Enfermedades pulmonares

BRONQUIECTASIA:
La Bronquiectasia representa una infección necrosante crónica de los bronquios y bronquiolos que da lugar o
se asocia a una dilatación anómala de éstas vías respiratorias. Se manifiesta clínicamente por tos, fiebre y
expectoración de gran cantidad de esputo purulento mal oliente. Para que sea considerada como
bronquiectasia, la dilatación bronquial debe ser permanente; la dilatación reversible es frecuente que
acompañe a la neumonía viral y bacteriana. Las bronquiectasias tienen un origen muy diverso y suelen
asociarse a los siguientes procesos:
• Obstrucción bronquial debida a un tumor, cuerpos extraños y, en ocasiones, a la compactación de
moco, en cuyo caso las bronquiectasias están localizadas en el segmento pulmonar obstruido; o bien
debida a obstrucción difusa de las vías respiratorias, posibilidad más frecuente en el asma atópica y la
bronquitis crónica.
• Procesos congénitos o hereditarios, como son las bronquiectasias congénitas (causadas por un defecto
de desarrollo de los bronquios), la fibrosis quística, el secuestro intralobar del pulmón, los estados de
inmunodeficiencia y los síndromes de cilios inmóviles y de Kartagener (Bronquiectasia, sinusitis y
situs inversus) .
• Neumonía necrosante debida con mayor frecuencia al bacilo tuberculoso, a estafilococos o
infecciones mixtas.
• Dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial. Posiblemente la causa más importante de la
enfermedad es la fibrosis quística.
Agentes causales: Sarampión, Tos Ferina, Varicela y Tuberculosis, S. Aureus, Klebsiellas, Haemophilus
Influenzae, Micobacterium Tuberculosis, Adenovirus y Virus de la Influenza, Pseudomonas.
Patogénesis:
Uno de los mecanismos más importantes por los que se desarrollan bronquiectasias son las infecciones de las
vías aéreas. Cuando las bronquiectasias se originan en niños por lo demás sanos la infección inicial es a
menudo sarampión o tos ferina.
Tipos de Bronquiectasias desde el punto de vista anatomopatológico:
• Bronquiectasia cilíndrica: En casos de enfermedad leve−moderada, en la cual los bronquios
presentan una superficie regular, su diámetro permanece constante o solo ligeramente incrementado
en su porción más distal. El número de subdivisiones del árbol bronquial desde los bronquios
principales a la periferia, se encuentra dentro de los límites normales, pero los bronquios más
pequeños y los bronquíolos se encuentran impactados por un material espeso o purulento.
• Bronquiectasia Varicosa: En casos de enfermedad más severa, en la cual el grado de dilatación es
mayor, estenosis focales causan una irregularidad en la superficie de la pared bronquial que recuerda a
las venas varicosas. La luz de muchos de los bronquios más pequeños y de los bronquíolos se
encuentra obliterada por granulaciones de tejido fibroso.
• Bronquiectasia Quística o Sacular: en casos de enfermedad mucho más severa, en la cual la
dilatación bronquial se incrementa progresivamente hasta alcanzar la periferia, lo que provoca
espacios quísticos con un diámetro superior a varios centímetros. El máximo número de subdivisiones
bronquiales que pueden ser contadas puede no ser mayor que cinco y en los bronquíolos pueden estar
completamente ausentes.
El parénquima pulmonar puede ser normal, pero a menudo muestra áreas multifocales de neumonía
organizada, reflejando los frecuentes episodios de infección experimentados por esos pacientes. Típicamente
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hay un marcado incremento de la circulación arterial bronquial lo que puede ocasionar episodios de
hemoptisis, una frecuente complicación.
Etiología y Patogenia
La causa principal de la enfermedad es la inflamación que se debe a procesos infecciosos desencadenados por
microorganismos tales como:
Adenovirus e influenza virus son los virus principales asociados con enfermedades de las vías aéreas
inferiores.
Bacterias: Estafilococos aureus, klebsiella y otros anaerobios son causa importante cuando el tratamiento con
antibióticos no es suministrado adecuadamente. En pacientes con VIH se ha visto que es causada por estas
bacterias.
