Ginecologia-Obstetricia II - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
.
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
DESIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
GINECOOBSTETRICIA II
Elaborado por: Dr. Jorge Omar Cueto Iglesias
Dr. Edgar Caballero I
Gestión Académica 2011
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
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SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Créditos:
OBSTETRICIA II
MED – 1003
MED – 903
120 Horas / Semestre
6
II.- OBJETIVO GENERAL DE LA ASIGNATURA
Fortalecer: La relación comunidad universitaria y sociedad civil a través de
programas de educación con un enfoque integral bio-social a los problemas de la
sexualidad y reproducción.
Orientar: A las gestantes sobre sus necesidades nutricionales, higiénicas y salud
preventiva tanto para la madre como para el neonato.
Realizar: Diagnóstico del riesgo durante el embarazo, parto, puerperio y controlar
éstas, en la gestante norma.
III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I
EMBARAZO PARTO Y PUERPERIO NORMALES
TEMA 1
INTRODUCCIÓN A LA OBSTETRICIA
1.1.
Definiciones obstétricas.
1.2.
Morbimortalidad materna.
1.3.
Emergencia Obstétrica.
1.4.
Maternidad segura.
TEMA 2
FISIOLOGÍA DE LA FECUNDACIÓN
2.1.
Ovogénesis.
2.2.
Espermatogénesis.
2.3.
Mecanismo de la Fecundación.
2.4.
Nidación y desarrollo del huevo.
TEMA 3
LA PLACENTA
3.1.
Anatomía. Fsiología.
3.2.
Circulación. Hemodinámica placentaria.
3.3.
Diagnóstico de la función normal de la placenta.
3.4.
Flujometría Dopiler.
3.5.
Ecografía.
TEMA 4
DESARROLLO EMBRIOFETAL
4.1.
Fisiología del Feto.
4.2.
Metabolismo fetal.
4.3.
Circulación fetal. Sangre.
4.4.
Aparato Respiratorio. Digestivo.
4.5.
Urinario.
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4.6.
4.7.
4.8.
Sistema nervioso central.
Madurez fetal.
Diagnóstico.
TEMA 5
PELVIS FEMENINA
5.1.
Anatomía ósea de interés obstétrico.
5.2.
Estrechos, diámetros, planos.
5.3.
Eje pelviano.
5.4.
Pelvimetría interna y externa.
5.5.
Clasificación moríológica.
TEMA 6
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
6.6.
6.7.
6.8.
MODIFICACIONES DE LA ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA
EMBARAZADA. MODIFICACIONES GENERALES
Aspecto general.
Marcha. Peso.
Aparato circulatorio.
Sangre.
Aparato respiratorio.
Aparato urinario.
Aparato digestivo.
Sistema nervioso central
TEMA 7
MODIFICACIONES LOCALES
7.1.
Útero, vagina y periné, pared abdominal.
7.2.
Modificaciones mamarias.
TEMA 8
SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA 1
8.1.
Historio Clínica (Perinatal simplificada).
8.2.
Anamnesis.
8.3.
Diagnóstico clínico del embarazo.
8.4.
Métodos auxiliares.
8.5.
Fecha probable del parto y cálculo de la edad gestacional.
8.6.
Identificación de riesgo obstétrico.
8.7.
Nueva visión de riesgo obstétrico.
TEMA 9
SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA II
9.1.
Exploración.
9.2.
Estática fetal.
9.3.
Actitud.
9.4.
Situación.
9.5
Posición.
9.6.
Presentación.
9.7.
Variedades.
9.8.
Nomenclatura obstétrica.
9.9.
Maniobras de Leopoid.
9.10. Tacto.
9.11. Auscultación.
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TEMA 10
CONTROL PRENATAL:
10.1. Definición.
10.2. Importancia.
10.3. Laboratorio. Vacunas.
10.4. Higiene física y mental de la mujer gestante.
10.5. Esquemas de control.
10.6. Importancia de la Relación Médico-paciente.
10.7. Nutrición durante el embarazo y la lactancia.
10.8. Enfoques etnofisiológicos del embarazo. Aymara.
10.9. Quechua.
10.10. Principios básicos y tareas.
TEMA 11
PARTO FISIOLÓGICO
11.1. Definición de trabajo de parto.
11.2. Definición de Parto Eutócico y de parto Distócico.
11.3. Causas de parto.
11.4. Fisiología y bioquímica de la contracción uterina en el embarazo.
11.5. Parto y Puerperio.
11.6. Fenómenos activos y pasivos del trabajo de parto.
11.7. Desarrollo del segmento inferior.
11.8. Límites.
11.9. Borramiento.
11.10. Dilatación.
11.11. Los limos.
11.12. Bolsa de las aguas.
11.13. Partograma.
11.14. Curvas de alerta.
TEMA 12
MECÁNICA DEL PARTO EN GENERAL
12.1. Definición de mecánica de parto.
12.2. Presentación de vértice.
12.3. Frecuencia, etiología.
12.4. Tiempos de trabajo de parto.
12.5. Anomalías.
12.6. Fenómenos plásticos pronóstico y tratamiento.
TEMA 13
ASISTENCIA DEL PARTO
13.1. Diagnóstico del trabajo de parto.
13.2. Duración del trabajo de parto.
13.3. Periodos de curso clínico del parto.
13.4. Conducta.
13.5. Parto natural y humanizado.
13.6. Enfoque de relación interpersonal e interculturalidad.
TEMA 14
ALUMBRAMIENTO
14.1 Diagnóstico, tiempos, signos de desprendimiento, descenso y expulsión tiempos del
alumbramiento, concepto de retención placentaria.
14.2. Nuevo enfoque de alumbramiento activo.
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TEMA 15
PUERPERIO NORMAL
15.1. Definición, interpretación clínica, clasificación, cambios locales y generales.
15.2. Atención médica.
15.3. Lactancia Materna.
15.4. Consejería básica.
UNIDAD II
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO
1.
HÉMORRAGIAS DE LA 2 MITAD DEL EMBARAZO:
Placenta previa. Definición. Etiología. Clasificación. Clínica. Diagnóstico y tratamiento.
Abruptio Placentae. Definición. Etiología clínica. Diagnóstico. Tratamiento y pronóstico.
2.
EMBARAZO MÚLTIPLE:
Frecuencia y etiología. Fisiopatología. Desarrollo ovular. Clínica. Diagnóstico y tratamiento.
3.
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO.
(PRE-ECLAMPSIA — ECLAMPSIA): Concepto. Clasificación. Fisiopatología. Etiopatogenia.
Pre-eclampsia. Clasificación. Cuadro clínico. Diagnóstico. Tratamiento. Complicaciones.
4. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO: Etiología. Cuadro clínico. Diagnóstico.
Conducta. Sufrimiento fetal agudo y crónico. Definición. Fisiopatología Clínica. Diagnóstico y
tratamiento.
5.
PARTO PREMATURO:
Definición. Frecuencia. Etiología. Diagnóstico. Prevención del parto prématuro. Conducto y
asistencia.
6.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:
Diagnóstico. Conducta y tratamiento. Enfásis de la morbilidad del recién nacido prematuro y
su cuidado.
7.
PRESENTACIONES DE FRENTE Y CARA:
Frecuencia, Etiología. Diagnóstico en el embarazo y parto. Evolución clínica. Accidentes y
complicaciones. Pronóstico y tratamiento
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8.
PRESENTACIÓN DE HOMBRO O SITUACIÓN TRANSVERSA:
Frecuencia y etiología. Diagnóstico en el embarazo y parto. Mecanismos de Parto.
Accidentes y complicaciones. Pronóstico y tratamiento. Presentación Pelviana. Frecuencia y
etiología. Diagnóstico durante el embarazo y parto. Mecanismo de parto. Evolución clínica.
Accidentes y complicaciones. Pronóstico y tratamiento.
9.
DISTOCIAS DINÁMICAS:
Concepto. Síndrome de Hipo e Hiperdinamia uterina. Etiología Fisiopatología. Clínica y
tratamiento. Gobierno y dirección del Parto.
10. DISTOCIA DEL CANAL OSEO:
Concepto. Clasificación. Diagnóstico de estrechez pélvica en embarazo y parto, Mecanismo
de parto. Desproporción Céfalo Pélvica. Pronóstica. Tratamiento.
11. DISTOCIAS DE PARTES BLANDAS:
Distocia cervical. Por tumor previo. Por anomalía fetal. Exceso de volumen fetal. Pronóstico y
tratamiento.
12. ACCIDENTES DEL PARTO:
Desgarros del Cervix Uterino. Vagina vulva y perineo. Ruptura uterina. Frecuencia. Etiología.
Diagnóstico. Pronóstico. Profilaxis. Tratamiento. Inversión aguda del útero. Cuadro clínico.
Conducta.
13. COMPLICACIONES DEL ALUMBRAMIENTO:
Retención placentaria inercia uterina. Hemorragias. Anillos anormales de contracción.
Acretismo placentario. Tratamiento.
14. PUERPERIO PATOLÓGICO:
Definición, causa, vías de transmisión, deciduo-endometritis, anexitis, parametritis,
peritonitis, diagnóstico y tratamiento. Desordenes de la lactancia : grietas, ingurgitación
mamaria, absceso
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PATOLOGIA PREVALENTE ASOCIADA AL EMBARAZO
15. CARDIOPATÍA Y EMBARAZO:
Clínica. Grado. Diagnóstico. Tratamiento Diabetes y embarazo. Frecuencia clínica.
Clasificación. Diagnóstico. Tratamiento. Profilaxis.
16. TUBERCULOSIS Y EMBARAZO:
Frecuencia clínica. Clasificación. Diagnóstico. Tratamiento. Profilasis. Infección de vías
urinarias. Factores predisponentes. Cuadro clínico. Influencia sobre el embarazo. Diagnóstico
y tratamiento.
17. PATOLOGÍA INFECCIOSA GRAVÍDICA I:
Toxoplasmosis. Rubeola. Citomegalovirus. Herpes. TORCH, Chagas y Malaria.
18. PATOLOGÍA INFECCIOSA GRAVÍDICA II:
Embarazo y Blenorragia, SIDA y Sífilis.
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
19. FORCEPS:
Clases. Aplicación. Indicaciones. Contraindicaciones. Cerclaje. Indicaciones y técnicas.
19. CESÁREA:
Definición. Clasificación. Indicaciones

.
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizarán exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula; además de los
trabajos de brigadas realizados en las áreas rurales, independientemente de la cantidad, cada una se tomará como
evaluación procesual calificándola entre 0 y 50 puntos.
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarán dos evaluaciones parciales con contenido tétrico y práctico. El examen final consistirá en un examen
escrito y en la presentación y socialización de los documentos resultantes del trabajo de las brigadas realizadas en el
área urbana. Cada una de estas se calificará con el 50% de la nota del examen final.
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BIBLIOGRAFÍA
 Ginecología, Perez Sanchez, Publicaciones técnicas Mediterráneo, Chile
 Ginecología, Copeland Larry, segunda edición, año 2000, Editorial Panamericana
 Tratado de obstetricia y ginecología, Uzandizaga J.A-P. de la Fuente. Editorial Mc Graw-HillInteramericana. 2000
 Ginecología y Obstetricia . O. Kaser. Edición Salvat
 Obstetricia. Rezende Jorge. Cuarta edición 2000. Guanabara Koogan
 Obstetricia. Schwarcz-Sala-Duverges.Quinta edición 1995. Editorial El Ateneo
 Ginecologia Novak-Jones. Décima edición. Editorial Interamericana 2000
 Endocrinología ginecológica clínica y infertilidad León Speroff sexta edición editorial Manole LTDA:
 http://www.medicinainformacion.com/index.htm
 Obstetricia Moderna Aller, Gustavo Pages Pags: 119-143 Edición:
 Tercera Editorial:MacGraw Hill Autores: Kennet J. Leveno, F. Cunningham yWilliams Manual de
Obstetricia colaboradores Pags: 131-150 Edición: Primera Editorial: MacGraw Hill
 http://hgm.salud.gob.mx/ensenanza/temario/pdf/Trabajo_parto_norm.pdf
Autores: Decherney –
Nathan Pags:Diagnostico y Tratamiento Ginecobstetricos Centro233 – 242 Manual Moderno
Fundamentos en Ginecología y Obstetricia Medico Nacional ¨La Raza¨ Pags: 1.11
 www.compumedicina.com
 vea nuestra sección de preguntas y respuestas sobre los orígenes del VIH.
 GARCIA y RODRIGUEZ (1996). Microbiología Médica. Edit. Mosby/Doyma Libros. Madrid-España.
 CORTÉS, A. Estudio prospectivo seroepidemiológico de infección por el virus linfotrópico humano I y II
(HTLV-I/II) en donantes de sangre de áreas colombianas endémicas y no endémicas. Colombia Med 1999;
30: 19-25.
 MURRAY, P (2000). Microbiologia Médica. 2da Edición. Edit. Harcourt Brace.
 LLAVACA, J (2001). Síndrome de TORCH. Revista de Chile. Cap. 21
 COPPENS, J (2001). Parasite–host cell interactions in toxoplasmosis: new avenues for intervention? .Expert
reviews in molecular medicine. http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk.
 ORDOÑEZ y Otros (2002). Construccióny expresión de una proteína recombinarte de la envoltura del virus
linfotrópico humano tipo I (HTLV - I). Revista Colombia Médica Vol. 33 Nº 2.
 Virus Linfotrópico humano de células t tipo 1 (HTLV-1): una infección endémica en el Perú. Rev Perú Med
Exp Salud Publica 21(4), 2004.
 ZERVOU y Otros (2005). Markers of hepatitis viruses and human T-lymphotropic virus types I/II in patients
who have undergone open-heart surgery: evidence of increased risk for exposure to HBV and HEV. PMID:
16198902 [PubMed]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.
 Retrovirus. http://www.enciclopedia.com/es/l/le/lentivirus.php. Acceso: Octubre 2006
 Leucemia / Linfoma T del Adulto (HTLV-I positivo). http://www.msal.gov.ar/htm/site/pngcam/normas.Acceso:
Octubre 2006
 MALONEY, E y Otros. (2006). Historia Natural of Viral Markers in Children Infected with Human T
Lymphotropic Virus Type I in Jamaica. The Journal of Infectious Diseases, volume 194 pages 552–560 DOI:
10.1086/506365.
 MURRAY, P (2000). Microbiologia Médica. Volm II. 2da Edición. Edit. Harcourt Brace.
 HARRISON’S. Principles of Internal Medicine. Volm I. International Edition. Mc. Graw Hill.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF`S # 1
ELABORADO:
TITULO: CORDÓN UMBILICAL: CONEXIÓN VITAL
FECHA DE ENTREGA:
CORDÓN UMBILICAL: CONEXIÓN VITAL
Tan sólo 50 cm son necesarios para que el bebé reciba el oxígeno y los nutrientes que
requiere para mantenerse con vida y desarrollarse dentro del vientre materno. El
ombligo, la marca que deja esta importante conexión entre madre e hijo. Es una especie
de tubo que comienza a formarse a partir de la cuarta o quinta semana de embarazo,
debido a la fusión de varias estructuras de tu organismo el amnios, el saco vitelino y el
pedículo de conexión, más concretamente. Aunque puede medir entre 30 y 100 cm
de largo, la media se ubica en 55 cm que conectan el ombligo fetal con la superficie de
la
placenta.
La cubierta de sus 2 cm de grosor es blanca, húmeda, gelatinosa y en extremo flexible
(lo que evita que el bebé se haga daño con él) y en su interior circula la sangre, a través
de 2 arterias y 1 vena, con el oxígeno y nutrientes necesarios para que el pequeño
pueda vivir y desarrollarse. Es, en pocas palabras, el primer lazo físico que se establece
entre la madre y su niño y llega a ser tan significativo, que el ombligo -su marca- queda
siempre ahí para recordarnos que en algún momento nos encontrábamos en la calidez
y comodidad del vientre en perfecto estado de fusión con nuestra madre.
Lo que debes saber antes que el bebé nazca
El cordón umbilical ofrece gran cantidad de información que puede ayudarte a conocer
el progreso de tu embarazo y la estabilidad del feto, entre otras cosas. "Existen dos
métodos para obtener esta información, a través de los métodos 'no en vacío' y los 'en
vacío'. Los primeros se refieren a aquellos donde no se introduce nada al bebé, como
el ultrasonido, por ejemplo, que permite observar las características del cordón y la
presencia de alguna anomalía nudos, enrollamientos, etc. Los métodos 'en vacío',
donde se extrae sangre del cordón umbilical, permiten analizar la muestra para
descartar el contagio de alguna enfermedad sexual o infecciosa que la madre pueda
haber transmitido al bebé, detectar la incompatibilidad sanguínea entre madre e hijo y
los problemas genéticos o cromosómicos que presenta el feto, principalmente".
¿Complicaciones verdaderas?
De acuerdo con los especialistas, el miedo más frecuente que tienen las madres es que
el cordón umbilical se enrolle en el cuello del bebé y le produzca la muerte por asfixia.
Sin embargo, este temor es infundado ya que "el bebé no respira antes de nacer, por lo
que el hecho de que el cordón le haga presión sobre su cuello no le impedirá realizar
sus funciones perfectamente bien", explica el Dr. Gartner. Además, es muy frecuente
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que el cordón quede enrollado alrededor de porciones del cuerpo del feto y
especialmente del cuello: dos de cada 10 bebés nacen así. "Con la ayuda del equipo de
ecosonografía, se puede detectar el posicionamiento del cordón umbilical alrededor del
cuello. Sin embargo, en la mayoría de los casos esto no representa un peligro real para
el bebé y el embarazo sigue con normalidad.
La única variación será que, una vez haya salido la cabeza al momento del parto, el
médico realizará un tacto en busca de la posible circular de cordón". En caso de que la
misma esté floja, el especialista se encargará de retirarla con mucho cuidado y
continuar con el parto. De lo contrario se secciona el cordón umbilical en varios puntos y
se desenrolla.
Aunque ésta es la causa de mayor preocupación en las madres, existen otras
anomalías más comunes que pueden presentarse durante el embarazo. La ausencia de
una arteria umbilical viene siendo la más frecuente, problema que afecta a 30% de los
bebés.
También cabe mencionar las variaciones de inserción y longitud, que rara vez significan
un peligro verdadero para el feto, y los nudos verdaderos y falsos, de los que sólo los
primeros -en casos muy raros se podrían complicar al tensarse durante el parto y
reducir así el paso de oxígeno al bebé.
TAREA DIFs.- El estudiante realizará un análisis grupal del contenido y presentara
un informe adjuntando un artículo actualizado del tema, en fecha que designe el
docente
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GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 1
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
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HISTORIA CLÍNICA
FECHA DE ENTREGA:
Segunda día de prácticas
HISTORIA CLÍNICA
o
-
OBJETIVOS
Conocer las partes de una historia clínica (H.C.)
Llenado correcto de las H.C.
Conocer la importancia del buen llenado de la H.C.
Identificar los factores de riesgo presentes en la H.C.
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación de la estructura de la H.C. (profesor)
Revisión de la H.C. (estudiante)
Defensa de laH.C.
SEMIOLÓGICA Y EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA




