizando el RSC ha
sido también hallazgo de algunos estudios sobre el metabolismo de la glucosa utilizando la tomografía por
emisión de positrones (PET). Así mismo se ha estuidiado la relación entre este patrón de actividad metabólica
y variables clínicas. Encontrándose que la disminución de la actividad metabólica frontal está asociada con la
duración de la enfermedad y con los síntomas negativos.
Alteraciones del EEG en pacientes con esquizofrenia.
1.Bien establecidas:
Mayor incidencia de registros con algún tipo de alteración.
Las diferencias son más sensibles a los procedimientos de activación cerebral.
2.Alteraciones señaladas con más frecuencia:
Disminución y desorganización de la actividad alfa.
Incremento de la actividad lenta (delta y theta).
3.Hallazgos comprometidos:
Actividad epileptiforme y paroxística
Localización en el hemisferio izquierdo.
Cartografía cerebral y esquizofrenia.
• Actividad lenta delta (0−3,5 Hz)
Predominio de la actividad lenta delta en regiones frontales
Actividad alfa (8−13 Hz)
Predominio de la actividad alfa de baja frecuencia
Actividad beta (superior a 13.5 Hz)
Incremento de actividad beta rápida
Diferencias hemisféricas
Hiporeactividad del hemisferio izquierdo
Alteraciones Neuropsicológicas
La demostrada sensibilidad de los test neuropsicológicos al daño cerebral les ha convertido en un excelente
instrumento para la investigación de las funciones cognitivas en la población esquizofrénicas, utilizándose
tradicionalmente baterías de tests válidos y fiables sensibles a la alteración de ciertos sistemas funcionales
(lenguaje, memoria, habilidades espaciales, procesos de pensamiento, integración sensoriomotriz, etc.).
Estudios neuropsicológicos y esquizofrenia.
• Comparación de sujetos esquizofrénicos con sujetos afectados con daño cerebral:
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Muchos de los pacientes esquizofrénicos demuestran déficit neuropsicológicos y en muchos casos éstos
son tan severos que los pacientes muestran una pauta ejecutiva general similar a la de los pacientes con
síndromes cerebrales orgánicos.
Cuando se utilizan procedimientos de evaluación que permiten discriminar entre pacientes
esquizofrénicos y orgánicos, las diferencias se establecen en relación con el nivel de ejecución, pero no
permiten señalar perfiles o patrones de déficit neuropsicológicos específicos de la esquizofrenia.
Déficit neuropsicológico y alteraciones estructurales:
Hay un importante grado de correlación entre la severidad de los déficit y la presencia de alteraciones
estructurales mostrada por los procedimientos de neuroimagen, principalmente atrofia cortical y
dilatación ventricular.
Teniendo en cuenta las dificultades metodológicas (diferentes técnicas y procedimientos para evaluar el
daño estructural y el daño neuropsicológico) y asumiendo que otras variables, además de las alteraciones
estrucutrales, pueden determinar el funcionamiento cognitivo; se puede establecer una asociación entre
alteraciones estructurales y déficit neuropsicológico. Podrían señalarse dos tipos de alteraciones: las que
de forma accidental estarían relacionadas con el trastorno esquizofrénico y que podrían obedecer a otras
causas y las alteraciones esenciales que podrían reflejar aspectos neuropatológicos responsables del
trastorno y ser condición para el desarrollo de la esquizofrenia.
Evaluaciones neuropsicológicas en pacientes esquizofrénicos:
En general, los pacientes esquizofrénicos han mostrado déficit difusos (cognitivos, perceptivos y
atencionales) sea cual sea el instrumento neuropsicológico utilizado. Muestran un patrón pobre de
ejecución en tareas cognitivas y perceptivas más complejas, particularmente en aquellas pruebas que
demandan la puesta en juego de los sistemas funcionales cerebrales que programan y regulan el
comportamiento. Escalas como ritmo, memoria y procesos intelectuales son las más comprometidas en
las evaluaciones llevadas a cabo con la Batería Neuropsicológica Luria−Nebraska.
Las hipótesis neuropsicológicas más especificas en relación con los sistemas neurales implicados son:
Déficit asociados al córtex frontal.
Déficit en las funciones relacionadas con regiones fronto−temporales en el hemisferio izquierdo.
Déficit asociados con estructuras subcorticales.
Estudio de las diferencias neuropsicológicas entre subtipos de esquizofrenia:
Los resultados de las evaluaciones neuropsicológicas ponen de manifiesto la heterogeneidad de la
esquizofrenia. Los déficit neuropsicológicos están más asociados con los pacientes con predominio de
síntomas negativos o síntomas de déficit.
La relación de estados de déficit neuropsicológico con los síntomas negativos es importante no sólo por
la alternativa de considerar el estado mental como una variable más que conforma la heterogénea
presentación clínica del trastorno, sino porque los síntomas deficitarios han sido propuestos como los
más adecuados para dicotomizar a los pacientes esquizofrénicos.
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