La tuberculosis puede producirla por un efecto necrosante sobre el parénquima pulmonar y las vías aéreas o
como consecuencia indirecta de la broncoconstricción o de una compresión extrínseca de los nódulos
linfáticos.
Micobacterias no tuberculosas son comúnmente encontradas en estos pacientes, causando infecciones
secundarias. Todavía no se ha encontrado que éstos sean la causa primaria de la enfermedad.
Mecanismos de defensas deficientes o inexistentes están implicados en la predisposición y a las recaídas de la
enfermedad. Las obstrucciones endobronquiales actúan de esta forma, inhibiendo los mecanismos de defensa.
Los tumores carcinoides (neoplasmas endobronquiales de crecimiento lento)
En los niños, la aspiración de cuerpos extraños es también causa importante de obstrucción endobronquial,
que puede también ser causa de bronco constricción por secreciones o por factores extrínsecos.
La disfunción generalizada de los mecanismos de defensa del pulmón se da cuando hay deficiencia de
inmunoglobulinas, desordenes filiares primarios o fibrosis quística.
Los pacientes con recaídas presentan panhipogammaglobulinemia, deficiencia de motilidad ciliar y muchos de
estos pacientes se incluyen en el Síndrome de Kartagener
Causas no infecciosas
Exposición a sustancias tóxicas que inician la respuesta inflamatoria, por ejemplo gases (tales como
amoníaco) o aspiración de contenido de los ácidos gástricos, también añadida la aspiración de bacterias. La
respuesta inmune puede producir, inflamación, cambios destructivos y broncodilatación. Se cree q este
mecanismo es el que produce bronquiectasia por aspergillus.
La bronquiectasia raramente sucede en colitis ulcerosa, artritis reumatoide, y síndrome de Sjorgren, aunque no
se sabe si es una respuesta inflamatoria la que produce la inflamación de las vías aéreas.
Factores o Condiciones Facilitadoras de las Bronquiectasias
I.− Factores Congénitos o Hereditarios.
• Fibrosis Quística.
• Síndrome de los Cilios inmóviles.
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• Diskenesia Ciliar.
• Síndrome de Kartagener.
• Deficiencia de Inmunoglobulinas.
• Agammaglobulinemia.
• Deficiencia de Antitripsina.
• Broncomalasia.
• Secuestro Pulmonar.
II.− Factores Adquiridos.
• Infecciones Broncopulmonares.
• Sarampión.
• Tos ferina.
• Varicela.
• Staphylococus Aureus.
• Klebsiella
• Haemophilus Influenzae. Mycobacterium Tuberculosis
• Pseudomonas.
• Virus de la Influenza.
• Obstrucciones Bronquiales.
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Neoplasias.
• Adenopatías hiliares en el curso de Tuberculosis o Sarcoidosis.
• EPOC.
• Quistes pulmonares.
• Inmunodeficiencias adquiridas.
• Déficit de Inmunoglobulinas.
• Enfermedades Granulomatosas.
• Factores Alérgicos.
• Inhalación de irritantes.
• Aspergiliosis Pulmonar.
• Neumonías recurrentes por aspiración.
Manifestaciones Clínicas:
• Tos recurrente o persistente con producción de esputo purulento.
• La hemoptisis sucede en un 50 a 70% de los casos que puede producirse por un sangrado masivo a
causa de arterias bronquiales hipertrofiadas, siendo rara en niños.
• Cuando un episodio infeccioso da como resultado bronquiectasia, los pacientes pueden desarrollar
una neumonía severa seguidos por tos y producción de esputo,
• En los casos en los cuales la enfermedad es una complicación de sarampión, tos ferina u otras
infecciones, la clínica generalmente se inicia en la infancia temprana.
• Si la enfermedad es prolongada, el paciente puede sufrir de disnea.
• Algunas manifestación extratorácicas son: dedos en palillo de tambor (1/3 de los casos) y raramente
absceso cerebral y amiloidosis.