La historia clínica
examen físico general
examen ginecológico
exámenes complementarios.
Anamnesis:
 Por medio de esta se inicia la relación medico – paciente.
 Debe presentarse mucha atención a lo que la paciente narra
 El profesional debe oír con interés, no interrumpirla innecesariamente.
 Cuando la interrogamos debemos emplear un lenguaje adecuado para ella,
escogiendo los términos propios a su nivel cultural e idiosincrasia.
 Creemos importante iniciar la H.C. preguntando por el motivo de consulta para
completar posteriormente todas las etapas del proceso semiológico.
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La anamnesis ginecológica, debe realizarse en un ambiente grato y privado y debe
incluir las siguientes etapas:
a) Identificación de la paciente.- nombre, apellidos, edad, estado civil dirección
de domicilio, trabajo, profesión u ocupación.
Motivo de consulta.- es el problema más importante para la paciente
b) Enfermedad Actual.- comprende:
o Iniciación de la sintomatología.
o Duración de ella.
o Situaciones que la alivian o exacerban.
o Los síntomas más frecuentes son: dolor pelviano, hemorragia genital o
alteración menstrual y el flujo vaginal.
o Respecto al flujo vaginal, debemos informarnos sobre su aspecto, color,
cantidad, olor, prurito vaginal, ocasiones anteriores del cónyuge,
tratamientos recibidos, etc.
La Hemorragia Genital
Las alteraciones menstruales. poli menorea (menstruaciones frecuentes)
 hipermenorrea o menorragia (menstruación)
 hipo menorea (menstruación escasa)
 amenorrea (falta de menstruación) se debe esclarecer si es:
El Dolor pelviano. Ubicación
 Irradiación
 intensidad,
 forma de comienzo,
 duración
 evaluación, horario, periodicidad
 tipo del dolor (punzante, cansado, lancinante, coloco, etc.)
 causas que lo exacerban o lo alivian
Otros síntomas ginecológicos
Antecedentes gineco – obstétricas.o Antecedente ginecológico.-Destacan historia menstrual, historia sexual
práctica anticonceptiva y las enfermedades ginecológicas previas.
o Historia menstrual.- menarquia , características de la menstruación,
duración, regularidad, intervalo, entre ellas
o De debe preguntar por la presencia del síndrome premenstrual
o FUM
o Historia sexual
o Antecedentes anticonceptivos
o Enfermedades ginecológicas.-
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Antecedentes Obstétricas.- Embarazos, partos, abortos.
Hábitos: de fumar, bebidas alcohólicas, uso de drogas y la forma de evacuación
intestinal
Antecedentes Familiares.- TBC, diabetes, HTA, gota, obesidad, estado psíquico
intelectual, estado nutritivo.
Se debe registrar el pulso, tiempo, PA, talla, peso, gestación y el ritmo respiratorio.
EXAMEN FISICO
a) Examen Físico General
b) Examen ginecológico.Local del Examen
a. Preparación de la paciente antes del examen la paciente debe de orinar y
retirarse el calzón
La mujer no debe haberse practicad lavado vaginal el día anterior o e l mismo
día del examen.
b. Elemento necesario para practicar el examen ginecológico. mesa ginecológica, taburete, iluminación adecuada
 mesa porta instrumental.
 Instrumental estéril: espéculos, pinzas de curación, histerómetro,
biótomo de cuello
 espátulas para tomar muestra citológico para examen de papanicolao.
 Guantes, jalea o vaselina, algodón, gasa, fijador para la muestra de
papanicolaou, solución de lugar y ácido acético
c. Posición de la paciente en la mesa ginecológica.- la paciente de estar en
decúbito dorsal con las piernas flexionadas sobre los muslos
d. Examen abdominal incluye:
 -Inspección.- Características generales, forma del abdomen,
movimientos respiratorios, estrías, distensión
 Palpación.- conviene distraer a la paciente con el objeto de obtener
una mejor relajación de los músculos de la pared abdominal.
 Percusión.- Nos informa sobre la matidez hepática y esplénica
siendo timpanito el resto del abdomen. Nos sirve para valorar el
meteorismo y la presencia de liquido libre en la cavidad peritoneal
 Auscultación.- ruidos hidro aéreos. De latidos cardio fetales en un
tumor hipogástrico que suponemos es un útero grávido.
e. Inspección de los genitales externos.- se debe observar la piel que
recubre el labio mayores, cara interna de los muslos periné y región peri
anal, distribución del sistema piloso, existencia de foliculitis, pediculosis,
ulceras, eczemas, presencia de hemorroides, etc.
f. Espéculos copia
 Para obtener muestra citológico adecuada para el papanicolao.
 El espéculo o las vulvas deben estar esterilizada secos, sin
vaselina ni jalea lubricante.
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

Para introducir el espéculo en la vagina, este se debe tomar
con la mano derecha y con los dedos pulgar e índice de la
mano izquierda entreabrir los labios mayor y menor de la
vulva, debe introducirse bien cerrado mas o menos ocho
centímetros
 Una ves colocado es espéculo se inspeccionan las paredes
vaginal, el cuello uterino y la presencia de flujo.
Inmediatamente después se toma la muestra para el examen de
papanicolao
 La muestra citológico para evaluación hormonal se obtiene
de la pared lateral de la vagina, Luego se procede a limpiar
con un uterino y las paredes vaginales
 Luego examinamos el moco cervical, lo tomamos desde el
canal cervical.
 Tacto Vaginal nos permite evaluar al útero: tamaño, forma,
consistencia, sensibilidad, movilidad, superficie y posición, al
examinar la poción del utrero, debe valorarse la relación del
cuerpo con el cuello (Flexión y versión.
Recomendaciones para la realización de un tacto vagino-abdominal
 Comenzar por la introducción de un solo dedo bien lubricado por la
pared post de la vaginal
 Gradualmente insinuar los dos dedos bajo el cuello
 La palpitación con la mano abdominal debe ser suave cambiando
permanentemente de ubicación la mano
 No aplicar la mano abdominal ni vaginal con fuerza con
movimientos buscos
 Examinar la parte dolorosa al final
 Conversar con la paciente durante el examen y hacerla respirar a
trabes de su boca para obtener mejor relajación.
Tacto rectal.- en ocasiones es preciso complementar el tacto vaginal con un tacto
rectal o mejor dicho con un tacto recto abdominal combinado.
Obtención de muestra para examen de papanicolaou
Debe obtener a trabes de unos espéculos copia antes de practicar el tacto vaginal.
Previo a los espéculos copia
La muestra citológica se debe de obtener antes de limpiar el cuello uterino y la vagina.
Si es para:
 Estudio hormonal se obtendrá de la unión del tercio interno de la vagina
 Estudio oncológico de cuello uterino se obtendrá del endocérvix o del
exocérvix y del fondo de saco vaginal posterior.
 Se tratará de incluir en la toma citológica la unión del epitelio escamoso y
columnar del cuello uterino.
La muestra citológica debe ser rápidamente fijada e individualizada en un formulario
especial
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. Realizar una historia clínica obstétrica de una paciente en sala de emergencia
(Historia perinatal base OMS OPS)
2. Entregar la historia clínica el segundo día de clases
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 2
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
2
MÓVIL FETAL
FECHA DE ENTREGA:
Tercer día de prácticas
MÓVIL FETAL
o
-
OBJETIVOS
Identificar las diferentes partes fetales
Conocer las diámetros normales
Verificar la posición, variedad de posición, situación punto guía y diagnóstico
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
Maquetas
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación de las diferentes partes fetales
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
ACTITUD, SITUACIÓN, PRESENTACIÓN Y POSICIÓN (MOVIL FETAL)
La denominación de móvil fetal es un concepto morfológico-dinámico mediante el cual
se considera al feto como un cilindro u ovoide integrado por tres segmentos:
 Cabeza
 Hombros
 Nalgas
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Estos son capaces, de originar un mecanismo de parto, por lo que se los denomina
también segmentos de distocia.
DIAMETROS IMPORTANTES DEL CUERPO FETAL
DIAMETRO
EXTENSIÓN
MEDIDA
BIACROMIAL
Desde el acromion de un
12
hombro al acromión del lado
opuesto.
BITROCANTÉREO
Desde el trocánter mayor de
9,5
un lado al trocánter mayor
del lado opuesto
PERIMETRO
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REPAROS ANATÓMICOS DE LA CABEZA DEL FETO A TÉRMINO
FONTANELAS.- Son espacios sin osificar en el cráneo infantil, ocupados por tejido
conjuntivo fibroso que acaban siendo sustituidos por hueso mediante osificación
membranosa.
FONTANELA
FORMA Y DIAMETRO
LOCALIZACIÓN
OSIFICACIÓN
Mayor, Anterior o
Romboidal, la mayor de
En la línea media
18-24 meses
Bregmática
todas,
entre ambos
después del
Diámetro
parietales y ambos
nacimiento
anteroposterior de: 4cm.
frontales
Diámetro transversal de:
3cm.
Menor, Posterior u
Triangular y pequeña
En la línea media
2 meses después
occipital o
entre los huesos
del nacimiento
lamboidea
parietales y el
occipital
Las otras fontanelas ptéricas y astéricas son laterales y carecen de valor obstétrico
SUTURAS.- Son articulaciones inmóviles que se forman entre los huesos del cráneo,
en las que existe una pequeña cantidad de tejido conjuntivo.
SUTURA
LOCALIZACIÓN
SAGITAL
Localizada entre ambos huesos parietales y
entre las fontanelas anterior y posterior
FRONTAL O METÓPICA
Localizada entre los dos huesos frontales
CORONAL
Localizada entre los huesos frontales y
parietales
LAMBDOIDEA
Localizada entre los huesos parietales y
occipital
ESCAMOSA
Localizada entre los huesos parietales y
temporales
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COLOCACIÓN FETAL.- Es importante conocer y poder determinar la disposición del
feto con respecto a sí mismo, al útero y a la pelvis.
Debemos determinar:
 Actitud
 Situación
 Presentación
 Posición fetal
ACTITUD.
Es la relación que guardan los distintos segmentos fetales entre sí (cabeza, tronco y
extremidades) durante su permanencia en el útero.
La actitud normal del feto es la de flexión
SITUACION FETAL
Se denomina así a la relación existente entre el eje del ovoide fetal, el eje del ovoide
uterino y el eje longitudinal de la madre.
SITUACIÓN
LONGITUDINAL
OBLICUA
TRANSVERSAL
SITUACIONES FETALES
CONCEPTO
Es la situación fetal donde ambos ejes maternos y
fetales son paralelos.
Es la situación fetal más frecuente al término del
embarazo: 99%
Es cuando el eje longitudinal del feto forma un ángulo
de 45 grados con el eje longitudinal materno.
Es cuando el eje longitudinal del feto forma un ángulo
de 90 grados con el eje longitudinal materno.
PRESENTACIÓN
Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior, ocupándolo en gran
parte, y que puede evolucionar por sí misma, engendrando un mecanismo de parto.
CARACTERISTICAS DE LOS POLOS OVOIDE FETAL
POLO
TAMAÑO
FORMA
CONSISTENCIA
CEFALICO
Pequeño
Regular
Dura
PÉLVICO
Más grande
Irregular
Blanda
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COLOCACIÓN FETAL
MODALIDA
PUNTO
D
GUIA*
Vértice
Fontanela
anterior
Bregma
PRESENTACIONES
Angulo
anterior del
bregma
PELVIANAS
Bregma
En actitud
intermedia
En deflexión
pronunciada
En deflexión
completa
Completas
Incompletas
Frente
Cara
Nalgas
SITUACION
TRANSVERS
A
POSICION IZQUIERDA Y DERECHA
VARIEDADES
DE POSICIÓN
PUNTO**
DIAGNOSTICO
Occipital
BI
Nariz
(orificios)
Nariz
(orificios)
Cresta
coccígea
Hueco axilar
y dorso
DESIGNA
CIÓN
OI
Frente
FI
Mentón
MI
Cresta
coccisacra
Acromion
SÍ
AI
Anterior
Transversas
Posteriores
Directas
PUBICAS
SACRAS
VARIEDADES DE SITUACION
EN LASITUACION
TRANSVERS
Dorso anterior
Dorso posterior
*PUNTO GUIA.
Es un elemento de la presentación elegido convencionalmente, que sirve para
establecer, dada su ubicación en la pelvis, la posición y la variedad de posición.
**PUNTO DIAGNOSTICO
Es el elemento fetal que forma parte de cada modalidad de presentación y que, una
vez individualizado, permite él diagnostico de la misma en forma categórica.
POSICIÓN
Es la relación que guarda el punto guía con el lado izquierdo o derecho de la pelvis
materna.
Las posiciones son dos: izquierda y derecha.
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VARIEDADES DE POSICIÓN
Es la relación que guarda el punto de guía con una de las extremidades de los
principales diámetros maternos.
NOMENCLATURA
VARIEDAD DE POSICION POR PUNTOS DIAGNOSTICO
PUNTO
TERMINO
UBICACIÓN
UBICACIÓN
DIAGNOSTICO
ILÍACA, PUBICA
(DERECHA O
(ANTERIOR O
O SACRA
IZQUIERDA)
POSTERIOR O
TRANSVERSA)
Ejemplos:
OCCIPITO ILIACA DERECHA ANTERIOR
SACRO ILIACA IZQUIERDA POSTERIOR
BREGMA ILIACA IZQUIERDA TRANSVERSA
OCCIPITO SACRA
OCCIPITO PUBICA
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. Presentar conceptos de situación, posición, presentación, plano de Hodge, punto
guía y punto diagnóstico.
2. Complementar los conceptos con figuras diagramáticos.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 3
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
3
DIAGNÓTICO DE EMBARAZO
FECHA DE ENTREGA:
Cuarto día de prácticas
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
o OBJETIVOS
- Identificar los signos de presunción y probabilidad y certeza para el diagnóstico
de embarazo
- Interpretar las pruebas complementarias para el diagnótico de embarazo
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO
Él diagnostico del embarazo en relación con el momento de la gestación se clasifica
 Diagnostico precoz
 Diagnostico tardío.
La practica exija que él diagnostico precoz debe considerarse hasta la octava semana
de la gestación y el tardío a partir de ese momento.
DIAGNOSTICO PRECOZ
DIAGNOSTICO DE PRESUNCION
ANAMNESIS
 Fecha de la ultima menstruación.- en mujeres con ciclos regulares
 Síntomas vágales.-sensación de tensión y hormigueo en la mano
 Cambios de carácter.
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 Polaquiuria
 Fatiga fácil.
SIGNO OBTENIDOS POR LA INSPECION
 Extragenitales.-cloasma pigmentación de la línea de alba, adelgazamiento y
reblandecimiento de la uña.
 Mamario.-aumento del volumen, hipe pigmentación de la areola,
 Vaginales.- considerados como signos de probabilidad.
 Signo de Chadvik.- vagina aterciopelada, aumento de la rugosidad de la mucosa,
vagina ancha y distensible.
DIAGNOSTICO DE PROBABILIDAD
EXAMEN FISICO








Nivel de cuello e istmo
Reblandecimiento
Signo de gauss.-(independencia del cuerpo y cuello al tacto)
Signo de Hegar.-contacto de los dedos índice y medio a través de la zona
reblandecida.
Nivel del cuerpo uterino
Cambio de forma de periforme a globulosa
Signo de Noble – Budín.-sensación de almohadilla en los fondos de saco lateral.
Signo de Piscasek.- prominencia en el sitio de implantación del huevo, por el
tacto.
DIAGOSTICO DE ALTA PROBABILIDAD Y CERTEZA
Para él diagnostico del embarazo se puede recurrir a medios con un índice de mayor
seguridad que el examen físico... entre los se incluyen.
Prueba s biológicas
Basada de detectar grandes cantidades de gonadrotofinas corionica en sangre y en
orina de la embarazada entre ellas tenemos.
 Prueba de Aschen- zondek (ratones inmaduras)
 Prueba de Friedman ( conejas maduras)
 Prueba de Galli – Mainini( sapos y ranas machos)
Pruebas inmunológicas
 Hemaglutinacion y látex con cuerpos monoclonales.
 Dosificación hormonal
 Determinar las moléculas de gonadotropina corionica o de su fracción beta por
radioinmunoanalisis por otros métodos.
Ultarsonografia
Es posible él diagnostico desde la cuarta semana
DIAGNOSTICO TARDIO DEL EMBARAZO
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CARRERA DE MEDICINA
Se considera desde la 8 y 20 semanas
DIAGNOSTICO DE PRESUNCION Y PROBABILIDAD
ANAMNESIS
 FUM
 Aumento del volumen del tamaño del útero
 Movimiento fetal referidos por la paciente a partir de las 18 semanas.
EXAMEN FISICO
 Modificaciones uterinas
 Peloteo fetal
 Contracciones uterinas
 Leucorrea con olor
 Presencia de soplo uterino, a partir de las 16 semanas
DIAGNOSTICO DE CERTEZA
 Movimientos activos del feto
 FCF
 Demostración del esqueleto fetal
 Ultrasonografia
CALCULO DE LA EDAD GESTACIONAL Y FECHA PROBABLE DEL PARTO
Regla de Mac Donald para el cálculo de la edad gestacional
AU * 2 / 7 = MI
AU * 8 / 7 = SC
En el trabajo diario se emplean los calendarios obstétricos que permiten calcular más
rápido la edad gestacional en semanas y la fecha probable del parto. En su defecto
Puede hacer el simple cálculo matemático de sumar los días transcurrido desde el
primer día de la última menstruación y luego dividir entre 7.
Es de extrema importancia y de valor realizar un tacto vaginal en el primer control
prenatal, que además de la característica cervical y las del orificio cervical externo,
precise lo más cercano al tiempo de embarazo.
No debemos olvidar que desde el momento que con vejiga vacía ya tactamos el fondo
uterino a nivel del pubis, debe corresponder a una gestación de 2 meses solares o 10
semanas cronológicas.
Las medidas de altura uterina realizadas cuidosamente y sucesivamente por la misma
persona pueden ser un dato muy útil aunque aproximado.
A la 20 semana de gestación la cabeza esta bien osificada, insinuada en el primer plano
en la prime gesta y generalmente
Libre en la multípara. La altura uterina, generalmente, esta entre 33 – 34 cm. , Con
ligera disminución del liquido amniótico.
Si una paciente pierde liquido y este presenta elementos gruesos en suspensión debe
tratarse de embarazo a termino, y si es lechoso de un postermino.
Por ultrasonografia las medidas del feto a término son.
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CARRERA DE MEDICINA