Estos pacientes pueden o no tener repercusiones de carácter funcional. Cuando la enfermedad es más
generalizada hay una combinación de cambios restrictivos y obstructivos. La anormalidad funcional
predominante consiste en una obstrucción de la vía aérea sin hiperinsuflación: la FEV1, FVC, y la relación
FEV1/FVC esta disminuida, mientras que el volumen residual aumenta. La capacidad de difusión puede estar
discretamente reducida y puede existir una hiperreactividad bronquial con un componente de obstrucción
reversible. Un pequeño número de pacientes, invariablemente los que poseen enfermedad difusa, manifiestan
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un patrón típico de una avanzada EPOC, que incluye hipoxemia y retención de CO2.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace utilizando tomografía y con apoyo de la radiografía simple. El término bronquiectasia
reversible se designa a la dilatación bronquial que constituye una de las manifestaciones de neumonía aguda.
Esta dilatación se debe a la retención de secreciones y a la atelectasia que invariablemente acompañan a la
neumonía en resolución. Cuando la resolución es completa se deben esperar unos 4 meses para que
desaparezca de forma gradual la dilatación y, para hacer de nuevo una tomografía se deben esperar unos 6
meses después de solucionada la neumonía para determinar la existencia, extensión y severidad de la
enfermedad.
Exámenes Complementarios:
• Rx de Tórax: Puede ser normal, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, otras veces lo
único que se aprecia son lesiones lineales inespecíficas en la base pulmonar u otro sitio, en estos casos
la comparación con radiografías anteriores del enfermo y la persistencia de las lesiones en el mismo
sitio es muy sugestiva de Bronquiectasia.
La enfermedad por lo general es bilateral en el 50% de los pacientes, y en la mayoría afectan los segmentos
basales de los lóbulos inferiores.
La placa da tórax se puede observar:
• Incremento en tamaño y pérdida de definición de la trama en regiones segmentarias específicas en los
pulmones.
• Las imágenes de trama aparecen amontonadas, lo que indica la asociación casi constante de una pérdida de
volumen.
• Evidencia de oligoemia como resultado de la perfusión de la arteria pulmonar.
• En fase más avanzada de la enfermedad, pueden identificarse espacios quísticos de hasta 2 cms. De
diámetro y, en ocasiones con niveles aire− liquido
• En casos de acentuada gravedad, se aprecia una tendencia a la formación de imágenes gruesas en panal de
abeja formadas por zonas de rarefacción que, al revés de lo que sucede con los espacios quísticos descritos
anteriormente, no se llenan con la sustancia de contraste. En casos avanzados la atelectasia puede ser
completa y asociada a la falta total de aire en un lóbulo.
• Broncografía:3.Tomografía Computarizada:
• Broncoscopía:
• Rx de los senos paranasales:
• Prueba Funcional Respiratoria:
• Examen del Esputo:
• Hemograma:
Eritrosedimentacion: Con frecuencia está acelerada.
• Gasometría: Solo en los casos más avanzados hay hipoxemia con o sin hipercapnia
ABSCESOS PULMONARES.
Concepto:
Un absceso como tal, se define como una acumulación de pus en una cavidad previamente
inexistente, revestida por un tejido de granulación denominado membrana piógena, que impide su
propagación.
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El absceso pulmonar, es un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que
progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar. Estos, se deben
principalmente a broncoaspiracion debido a trastornos del estado de conciencia o de la deglución,
enfermedad periodental o gingival y la obstrucción bronquial, lo cual promueve la colonización
intrapulmonar de agentes patógenos.
Los abscesos pulmonares se pueden dividir en:
• Primario o inespecífico: Es el absceso pulmonar típico debido a la aspiración de microorganismos
infecciosos de la orofaringe con formación de abscesos en el sitio de la infección pulmonar inicial.
• Secundario: Ocurre por diseminación hematógena (émbolos sépticos, endocarditis tricuspidea) o por
difusión contigua. Generalmente ocurre cuando existen factores predisponentes como la
inmunosupresión, enfermedades renales, endocarditis y posquirúrgicos.
Agentes Etiológicos:
◊ Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococos, Prevotella,
Porphyromonas, Eubacterium y Streptococos microaerofilicos
◊ Aerobios: Streptococo pyogenes, Streptococo pneumoniae.
◊ En caso de que ocurra broncoaspirtacion nosocomial se deben tener presentes: S.
aureus, Klebsiella, Pseudomonas y Proteus.
◊ Otros agentes menos frecuentes son Nocordia, Mycobacteruim tuberculosis y
Actinomyces.
Patogenia:
La patogenia se debe a:
• Aspiración masiva de contenido orofaringeo en caso de pérdida del reflejo glotico, defectos de la
deglución o disfunción esofagogastrica.
• Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes que sufren enfermedad periodontal
• Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedades respiratorias subyacentes.
En más del 90% de los casos, el absceso pulmonar se debe a la infección pulmonar por bacterias
anaerobias aspiradas de la orofaringe. Estudios bacteriológicos de abscesos han determinado que la
mayoría de estas infecciones son polimicrobianas.
El inoculo bacteriano inicial induce una respuesta inflamatoria localizada que puede progresar a
bronconeumonia y en algunos casos, hasta a neumonía necrosante y formación de abscesos. Debido a
que la patogenia de esta enfermedad exige un inoculo suficiente e importante de bacterias que llegue
hasta el tracto respiratorio inferior, los dos rasgos que se encuentran generalmente en pacientes con
abscesos pulmonares son:
♦ Mayor numero de bacterias anaerobias en la orofaringe, debido a la mala higiene o a una
enfermedad periodontal.
♦ Deterioro del mecanismo de la tos y/o de los mecanismos de depuración traqueobronquial.
En cuanto a los segmentos pulmonares mas frecuentemente comprometidos, encontramos que son el
segmento posterior del lóbulo superior derecho y los apicales de los lóbulos inferiores; lo que se
explica por el fenómeno primario de broncoaspiracion hacia los sitios de mayor declive.
En otros casos, la endocarditis por compromiso del lado derecho del corazón origina trombos sépticos
que llegan al pulmón; los Streptococos y Staphilococos pueden ser responsables de la endocarditis.
Cuando el origen es hematógeno, hay abscesos pequeños y múltiples y se localizan en las zonas
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subpleurales. También puede ocurrir por extensión directa, a través del diafragma, de abscesos
hepáticos de tipo bacteriano, amibianos o mixtos.
Manifestaciones clínicas
Dependen de las condiciones del paciente y del agente causal, Inicialmente los signos y los síntomas
son los de una neumonía, como fiebre, tos, debilidad y anorexia.
Posteriormente sigue un estado de postración con fiebre muy alta y dolor pleuritico que es más
intenso sobre el lado de la lesión pulmonar. Los ruídos pulmonares pueden disminuir de intensidad si
los bronquios asociados con la lesión están obstruidos. Hay tos con producción de esputo, el cual en la
mayoria de los casos es fetido, lo cual puede considerarse patognomonico eninfecciones de
anaerobios.
La ruptura de los abscesos a la pleura ocurre en un tercio de los casos lo que ocasiona un empiema o
un pioneumotórax, especialmente si el agente causal es el Staphilococus. Un área de neumonía
necrotizante, inicialmente localizada a un segmento pulmonar o lóbulo, puede diseminarse
rápidamente y comprometer todo el pulmón.
Los abscesos pulmonares pueden permanecer como lesiones quísticas por mucho tiempo;
antecedentes como perdida de peso y anemia atestiguan el curso crónico de la enfermedad.
Epidemiología: Los abscesos pulmonares en los niños son menos frecuentes que en los adultos.
Diagnostico:
♦ Antecedentes.
♦ El cultivo o estudio del esputo no es confiable.
♦ Radiografía de Tórax
♦ Puncion trasntraqueal espirativa
♦ Puncion pulmonar espirativa
♦ Broncoscopia
TUBERCULOSIS (TBC)
Concepto: Infección crónica bacteriana que suele infectar los pulmones, aunque a veces afecta
también a otros órganos. La TBC es una enfermedad de transmisión fundamentalmente aérea. El
nombre tuberculosis proviene de la palabra tubérculo. Estos son pequeños tumores duros que se
forman cuando el sistema inmune construye una pared alrededor de la bacteria de la TBC.