DBP mayor 9cm
CC mayor 32cm
CA mayor 33cm
LF mayor 7cm
LCC mayor 32cm
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. Transcurridas cuantas semanas de la fecha de la última menstruación usted solicitaría
pruebas inmunológicas para el embarazo
2. ¿Qué pruebas inmunológicas solicitaría para el embarazo?
3. ¿Qué reglas conoce para calcular la fecha probable del parto?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 4
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
4
CONTROL PRENATAL
FECHA DE ENTREGA:
Quinto día de prácticas
CONTROL PRENATAL
o
-
OBJETIVOS
Control de la madre y feto durante la vida intrauterina
Evaluar el crecimiento y vitalidad
Evaluar la colocación fetal
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
CONTROL PRENATAL
DEFINICIÓN
Es el conjunto de actividades médicas para llegar a un feliz término el producto de la gestación.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud OMS. El número de controles prenatales de
forma ideal es de 8 a 10 controles por el lapso total de la gestación. , Siempre que esta sea de
carácter
normal.
CONTROLES
Este tema puede ser controversial, sin embargo cada centro deberá usar su metodología.
Se debe hacer un primer control en cuento la paciente refiere un atraso menstrual y por lo tanto
se sospecha embarazada.
PRIMER EXAMEN DE LA PACIENTE.
Dosificar hGC preferentemente en plasma o en orina.
SEGUNDO EXAMEN DE LA PACIENTE.
Exámenes de rutina:
Los siguientes consideramos que son los estudios mínimos:
-Hemograma -Estudiode grupo y Rho.
-V.D.R.L.
-Glicemia.
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CARRERA DE MEDICINA
-Orina
-serología de chagas de forma directa o indirecta .
- Investigar Toxoplasmosis.
A partir del tercer mes examen mensual de valoración clínica hasta el 7 º u 8º Mes.
QUE SE DEBE EVALUAR EN CADA CONTROL MÉDICO.
 Anamnesis de la evolución del embarazo.
 Control de peso (ganancia debe por promedio de 9 a 12 Kg.)
 En una paciente normal se puede algo elástico sobre todo si la paciente es alta se
puede aceptar una ganancia de peso del orden de los 12 a 14 Kg.
 Control de presión arterial. TCA.
 Control de altura uterina A.U.
 Control de Frecuencia cardiaca fetal. F.C.F.
 Examen de las mamas y pezones.
 Tacto vaginal al octavo mes ( T.V.) para evaluar la pelvis y definir si es una pelvis
normal vale decir ginecoide o si es anormal platipeloide, androide o mezclas de ambos.
 Igualmente se debe evaluar si hay un buen canal del parto.
 Se debe hacer las maniobras de Leopold (8º mes. Para saber la presentación.
 Diagnóstico del número de fetos en la sospecha de una ganancia exagerada por el
tercer a cuarto mes.
 Evaluar si hay riesgo obstétrico. Al 7º u 8 º mes.
 Enfermedades concomitantes.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuáles son los contenidos básicos para el control prenatal?
2. ¿Qué exámenes complementarios solicitaría para el control prenatal?
3. ¿Qué actividad realiza el obstetra en todas las consultas prenatales?
4. ¿Cuánto es el requerimiento diario de hierro durante el embarazo?
5. ¿Qué tipo de alimentación recomendaría durante el embarazo?
6. ¿Qué vacunas se administran durante el embarazo?
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 5
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
5
TRABAJO DE PARTO
FECHA DE ENTREGA:
Sexto día de prácticas
TRABAJO DE PARTO
o
-
OBJETIVOS
Diferenciar entre parto, preparto y trabajo departo
Conocer las contracciones durante el embarazo, pre parto trabajo de parto
Reconocer los fenómenos activos y pasivos
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
TRABAJO DE PARTO NORMAL
DEFINICION
Es un conjunto de fenómenos fisiológicos, que tienen por objeto la expulsión de un
feto viable a través de lo genital maternos.
ASISTENCIA DE LA PACIENTE
1.-La paciente acude al servicio por presentar
 Contracciones uterinas rítmicas y dolorosas
 Rotura de membrana con perdida de liquido
 Perdida de sangre.
2.- En el momento del examen se toman las siguientes medidas
 Anamnesis
 Carnet de control prenatal
 Maniobras de Leopoldo
 Tacto vaginal
 Exámenes de laboratorios.
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CARRERA DE MEDICINA
3.- Si existen dudas del trabajo de parto, se efectuara
 Control de la dinámica uterina por 10 minutos
 Repetir el tacto vaginal después de 2 horas para verificar las modificaciones
 Ante la duda solicitar control ecografico, y colocar áposito vulvar.
4.- Conducta terapéutica a seguir
 Sedacion y alivio del dolor con antiespasmódico y analgésico
 En caso de hipo dinamia, hacer estimulación oxitócico
 Hidratación
 Anestesia peridural
o 4-5 cm. de dilatación en las multíparas
o 5-6 cm. de dilatación en las primíparas
 Antibioticotrapia en RPM mayor a 6 hrs.
o Ampicilina 1gr IV cada 6 hrs.
o Gentamicina IM cada 8 hrs.
DERIVACION DE LA SALA DE PARTO
INDICACION
 Pacientes primípara con dilatación completa, y en tercer plano
 Paciente multípara con dilatación de 8 – 9, y en el segundo plano.
 Pasaran a la sala de parto séptico, a las que no se coloco enema, o tengan
bolsa rotas más de 6 hrs.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es la conducta en pacientes con trabajo de parto en el servicio de emergencia?
2. ¿Cuál es la conducta en pacientes con trabajo de parto en la sala de dilatación?
3. ¿Cuál es la conducta en pacientes con trabajo de parto en la sala de parto?
4. ¿En qué consiste el monitoreo fetal?
5. ¿En qué consiste el partograma y cómo se realiza su interpretación?
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 6
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
6
EPISIOTOMÍA
FECHA DE ENTREGA:
Séptimo día de prácticas
EPISIOTOMÍA
o
-
OBJETIVOS
Conocer cuando se va a realizar
Identificar los músculos que se van a cortar
Reconocer el tipo de pacientes al cual se va a aplicar
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
EPISIOTOMIA
DEFINICION
Operación destinada a ampliar la parte inferior de la vagina, la vulva y el perine, que se
realiza con fines profilácticos.
FRECUENCIA
I.M.M.P.B es 98 % en las primíparas.
INDICACIONES
 Primíparas
 Resistencia de partes blandas
 Cicatrices de desgarro anterior
 Perineo alto
 Perineo delgado
 Feto grande
 Parto en presentación pelviana
 Parto en presentación deflexionada.
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CARRERA DE MEDICINA
TECNICA
 Posición litotomica
 Asepsia y antisepsia
 Anestesia local
 Incisión
 Mediana.-desde la comisura vulvar posterior hacia al ano.
 Lateral.- bode lateral de la comisura vulvar, se dirige en forma oblicua hacia
abajo y afuera.
 Medio lateral.- entre el mediano y el lateral.
 La extensión de la incisión es de 4 cm.
 Los planos seccionados corresponden
 Piel
 Mucosa vaginal
 Músculo bulbo cavernoso
 Músculo trasverso superficial
 Músculo isquiocavernos.
 Episiorrafia
 Se deben afrontar perfectamente los bordes y en caso de ser profunda la
incisión se sutura el plano muscular con hilo reabsorvible (cagut) con
puntos separados.
 En la piel se utiliza los puntos donathi.
COMPLICACIONES
HEMATOMA
Realizar desbridamiento de la episiorrafia para individualizar el vaso sangrante para
realizar ligadura.
INFECION Y DESHICENCIA DE LA EPISIORRAFIA





Durante 4 -5 días se realiza lavado con antiséptico comunes(neolisolin)
Reavivan los bordes de los puntos
anestesia peridural
Reposo tres día como mínimo
Antibiótico
 Gentamicina
 Ampicilina
 Retirar el punto a los 7 dias.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
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CARRERA DE MEDICINA
1. ¿Qué es la episiotomía?
2. ¿En quiénes se realiza la episiotomía?
3. ¿Cuántos tipos de episiotomía existen?
4. Complicaciones de la episiotomía?
5. ¿En qué momento realizaría una episiotomía?
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 7
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
7
MECANISMO DE PARTO
FECHA DE ENTREGA:
Octavo día de prácticas
MECANISMO DE PARTO
o
-
OBJETIVOS
Identificar la presentación
Conocer los tiempos de parto
Realizar las maniobras adecuadas
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
MECANISMO DE PARTO
Primer tiempo
Acomodación del estrecho superior
 Orientación: En oblicuo izquierdo (mas frecuente)
 Reducción: flexión de la cabeza (cambio del occisito frontal de 12 cm. por el
suboccipitofrontal de 10,5 cm)
Diagnostico:
Tacto cabeza en el primer plano de Hodge.
Segundo tiempo
Descenso o encajamiento
 Cabeza no cambia de orientación ni de actitud.
 Por simple progresión
 El siclitismo es la forma normal de descenso o encajamiento
Sinclitismo:
 Coincidencia de los ejes fetales y maternos
 Ambos parietales descienden al mismo tiempo
 Sutura sagital esta equidistante de pubis y del promontorio.
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CARRERA DE MEDICINA
 Diagnostico tacto
Asinclitismo anterior:
 Sutura sagital se acerca al promontorio
 Parietal anterior desciende primero
 Patología obstétrica
Asinclitismo posterior
 Sutura sagital se acerca al pubis
 Parietal posterior desciende primero
 Por ligero aplanamiento anteroposterior de la pelvis.
Tercer tiempo
Acomodación al estrecho inferior por rotación intrapelvica
Cabeza rota y sutura sagital se coloca en dirección antero posterior
 Anterior rota 45
 Posterior rota 135
 Transversas rotan 90
Acomodación al estrecho superior de los hombros en el oblicuo contrario
Diagnostico: tacto sutura sagital en antero posterior.
Cuarto tiempo
Desprendimiento
Se realiza en OP en el 98.5% OS en 1.5%
1.- Hiperflexion
2.- Deflexion o movimiento de cornada
Descenso o encajamiento de los hombros
Diagnostico.- Signo del Bostezo del ano
Visualización de la cabeza fetal.
Quinto tiempo
Acomodación de los hombros al estrecho inferior
En antero posterior
Cabeza realiza movimiento de restitución por el cual mira el músculo de su posición.
Sexto tiempo
Desprendimiento de los hombros
Cabeza en transversa desciende por su peso.
Primero hombros anteriores luego el posterior
El resto del feto sale rápidamente.
FENÓMENOS PLÁSTICOS PRODUCIDOS POR EL TRABAJO DE PARTO
MODELADO CEÁLICO:
•
•
•
•
Desalineamiento entre los huesos del Cráneo
Cabalgamiento óseo
Cefalohematoma
Formación de la Bolsa Serosanguínea
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CEFALOHEMATOMA
•
•
•
•
Derrame hemático entre los huesos del cráneo y el periostio
Causas determinantes, predisponentes.
Evolución: Benigna
Conducta: Expectante
NALGAS
1º: Acomodación al estrecho suprior
Por orientación del Bitrocantéreo
Por Aminoramiento por compresión
2º: Descenso y encajamiento
por simple progresión
3º: Acomodación al estrecho infeior
por Rotación la nalga ant rota 45º
4º: Desprendimiento:
Cadera anterior se apoya en el subpubis y el tronco se incurva lateralmente
CABEZA
1º: Acomodación al estrecho superior
2º: Descenso y Encajamiento
HOMBROS
5º: Acomodación al estrecho superior
6º: Descenso y Encajamiento
7º: Acomodación al EI.
8º: Desprendimiento de los Hombros
9 Acomodación de la cabeza al EI x Rotación Interna
10º: Desprendimiento de la cabeza por flexión: punto de apoyo, el occipucio
PRONÓSTICO:
Mortalidad fetal 3-25%
Crece con el número de maniobras obstétricas.
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CONDUCTA
Embarazo: se modificará por versión externa
PARTO: Vigilar en periodo dilatante
Respetar la bolsa
1º Fase: Parturienta al Borde + sostener al feto con compresas tibias. Esperar
asa del crodón.
2º Fase: Salida del ángulo del omóplato. Si progresa esperar salida de hombros
y cabeza espontánea por min. Sino:
Ayuda Manual: Maniobra de Bracht, desprendimiento de Pajot, maniobra de
Deventer-Muller, Maniobra de Rojas. maniobras de Mauriceau.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. Explique los tiempos en el mecanismo de parto de la presentación cefálica de vértice, cara,
frente, bregma.ç
2.
Explique los tiempos en el mecanismo de parto de la presentación podálica.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 8
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
8
ATENCIÓN DE PARTO
FECHA DE ENTREGA:
o
-
Noveno día de prácticas
ATENCIÓN DE PARTO
OBJETIVOS
Realizar un control adecuado en la sala de dilatación
Realizar monitoreo continuo
Verificar los controles maternos, obstétricos
Interpretar el partograma
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
ATENCION DEL PARTO NORMAL
MECENISMO DE PARTO
Son tres
 Insinuación
 Descenso
 Desprendimiento.
INSINUACION
Es el pasaje de la cabeza por estrecho superior.
DESCENSO
La cabeza llega hasta las proximidades del suelo pélvico, existe una rotación interna de
la cabeza, que la sutura sagital se orientara en sentido antero posterior para la salida de
la pelvis, simultáneamente se produce la penetración de la espalda al estrecho superior.
DESPRENDIMIENTO
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La nuca del feto toma apoyo en la arcada pubica, y la cabeza oscila torno a ese punto,
un moviendo de bisagra, luego del desprendimiento hay una rotación externa de la
cabeza de un cuarto o un octavo de la circunferencia, simultáneamente se lleva a cabo
la rotación interna de la espalda a lado que indica la variedad de posición y del
desprendimiento de la misma.
ESTUDIO CLINICO DEL PARTO
Comprende
 Dilatación
 Expulsión
 Desprendimiento
FASE DE DILATACION
 Modificación del cuelo cervical desde 1 – 10 cm
 Se utiliza el parto grama desde 4 cm. De dilatación.
FASE DE EXPULSION
 Comienza con la dilatación y termina con la expulsión del feto, previo cuidado del
perine.
 Limpiar la boca y las fosas nasales del recién nacido.
 Cortar el cordón umbilical cuando deje de latir.
DURACION NORMAL DEL TRABAJO DE PARTO
 Es de 20 hrs. en las primíparas
 Es de 14 hrs. En las multíparas.
ASISTENCIA DE LA EXPULSION
 Posición decúbito dorsal con flexión máxima del miembro inferior.
 Control de FCF cada 10 min.
 Colocación de campo estéril
 Lavado de manos y colocación de mandil estéril.
 Anestesia local, bloqueando el nervio pudendo interno
 Episiotomía
 Revisión de vagina y cuello.
 Episiorrafia.
FASE DE ALUMBRAMIENTO
Es la expulsión de la placenta 30 min. Después del desprendimiento.
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ASISTENCIA DEL ALUMBRAMIENTO
 Control de perdida sanguínea (300-500) normal.
 Verificar signo de desprendimiento placentario.
 Revisar la característica de la placenta.
 Colocar ergotamina una ampolla (0,2mg) IM
 Episiorrafia
 Control de signo vital en la sala de parto.
 Traslado a la sala de recuperación.
 Prescripción medica en la HC.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. Explique la atención del parto desde el principio hasta el final.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 9
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
9
PUERPERIO
FECHA DE ENTREGA:
o
-
Décimo día de prácticas
PUERPERIO
OBJETIVOS
Identificar la regresión de los diferentes órganos
Reconocer los cambios anatómicos y funcionales que se van modificando
Identificar los periodos del puerperio, tanto en la clínica y conducta
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
PUERPERIO NORMAL
DEFINICION.
Es el período en el que se producen, transformaciones progresivas de orden anatómico y funcional, de
todas las modificaciones que se producieron durante el enbarazo ,exceptuando la glándula mamaria
Este período se extiende convencionalmente desde la finalización del período de post alumbramiento
hasta 60 días del pos parto.
ETAPAS
 Puerperio Inmediato:
 Puerperio Mediato o Propiamente Dicho:
 Puerperio Alejado
 Puerperio Tardío:
PUERPERIO INMEDIATO.- Comprende las primeras 24 Hrs. Y se ponen en juego los mecanismos
hemostáticos uterinos.
La mujer experimenta sensación de alivio y bienestar, respiración normal y calma, pulso regular, presión
arterial normal, a veces hay escalofríos, dolor en los muslos debido a la posición en el parto..
Conducta. Control de perdida sanguínea, lo normal es de 100 a 400 ml
 Control del pulso.
 Control de la presión arterial.
 Formación y permanencia del globo de seguridad de pinard
PUERPERIO PROPIAMENTE DICHO.
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Abarca del 2do al 10mo día. Corresponde al periodo de máxima involución de órganos genitales, mayor
derrame de loquial y de instalación de secreción Láctea.
Modificaciones locales.-Desaparece el edema, regresión del fondo uterino de 2 cm por día, comienza la
regeneración del endometrio a partir de los focos de saco glandulares, el cuello uterino se cierra.
Modificaciones generales.- Despigmentación de la cara, senos, abdomen. Las grietas adquieren un
tono nacarado, y desaparece la hipertricosis dravídica. Hay caída de los estrógenos el cuarto día y la
progesterona el décimo día y elevación de la prolactina
Lactancia.- Inducida por los cortisol y de la prolactina, también la somatotrofina, la tiroxina. Esta influida
por la estimulación de receptores sensitivos en el pezón en el momento de mamar.
Examen clínico. La fascie es tranquila, coloreado normal y el estado general debe ser perfecto, pulso lleno,
regular, temperatura normal, perdida de peso de 4 a 6 Kg
 El abdomen esta flácido, observando la diastasis o separación de los rectos, siendo muy fácil la
palpación del útero hasta el día 12, que se hace intra pelviano, la palpación debe ser indolora, y
cuando es sensible es anormal
 Los entuertos son dolores producidos por la contracción uterina del puerperio y se produce en el
momento que el niño se prende del seno.
 Se produce la eliminación liquida formada por sangre, excoriaciones del cuello y vagina, mas
exudados de dichas lesiones. Se debe observar la duración, cantidad, aspecto, composición,
olor. La duración loquial es alrededor de 15 días y la cantidad es de 1500gr en total.
 Loquios sanguíneos, después del parto, con aspecto de sangre pura.
 Loquios serosanguinolentos, en los días 3 a 4
 Loquios serosos desde el día 7.
 El olor es parecido al de esperma o hipoclorito de sodio, si es fétido se trata de un proceso
infeccioso. La ausencia de loquios significa retención (loquiometra).
 Evacuación de los emuntorios.- la falta de tonicidad abdominal, permanencia en cama e
inflamación de las hemorroides provocan una paresia fisiológica y temporal de tracto intestinal,
hay retención de orina los tres primeros días.
Conducta. Cuidados generales.- control de signos vitales, levantamiento precoz entre la 12 y 24 hrs. , Y
desde el segundo día se usa malla elástica, higiene personal con baño de ducha, iniciar las
relaciones sexuales después de la tercer semana.
 Cuidados locales.- Vigilancia de la involución uterina y las características de los loquios, lavado
de la región anoperineovulvar externo con jabón y solución desinfectante una vez al día de arriba
hacia abajo, y luego poner un apósito estéril.
PUERPERIO ALEJADO.: se extiende aproximadamente hasta los 45 días luego del parto, el retorno de la menstruación indica su
finalización y la constitución genital casi llega a su termino, pesando el útero 60 gr.
PUERPERIO TARDIO.Inicia el día 45 y finaliza con el retorno de las reglas, ocurriendo entre los 45 y 60 días, dependiendo de
la lactancia.
La vagina esta bien evolucionada y el endometrio hipotrófico
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es la clínica del puerperio inmediato?
2. ¿Cuáles son lasa indicaciones durante el puerperio inmediato?
1. ¿Qué antibiótico usaría durante el puerperio?
4. ¿Cómo explicaría a la paciente sobre lactancia materna?
5. ¿Qué método de planificación familiar recomendaría a la paciente durante la lactancia
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 10
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
10
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
FECHA DE ENTREGA:
o
-
Décimo primer día de prácticas
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
OBJETIVOS
Conocer los métodos de planificación familiar
Identificar sus indicaciones y contraindicaciones
Establecer su forma de uso de cada uno de ellos
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
DEFINICIÓN:
1. Métodos usados por parejas e individuos sexualmente activos para prevenir el
embarazo.
2. Es el derecho que las parejas e individuos tienen de decidir responsable, libre y
voluntariamente el número de hijos que quieren tener y cuando tenerlos.
Para ayudar a tener una buena salud reproductiva debemos:
 Conocer los órganos reproductores.
 Saber que hacer para evitar enfermedades.

Prueba de Papanicolau.

Vacuna contra el tétanos.

Prevención de las enfermedades de transmisión sexual.
 Conocer los cuidados del embarazo, parto y después de que nace el bebé.
 Conocer los diferentes métodos de planificación familiar.
1- Métodos naturales de planificación familiar:
Es el empleo del autorreconocimiento de los signos de fertilidad e infertilidad de
la mujer lo que le permite obtener o evitar la concepción; para éste último implica
la abstinencia sexual en periodos fértiles.
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
Los más importantes son:
A) MÉTODO DEL RITMO CALENDARIO (OGINO - KNAUS).
1. Definición: Método natural mas utilizado; su uso obliga a cálculos numericos
basados en los ciclos menstruales previos para determinar el periodo fértil del
ciclo actual.
2. Mecanismo de acción: El ritmo previene el embarazo cuando se evita el coito
(no protegido) durante la fase fértil del ciclo menstrual. Al no realizarse el coito
vaginal, se evita que los espermatozoides entren en contacto con el ovulo de la
mujer.
3. Indicaciones: puede ser utilizado por cualquier mujer/pareja que pueda realizar
cálculos numéricos para determinar los días de período fértil del ciclo menstrual y
abstenerse de tener coito vaginal sin protección durante esos días.
4. Contraindicaciones: no se debe utilizar este método cuando la pareja no esta
motivada para identificar los días fértiles o exista la probabilidad de contraer una
ITS/VIH/SIDA.
5. Efectos secundarios: ninguno
6. Utilización: la usuaria debe anotar el número de días que dura cada ciclo
menstrual durante seis meses consecutivos; debe anotar el primer día de
menstruación como el primer día del ciclo.
Debe calcular el primer día fértil, restándole 18 a la duración del ciclo más corto.
Primer día fértil  ciclo mas corto – 18
Debe calcularse el último día fértil, restándole 11 al ciclo mas largo. Ultimo día
fértil  ciclo mas largo – 11
La pareja debe abstenerse de tener coitos vaginales sin protección durante la
fase fértil, ejemplo se lo últimos 6 ciclos menstruales tuvieran una duración de:
28, 27, 29, 29, 30 y 31; de este registro debe escoger el ciclo mas largo (31 días)
y el ciclo mas corto (27 días).
Primer día fértil  27 – 18  9; Ultimo día fértil  31 – 11 20
En este caso, la pareja no debe tener coito vaginal sin protección entre el dia 9 y
el día 20 del ciclo (12 días de abstinencia necesarios para evitar el embarazo).
b) Método de lactancia y amenorrea (MELA).
c) Método de la temperatura basal.
d) Método de la ovulación (billings).
e) Método sintotérmico.
f) Coitos interruptus o retiro.
2- ANTICONCEPTIVOS DE BARRERA
1. Definición: Son métodos que previenen la concepción deteniendo los
espermatozoides y lo actuando como espermicidas a nivel de la vagina.
Tenemos:
a) Condón
b) Condón femenino
c) Capuchón
d) Diafragma.
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e) Métodos químicos o espermicidas.
3- ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
1. Definición: Son preparados farmacológicos constituidos por esteroides
sintéticos. Su acción anticonceptiva se ejerce por vía sistémica sobre los centros
reguladores de la actividad gonadal y sobre el aparato reproductivo de la mujer.
 Tenemos estos tipos:
A) Píldora anticonceptiva combinada (ACO).
Definición:
Son píldora que contiene un estrógeno (etinilestradiol y mestranol) y una progestina
(norestisterona) en dosis variable de acuerdo a la formulación del preparado
comercial
1.
Mecanismo de acción:
Inhibición de la producción de los factores de liberación de gonadotropinas en el
hipotálamo, con la consiguiente inhibición de la liberación de FSH y LH en la
hipófisis, por estos, no hay desarrollo folicular => no ovulación.
2.
Efectividad.
Es eficaz. La tasa de embarazos teóricos del método es de 0,2 a 1 por 100
años/mujer.
3.
Aceptabilidad.
Fácil uso, no interviene con el acto sexual, ausencia de maniobras médicas para su
empleo.
4.
5.
Indicaciones:

En los primeros 5 días del período menstrual

Posparto: inicia a las 6 semanas si la madre no da de lactar; y a los 6
meses si lo hace

En los primeros 5 días postaborto, sin indicios de infecciones

Si la mujer tiene períodos menstruales dolorosos y abundantes

A cualquier edad, desde la adolescencia hasta el climatério
6.
Contraindicación de su uso:
 Embarazo
 Sangrado genital no diagnosticado
 Mujeres que dan de lactar y están en los primeros 6 meses postparto
 Diabetes avanzada con compromiso vascular, Enf. Tromboembólica.
 Antecedentes de cáncer de mama
 Hipertensión arterial
 Tumores hepáticos (adenoma, hematoma)
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7.
Efectos colaterales:
 Malestar
 Nauseas
 Descarga vaginal inespecífica
 Tensión premenstrual.
8.
Efectos adversas:
 Hipertensión arterial
 Enf. Tromboembolítica
 Infarto de miocardio
 Cáncer de mama
 Cambios metabólicos y endócrinos.
Uso del anticonceptivo oral.
Las formulaciones vienen de 21 píldoras o 28 (las 7 últimas son placebo hierro o
vit.). Deben iniciar el método entre el 1° y 5° día de comenzada la menstruación y
debe ingerir 1 píldora cada día, en lo posible la misma hora.
9.
b) el anticonceptivo de emergencia ("píldora del día siguiente")
1. Definición:
La "píldora del día siguiente" consiste en dos dosis de píldoras de hormonas que se
toman, tan pronto como sea posible, en las 72 horas siguientes al acto sexual sin
protección.
2. Mecanismo de acción:

Altera la liberación de gonadotropinas hipofisiarias, bloqueando o retardando
la ruptura del folículo ovárico

Produce alteraciones histológicas en el endometrio

Retarda el transporte del ovulo en los oviductos

Afecta la capacitación espermática

Al detener la fertilización o impedir que el óvulo fertilizado se implante en el
útero.
3. Indicaciones:

Uso incorrecto de un método anticonceptivo

Accidente durante el uso (rotura o deslizamiento del condón)

Relación sexual no protegida

Falla y olvido del método

Violación

Dejar de tomar dos o más píldoras anticonceptivas en un ciclo mensual
4. Contraindicaciones:



El tiempo después de un coite sin protección anticonceptiva es corto para que
la mujer pueda utilizar la PAE; solo es efectiva hasta las 72 horas después
del mismo
No hay contraindicaciones médicas para la utilización de este método
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5.
Efectos secundarios:

Los riesgos abarcan náuseas 40% no dura mas de 24 horas

Vómito 20%

Congestión mamaria.

Fatiga

Dolor abdominal y dolor de cabeza

Sangrado genital irregular
C- Progestinas inyectables de acción prolongada (IAP)
Definición:
Acetato de depomedroxiprogesterona 150mg. cada 3 meses IM ó Enantato de
norestisterona en sol. De benzoato de bencilo, 200 mg. c/2 meses. IM.
2. Mecanismo de acción.Ambos inyectables inhiben la ovulación, alteran el moco cervical dificultando la
penetración espermática y suprimen el endometrio.
1.
3.
Indicaciones:
 En los primeros 7 días del período menstrual
 Posparto: inicia a las 6 semanas
 En los primeros 5 días postaborto, sin indicios de infecciones
 Si la mujer tiene períodos menstruales dolorosos y abundantes
 A cualquier edad, desde la adolescencia hasta el climatério
4.
Contraindicaciones:
 Embarazo
 Sangrado genital no diagnosticado
 Antecedentes de cáncer de mama
Efectividad.
Muy eficaces menor a 0,5 por 100 años/mujer es la tasa de embarazos.
5.
6.
Efectos colaterales.
 Alteraciones menstruales al principio
sangrados irregulares
posteriormente oligo o amenorrea.
 Aumento de peso corporal (1.5 a 2 kilos por año de su uso)
 Retraso en el retorno de la fertilidad promedio de 10 meses
 Cefalea
 Cambio de humor
 Nauseas
 Mastalgia
y
D) Inyectable mensuales combinados (IMC)
1. Definición:
Contienen combinación de estrógeno y progestina: Ciclofen o cicloprovera ® que
permite un periodo mejor definido de sangrado endometrial cada meses.
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Nota: Tiene las mismas indicaciones y contraindicaciones de las Progestinas
inyectables de acción prolongada (IAP)
4- Dispositivos intrauterinos (DIU)
1. Definición:
Son elementos de plásticos, metálicos o cualquier elemento que colocado dentro del
útero ejerce, con alta eficacia y informa inocua, el efecto de impedir del embarazo.
2. Efectividad.
La tasa de embarazo es de 2%/años.
3. Mecanismo de acción.
Los DIU inducirán una acción espermicida por el alto número de polimorfonucleares,
monolitos, plasmocitos y macrófagos que existen en el útero como reacción del DIU
y estas mismas circunstancias también intervienen en la implantación del osito
fecundado. Algunos estudios han demostrado que los iones de cobre afectan la
sobreviva y movilidad de los espermatozoides en el moco cervical y en la cavidad
uterina.
4. Indicaciones:

En los primeros 7 días del periodo menstrual o en cualquier momento del
ciclo, siempre que esté razonablemente seguro que no existe una gestación
 Posparto inmediato: hasta las 48 horas después del alumbramiento
 En el postaborto inmediato, sin indicios de infección (hasta el 5to día)
 Durante la operación de cesárea
 Mujeres en edad fértil, desde la adolescencia hasta el climatério
5. Contraindicaciones:

Ante sospecha de embarazo

Sangrado genital no diagnosticado

Mujeres o parejas con conductas sexuales de riesgo para contraer
infecciones de transmisión sexual

Infecciones del tracto genital inferior, agudas, recurrentes o recidivantes

Anomalías uterinas y tumores benignos que alteren la cavidad uterina
6. Efectos colaterales.Expulsión del DIU parcial o total, en caso de un embarazo hay riesgos de ser
ectópico, hemorragias por el retiro del DIU, dolor por perforación o incrustación del
DIU, proceso inflamatorio pelviano.
Inserción de los DIUs
Deben ser insertados por personal sanitario capacitado siguiendo las normas
para su colocación.
 Protocolo.
1. Examen ginecológico completo y minucioso.
2. Asepsia y antisepsia vulvovaginal.
3. Colocación de espéculos vaginales estériles y de acuerdo a tamaño de la
vagina.
4. Pinzamiento del cuello.
5. Histerometría previa aseptización cervical.
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6. Colocar el DIU esterilizado.
7. Verificar si la inserción fue correcta.
8. Cortar las colas, (hilos) a no menos de 3 cm del cuello.
9. Retirar el espéculo.
10.Fin del procedimiento. (menos)
 Este procedimiento dura menos de 2 minutos.
8. Seguimiento y control.
El primer control se efectúa a los 30 días después de la inserción o después
de la siguiente menstruación (momento para efectuar un papanicolau sino se
lo efectuó).
5- ESTERILIZACIÓN
1. Definición:
Es un procedimiento destinado a suprimir la fertilidad en forma permanente y definitiva, tanto en el
hombre (vasectomía) como en la mujer (ligadura, sección, resección u obstrucción de las trompas de
Falopio).
a) Ligadura de Trompas:
Durante la ligadura de trompas, las trompas de Falopio se cortan, se sellan o se
obstruyen con una pinza especial, lo que impide que los óvulos y los
espermatozoides ingresen a dichas trompas. Generalmente, se lleva a cabo
inmediatamente después del parto o por cirugía laparoscópica.
La ligadura de trompas es mejor para mujeres y parejas que estén convencidas de
que nunca más van a desear tener hijos en el futuro. Aunque a menudo es vista
como una forma permanente de anticoncepción, la operación algunas veces puede
ser reversible en caso de que la mujer desee quedar embarazada posteriormente.
b) Vasectomía:
1. Definición: Una vasectomía es un procedimiento de esterilización masculina
sencillo y permanente, en la cual se cortan y sellan los conductos deferentes (que
transportan los espermatozoides).
La vasectomía se lleva a cabo en forma segura en un consultorio médico, utilizando
anestesia local para insensibilizar el área.
La vasectomía es mejor para hombres y parejas que estén convencidos de que
nunca más van a desear tener hijos en el futuro. Aunque a menudo es vista como
una forma permanente de anticoncepción, la operación algunas veces puede ser
reversible.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. Explique en detalle cada uno de los métodos de planificación familiar, indicando dosis,
composición, in
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 2
UNIDAD O TEMA:
5
TITULO: AMENAZA PARTO PREMATURO
FECHA DE ENTREGA:
Segundo día de prácticas
o
-
OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de laH.C.
AMENAZAS DE PARTO PRETERMINO
DEFINICIÓN
Se considera a una gestación en trabajo de parto, cuando la frecuencia y la intensidad de la contracciones uterina
son capaces de ocasionar modificaciones tanto el borramiento como en la dilatación del cervix.
Se llama parto Pretermino aquel que se produce entre la semana 21 y 36 de la gestación.
CLASIFICACIÓN
El parto Pretermito se divide en Parto inmaduro si el parto se producen entre la 21 y 27 semanas Parto prematuro
cuando el parto se produce entre las 28 y 36 semanas
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CARRERA DE MEDICINA
ETIOLOGÍA
Las principales causa de acortamiento de la duración del embarazo, que están fuertemente asociados a los tres
grandes factores.
Ambiéntales socioeconómico y educacionales son:
a)
b)
c)
d)
e)
La desnutrición
La infección
El embarazo múltiple
La rotura prematura de la membrana
La prematurez iatrogénica por inducción o
cesárea0 anticipada
f) La hipertensión crónica
g) El hidramnio
h) El esfuerzo físico y el estrés psíquico
i) Las alteraciones ulcerocervicales
j) Algunos defectos congénitos
:
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO
Se basa en tres fundamentales:
1. La edad del embarazo entre la semana 28 y 36
2. Características de las contracciones uterinas dolorosas y perceptibles
3.
Modificaciones, borramiento dilatación y posición del cuello, integridad de membranas.
TRATAMIENTO ANTENATAL DE LA AMENAZA DE PARTO PRETERMINO (prevención)
a) Hospitalización
b) Reposo absoluto del cubito lateral
c) Dieta corriente
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d) Uso de útero inhibidores
a) Inducción de maduración pulmonar ( semana 26
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CARRERA DE MEDICINA
PRIMER ESQUEMA
Ritodrina ( materlac)
 Tratamiento de ataque infundir dextrosa al 5%, 500 cc. Ev, mas una ampolla de ritodrina ( 50 mg) administrar
0,05 mg/ min ( 10 gotas p/min) aumentando la dosis cada media hora hasta las contracciones hayan
desaparecido (dosis máxima 0,035 mg
 Al cabo de seis horas de haberse cesado las contracciones y media hora antes de retirar la solución
administrar ritodrina 10 mg vía oral cada seis horas como dosis de mantenimiento control frecuencia cardiaca materna aumente a 120 latidos por minuto
Presión arterial
latidos fetales
SEGUNDO ESQUEMA


Bromhidrato de fenoterol derivado de la terbutalina
Fenoterol 0,5 ug ( 1 ampolla ) en 500cc de Dextrosa al 5% iniciando con una dosis B de 1 microgramo por
minuto (10 gotas ) aumentando cada media hora ( no exceder los cuatro microgramos/ minuto) de un 1 ug por
minuto
TERCER ESQUEMA
Indometacina un uteroinhibidor de lenta instalación pero efecto sostenido no se lo usa como fármaco de elección
por sus efectos hemodinámica en el feto. Su uso limitado a gestaciones menores de 31 semanas
 Indomentacina 100 mg( un supositorio) vía rectal o ( una tableta 25 mg V O c/6 horas en dosis total que no
excedan los 300mg)
Una vez que la paciente con amenaza o trabajo de parto pretermito a comenzado el tratamiento tocolitico se realizara
su maduración pulmonar con glucocorticoides los cuales aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar.
 Betametosana 12 mg IM ( 3 Ampollas) cada 24 horas en dos dosis, se repite la dosis de 12 mg cada
semana hasta cumplir las 35 semanas
No se debe detener el parto pretermito en los siguientes casos:
1. Dilatación de 4 cm o mas
2. Preeclampsia severa
3. Hemorragia genital abundante por placenta previa
4. Corioamnionitis
5. Retardo del crecimiento intrauterino + oligamnios
6. Óbito fetal
7. anomalías congénitas incompatible con la vida
CONDUCTA TERAPÉUTICA
a) Repasar contraindicaciones para detener el parto pretermito
b) Realizar los controles clínicos maternos fetales
c) Diagnosticar y tratar la patología asociada
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CARRERA DE MEDICINA
TRATAMIENTO DE ATAQUE
a)
b)
c)
d)
Reposo absoluto en cama
Un útero inhibidor de efecto rápido
Un útero inhibidor de efecto lento
Inductor de la maduración fetal
La finalización del tratamiento de ataque será cuando
- La contractilidad uterina haya decrecido a menos d e2-3 contracciones hora pro un tiempo mínimo de 4
horas
- La contractilidad no disminuye luego de 8 horas de infusión
- El parto progrese superando los 1cm de dilatación
TRATAMIENTO DE SOSTÉN
-
Reposo absoluto en cama la primera 18 horas
Restricción de exámenes vaginales
Indometacina por vai bucal 25 mg cada 6 horas durante 3 días
Betametaosona 12 mg a las 24 horas de la primera dosis. Se repetirá cada 7 días si el embarazo no
alcanza las 32 semanas
TRATAMIENTO AMBULATORIO
-
Retorno gradual a las actividades hasta las 36 semanas
Betametasona (12 mg. i.m) cada 7 días de comenzado el tratamiento si el embarazo no alcanza las 32
semanas
Control prenatal. El primero el cuarto día de alta: los siguientes cada 7 días
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA DETENER EL PARTO PRETERMINO
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
Rotura prematura de las membranas ovulares con sospecha o evidencia de infección
Abruptio placenta
Placenta previa con hemorragia importante
Malformaciones congénitas graves
Diabetes no estabiliza y de difícil manejo
Diabetes con vaculopatia grave
Nefropatía crónica en evolución
RELATIVAS
a) Polihidramnios
b) Eritroblastosis fetal
c) Hipertensión arterial crónica
d) Preeclampsia moderada o grave
e) Retardo del crecimiento y sufrimiento fetal crónico
f) Trabajo de parto con mas de 4 cm de dilatación cervical
g)
CONTRAINDICACIONES EXCLUSIVA PARA LOS BETAMIMETICOS
a) Cardiopatía orgánica no compensada
b) Ritmos cardiacos patológicos maternos
c) Hipertiroidismo
d) Hipertermia reciente sin etnología conocida ( descartar miocarditis viral)
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CARRERA DE MEDICINA
CONTRAINDICACIONES EXCLUSIVA PARA LOS GLUCOCORTICOIDES
a)
b)
c)
d)
evidencia de madurez pulmonar
antes de la semana 26 de amenorrea conocida ( relativa )
después de la semana 34 de amenorrea conocida (relativa)
infecciones maternas graves
ASISTENCIA DEL PARTO PREMATURO
1. Periodo de dilatación
a) Posición horizontal en decúbito lateral
b) Evitar la ammiotomia
c) Traslado de la sala de partos con antelación ( 6-7 cm de dilatación )
2. Periodo expulsivo
a) Episiotomía, para reducir traumatismo fetal
b) Evitar la amniotomia hasta el desprendimiento de la presentación
c) Proscribir el empleo de la ventosa obstétrica
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 4
UNIDAD O TEMA:
6
TITULO: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
FECHA DE ENTREGA:
Cuarto día de prácticas
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
o
-
OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES
DEFINICION
Es la que ocurre antes del comienzo del trabajo de parto ,hasta una hora nates de él.
La infección entraña un riesgo materno y fetal vinculado con la duración del período de latencia. Otros riesgos
fetales son la inmadurez y los accidentes de parto.
ETIOLOGIA
 Traumatismos
 Infección local


DIAGNOSTICO
 Perdida de líquido con olor característico.
 Pruebas de laboratorio
o Ph
o Cristalización
o Tinción de células de la piel fetal
Incompetencia istmicocervical
Déficit de vitamina C.
o
o
Glóbulos lipídicos
Presencia de fosfatidilglicerol).
DIAGNOSTICO DIFERENCENCIAL
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CARRERA DE MEDICINA



Con emisión involuntaria de orina
Flujo vaginal abundante
Saco ovular doble.
TRATAMIENTO
La conducta obstétrica depende de:
a) la sospecha un presencia de infección ovular,
b) el desarrollo y madurez fetal, en especial del pulmón.
 Ante sospecha o certeza de infección ovular, se deberá interrumpir el embarazo, extraer muestras para cultivo y
antibiograma y dar antibióticos.
 En gestaciones de 26 semanas o menos la conducta será realizada según el caso.
 Embarazo extramembranaso o extraamniocorial
(rotura de las membranas antes de la fusión de las caducas). cuadro raro, en el cual la rotura ocurre antes de la
21ª semana. las membranas se retraen y el feto sigue su desarrollo fuera de la calidad ovular, en contacto con la
pared uterina. el aborto o el parto prematuro son regla. el feto presenta deformaciones, a veces serias, originadas
por la comprensión que sufren en el útero.
 En gestaciones de 27 a 33 semanas, si no hay posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal, se
administrará betametasona a razón de 12 mg/día durante dos días y se mantendrá una conducta expectante
hasta la 34ª semana para luego interrumpir el embarazo.
 No se debe practicar útero inhibición.
 Ante evidencias de madurez pulmonar fetal se interrumpirá el embarazo.
 Si hay inmadurez se administra betametasona y se realiza una pesquisa seriada (cada 4 días), con el test del
apósito. en cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol se interrumpe el embarazo. en caso contrario, o
cuando no se pueda efectuar la prueba, se esperará hasta la 34ª semana para la interrupción.
 En gestaciones de 34 semanas o más, si al parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 horas de
ocurrido la rotura, se procederá a interrumpir el embarazo.
 Durante el trabajo de parto se deberá administrar, en todos los casos, antibióticos que serán mantenidos hasta
el cuarto día del puerperio, ya que las concentraciones puedan favorecer la propagación de los gérmenes.
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