Existe una diferencia entre estar infectado con la bacteria de la TBC y tener tuberculosis activa, por lo
que se dice que existen 3 etapas importantes de la TBC:
1. Exposición: se produce cuando una persona ha estado en contacto con, o expuesta a otra persona
que tiene o puede tener TBC. La persona expuesta tendrá una prueba de la tuberculosis en la piel
negativa, los rayos X del pecho serán normales, y no habrá signos ni síntomas de la enfermedad.
2. Infección tuberculosa: se produce cuando una persona tiene bacterias de la TBC en su cuerpo
pero no presenta síntomas de la enfermedad. A dicha persona le dará positiva la prueba de la
tuberculosis en la piel, pero los rayos X del pecho serán normales.
Las personas con infección tuberculosa:
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♦ Tienen en sus organismos bacterias de la TB vivas, pero inactivas
♦ No pueden transmitir las bacterias de la TB a otros
♦ Podrían enfermarse si las bacterias se activaran en el organismo
♦ Deben someterse a tratamiento contra la infección tuberculosa latente tan pronto como sea
posible a fin de evitar que contraigan la enfermedad tuberculosa activa
• Enfermedad tuberculosa: este término describe a una persona que presenta signos y síntomas de
infección activa. Dicha persona tendrá una prueba de la tuberculosis en la piel positiva y los rayos X
del pecho serán también positivos.
Las personas con la enfermedad tuberculosa activa:
♦ Tienen bacterias de la TB activas en sus organismos
♦ Se siente enfermas y puede que tengan síntomas tales como fiebre, pérdida de peso, una tos
fea de más de dos semanas
♦ Podrían transmitir las bacterias de la TB a otros
♦ Necesitan tomar medicinas para curarse de la enfermedad tuberculosa activa
♦ Pueden morir si esta enfermedad mortal no es diagnosticada y tratada
Agente Etiológico: Mycobacterium tuberculosis, M, bovis, M. africanum (común solo en África) y
M. microti (rara vez causa la enfermedad). Son bacilos aerobios, acidorresistentes, el agente mas
frecuente es M. tuberculosis; M. bovis transmitía antiguamente la infección de ganado bovino a través
de leche sin pasteurizar.
Factores de virulencia:
♦ Lipoarabinomanan (parte de la pared celular): favorece la supervivencia de M. tuberculosis
dentro de los macrófagos.
♦ Contiene en su genoma, muchos genes, dedicados a la formación de enzimas que participan
en la lipogénesis y lipólisis, responsables de su variación antigénica.
♦ La virulencia del bacilo esta ligada a la gran cantidad de lípidos de su pared celular, así como
a su cápsula glucolipídica, que le confiere resistencia al complemento y a los radicales libres
del fagocito.
♦ Posee una catalasa, la cual actúa protegiendo de acciones oxidativas.
Patogenia:
♦ La transmisión ocurre cuando las gotitas infectadas de una persona, las inhala otra.
♦ Algunos son extraídos por los cilios de las ibas aéreas superiores, y otros (10%) llegan a los
alvéolos; ahí los engloban los macrófagos.
♦ De 2−4 semanas luego de la infección, ocurre lesión del tejido y activación de los
macrófagos. Luego se acumulan muchos macrófagos, linfocitos y células epiteliales en el
lugar de la lesión, apareciendo las lesiones granulomatosas (tubérculos).
♦ Este se necrosa, impidiendo la multiplicación de los bacilos. Estas lesiones, se fibrosan y
calcifican, aunque algunas pueden seguir evolucionando.
♦ Si existe una respuesta de hipersensibilidad, la necrosis puede afectar las paredes bronquiales
y los vasos sanguíneos circulantes, causando bacteremia e infeccion en otros órganos
(tuberculosis miliar o diseminada)
♦ También puede ocurrir que los macrófagos llenos de bacilos lleguen a ganglios linfáticos, y a
partir de allí, se diseminen a diferentes órganos (t. miliar o diseminada). Esto es común en
niños muy pequeños y pacientes inmunosuprimidos.
Manifestaciones clínicas:
◊ La tuberculosis se puede dividir en pulmonar o extrapulmonar, y a su vez, esta última
se divide en primaria y secundaria.