Ante el primer fracaso del intento de inducción o cuando esta se halla contraindicado, se decidirá la operación
cesárea. el nacimiento debe tener lugar dentro de las 24 horas de adoptada la decisión de interrumpir el
embarazo.
Como frecuentemente se trata de niños de pretérmino, además de los cuidados específicos por su prematurez,
es menester extremar los esfuerzos para el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la infección neonatal.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 5
UNIDAD O TEMA:
1
TITULO: POLIHIDRAMNIA Y OLIGOHIDRAMNIO
FECHA DE ENTREGA:
Sexto día de prácticas
POLIHIDRAMNIA Y OLIGOHIDRAMNIO
o
-
OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
POLIHIDRAMNIOS
DEFINICIÓN
Es la colección de liquido amniotico superior a 2000
CLASIFICACION
Agudo =antes de la 20 semanasd
Croniuco= después de la 20 semanas
SIGNOS DE SOSPECHA=
 utero mayor de que corresponde la edad
calculada
 Diagnisco
 Ecografia
 FCF focos audibles
 Biometría uterina
 Biometría fetal
 feto difícil de palpar
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SINTOMAS
 De causas mecanica por la distencion execiva del utero
 Disnea grave no tolera el decuvito dorsal,
 Edema en miembros inferiores y pared abdominal
 Contracciones uterinas sobretodo en polihidramnios agudo (amenaza de parto pretermino)
COMPLICACIONES
FETALES
 anomalias congenitas
 parto pretermino
 secundario a la distencion uterina
 presentacion viciosa, transversa ,oblicuas y podalicas
 prolapso de cordón umbilical
MATERNOS
 abruptio placentae
 trabajo de parto incordinado
 hemorragia por atonia uterina
 síntomas merinos o cardiacos por compresión
de diafragma
 síntomas en extremidades inferiores por
compresión venosa
TRATAMIENTO
 tratar la causa
 indometacina 150 mg dia
 puncion evacuadota ;previene atonia uterina
 polihidramnios leve rotura artificial de membrana y extraer cuidadosamente liquido
OLIGOANMIOS
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CARRERA DE MEDICINA
DEFINICION
es la precencia de liquido menor de 500 ml
CLASIFICACION
 Oligoanmis grave menor a100 ml
 Oligoamnios moderado entre 100 y 500
DIAGNOSTICO
Signos de sospecha
 Molestia execiva por movimnientos fetales
 Utero con sensibilidad excesiva a la palpacion
 Fasil palpacion de los elementos fetales
 Ecografia para confirmar la cantidad de liquido amniotico
TRATAMIENTO
 Monitorización biofísica
 Flujometria doopler
 Amniosentesis para determinar características biofisicas y bioquímicas del liquido amniotico
 Si estas pruebas confirman sufrimiento fetal interrumpir el embarazo
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 6
UNIDAD O TEMA:
3
TITULO: PREECLAMSIA - ECLAMPSIA
FECHA DE ENTREGA:
Octavo día de prácticas
PREECLAMSIA
o
-
OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
 DEFINICIÓN
Síndrome de aparición exclusiva durante la gestación humana, con manifestaciones clínicas a partir de la vigésima
semana de gestación, durante el trabajo de parto o el puerperio y caracterizada por hipertensión, proteinuria y edema.
 CLASIFICACIÓN
A) Manifestaciones clínicas después de las 20 semanas de gestación hasta 48 horas después del puerperio.
1. Hipertensión gestacional
- Es un aumento de la presión diastólica (medida adecuada de la resistencia vascular) mayor a 110 mmHg.
2. Proteinuria gestacional
a. En una muestra de orina de 24 horas: 300 mg. por litro.
b. 1.- Un gramo de albúmina por litro o dos cruces (+ +) medidas con cinta o con el método del ácido
sulfosalicílico.
2.- 300 mg. de albúmina por litro o una cruz ( + ) medida con cinta, densidad urinaria menor de 1,030 y pH
menor de 8.
3. Hipertensión proteinúrica gestacional o preeclampsia.
Se desarrollan ambos signos: Hipertensión más proteinuria y edema.
Puede ser:
 Leve.- Presión arterial diastólica entre los 90 a 100 mmHg.
 Moderada.- Presión arterial diastólica entre los 100 a 110 mm. Hg. Obtenida en cualquier determinación o igual
a 100 mm.Hg. obtenida en 2 o más mediciones consecutivas, con un intervalo de 4 horas o más.
 Severa.- Presión arterial diastólica mayor a 110 mm.Hg. obtenida en cualquier determinación única durante el
embarazo o igual a 110 mm.Hg. en dos o más determinaciones consecutivas con intervalo de 4 horas.
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4. Eclampsia.
Es la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas no causada por epilepsia u otros cuadros
convulsivos, coagulación intravascular diseminada (CID) con lesiones en el hígado, riñones, corazón, placenta y
a veces cerebro.
B) Manifestaciones clínicas ocurridas antes de las 20 semanas de gestación o después de 6 semanas de puerperio.
1. Hipertensión crónica.
Elevación de la presión arterial diastólica igual o mayor a 110 mm.Hg.
2. Enfermedad renal crónica.
Presencia de proteinuria diagnosticada en la primera consulta prenatal, o cuando coexiste una enfermedad
renal crónica conocida antes del embarazo.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada.
Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteico, durante el embarazo y que
desaparece después del parto. También se acepta este diagnóstico si la biopsia renal muestra endoteliosis
capital glomerular.
C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificadas.
Esta definición se aplicará a los casos con información clínica deficiente o en los que el diagnóstico es incierto.
 EPIDEMIOLOGÍA
Entre el 5 a 10% de los embarazos
 FACTORES DE RIESGO
1. Edad materna. En jóvenes es frecuente la aparición de hipertensión proteinúrica gestacional (Preeclampsia). En
mujeres mayores de 30 años es más frecuente la hipertensión crónica.
2. Paridad. Es más frecuente en primigrávidas y el riesgo aumenta si ésta tiene 35 años o más.
3. Antecedentes familiares. Aumentan el riesgo de trastornos hipertensivos, las hijas y nietas de mujeres que han
presentado esta entidad en sus embarazos.
4. Nivel socioeconómico. El riesgo es elevado en grupos de bajo nivel socioeconómico que se asocia a una
ausencia de control prenatal.
5. Factores ambientales. Es mayor el riesgo de contraer esta entidad en las madres que viven a más de 3.000
metros sobre el nivel del mar o .
6. Embarazo múltiples. La incidencia de hipertensión proteinúrica es 5 veces mayor cuando el embarazo es gemelar
que cuando es único, en primigrávidas.
7. Patología asociada. La existencia simultánea de entidades como mola hidatiforme, diabetes mellitus y
polihidramnios aumentan el riesgo de preeclampsia.
 ETIOLOGÍA
a) Nutricional.- con suplementación con calcio, (2 gramos diarios a partir de la vigésima semana de gestación)
disminuye la incidencia de trastornos hipertensivos del embarazo
b) Inmunológica.- Por la incompatibilidad entre algunos grupos sanguíneos fetales y maternos;
FISIOPATOLOGÍA
Embarazo normal
Preeclampsia
Se producen cambios morfológicos en las
La invasión trofoblástica es defectuosa y se limita sólo al segmento
arterias espirales del útero como invasión
decidual del vaso uterino.
trofoblástica al segmento decidual de la arteria
Se produce aterosis aguda que reduce la luz del vaso.
(1er. trimestre) y después al egmento
miometrial (2do. trimestre).
Los vasos son poco reactivos a sustancias
Alta reactividad o sustancias vasoactivas como angiotensina II,
vasoconstrictoras ya que quedan con una pobre tromboxano, endotelinas.
estructura de músc. liso.
Existe equilibrio entre la síntesis placentaria de Existe desequilibrio de la síntesis de ambos prostanoides a favor del
prostaciclinas y tromboxano.
tromboxano (3 veces más que el embarazo normal) y disminuye la
prostaciclinas a la mitad.
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CARRERA DE MEDICINA

Alteraciones
patológicas provocadas por el desequilibrio a favor de la síntesis de
vasoconstrictores con respecto a la síntesis de los vasodilatadores:
1. Activación del sistema hemostático:
1) Activación de la agregación plaquetaria que se manifiesta por:
 Plaquetopenia
 Aumento del tamaño de las plaquetas y aumento en su velocidad de recambio.
 Aumento de concentraciones plasmáticas de factor 4 plaquetario, serotonina y betatromboglobina.
2. Alteraciones hemodinámicas: reducción del volumen de precarga, bajo gasto cardiaco, elevación del volumen de
poscarga, que hablan de disminución del volumen intravascular y aumento de resistencia vasc. periférica, vaso
espasmo que desencadena la hipertensión arterial.
3. CURSO CLÍNICO
1) Aumento de peso.- (3 Kg. Por mes durante el segundo trimestre) Se atribuye a la retención anormal de agua y
precede a la aparición de edema.
2) Edema.- Porque disminuye la velocidad de filtración glomerular, lo que significa menor oferta de sodio a los
túbulos renales, se reduce su eliminación urinaria, la concentración sanguínea de sodio y agua aumentan.
3) Hipertensión arterial.- Es la respuesta al espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia que
produce aumento de la resistencia periférica
La hipertensión severa con niveles de presión diastólica superior a 110 mm.Hg. puede asociarse con cefalea intenso
dolor epigástrico en barra (signo de Chaussier) constituyendo un cuadro conocido como inminencia de eclampsia.
4. Estos cambios vasculares pueden afectar al riñón, cerebro, unidad útero placenta – feto, retina y otros.
4) Proteinuria.- Su magnitud se relaciona con la gravedad del cuadro y puede llegar a valores de 10 g. o más en
24 hrs.
DIAGNÓSTICO
a) Medición de la presión arterial
5. Preeclampsia leve / moderada.- presión arterial diastólica menor a 100 mm.Hg
6. Preeclampsia severa.- Presión arterial diastólica mayor a 110 mm.Hg.
7. Prueba de reactividad vascular de la embarazada a la angiotensina II. Su alto costo y complejidad la hicieron
impracticables.
b) Examen de orina de 24 horas, es diagnóstico de proteinuria 300 mg. por litro o más.
- Albúmina cualitativa 3 gr./Lts. en 24 horas.
- Análisis parcial de orina que puede señalar leucocitos, glóbulos rojos y cilindros de
diferentes tipos, en
la medida en que progrese el cuadro hipertensivo.
- Depuración de creatinina (mayor a 3 ml. /seg.) y de ácido úrico (mayor de 4,5 mg. / dl).
c) Hemograma
Hematocrito 45% y hemoglobina se eleva hasta el 80 al 100%.
CID= Plaquetopenia, TP , PPTT
d) Proteinograma.
Proteinas totales aumentan por encima de 6,5 g/ al. y el volumen plasmático muestra disminución progresiva.
COMPLICACIONES:
Fetales
o insuficiencia uteroplacentaria
o pequeños para la edad gestacional.
o Sufriento fetal agudo.
Maternas
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Mayor mortalidad perinatal, ( 20 –
30%)
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CARRERA DE MEDICINA
 Accidente
cerebrovascular
hemorrágico
 Desprendimiento
de
placenta
normalmente insertada o abruptio
placentae.
 Insuficiencia renal aguda (3% de
mortalidad materna).
 Edema agudo de pulmón
 Alteración de la coagulación como el
CID
 Síndrome de HELLP siglas inglesas
que describen los hallazgos del
cuadro:
7.1. Hemólisis (H)
7.2. Enzimas elevadas (EL : elevated liver)
7.3. Plaquetopenia (LP : low platelet.)
TRATAMIENTO.
1. Preventivo
Control prenatal adecuado y periódico que permite identificar factores de riesgo para intentar la prevención,
diagnóstico temprano y manejo oportuno del cuadro.
2. Profiláctico
Reduce incidencia de trastornos hipertensivos durante gestación.
a) Suplementación con calcio
(2 g. diarios V.O a partir de la 20 a Semana)
b) Administración oral de aspirina en dosis bajas (50 – 100 mg. diarios durante el 3er. trimestre de
gestación).
Disminuye producción de tromboxano A2 en la toxemia del embarazo.
3. Específico – Los objetivos son:
a) Diagnóstico precoz orientado a prevenir o controlar las convulsiones.
b) Asegurar la supervivencia de la madre.
c) Obtener recién nacido vivo y en las mejores condiciones.
TRATAMIENTO PREECLAMPSIA LEVE / MODERADA






Controle la presión arterial cada 3 días. Si las cifras persisten o aumentan debe hospitalizar a la embarazada.
Indique reposo absoluto o disminución de la actividad física.
dieta hiperprotéica.
Solicite examen general de orina
Si la presión persiste alta, administre Metildopa 500 mg. vía oral cada a. 6 u 8 horas durante 10 días ó Hidralazina
Clorhidrato 50 mg. vía oral cada 6 u 8 horas durante 5 días.
Valorar dosis respuesta.
TRATAMIENTO PREECLAMPSIA SEVERA
 Hospitalización y o referencia de acuerdo a la capacidad de resolución.
 Reposo absoluto evitando estímulos que puedan desencadenar convulsiones (poca luz y sin ruido), de preferencia
en decúbito lateral izquierdo.
 Controle y registre la presión arterial cada hora. Valore el estado de conciencia, frecuencia cardiaca fetal y actividad
uterina, cada 4 horas.
 Si la enfermedad progresa hacia la eclampsia y el embarazo es menor de 36 semanas, interrumpa la gestación.
 Si el embarazo es de 36 semanas interrumpa el embarazo (parto normal, inducción o cesárea), independientemente
de la condición fetal.
 Si la presión arterial se estabiliza, administre Hidralazina 50 mg. oral cada 6 horas o Metildopa 500 mg. vía oral
cada 6 horas.
 Si la presión no se estabiliza y tiende a subir maneje el caso como eclampsia.
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CARRERA DE MEDICINA
TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA
Conducta General: El manejo de la eclampsia debe ser inmediato tan pronto como se produzca un ataque convulsivo y
simultáneamente con las medidas farmacológicas.
Periodo Convulsivo
1. Decúbito dorsal en un lugar firme sosteniendo a
la paciente.
2. Vía aérea permeable.
3. Evitar la mordedura de la lengua.
4. Aspirar secreciones en faringe.
5. Administrar oxígeno / monitoreo cardio – fetal.
6. Sedación diazepan 10 - 20 mg. E.V. En 20 ml.
agua destilaza lenta
7. Trendelenburg 10°; decúbito lateral izquierdo.
8. Sonda vesical Foley (para medir diuresis)
9. Anticovulsivante (Sulfato de magnesio; en bolo 4
gr; diluido (10 gr)
Método suspan de inicio: administrar:
- 4 gr. (endo venoso) en 10 - 20 minutos como saturación. (2 ampollas).
- Luego 5 ampollas al 10 - 20% (endo venoso) diluido en 1000 ml de solución dextrosa 5% gts. Por minuto. (1 gr. a 2 gr.
por hora como dosis de sostén)
Consideración al uso de sulfato de magnesio
Evitar la intoxicación vigilando:
1. Control de reflejo patelar rotuliano; / normal: presente
2. Diuresis / normal (30 - 60 ml / h)
3. Depresión respiratoria / normal (16 por minuto)
- ANTIDOTO.- Uso del antagonismo del sulfato de magnesio; 1 gr. de gluconato de calcio al 10% E.V. lento cada hora
(no sobrepasar 10 gr. en el día)
Periodo post – convulsivo
o Administración de antihipertensivo (solo con
cifras tensionales que así lo requieran).
o Descartar complicaciones asociada.
o Evaluación materno – fetal.
o
o
Interrupción del embarazo compensada la
paciente.
Internación en cuidados intensivo
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6.¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 7
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO: PLACENTA PREVIA
FECHA DE ENTREGA:
Octavo día de prácticas
PLACENTA PREVIA
o
-
OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
PLACENTA PREVIA
DEFINICION
Es la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero
FRACUENCIA
1 cada 200 o 300 embarazos. En las multíparas es mayor que en las nulíparas, y en las mujeres de más de 35 años
mayor que en las de menos de 25 años.
ANATOMIA PATOLOGICA
El segmento inferior, asiento de la placenta, presenta un considerable desarrollo de los vasos sanguíneos; las
vellosidades invaden en ocasiones el músculo, lo cual torna posible la evolución hacia la placenta accreta.
El aspecto morfológico de la placenta es en general de mayor tamaño, mas delgada y mas irregular (con
variaciones de su forma habitual), y con algunos cotiledones atróficos entre el resto de carácter normal. Las membranas
son gruesas, frágiles y rugosas. Las mismas, después del parto, se hallan desgarradas sobre el reborde placentario en
las placentas marginales, o presentan entre el desgarro de la abertura natural o artificial y la inserción en el reborde
placentario un colgajo menor de 10cm; en las placentas normalmente insertadas, la extensión de este colgajo es
siempre mayor.
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CARRERA DE MEDICINA
Ubicación de la placenta:
La implantación de la placenta previa presenta una serie de variedades:
 Lateral: cuando se inserta en el segmento inferior (tercio inferior del útero), a una distancia del orificio interno
del cuello inferior a 10cm y sin llegar al mismo.
 Marginal: cuando el reborde placentario alcanza el margen del orificio cervical
 Oclusiva o central total: cuando se implanta sobre el área cervical, obturando el orifico.
 La oclusiva total durante el embarazo puede adoptar, durante el trabajo de parto, el carácter de placenta
oclusiva parcial o central parcial.
Etiología. La inserción viciosa de la placenta podrían deberse a:
1. Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.
2. Capacidad de fijación del endometrio disminuida , como la endometritis
3. alteraciones endometriales.
DIAGNOSTICO
1. EL SÍNTOMA FUNDAMENTAL DE LA PLACENTA PREVIA ES LA HEMORRAGIA:
a. Liquida, roja, rutilante
b. Francamente indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño
c. Es intermitente, reproduciendo con espacios sucesivamente menores, aunque en cantidades mayores,
hasta limites inusitados.
El mecanismo de producción de la hemorragia reside:
a. Durante el embarazo
por desparalelismo entre el segmento inferior y la placenta
b. Durante el parto
por le desprendimiento al iniciarse la dilatación y tironeamiento de las membranas al formarse la
bolsa. El tacto vaginal, en principio, está proscripto. La ubicación anómala de la placenta produce
presentaciones viciosas; expone, al romperse las membranas, al parto prematuro y a las procidencias de
cordón.
2. LA EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA POSIBILITA EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA de la placenta acreta. La
ubicación placentaria por ecografía experimenta cambios hasta la 34ª semana debido a la denominada
migración placentaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Hemorragia de origen ginecológico:
 Exocervicitis hemorrágica
 Rotura de las várices vaginales
 Cáncer de cuello de útero
Enfermedades hemorragíparas de orden gravídico
 Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada
 Rotura del seno circular
 Accidente de parto
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CARRERA DE MEDICINA
PRONOSTICO
La mortalidad perinatal es elevada, pero hubo una disminución de la operación cesarea.
TRATAMIENTO
Conducta:
1. Con sangrado discreto:
 Hospitalización hasta que desaparezca la
hemorragia
 Reposo relativo
 En la implantación lateral o baja el parto puede
ser transpélvico después de la amniotomía.
2.





Con sangrado abundante (antes de 37 semanas):
Hospitalización
Maduración pulmonar
Prohibir los tactos vaginales
Monitorización a partir de las 32 semanas cada
2 horas
Reposo absoluto

Agravando el sangrado realizar cesárea de
inmediato.

Atención redoblada con signos vitales
maternos
Examinar con frecuencia las mucosas
Observación
rigurosa
del
sangrado,
interrumpiéndose la gestación en caso de
RPM, sufrimiento fetal o hemorragia grave que
comprometa el estado general de la madre.


3. Con sangrado abundante (después de 37 semanas):
 Realizar cesárea con sangre disponible y suficiente
 En caso de acretismo placentario, realizar histerectomía total.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6 ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 8
UNIDAD O TEMA: 24
TITULO: D.P.P.
FECHA DE ENTREGA:
Noveno día de prácticas
D.P.P.
o
-
OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
-
MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
o
-
MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMANTE INSERTADA
DEFINICION
Proceso caracterizado por la separación parcial
o total de la placenta de su lugar de inserción
normal, se produce a partir de las 20 semanas
de gestación hasta antes del nacimiento del feto,
pudiendo ocurrir incluso durante el trabajo de
parto.
Cuadro conocido como:

Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (D.P.P.N.)

Abruptio placentae

Accidente de Baudelocque
FRECUENCIA
El D.P.P.N. es la segunda causa en orden de
frecuencia de las hemorragias de la segunda
mitad de la gestación.
Presenta una incidencia que oscila entre 0,5 - 1
% de los partos
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ETIOLOGÍA
Factores predisponentes y precipitantes:
 Preeclampsia (causa mas frecuente)
 Traumatismos externos
 Descompresión brusca del útero en los
casos de polihidramnios y embarazo
gemelar
Factores de riesgo asociados:
 Edad materna avanzada > 35 años
 Alta paridad
 Primiparidad


Brevedad del cordón ya sea real o
aparente
Diabetes pregestacional.


Tabaquismo
Alcoholismo
CLASIFICACIÓN
GRADO 0: (Formas asintomáticas)
 Desprendimiento es menor a 1/6 de superficie placentaria
 Diagnóstico retrospectivo, examen de la placenta en el momento del alumbramiento (depresión circunscripta
con un coágulo sanguíneo oscuro).
GRADO I: (Formas leves)
 Desprendimientos menores al 30 % de la superficie placentaria
 Escasa sintomatología: hemorragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal leve,
consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y estado general conservado de madre.
GRADO II: (Formas de gravedad moderada)
 Desprendimientos del 30 - 50 % de la superficie placentaria
 Primer síntoma es el dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero.
 La hemorragia puede ser mixta es decir interna y externa.
 Útero hipertónico, consistencia leñosa, esto no permite palpar las partes fetales.
GRADO III: (Formas graves)
 Desprendimiento es total
 Comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundante aunque esta puede faltar, dolor
abdominal intenso, estado general comprometido: shock, anemia aguda, útero leñoso, feto muerto "in útero" en
el 100 % de los casos.
EVOLUCIÓN
Desprendimiento poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar su curso y llegar a término.
Si abarca una zona mayor, con frecuencia se obtiene un feto muerto.
En los casos donde el tratamiento es inadecuado puede derivar en un cuadro grave de hemorragia y shock y llevar a la
muerte materna.
COMPLICACION DE LAS FORMAS GRAVES
 Accidente de Couvelaire: apoplejía
uteroplacentaria
 Coagulación Intravascular Diseminada
 Insuficiencia Renal Aguda
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 Shock Hipovolémico
 Necrosis de la Hipófisis: (Síndrome de
Sheehan)
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CARRERA DE MEDICINA
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico:
 Hemorragia en el ultimo trimestre o
 Hipertonía uterina, con dificultad en la
inmediatamente al parto
palpación de las partes fetales.
 Metrorragia, generalmente no muy abundante,
 Estado de shock.
siempre oscura y con coágulos, de cuantía
 Alteración o ausencia de los latidos cardíacos
variable que no guarda relación con la
fetales.
severidad del cuadro.
 Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso
y continuo en el abdomen.
Estudios complementarios:
 Ecografía: método de elección para evaluar la vitalidad del feto, permite excluir el diagnóstico de placenta
previa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL




Placenta previa
Rotura uterina
Rotura del seno marginal
Colecistitis aguda, apendicitis aguda
PRONOSTICO
Mortalidad materna es poco común
El pronostico del feto es muy graves
TRATAMIENTO
La hemorragia no se detiene mientras el útero no
se evacue, lo que significa la urgente necesidad de
extraer el feto. No obstante, antes de iniciar dicha
evacuación es conveniente reponer la sangre
perdida y consolidar el estado general alterado por
la anemia y el shock
Parto vaginal con feto muerto y buen esgeneral
materno:





En casos leves y medianos:
Parto espontáneo si es que este ya ha
comenzado
Si este no hubiera comenzado, se puede
intentar su inducción con oxitocina
En mujeres con muerte fetal y cuello inmaduro:
Administración de prostaglandina E2 o de
misoprostol en dosis de 50 mg.
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.
Operación cesárea abdominal:
 Si la condición de la paciente se agrava.
 Si el feto está vivo, para prevenir su muerte.
 Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga,
En los casos más graves, cuando se sospecha una apoplejía uterina
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF`S # 10
UNIDAD O TEMA: 15
TITULO: VIH/SIDA
FECHA DE ENTREGA:
VIH/SIDA
Orígenes del VIH
Los científicos identificaron un tipo de chimpancé en África occidental como la
fuente de la infección del VIH en los humanos. El virus muy probablemente pasó
de los chimpancés a los humanos que cazaban a estos animales para comer su
carne, y al entrar en contacto con la sangre infectada.
El VIH significa “virus de la inmunodeficiencia humana”. Este es el virus que causa el SIDA. El VIH es
diferente a la mayoría de los virus porque ataca el sistema inmunitario. El sistema inmunitario le permite al
cuerpo combatir las infecciones. El VIH encuentra y destruye un tipo particular de glóbulos blancos (las
células T o CD4) utilizados por el sistema inmunitario para combatir las enfermedades
El SIDA representa la etapa final de la infección por el VIH. Es posible que una persona infectada con el VIH
tarde varios años en alcanzar esta etapa aun sin recibir tratamiento. En las personas que tienen el SIDA, el
virus ha debilitado su sistema inmunitario a tal grado que al cuerpo se le dificulta combatir las infecciones. Se
considera que alguien tiene SIDA cuando presenta una o más infecciones y un número bajo de células T El
VIH destruye un tipo especial de linfocitos de la sangre: los linfocitos CD4+ T, los cuales son fundamentales
para el funcionamiento normal del sistema inmunitario del ser humano. De hecho, la pérdida de estos
linfocitos en las personas que padecen del VIH es un factor que puede ser extremadamente útil para predecir
la aparición del SIDA. Los estudios realizados en miles de personas han revelado que la mayor parte de las
personas infectadas por el VIH son portadoras del virus durante años antes de que se produzca suficiente
daño al sistema inmunitario para que se manifieste el SIDA. Sin embargo, la realización de pruebas muy
sensibles ha demostrado que existe un vínculo sólido entre la aparición del SIDA y la cantidad de VIH en la
sangre y la disminución en el número de linfocitos CD4+ T. Al reducir la cantidad del virus en la sangre
mediante el uso medicamentos contra el VIH, se puede disminuir en forma considerable la destrucción del
sistema inmunitario de una persona.
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CARRERA DE MEDICINA
.
Imagen del VIH tomada con un microscopio
electrónico; son las pequeñas esferas en la
superficie de los glóbulos blancos.
.
Formas en las que se transmite (y no se transmite) el VIH
El VIH es un virus frágil. No puede vivir por mucho tiempo fuera del cuerpo. Por consiguiente, el virus
No puede transmitirse durante las actividades cotidianas como saludar, abrazar o mediante un beso casual.
Usted no puede contraer la infección de un asiento de inodoro, un bebedero de agua, una perilla de puerta,
platos, vasos, alimentos o de los animales domésticos. Tampoco se puede adquirir el VIH de los mosquitos.
El VIH se encuentra principalmente en la sangre, el semen o el flujo vaginal de una persona infectada. El VIH
se transmite principalmente en 3 formas:

Al tener relaciones sexuales (por medio anal, vaginal u oral) con alguien infectado con el VIH

Por compartir agujas y jeringas con alguien infectado con el VIH ,Transfusiones sanguíneas

Por la exposición al VIH antes de nacer o durante el parto, o al ser amamantado .
Síntomas de infección
La única manera de saber con seguridad si se esta está infectado es haciéndose la prueba
del VIH. No se puede saber si está infectado simplemente con base en los síntomas, porque
muchas personas infectadas con el VIH no tienen síntomas por varios años. Hay personas
que se ven y se sienten sanas pero están infectadas. De hecho, una cuarta parte de las
personas infectadas con el VIH no saben que están infectadas.
Pruebas del VIH
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CARRERA DE MEDICINA
Una vez que el VIH entra en el cuerpo, éste empieza a producir anticuerpos. La mayoría de las pruebas de
detección del VIH buscan la presencia de estos anticuerpos, Hay diferentes tipos de pruebas para detectar el
VIH.
Elisa.- resultado positivo, La persona tiene anticuerpos contra el VIH y puede transmitir el virus a otro. Si el
resultado es negativo: La persona no está infectada por el VIH, o que la persona está infectada pero todavía
no ha producido anticuerpos contra el virus (periodo ventana).
TRANSMISION VERTICAL
Es la transmisión del VIH de una mujer embarazada al producto de la gestación, el mismo que puede ocurrir
en tres momentos:



Durante el embarazo.
Durante el parto.
A través de la lactancia materna
De acuerdo a estadisticas






Taza de transmisión vertical
20%
La transmisión vertical durante el trabajo de parto
Intr. Útero 35%
Lactancia aumenta el riesgo 7-22%
Con buena intervención reduce
3 a 5%
65%
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA INFECCION POR VIH

Durante el embarazo normal existe un descenso leve normal del recuento de CD4, observándose
mayor disminución en caso de PVVs
La carga viral permanece estable .
en general el embarazo no modifica la evolución natural de la infección


EFECTOS DE LA INFECCION POR VIH SOBRE EL EMBARAZO



Presentación más frecuente de flujo vaginal y corioamnionitis.
Mayor tasa de parto prematuro,
Presentación más frecuente de candidiasis vaginal, condilomatosis, y herpes genital, con evolución
atípica
FACTORES QUE FAVORECEN LA TRANSMISION VERTICAL
1.- FACTORES MATERNOS:




El estado clínico, inmunológico y nutricional
recuento de CD4 y Carga Viral
Presencia de otras infecciones de transmisión sexual, principalmente con ulcera.
Condiciones como el consumo de alcohol, drogas y múltiples parejas sexuales.
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


Déficit de vitamina A. FACTORES OBSTETRICOS:
Desprendimiento del trofoblasto, DPP., placenta previa.
Ruptura prematura de las membranas y la vía del parto.
Recuento viral en las secreciones cervico-vaginales y leche materna determinantes en el riesgo de
transmision vertical durante el parto y la lactancia.
FACTORES INHERENTES AL RECIEN NACIDO:



Bajo peso al nacer.
Prematuridad.
Embarazo múltiple
MEDIDAS PARA DISMINUIR LA TRANSMISION VERTICAL




Profilaxis a través de La administración de ARV.
La TRAV tiene como objetivo disminuir la CV. y la preconstitución inmunológica.
En 1994 se realiza el protocolo ACGT 0076 que usa el AZT para profilaxis durante el embarazo,
parto y en el recién nacido.
Esta plenamente confirmada la eficacia del AZT aun cuando se utiliza en los días previos al parto o
solo se administra al recién nacido.
PROFILAXIS DE LA TRANSMISION VERTICAL






AZT DURANTE EL EMBARAZO:
Iniciar a las 14 semanas de gestación en dosis de 300 mgrs/c/12/hrs.vo.
AZT DURANTE EL PARTO (CESAREA):
Amp. De 200 mgrs.(1mgrs/ml), diluir en solución de dextrosa al 5% e iniciar tres horas antes en
dosis de ataque de 2 mgrs/k/p la primera hora. Dosis de mantenimiento 1mgrs/k/p hasta la ligadura
del cordón umbilical.
AZT AL RECIEN NACIDO:
Iniciar dentro las primeras dos a ocho horas post-parto en dosis de 2mgrs/k/p v.o. cada 6 horas,
hasta los 42 días de recién nacido.
NOTA: Control de toxicidad hematológica en RN.
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VIA DEL PARTO
CESAREA/ PARTO VÍA VAGINAL



En estudio de metaanalisis de cesárea programada, la taza fue de 8.2 %
la cesárea programada + zidovudina
la taza fue de 2%
Con cesárea programada la taza fue de 1.8% (3 de 170) partos por cesárea, frente al parto
vaginal con una tasa de 10.5% (21 de 200) por vía vaginal
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Qué es periodo ventana?
2. ¿Cuál es el examen que confirma el VIH/SIDA?
3.. ¿Qué es carga viral?
4. ¿que son los linfocitos CD4?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 8
UNIDAD O TEMA: 24
TITULO:
SINDROME TORCH
FECHA DE ENTREGA:
Noveno día de prácticas
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OBJETIVOS
Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
Realizar el tratamiento oportuno
o
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MATERIAL
Historias clínicas
Pacientes
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MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Explicación y orientación con la H.C.
Revisión de la H.C.
Defensa de la H.C.
SINDROME TORCH
DEFINICIÓN El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación. este síndrome
corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección
congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que
se han agrupado en la sigla TORCH.. Entre estos se cuentan: Toxoplasma gondii, virusRubéola,
Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus,
treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la
inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)
FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL

Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta
y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.

Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el
recién nacido toma contacto con él.

Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad
intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.
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PATOGENIA
La infección materna por estos agentes puede llevar a diversas expresiones clínicas en el embrión o
en el feto. La severidad de la presentación del cuadro clínico va a depender de la experiencia
inmunológica previa del huésped en que claramente la primoinfección es más grave que la
reinfección o la reactivación de una infección.

Reabsorción embrionaria

Aborto

Infección placentaria con infección fetal

Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal

Parto prematuro con infección fetal

Mortinato

Recién nacido infectado sintomático

Recién nacido infectado asintomático

A continuación revisaremos los principales agentes involucrados.
TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGÍA. El agente etiológico es el toxoplasma gondii, que es un parasito cocciodiano típico, relacionado
con Plasmodium, Isospora y otros miembros del filum Apicomplexa. Existe en tres formas el trofozoito, los
quistes titulares y los ovocistos, Se trata de un parasito intracelular que se encuentra en una amplia variedad
de animales, incluyendo aves, así como el hombre.
.
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RUBÉOLA CONGÉNITA
Epidemiología
Esta parasitosis afecta a mamíferos y aves. Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que
elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo, también se pueden infectar ovejas, cerdos y
vacunos los que tienen quistes en cerebro, miocardio y músculo esquelético.
Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los oocitos esporulados
de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a través de la manipulación de las
heces por vía mano-boca.
El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección. Se ha descrito la vía
parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y en trasplante de órganos.
la prevalecía en población adulta en edad fértil es de 15- 50 % y en Chile es de 25 – 50 %. Sólo la
primoinfección en embarazadas es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0,1 a
1%. Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al
feto.
Se estima que la incidencia de esta enfermedad congénita sería de 1 por 1.000 recién nacidos vivos.
Alrededor de 10 – 15% de estos casos se producen durante el primer trimestre del embarazo, un 25% durante
el segundo trimestre y cerca del 60 % durante el tercer trimestre del embarazo. Esto es muy importante dado
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CARRERA DE MEDICINA
que a menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es de mayor severidad, sin embargo; la
posibilidad de enfermar del feto es menor a menor edad gestacional.
Transmisión Congénita.- la transmisión congénita ocurre únicamente cuando la infección aguda ocurre
durante el embarazo,Vía transplacentaria(sangre o LA)

Em menos del 50% se transmite al feto (en los casos agudos)