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◊ TBC. Primaria: Aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo
tuberculoso. Suele afectar a niños, y generalmente las lesiones se localizan en el
campo medio o inferior de los pulmones. Hay fiebre, sudores nocturnos, perdida de
peso, anorexia, fatiga, debilidad y tos, con esputo o sin el. En la mayoría de los casos
la lesión cura espontáneamente y mas tarde puede encontrarse un pequeño nódulo
calcificado (lesión de Ghon). En pacientes inmunosuprimidos, puede llegar a ocurrir
diseminación linfática o hematógena, ocasionando TBC. miliar o meningitis
tuberculosa.
◊ TBC. secundaria: Se debe a la reactivación endógena de una tuberculosis latente, y
suele localizarse en los lóbulos superiores (por el O2). El grado de afectación varia
mucho, desde pequeños infiltrados exudativos a un proceso cavitario extenso, lleno
de tubérculos y material necrotico, con formación de necrosis caseosa. En estos
casos, las lesiones se extienden, y al confluir varias, puede afectar masivamente un
segmento o lóbulo pulmonar originando una neumonía tuberculosa. Los síntomas
puede incluir desde tos con esputo y estrías sanguinolentas, hasta una verdadera
hemoptisis, a causa de la rotura de vasos sanguíneos. Puede haber remisión, debido al
tratamiento, aunque también puede ocurrir una evolución crónica cada vez mas
debilitante (consunción); o una muerte súbita al cabo de 2 semanas luego del inicio de
los síntomas. También puede ocurrir complicaciones, si el paciente es
inmunosuprimido.
Complicaciones:
♦ Si la tuberculosis pulmonar no se trata a tiempo, puede causar daño pulmonar permanente.
♦ Todos los medicamentos utilizados para tratar la TBC tienen algún grado de toxicidad. La
rifampicina y la isoniazida pueden producir hepatitis no infecciosa. La rifampicina produce,
además, una coloración café o anaranjada en las lágrimas y en la orina. Las personas que
toman etambutol deben hacerse chequeos de los ojos ya que esta droga puede afectar muy de
vez en cuando la visión. Cualquier erupción, dolor abdominal, ictericia, hormigueo en los
dedos de las manos y de los pies pueden ser signos de la toxicidad de una droga y se deben
reportar con el médico de inmediato.
♦ En pacientes con enfermedades o terapia inmunosupresora, así como si padece de otras
enfermedades, o es fumador, los riesgos de padecer esta enfermedad aumentan, así como las
posibilidades de que ocurra TBC miliar o diseminada.
Tuberculosis en pacientes con VIH:
La probabilidad de que una persona con la infección tuberculosa latente y la infección por VIH
contraiga la enfermedad tuberculosa activa, a lo largo de su vida, es 800 veces mayor que en alguien
que no tiene el VIH. Esto se debe a la falta de respuesta de los linfocitos CD4+ en pacientes con VIH.
Los macrófagos alveolares presentan los antigenos de los bacilos tuberculosos a los linfocitos T,
originando una proliferación de los linfocitos CD4+, que son fundamentales para la defensa del
huésped. Los defectos cuantitativos y cualitativos de la células CD4+ explican la incapacidad de los
pacientes infectados con VIH para detener la proliferación de micobacterias.
Como la infección VIH debilita el sistema inmunológico, una persona con las dos infecciones
(VIH−TBC) tiene mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de la tuberculosis. Sin tratamiento, estas
dos infecciones pueden trabajar juntas para acortar la vida del paciente.
Diagnostico:
• Historia clinica. Síntomas
• Investigar antecedentes, familiares con TBC.
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• Preguntar al paciente si esta vacunado (BCG)
• Examen microscópico de los bacilos tuberculosos. La muestra se toma del esputo del paciente (BK
esputo) (preferentemente en horas de la mañana) y se examina con tinción de auramina−rodamina y
microscopio de fluorescencia. También se puede hacer por coloración de Ziehl− Neelsen o Kinyoun.
• Cultivo de Coger−Stein−Jemse (pueden necesitarse 4−8 semanas para un resultado verídico)
• Rayos X. La imagen clásica es la presencia de infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores, sin
embargo, ninguna imagen puede considerarse patognomónica, sobre todo en pacientes con VIH.