Menor riesgo (10-15%) en 1er trimestre, pero mayor gravedad fetal

Mayor riesgo (60/%) en 3er trimestre, pero menor gravedad fetal.
CUADRO CLÌNICO
En la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7 días. Existe una presentación aguda y
otra crónica La forma aguda mayoritariamente es asintomático y algunos casos se presentan como
enfermedad generalizada con fiebre, astenia, adinamia, adenopatías, artralgias, rush maculopapulares que
duran aproximadamente 7 días. A veces, esta enfermedad se puede presentar en forma localizada en un
órgano determinado como la variedad ganglionar, hematológica que es similar a la mononucleosis infecciosa,
neurológica con encefalitis, ocular con coriorretinitis, etc.
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CARRERA DE MEDICINA
La forma crónica o recurrente se observa en aquellos pacientes que después de haber hecho la
primoinfección mantiene ovocistos intracelulares por largo tiempo en algún órgano o tejido y por un
desbalance inmunitario huésped – parásito se produce la reactivación de los ovocistos con presentación de
sintomatología de tipo generalizada, fundamentalmente como encefalitis.
Si la infección se presenta en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto. Si se
presenta durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infección generalizada con
meningoencefalitis que lleva al recién nacido a presentar signología neurológica y oftálmica. Los recién
nacidos infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 % de los casos, pero pueden desarrollar
posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.
Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como en la adolescencia o en la vida adulta. Los recién
nacidos infectados (20 – 40 % de los casos) durante la segunda mitad del embarazo o en el período periparto
pueden presentar diversas formas clínicas como hepatoesplenomegalia, linfadenopatía generalizada, ictericia,
trombocitopenia, exantema maculopapular.
En el período fetal al presentarse meningoencefalitis puede llevar al recién nacido a desarrollar hidrocefália,
microcefalia, convulsiones, síndrome tembloroso y corioretinitis. Es característico el desarrollo de
calcificaciones cerebrales. Estos niños sintomáticos pueden presentar varias de estas manifestaciones
clínicas, siendo muy severas y llevándolos a la muerte rápidamente. Los pacientes que sobreviven lo hacen
con secuelas importantes como retardo mental, trastornos del aprendizaje, síndrome convulsivo y ceguera.
DIAGNÓSTICO
Estudios serológicos :
IgG+IgM-
Inmunidad. No riesgo fetal
IgG+ , IgM+  Enfermedad actual
IgG+estable o ,IgM+ E. previa(2-6 m.)
IgG- IGM-
sin inmunidad
IgG- IGM +
enfermedad actual muy reciente
La técnica de diagnóstico habitualmente utilizada es la detección indirecta del parásito por medio de
determinaciones serológicas. En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza la detección de IgM
específica, la que aparece 3 - 5 días después de la infección y se mantiene positiva por semanas y a veces
por meses. Esta inmunoglobulina se puede detectar por medio de inmunofluorescencia indirecta (IFI) con
sensibilidad de 25 % o por ELISA con sensibilidad de 75%. También debe determinarse la IgG específica, la
que alcanzan los niveles más altos alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece presente
por años. Se utiliza la técnica de Sabin – Feldman (detecta IgG e IgM) o la IFI para IgG. Debe realizarse una
curva de seroconversión de esta IgG (al menos 2 muestra separadas por 15 días) dado que una muestra
aislada puede indicar la presencia del anticuerpo pero no indica si esto corresponde a una infección reciente.
Para hacer un diagnóstico antenatal de toxoplasmosis congénita se puede tomar muestras de sangre fetal de
cordón (cordocentesis) e identificar IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico
a través de la técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que se aplica al ADN del toxoplasma
encontrado. Esta técnica es de alta sensibilidad y especificidad y en casos de sospecha debería repetirse
cada 2 semanas. En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita, debe realizarse
cultivo de tejido placentario.
Como diagnóstico clínico de las complicaciones neurológicas están los exámenes por imágenes (ecografía,
TAC, RNM) y el análisis del líquido cefalorraquídeo que muestra aumento de las proteínas y se puede
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detectar la presencia del parásito por técnica de PCR. El diagnóstico del compromiso ocular debe realizarse
por examen clínico y fondo de ojo hecho por especialistas.
Prueba de Sabin – Feldman (Dye test): es la técnica de referencia en el diagnostico de toxoplasmosis.
Utiliza como antígeno taquizoiditos de T.gondii vivos, que se tiñen por un colorante vital, azul de metileno.
Cuando los toxoplasmas se ponen en contacto con el suero del paciente, si existen anticuerpos específicos se
unen a la superficie del protozoo y fijan el complemento. El resultado es la lisis de lo toxoplasmas, que se
manifiesta porque ya no se tiñen por el azul de metileno. El resultado positivo se puede expresar en unidades
internacionales, utilizando un suero patrón de la OMS.
Esta técnica es muy sensible y especifica. Detecta principalmente IgG. Se hace positiva una o dos semanas
después del inicio de la infección. La tasa de anticuerpos se eleva hasta alcanzar un nivel máximo a las 6 u 8
semanas, después desciende lentamente, y puede persistir positiva a títulos bajos prácticamente toda la vida.
Algunos pacientes mantienen títulos elevados durante años.
ELIZA (Enzyme Linked Inmunosorbent Assay): son muy sensibles y especificas, se pueden automatizar y
ofrecen numerosas posibilidades diagnosticas. Permiten la detección de las diferentes clases de
inmunoglobulinas, determinar el grado de avidez de la reacción e incluso la búsqueda de antígenos solubles
citoplásmicos y de membrana que se fijan a un soporte sólido. Se detectan antígenos a partir de la 2ª y 3ª
semana de la infección.
Los anticuerpos específicos de la clase IgM aparecen precozmente, a la semana de la infección, se elevan
rápidamente alcanzando el nivel máximo aproximadamente al mes y luego descienden para desaparecer
varios meses. Esta evolución es la que ha hecho que sean útiles para el diagnostico de infecciones agudas.
Tradicionalmente la técnica de referencia para la detección de IgM especifica ha sido la prueba de Rimongton,
que es una técnica de IFI, los inconvenientes de esta técnica son: que aparecen falsos positivos por la
presencia de factor reumatoideo o de anticuerpos IgM naturales en el suero, y falsos negativos, en e sueros
con títulos elevados de IgG por competición entre ambas clases de inmunoglobulinas.
Estos problemas se han resuelto con los métodos que se basan en la inmunocaptura de las IgM. Son
principalmente dos, ELISA doble sándwich IgM e ISAGA. La primera es una técnica inmunoenzimatica que
utiliza antígenos solubles. La segunda emplea antígenos articulados, trofozoito completos de T. gondii, que
aglutinan al unirse a la IgM especificas capturadas.
La inmunoglobulina A específica es otro marcador serológico de infección aguda. Se detecta por ELISA o
ISAGA. La evolución es paralela a la de las IgM específicas.
Por las mismas técnicas se puede determinar IgE especificas que parecen persistir menos tiempo que IgM e
IgA, por lo que pueden se un buen marcador de infección aguda que complementa a los citados.
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GESTACIÓN
No
embarazo
IgG
INTERPRETACIÓN
Negativa Control primer mes de gestación
Positiva Inmune
Primer mes Negativa No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección
Positiva No otras pruebas. Riesgo mínimo. No tratamiento
Segundo
mes
Negativa No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección
Positiva No otras pruebas. Riesgo mínimo. No tratamiento
Tercer mes Negativa No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección
Positiva Segunda muestra: estable, no tratamiento. Aumento, posible infección reciente.
Estudio de IgM, IgA, avidez-IgG. Tratamiento. Ecografías
Cuarto mes Negativa No inmune. Susceptible. Seguimiento
Positiva Títulos bajos, medios. 2da muestra: IgG estable>inmune. IgG en aumento>titular IgM:
negativa>inmune. Positiva>posible infección reciente. Tratamiento, ecografías.
Controles
Negativa Infección reciente. IgM. IgA, avidez-IgG. Ecografías. o tratamiento
a
Positiva
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TRATAMIENTO
. En la embarazada se usa espiromicina para evitar la infección vertical.
La dosis es de 1gr cada 8 horas.
En la embarazada con feto infectado se usa un esquema de espiramicina alternado con pirimetaminasulfadiazina. No dar antes del primer trimestre por posible teratogenia
PREVENCIÓN
Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra que contenga
ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potabley no ingerir carne cruda. No se deben
manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooquístes es infectante sólo
48 h después de eliminado en la deposición. Debe evitarse la infección del gato doméstico impidiendo que
cace ratones y que coma carne cruda. Debe alimentarse solamente con comida especial de gato. Para
prevenir la toxoplasmosis congénita debe identificarse a las mujeres embarazadas susceptibles y reforzar las
medidas de prevención y en aquellas que se infecten realizar el tratamiento con espiramicina lo más
precozmente posible.
RUBEOLA
ETIOLOGÍA
La rubéola es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae.
Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
Rubéola congénita: La infección intrauterina puede dar origen a un recién nacido vivo sano o con bajo peso
de nacimiento o con manifestaciones de infección, con malformaciones congénitas, mortinato o aborto
espontáneo.
El recién nacido infectado presenta RCIU, hepatoesplenomegalia, púrpura trombopénico, anemia hemolítica,
ictericia, lesiones a nivel del cartílago y epífisis en el hueso, alteración del líquido cefalorraquídeo y un cuadro
de sepsis grave.
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En el sistema nervioso central puede presentar microcefalia y meningoencefalitis crónica con retardo mental.
A nivel ocular presenta coriorretinitis pigmentaria, cataratas y glaucoma, en orden de frecuencia, también
puede presentar microoftalmia. Se observa cardiopatías congénitas como DAP, coartación aórtica, estenosis
de la arteria pulmonar, CIA, CIV y a nivel auditivo sordera sensorioneural. El síndrome de rubéola congénita
se asocia a manifestaciones de presentación tardía como retraso del desarrollo psicomotor, tiroiditis, diabetes
mellitus y panencefalitis subesclerosante subaguda.
Infección fetal: En la rubéola congénita se produce viremia materna que da lugar a infección placentaria y a
la consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en plena génesis. El mecanismo de daño
estaría dado por una detención de las mitosis y gran número de roturas cromosómicas llevando a daño celular
difuso y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los órganos afectados, retardo del crecimiento y
muerte fetal. Se puede presentar meningoencefalitis crónica con degeneración vascular encefálica, lesiones
isquémicas y retardo de la mielinización del SNC.
En el globo ocular se presenta catarata, licuefacción cortical, necrosis del cuerpo ciliar, iridociclitis y
pigmentación posterior de la retina. En el oído se produce hemorragia coclear con necrosis epitelial,
degeneración saculococlear, inflamación de la Stría Vascularis, adherencias en las membranas de Reissner y
la tectorial y atrofia del órgano de Corti. A nivel cardiaco se presenta persistencia del ductus arterioso,
estenosis de la arteria pulmonar, defectos del tabique interauricular e interventricular y miocarditis. En el
territorio pulmonar se puede presentar neumonía intersticial crónica. En la piel se produce edema de papila,
púrpura con áreas focales de eritropoyesis o un rush reticulado crónico. Otros órganos comprometidos son el
hígado con hialinización y ectasia biliar; los huesos con disminución de osteoblastos y osteoclastos y los
músculos con anomalías focales múltiples. En el territorio hematológico se manifiesta por trombocitopenia,
disminución de megacariocitos, fibrosis ganglionar y esplénica.
En el ámbito inmunológico se observa disgamaglobulinemia con disminución de la IgG e IgA y aumento de la
IgM.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad diseminada por todo el mundo, con epidemias localizadas a intervalos regulares. Es de
alta contagiosidad y la infección primaria otorga inmunidad de por vida. El hombre es el único reservorio del
virusy fuente de infección.
El período de incubación dura 18 ± 3 días. El período de contagio comienza con el período de incubación
hasta 5 días después de iniciado el período exantemático. La infección se puede transmitir al feto durante
todo el embarazo, pero el riesgode malformaciones congénitas va disminuyendo a medida que progresa la
gestación y puede ocurrir sólo hasta las 16 semanas de edad gestacional. Si se produce la infección en el
primer trimestre del embarazo el compromiso fetal puede ser más del 50% de los casos, especialmente si
ocurre antes de las 4 semanas de gestación.. Entre la 5° y 8° semanas de embarazo el riesgo de
malformaciones congénitas alcanza un 40-50% y entre la 9° y 12° semana el riesgo es de un 30-40%. Entre
la semana 13 y 16 el riesgo de malformaciones decrece al 16%. Se produce compromiso de distintos órganos
y persistencia del virus hasta en nacimiento, encontrándose en la faringe, recto y orina del recién nacido.
En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede excretar el virus por más de un año. En la
poblaciónadulta joven vacunada se presenta un 10 - 20 % de susceptibilidad que es similar a lo encontrado en
poblaciones similares no vacunadas.
CUADRO CLÍNICO
Rubéola postnatal: El período prodrómico se caracteriza por fiebre baja, rinitis, cefalea, odinofagia y
moderado compromiso del estado general.
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En el período de estado se presentan adenopatías grandes especialmente suboccipitales, cervicales y
retroauriculares, exantema eritamatoso maculopapular poco confluente que se inicia en el rostro que se
generaliza (período exantemático), exantema, faringitis y conjuntivitis leve. Este período dura 3-5 días.
Este cuadro se puede complicar con poliartritis de mano ( lo más frecuente), con encefalitis que es
excepcional, trombosis de la arteria carotídea, neuritis óptica mielitis, síndrome de Guillain- Barré, púrpura
trombocitopénico, miocarditis y pericarditis todas de muy baja incidencia
DIAGNÓSTICO CLÌNICO
La clínica es muy inespecífica, tanto en la rubéola postnatal como en la congénita, por lo tanto, sólo los
estudios de laboratorio nos darán un diagnóstico de certeza.
Lo mas frecuente es realizar el diagnostico serológico, es decir, demostrar la presencia de anticuerpos frente
al virus en los sueros. Ello se hace por distintas de técnicas; las mas utilizadas fueron siempre la inhibición de
hemaglutinacion (IH), y la fijación del complemento (FC), pero hoy en día es de uso casi universal el
inmunoensayo (ELIZA), por su mejor sensibilidad, especificidad y fácil automatización: además permite la
búsqueda tanto de las IgG como las de IgM.
Tres situaciones diagnosticas se presentan en la clínica:
Diagnóstico de rubéola en una embarazada:que ha tenido un contacto con un caso clínico de rubéola en el
primer trimestre de la gestación, se practicara un estudio serológico dentro de los 7 días siguientes al contacto
sospechoso; si es positiva, indica inmunidad anterior, pero si es negativa o a bajo titulo, se debe repetir a las
3-4 semanas. Si continua siendo negativa, o con el mismo titulo bajo, indica que no hubo contagio, aunque se
puede repetir una tercera determinación; si se detectan entonces anticuerpos, cuadriplicaciones del titulo o
son de tipo IgM es señal de seroconversión.
Si la primera muestra fuera tomada tardíamente la detección de anticuerpos IgM demostrara que la mujer se
ha infectado, pero los títulos bajos de IgG indicaran infección antigua.
En estos últimos años se ha podido observar que la presencia de IgM no siempre es indicativa de infección
aguda reciente, ya que pueden persistir hasta un año, apareciendo en el curso de reinfecciones, después de
un contagio natural, o por vacuna, e incluso se ha comprobado que pueden tratarse de falsos positivos debido
a la presencia del factor reumatoideo o sustancias similares. Además de que en algunos casos de
primoinfeccion se ha demostrado la ausencia de IgM.
Por todo ello se están estudiando nuevos marcadores serológicos del diagnostico de infección activada por
este virus; entre ellos, la detección de anticuerpos de clase IgA, y la demostración de la presencia de
anticuerpos de baja avidez. Se ha encontrado una alta rentabilidad al uso de la IgA sérica, detectada por
anticuerpos monoclonados, como marcador de primoinfeccion. Así mismo la detección de anticuerpos IgG de
baja avidez es de extraordinaria utilidad en primoinfecciones (usando dietilamina como desnaturalizante de la
uniones de Ag-Ac), y en reinfecciones (usando la urea9, lo que mejora la sensibilidad, y lo que es mucho mas
importante, la especificidad.
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MARCADORES VIRALES:
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TRATAMIENTO
Sólo sintomático en el caso de la rubéola postnatal. Para la rubéola congénita no hay tratamiento y sólo
disponemos de medidas de sostén.
PRONÓSTICO
La rubéola postnatal es de buen pronóstico, salvo en las que presentan complicación neurológica o en
pacientes inmunodeprimidos. En la rubéola congénita, el pronóstico dependerá de la intensidad del
compromiso clínico inicial y posteriormente de la calidad y grado de las secuelas.
PREVENCIÓN
En la población general, sólo se necesita aislamiento del caso por siete días después de iniciado el período
exantemático. A los recién nacidos y lactantes con rubéola congénita se les considera contagiosos hasta un
año de edad o hasta obtener tres cultivos faríngeos y de orina negativas después de los tres meses de edad.
Frente a una mujer embarazada que toma contacto con un paciente infectado, lo primero que debe realizarse
es la determinación de la susceptibilidad de ella. Esto se realiza al determinar lo antes posible la IgG que si es
positiva indica infección antigua, por el contrario, si la IgG es negativa indica susceptibilidad frente a la
enfermedad.
Si una embarazada susceptible se expone al caso debe detectarse la seroconversión con IgG 4-8 semanas
después del contacto. Si es positiva y en ascenso, la paciente se ha infectado y existe riesgo de infección
fetal.
Si una mujer embarazada presenta un exantema sugerente debe medirse la IgM (se positiviza al 5° día post
exantema) específica y la seroconversión de IgG. De ser positivas existe riesgo de infección fetal.
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La vacuna que se utiliza en Chile confiere inmunidad en 98% de los casos por largo tiempo (10 - 20 años). No
debe administrarse en mujeres con embarazos menores a tres meses, aunque no se ha descrito rubéola
congénita en los casos accidentales en que se ha colocado.
CITOMEGALOVIRUS
ETIOLOGÍA
El citomegalovirus (CMV) o virus de inclusión citomegálica es un herpesvirus, con ADN. Es parásito exclusivo
del humano. Se conoce un solo serotipo, pero varía en el ADN de cepa a cepa. La infección celular produce
un efecto
citopatológico caracterizado por inclusión basófila rodeada por un halo claro en el interior del núcleo celular lo
que se ha denominado "ojo de lechuza o búho" y se observa una inclusión eosinofílica citoplasmática que
generalmente se ubica en la región paranuclear. Su material genético es el ADN, el que incorpora al genoma
de la célula huésped, lo que determina la posibilidad de latencia del virus. En nuestra población está
ampliamente difundido, encontrándose que en adultos la tasa de anticuerpos contra CMV es de 97% en
población de bajos ingresos y de 85% en la de nivel socioeconómico medio.
PATOGENIA
La infección es crónica y sistémica. La puerta de entrada depende del mecanismo de contagio. Se describen
tres etapas:
Aguda: Es la etapa inicial, productiva y citolítica, en donde la replicación viral produce muerte celular. Afecta
de preferencia al pulmón, hígado y riñón siendo frecuentemente asintomático. En pacientes
inmunodeprimidos o con sistema inmune inmaduro (feto o recién nacido) puede ser sintomático. El virus se
multiplica en los epitelios, estimulando la fusión de células vecinas en células gigantes; aparecen inclusiones
basófilas que deforman el núcleo, ricas en ADN viral (células en ojo de búho). Posteriormente se produce la
lisis celular, liberándose grandes cantidades de CMV al exterior. En esta etapa, el virus se puede cultivar en
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leucocitos, orina, saliva, secreción cervicouterina, semen, lágrima, leche materna y deposiciones. Esta
excreción puede durar meses. En 2 ó 3 semanas se detecta en la sangre IgM e IgG específicas que no tienen
carácter protectivo contra reinfecciones ni reactivación. La infección fetal, por inmadurez inmunológica, es
crónica persistente.
Latente: En esta etapa el virus no se replica y se observa el ADN en el interior de algunas células como
linfocitos T ayudadores y supresores. Los cultivos virales en tejidos son negativos. Es un período
asintomático.
Reactivación: En períodos de inmunosupresión o por efecto hormonal (embarazo, puerperio) se reactiva el
virus que se replica con excreción en secreciones y a veces se puede aislar en sangre. Esta etapa puede ser
sintomática o asintomática.
Citomegalovirus congénito: púrpura
EPIDEMIOLOGÍA
Es un virus ampliamente difundido en todo el mundo, entre el 30 y 100 % de los adultos son seropositivos. Es
máximo en países pobres y en grupos de bajo nivel socioeconómico y mayor hacinamiento. Su adquisición es
precoz en estas condiciones, de manera que en edad fértil un 70 a 80 % de las mujeres son seropositivas. En
Chile, el grupo de mujeres en edad fértil seronegativas va desde un 5% en nivel socioeconómico bajo a un
50% en niveles altos. Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con varios genotipos, por lo tanto,
puede haber reinfección y reactivación de ésta enfermedad.
Existen distintas vías de transmisión:
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Vertical: Puede presentarse infección intrauterina por vía transplacentaria, en el momento del parto
(connatal) por vía genital, ya que un 15 – 30 % de las mujeres embarazadas excretan CMV por orina o por
secreción cervicouterina. En el período de recién nacido (neonatal) puede transmitirse el virus por lactancia
materna.
Del total de mujeres seronegativas que se embarazan, un 3 - 5% adquieren la infección durante éste. En las
mujeres seropositivas a CMV, la infección se reactiva en un 10% durante el embarazo. Si la mujer adquiere la
primoinfección durante el embarazo, el riesgo de infectar al feto es de un 50%, lo que disminuye bastante (110%) si se trata de una reinfección o reactivación viral y se cree que la protección fetal, en estos casos,
estaría dada por la existencia previa de anticuerpos maternos los que serían transmitidos al feto durante la
gestación. Un 10% de los recién nacidos infectados presentan síntomas al nacer con una letalidad de 1020%. De los neonatos infectados asintomáticos (90%), un 15% de ellos presentan secuelas neurológicas