• Prueba de tuberculina (PPD): Es la única prueba fidedigna que detecta la infección en personas
asintomaticas. Se utiliza una pequeña aguja para inyectar un material de prueba llamado tuberculina
(fracción de proteínas activas del bacilo) en la piel del antebrazo, por lo general, en su parte interna.
El resultado, se ve al cabo de 48−72 horas después de la inyección. Si la reacción es positiva,
aparecerá una pequeña protuberancia, que significa que la persona tiene la infección de la TBC.
Todas las personas infectadas con el VIH deberían hacerse la prueba cutánea de la TBC a fin de
determinar si tienen la infección tuberculosa. Algunas personas infectadas con el VIH y la TBC no
reaccionarán a la prueba cutánea de la TBC, debido a que los mecanismos celulares responsables de la
reacción a la PPD están relacionados principalmente con los linfocitos CD4+, los cuales, previamente
sensibilizados, son atraídos al área de la inyección, donde proliferan y producen sus citocinas. Toda
persona infectada con el VIH cuya prueba de la TBC resulte negativa debería ser sometida también a
otras pruebas médicas, tales como radiografía del tórax, si es que tiene síntomas de tuberculosis
activa.
También se debe tomar en cuenta, que esta prueba puede dar positiva en personas sensibilizadas a
otras bacterias no tuberculosas (como la M. leprae) o que fueron vacunadas con el bacilo de
Calmette−Guérin.
• Broncoscopia
• Biopsia transbronquial
• PCR
Diag. Diferencial:
♦ Hictoplasmosis: Se hace serologia para hongos y coloración de Grocott
♦ K. pneumoniae
♦ Carcinoma epidermoide del pulmón: paciente fumador, dolor toráxico, sin fiebre
Epidemiología:
♦ La TBC se trasmite de persona a persona por vía aérea. Las bacterias entran en contacto con
el aire cuando una persona que sufre de tuberculosis en los pulmones o la garganta tose o
estornuda. Las personas que se encuentran cerca pueden inhalar estas bacterias e infectarse.
♦ Afecta a todas las edades, razas, clases sociales, y a los dos sexos por igual. Entre las
personas en alto riesgo se incluyen las siguientes:
♦ Quienes viven o trabajan con enfermos de TB.
♦ Poblaciones con servicios médicos insuficientes.
♦ Residentes de zonas donde prevalece la enfermedad
♦ Personas que habitan en hacinamientos y con problemas sanitarios.
♦ Alcohólicos.
♦ Drogadictos.
♦ Fumadores.
♦ Personas inmunodeprimidas.
♦ Ancianos y niños (sobre todo si hay malnutrición)
− No hay predisposición genetica a sufrir la enfermedad, la predisposición es el factor
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socioeconomico.
♦ Aproximadamente 8 millones de casos nuevos ocurren en el mundo anualmente; más de
22,000 casos se reportan cada año en los Estados Unidos. Se estima que en los Estados
Unidos hay de 10 a 15 millones de personas que están infectadas con el bacilo tuberculoso y
con el potencial de desarrollar la enfermedad en el futuro.
♦ En Venezuela, para el año 2001, la tuberculosis ocupo el puesto 19 en los indices de
mortalidad de la población.
Tratamiento:
La particular constitución de su pared celular (rica en lípidos, como los ac. Micólicos) la hace casi
impermeable, y es la responsable de la ineficacia de ciertos antibióticos a esta bacteria. Por lo tanto, se
recomienda, realizar pruebas de susceptibilidad a las cepas encontradas en cada paciente para lograr
aplicarle un tratamiento efectivo. Estas pruebas se hacen sobre cultivos, aunque se esta desarrollando
una técnica basada en PCR capaz de encontrar los genes responsables de la resistencia a determinado
fármaco.
Se considera que existen cinco fármacos de primera línea: Isoniazida, rifampizina, pirazinamida,
etambutol y estreptomicina. Son los más aconsejables, debido a que:
♦ Tienen la capacidad para disminuir rápidamente el número de micobacterias viables.
♦ Tiene la capacidad de eliminar a todos los bacilos, para así evitar la recidiva (efecto
esterilizante)
♦ Posee pocas posibilidades de inducir a la resistencia farmacológica.
Generalmente no se hace en Vzla
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