tardías. En el caso de ser infectados por reactivación del CMV durante el embarazo, éstos nacen
asintomáticos y desarrollan secuelas en un 5-10% de los casos. Del total de recién nacidos, un 0,5 -2 %
excretan virus por orina desde la primera semana de vida.
Post natal: Dado por el contacto con saliva, orina, transfusiones de sangre y hemoderivados, por diálisis,
circulación extracorporea, transplante de órganos, leche humana y vía sexual dado por la contaminación de
semen y secreción cervicouterina.
CUADRO CLÌNICO
El estado inmunitario y la edad del paciente determinan la severidad del cuadro clínico y sus complicaciones.
Primo infección en el niño mayor o adulto: Solo un 5% de los casos son sintomáticos. Se presenta como un
síndrome de mononucleosis, pero se diferencia del producido por el virus Ebstein- Barr por presentar un
cuadro febril más prolongado de 3 a 6 semanas, faringitis no exudativa y un hemograma no característico.
Tanto los pacientes asintomático como los sintomáticos pueden excretar el virus por secreciones corporales u
orina por meses siendo infectan tes y diseminando la enfermedad ampliamente. La presentación sintomática
es más frecuente y severa en los pacientes con inmunodepresión primaria o secundaria, neoplasias,
transplante de órganos, desnutridos, operados con circulación extracorpórea y receptores de transfusiones
masivas o frecuentes.
Infección intrauterina: Es la infección viral fetal más frecuente (1-2% de los recién nacidos vivos). Se
produce una viremia materna que infecta la placenta y al feto. Si la infección materna es muy precoz durante
el embarazo desencadenará un aborto o un parto prematuro en un 20% de los casos. Si es más tardía la
infección puede llevar a un recién nacido enfermo, lo que se presenta en el 5 - 10% de los neonatos
infectados. Mientras más precoz es la infección durante el embarazo, el cuadro clínico será más severo. Este
cuadro se caracteriza por RCIU con un niño pequeño para la edad gestacional, hepatoesplenomegalia,
hepatitis, ictericia de predominio directo, síndrome purpúrico, anemia hemolítica, microcefalia, calcificaciones
cerebrales periventriculares, coriorretinitis. Un 10 % de los niños infectados pueden ser asintomáticos en el
período neonatal y manifestar sólo las secuelas neurológicas en forma tardía como retardo mental, ceguera y
sordera. Infección connatal y neonatal: La infección del recién nacido se produce por contacto con secreción
vaginal en el momento del parto o después de él, al alimentarse con leche materna contaminada o tomar
contacto con orina con CMV de otro neonato.
En estos casos el neonato puede infectarse y ser asintomático (70%), presentar enfermedad caracterizada
por trombocitopenia, neumonítis intersticial o hepatitis pero en general es más leve que el de la infección
intrauterina o presentar secuelas neurológicas tardías. Puede existir primo infección por hemoderivados en el
prematuro lo que se presenta como un cuadro grave séptico con compromiso respiratorio, hepatitis, anemia y
linfocitosis.
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Complicaciones: Pueden presentarse en todas las formas clínicas y en toda edad. La más frecuente es la
insuficiencia respiratoria aguda que puede llevar a daño pulmonar crónico, también pueden presentar
complicaciones neurológicas como mielitis, polirradiculitis, hipoacusia progresiva o ceguera, alteraciones del
esmalte dental y complicaciones hematológicas como púrpura trombopénico o anemia hemolítica. Los recién
nacidos que presentan hepatitis, trombocitopenia y anemia hemolítica son los que evolucionan con la mayor
letalidad (10-20%). En los pacientes sometidos a transplante esta infección puede llevar a rechazo de éste.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica, el aislamiento del virus y en las pruebas serológicas que orientan a su
presencia. El diagnóstico virológico se realiza por aislamiento del CMV en cultivo celular de orina, saliva,
secreción nasofaringea, leucocitos etc. Estas pruebas son positivas en el paciente con primoinfección tanto
congénita como adquirida, en la reactivación y no diferencia entre infección y enfermedad.
En la primoinfección adquirida, el diagnóstico por serología se realiza por detección de la IgM específica, la
que se mantiene positiva por 2 a 3 meses. La IgG específica vira de negativa a positiva y ésta va aumentando
sus títulos en el tiempo, sin embargo esto no es diferente para primoinfección o reactivación. Frente a un caso
confirmado de primoinfección durante el embarazo se puede hacer diagnóstico antenatal de la infección fetal
tomando una muestra de líquido amniótico y realizando aislamiento viral en cultivo celular con una
sensibilidad del 80%, sin embargo, el procedimiento no está exento de riesgos por lo que su utilidad está
cuestionada.
Se puede realizar cordocentesis para determinar IgM fetal específica para CMV y así hacer un diagnóstico
antenatal de la infección, pero este procedimiento es invasivo y conlleva riesgos de pérdida fetal y la
sensibilidad del examen es muy variable (25-75%). Otro examen que se puede realizar es la detección del
ADN viral en líquido amniótico o sangre fetal con técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pero
para la obtención de la muestra se necesita métodos invasivos con riesgo fetal.
Se puede realizar un diagnóstico precoz con ecografías seriadas que demuestren retardo del crecimiento
intrauterino, microcefalia, ventriculomegalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, oligoamnios,
polihidroamnios, hidrops fetal no inmune, ascitis fetal, derrame pleural o pericardico, calcificaciones
intrahepaticas o ileo pseudomeconial. En la infección transplacentaria, el virus se replica en la placenta y
permanece en ella, de tal manera que una biopsia placentaria después del alumbramiento, permitirá confirmar
el diagnóstico.
El CMV tiene un período de incubación de 3 - 12 semanas y por este motivo en el neonato con infección
congénita los cultivos en orina son positivos durante las primeras dos semanas de vida y en sangre el CMV se
puede aislar por largo tiempo. Debe tomarse muestra de líquido cefalorraquídeo para hacer aislamiento viral y
detección de ADN del virus por PCR. Se debe estudiar, además, los cambios del líquido cefalorraquídeo con
relación al contenido de proteínas y leucocitos. Todo esto nos llevará al diagnóstico de severidad del
compromiso del SNC lo que estará en directa relación con el pronóstico.
La técnica de cultivo viral tradicional demora 10 días, sin embargo, existe la técnica de shell vial
(centrifugación y tinción de cuerpos monoclonales) con resultados en un día con sensibilidad y especificidad
cercana al 100%. La biopsia hepática o pulmonar positiva para CMV es diagnostico de certeza de
enfermedad, sin embargo, es un método muy invasivo y en la práctica sólo se realiza si debe hacerse alguna
intervención quirúrgica o en la autopsia. El diagnóstico serológico se realiza por la medición de IgM específica
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en sangre. En el recién nacido si es positiva en la primera semana de vida es indicativa de infección
congénita, esta Ig se mantiene positiva por 3 a 6 meses. La IgG se mantiene positiva durante toda la vida,
pero no confiere inmunidad. La comparación de los valores seriados maternos y del neonato no asegura
infección congénita.
TRATAMIENTO
El medicamento que se utiliza es el ganciclovir que ha resultado especialmente beneficioso en pacientes con
inmunosupresión e infección pulmonar. La experiencia médica es limitada en recién nacidos y se ha visto
mejoría clínica en las manifestaciones auditivas y oculares. Se ha observado una disminución de la excreción
del virus durante su administración. La dosis sugerida es 6 mg/k cada 12 horas e.v. por 6 semanas. El
ganciclovir tiene efectos tóxicos en el recien nacido con neutropenia, trombocitopenia y alteración de la
función renal y se desconoce su efecto a largo plazo, por lo que sólo debe usarse en aquellos neonatos
gravemente enfermos.
MARCADORES VIRALES:
PRONÓSTICO
El pronóstico va a depender de la edad del paciente y de su inmunocompetencia. En los pacientes infectados
intrauterinamente el pronóstico dependerá del grado de compromiso neurológico. Constituyen la primera
causa de retardo mental de origen prenatal y puede asociarse a ceguera, sordera, epilepsia y alteraciones
neuromusculares que ensombrecen el pronóstico. En los pacientes inmucomprometidos esta infección puede
ser fatal o producir secuelas pulmonares invalidantes.
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PREVENCIÓN
En las unidades neonatales debe evitarse el uso de transfusiones de hemoderivados de dadores
seropositivos.
En poblaciones donde la prevalencia de la infección es alta debe preservarse la sangre en glicerol que elimina
las células infectadas y luego desglicerolizarla o usar sangre sin leucocitos o congelarla previamente con lo
que se logra la lisis de los leucocitos infectados e inactivación del virus. Estas son medidas de alto costo. El
recién nacido infectado con CMV debe hospitalizarse con técnicas de aislamiento universales, sólo
requiriendo un buen manejo de secreciones y lavado de manos para evitar la diseminación de la infección.
VIRUS HERPES SIMPLE
ETIOLOGÍA
El virus del herpes simple fue el primer herpes Virus humano reconocido. El nombre Herpes deriva de una
palabra griega que significa serpentear. Las "calenturas" (herpes febril) fueron descritas en la antigüedad y su
etiología vírica se demostró en 1919.
Los dos tipos de VHS, 1 y 2, comparten muchas características, entre ellas homología del ADN,
determinantes antigénicos, tropismo celular y síntomas de enfermedad. Sin embargo también se pueden
distinguir por diferencias en estas propiedades.
EPIDEMIOLOGÍA
Este virus tiene una amplia distribución mundial. El hombre es el único huésped natural. La infección se
transmite por contacto directo con las secreciones contaminadas. En el caso del virus simplex tipo 1, las
secreciones orales son las infectantes; en el caso del virus tipo 2 son las secreciones genitales a través de
contacto sexual.
En el l recién nacido, éste se infecta con el virus tipo2 presente en las secreciones genitales maternas y
puede acceder al feto por vía transplacentaria (5%) a lo que se le ha llamado infección congénita o en el
momento del parto vaginal (90-95%) por vía ascendente con rotura de membranas o por el paso del niño por
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el canal del parto a lo que se le llama infección perinatal. Las mujeres embarazadas presentan un 20-30 % de
seropositividad para herpes 2 y un 0,5 a 4% de las embarazadas presentan infección en el transcurso de la
gestación, y de éstas la mayoría son reactivaciones y la mayoría son asintomáticas. Del total de mujeres en
trabajo de parto, un 0,3 a 0,5 % excretan virus en la secreción cervical en forma asintomática.
La incidencia de la infección neonatal es baja y va de 1 en 3.000 a 1 en 30.000 nacidos vivos, lo que se debe
a la baja transmisibilidad global del virus a partir de una madre con infección activa (10%) con un 35% en la
primoinfección y un 2- 3 % en la recurrencia. Se consideran factores de riesgos para la infección congénita el
que la madre curse con primoinfección genital durante el parto, la presencia de lesiones ulceradas o rotura de
membranas de más de 6 horas. La enfermedad puede ser contagiada por un paciente con primoinfección
sintomática o asintomática. También los pueden transmitir los pacientes portadores excretores asintomáticos.
Los grupos socioeconómicos bajos tienen mayor tasa de infección y a menor edad que los grupos de más
altos ingresos. En el caso del virus tipo 2, la edad de mayor contagio es en la pubertad y adulto joven y el
grupo de mayor riesgo es el de prostitutas con un 70% de anticuerpos positivos. Los factores de riesgo
asociados con el herpes 2 son la promiscuidad sexual, antecedentes de otras infecciones venéreas, pareja
con herpes genital y bajo nivel socioeconómico.
La recurrencia de la enfermedad se presenta tanto en el virus tipo 1 como en el 2. Existen algunos factores
desencadenantes de la recurrencia como la exposición a luz ultravioleta, fiebre, traumatismo local,
menstruación, estrés, etc.
PATOGENIA
El virus herpes se introduce directamente en el núcleo de la célula huésped, multiplicándose y llevándola a la
lisis celular. Además, puede permanecer en forma latente en el interior de la célula infectada. Al infectar los
epitelios, el organismo desarrolla una respuesta inmunitaria local que se encarga de limitar la diseminación de
la infección. Una vez cursada la infección primaria, el virus herpes simple puede permanecer latente en el
ganglio sensitivo regional y frente a una baja inmunitaria del huésped se produce reactivación viral con
propagación por continuidad de célula a célula. Tanto en la primoinfección como en la reactivación se produce
una lesión característica superficial que corresponde a una vesícula con base inflamatoria. En esta vesícula
se observan células multinucleadas, edematosas con inclusiones intranucleares características (Cowdry tipo
A) que son indistinguibles de las producidas por el virus varicela-zoster.
Herpes simple
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HERPES SIMPLE
CUADRO CLÌNICO
La primoinfección tiene un período de incubación de 2 – 12 días. Es asintomático en la mayoría de los casos,
sin embargo, en el recién nacido suele ser siempre sintomática. Puede presentarse como gingivoestomatitis
herpética fundamentalmente en los menores de 5 años, también como queratitis herpética, panadizo
herpético o comprometer cualquier zona de la piel con las características vesículas. La primoinfección genital
está dada mayoritariamente por el virus tipo 2 (85-90%) con un período de incubación de 2-7 días. En el
hombre las lesiones vesiculares se presentan en el glande y en la mujer se presentan lesiones vesiculares de
base eritema tosa sensibles en vulva, periné, glúteos, cuello uterino y vagina y se pueden acompañar de
leucorrea. Se puede observar fiebre, malestar general y adenopatías inguinales. La primoinfección genital es
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asintomática en el 50 % de los casos y la recurrencia lo es en el 80 – 90 %. El virus está presente en la
secreción genital por 10 -14 días en la primoinfección y por 5 – 7 días en la recurrencia.
La infección del recién nacido se caracteriza por tener variadas formas de presentación, desde infección
moderada localizada hasta formas ampliamente diseminadas y fatales. Las formas más severas se relacionan
con primoinfección genital materna durante el período de parto y las formas más leves con recurrencia de la
infección en la madre. La mayoría de las madres infectadas son asintomáticas, lo que dificulta el diagnóstico
del niño y retarda su tratamiento. Es más frecuente en prematuros que en niños de términos. La infección
congénita (transplacentaria) se presenta en las primeras 48 h de vida. En estos niños se presenta la
enfermedad caracterizada por ictericia, hepatoesplenomegalia, trastornos de la coagulación, bajo peso de
nacimiento, microcefalia, hidrocefalia, convulsiones, fiebre o hipotermia, coriorretinitis, vesículas en la piel que
es el signo que le da el sello a la enfermedad y lesiones dérmicas cicatrizales. El pronóstico es malo con alta
mortalidad pese al tratamiento. En el caso de una enfermedad localizada ésta prácticamente no presenta
mortalidad.
La infección perinatal se presenta entre los 7 y 20 días de vida con un cuadro clínico que puede ser variable
como una enfermedad diseminada similar a la congénita ( 30 %), como encefalitis (35%) o como una infección
localizada en piel, ojos o faringe (35%), que en general son de buen pronóstico. El compromiso ocular
localizado puede conducir a cataratas y corioretinitis. Estas presentaciones se pueden superponer unas a
otras en un mismo paciente.
El curso de la primoinfección se puede complicar con encefalitis, lo que es poco frecuente y de alta letalidad y
se puede presentar en cualquier etapa de la vida. En los recién nacidos que presentan encefalitis la
mortalidad alcanza un 50 % y de los que sobreviven lo hacen con secuelas neurológicas en el 100 % de los
casos.
En pacientes inmunodeprimidos, la infección cobra importancia, dado que puede ser diseminada, grave y con
riesgo de muerte.
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HERPES ZOSTER
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la aparición de las lesiones vesiculares características en piel y/o mucosas. La
certeza del diagnóstico se logra con aislamiento viral en cultivos celulares o secreciones infectadas. Se puede
observar el efecto citopático que produce el virus en muestras de piel o mucosa donde se encuentran las
vesículas lo que se evidencia en 1 a 3 días. La inmunofluorescencia aplicada a los cultivos celulares es más
rápida y hace la diferenciación entre el tipo 1 y el 2. La presencia de células multinucleadas son indicativa de
infección por virus herpes simplex o virus varicela-zoster. Para poder diferenciar entre primoinfección y
recurrencia debe realizarse medición seriada de títulos de anticuerpos específicos para herpes 1 y 2, los que
deben pasar de negativos a positivos y aumentar en el tiempo para poder hablar de primoinfección. En el
recién nacido se realiza el diagnóstico por aislamiento viral en muestras de diversas secreciones corporales
(faringe, ocular, conjuntival, líquido vesicular), líquido cefalorraquídeo y orina. También se puede usar la
inmunofluorescencia directa para visualizar el virus en lesiones dérmicas o de mucosa. El diagnóstico
serológico se realiza por determinación de IgM e IgG específica, pero es de escasa utilidad.
Diagnóstico directo: se basa en el aislamiento del virus en cultivo celular, sin embargo, otros métodos como
la detección de antigeno vírico en la propia muestra, la detección de antigeno en cultivos (Shell vial), la
observación de las partículas víricas mediante microscopia, electrónica, y actualmente la detección del ADN
vírico mediante amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), están siendo cada vez mas
utilizados debido a su rapidez, sencillez y elevada sensibilidad. Las muestras mas adecuadas para aislar el
virus a partir de lesiones mucocutáneas son el liquido vesicular o en su defecto el exudado de lesiones. El
aislamiento del virus en cultivo celular es sencillo y rentable, particularmente a partir de lesiones
mucocutáneas precoces y en las infecciones con eliminación de numerosas partículas víricas. Muchas líneas
celulares son susceptibles a la infección por VHS, apareciendo efecto citopático típico en 24 ó 72 horas,
dependiendo de la carga vírica. La identificación y tipificación vírica se realiza con anticuerpos monoclonados
mediante inmunofluorescencia. El aislamiento del virus en cultivo permite realizar estudios de sensibilidad a
antiviricos, así como estudios epidemiológicos. El sell vial aporta mayor rapidez diagnostica que el cultivo
convencional, puesto que se facilita la penetración vírica en las celulas por centrifugación y no es necesario
espesar a la aparición del ECP para detectar su replicación. La observación de celulas gigantes
multinucleadas con inclusiones intranucleares (celulas de Tzanck) tras tinción Giemsa y/o papanicolau del
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material procedente del raspado de las lesiones, es diagnostica, pero solo es sensible 860 por 100) en manos
expertas. Sin embrago, la especificidad es escasa, ya que no permite diferenciar entre VHS y VVZ.
Para el diagnostico de encefalitis por VHS, raramente puede aislarse el virus a partir del LCR, debido a la
escasa cantidad en que se encuentra. Durante un tiempo se realizaba inmunofluorescencia directa a partir de
biopsias cerebrales, pero actualmente la detección de genoma de VHS mediante amplificación (PCR) en el
LCR es el método más sensible.
Diagnóstico indirecto: los métodos serológicos pueden ser útiles para el diagnostico de las infecciones
primarias por VHS, ya sea por demostración de seroconversión o por detección de anticuerpos de clase IgM
en individuos sin anticuerpos preexistentes, pero sobre todo para estudios epidemiológicos de prevalencia.
Sin embrago, no es útil para diagnosticas infecciones recurrentes, puesto que no suelen ir asociadas a
cambios en el titulo de anticuerpos ni a la producción de IgM. Su valores escaso por lo tanto para controlar la
aparición de reactivaciones en mujeres gestantes y en inmunocomprometidos. Tiene utilidad en el diagnostico
de las infecciones del SNC, la demostración de un incremento del titulo de anticuerpos del LCR con respecto
al sérico, ya que indica la producción intratecal de los mismos. Se han desarrollado muchos métodos para
detectar anticuerpos, como la fijación del complemento, inmunofluorescencia, enzimoinmunoanalisis (EIA) y
neutralización. Ninguno de ellos es capaz de discriminar entre anticuerpos dirigidos frente a VHS-1/ 2.
Recientemente se han desarrollado métodos de EIA que detectan anticuerpos específicos para cada unos de
los tipos de virus basados en la detección de anticuerpos tipo específicos frente a la glucoproteinas G.
MARCADORES VIRALES:
TRATAMIENTO
El tratamiento específico es con aciclovir que se reserva para las infecciones herpéticas graves como la
infección neonatal, encefalitis y en inmunocomprometidos. No debe ser utilizado en las infecciones
localizadas que no revisten gravedad, pues debe evitarse al máximo la posibilidad de que el virus se haga
resistente a él. La dosis recomendada es 30 mg/k/día fraccionada cada 8 horas por vía EV por 14 a 21 días.
Con este tratamiento se ha observado la disminución de la mortalidad de las formas más severas y la
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diseminación de las formas localizadas. En el compromiso ocular neonatal, además, debe agregarse
iododeoxiuridina al 1% o vidarabina al 3%. Esto debe extenderse a los recién nacidos con lesiones locales de
piel o faringe y los pacientes con encefalitis aún, sin compromiso clínico ocular. En los neonatos expuestos al
virus, asintomáticos, se recomienda hacer cultivo viral entre las 24 a 48 horas de nacido, observación clínica
directa y profilaxis con aciclovir.
PROFILAXIS
La prevención consiste en evitar el contacto directo con las lesiones herpéticas y las secreciones infectadas,
por lo tanto, los pacientes con lesiones extensas deben estar aislados. En el caso de detectar una paciente
con infección genital por herpes 2 con lesiones vesiculares en el período de trabajo de parto debe realizarse
cesárea.
Así, también, en aquellas que tengan excreción del virus por secreción vaginal, aún siendo asintomáticas. Si
han pasado más de 4 horas de membranas rotas, no se asegura que la cesárea evite la infección del
neonato. El recién nacido infectado debe aislarse durante toda su enfermedad y así, también, el sospechoso
de infección. No está indicada la separación del niño de su madre. El personal de salud con lesiones en
mucosa bucal tiene bajo riesgo de transmisión a los pacientes y basta con cubrirlas (mascarilla) y evitar el
contacto directo.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. los anticuerpos IgM específicos contra el CMV cuanto tiempo duran?
2. Resumen de Torch.
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Firma y sello del catedrático
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Firma del estudiante
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