Electrocardiografía normal y patológico

Curso de electrocardiografÃ−a normal y patológico
Teórico - práctico
Indice
1- Generalidades.
2- Determinación de la frecuencia cardiaca, papel electrocardiograma.
3- Derivaciones electrocardiográficas.
4- Triangulo de Eithoven.
5- Vectores, gradientes de potencial, dipolo.
6- Nomenclatura electrocardiográfica
7- Activación del corazón, sistema especÃ−fico de conducción.
8- Concepto de frontera eléctrica septal.
9- Vectores de despolarización ventricular.
10- Ondas del electrocardiograma.
11- Determinación del eje eléctrico en el plano frontal, sistema triaxil y exaaxil.
12- Bloqueos de Rama Derecha e Izquierda del Haz de His, vectores.
13- CardiopatÃ−a isquemica, ondas de isquemia, lesión o injuria y necrosis. Diagnósticos diferenciales.
IAM con y sin supradesnivel del ST.
14- Sobrecarga de cavidades cardiacas, derecha, izquierda, mixta. Tromboembolia conceptos y patrones
electrocardiográficas.
15- Electrocardiograma en situaciones especiales: sobrecargas diastolicas y sistólicas, trastornos
hidroelectroliticos, trastornos del calcio, intoxicaciones medicamentosas, AVE y otros.
16- Conceptos de extrasistolias, clasificaciones y localizaciones del foco ectopico.
17- Arritmias: capitulo en CD de la Sociedad Argentina de CardiologÃ−a.
18- Discusión de diferentes trazados electrocardiográficos por el alumno, interpretación y diagnósticos
diferenciales.
Generalidades: el aparato se llama electrocardiógrafo y registra la actividad eléctrica del corazón,
ideada por Willen Eindhoven en 1901.
Las corrientes que se originan en el corazón son llevadas a través de AMPLIFICADORES y
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GALVANOMETRO al aparato de registro.
El sistema inscriptor: los movimientos de la aguja son grabadas en una cinta de 5 cm. de ancho (la mas usada)
de 1 o 2 canales, además existen cintas mas anchas para mayores inscripciones hace 3, 6 y 12 canales. La
mayor parte inscriben los aparatos por calentamiento del extremo de la aguja en el que se encuentra una
resistencia eléctrica. El papel corre a 25 mm por segundo por convención, pudiendo además ante
situaciones especiales como para detección de arritmias correr a 50 mm por segundo.
El papel viene provista de una cuadricula cuyas lÃ−neas horizontales y verticales están separadas entre si
por 1 mm, cada 5 mm las lÃ−neas son mas gruesas. Las lÃ−neas verticales miden el tiempo: 1 mm= 0,04 seg.
Las lÃ−neas horizontales, también separadas entre si por 1 mm, sirven para medir el votaje de las
deflexiones electrocardiográficas, cuando el aparato se ajusta a una sensibilidad de 1 mv por centÃ−metro,
una deflexión o desplazamiento de la aguja inscriptora de 1 mm equivale a un voltaje de 1 mv, para evitar
complicaciones se usan los milÃ−metros.
Determinación de la frecuencia cardiaca: El método para determinar la frecuencia cardiaca depende si el
ritmo es regular (intervalo R R) a todo el largo del trazado o irregular.
A la velocidad de 25 mm/seg. a que circula el papel cuadriculado que se utiliza para el registro, transcurre un
tiempo de 0,04 seg. entre las rayas delgadas y de 0,20 seg. entre las rayas gruesas, por lo tanto en un minuto
han de pasar 1500 rayas delgadas o 300 gruesas. Si el ritmo es regular se debe contar el número de rayas
delgadas o gruesas entre las ondas R de dos complejos sucesivos y dividir 1500 o 300 respectivamente.
La determinación práctica es la usar: una vez ubicada la onda R de cualquier derivación, en una raya
gruesa debemos contar de ahÃ− hacia la derecha, hasta la otra onda R regular para determinar y decimos: 300,
150, 100, 75, 60, 50 y si no coincide el segundo latido exactamente con la raya gruesa debemos promediarla.
300 150 100 75 60 50
Tipos de derivaciones: las corrientes originadas del corazón son llevadas a través de cables al aparato de
registro, se ponen en contacto con la piel placas metálicas, teniendo cuidado que tanto los electrodos como la
piel estén libres y limpios de grasa, aplicando a la placa un gel conductor.
Si un electrodo se coloca en antebrazos o en las piernas, equivale a colocarlo en la raÃ−z del miembro
correspondiente, asÃ− el electrodo colocado en el antebrazo derecho registra los potenciales cardiacos que
llegan al hombro derecho. El colocar en el AI equivale al hombro izquierdo y un electrodo colocado en la
pierna izquierda, registra lo mismo que otro colocado en el pubis. A los tres sitios de registro mencionados se
les denomina:
RA: al hombro derecho
LA: al hombro izquierdo
LL: a la pierna izquierda
Si registramos la diferencia de potencial entre LA y RA se obtiene la derivación DI de Eindhoven. Si
registramos la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo derecho obtenemos DII y el
potencial de pierna izquierda y brazo izquierdo se obtiene DIII.
Si a los potenciales del hombro derecho, hombro izquierdo y pierna izquierda se les llama VR, VL y VF
(derivaciones unipolares de los miembros).
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DI = VL - VR
DII = VF - VR
DIII= VF - VL
DI, DII y DIII son las derivaciones bipolares de los miembros).
Derivaciones unipolares y bipolares de los miembros
Figura 1.
Si conectamos el electrodo explorador en la region precordial, obtendremos unipolares denominadas V1, V2,
V3, V4, V5, V6.
V1: Intersección del cuarto espacio intercostal derecho con el borde esternal (paraesternal).
V2: Interjección del cuarto espacio intercostal izquierdo y borde izquierdo del esternòn (paraesternal).
V3: A la mitad de la distancia entre V2 y V4.
V4: Intersección de quinto espacio intercostal izquierdo y lÃ−nea media clavicular.
V5: A la misma altura de V4 en la intersección con la lÃ−nea axilar anterior.
V6: A la misma altura de V4 y V5 en la intersección con la lÃ−nea axilar media.
Conceptos generales sobre Vector, gradiente de potencial y dipolo. Nomenclatura electrocardiográfica
Vector: los vectores son magnitudes dirigidas en una dirección, la diferencia de potencial que es la que
registra el electrocardiógrafo puede considerarse como vector siempre y cuando señalemos la dirección
en que el potencial aumenta.
Concepto de Dipolo: son 2 cargas eléctricas una negativa y otra positiva, muy próximas entre si, entre las
dos fuerzas existen una diferencia de potencial, si a la carga negativa le asignamos por Ej. un valor arbitrario
de - 10 unidades o mv y a la carga positiva un valor de + 10 mv, la diferencia de potencial entre las dos cargas
es de 20 mv, pero si damos dirección a esta cantidad y decimos que la diferencia de potencial de la carga
negativa a la positiva es de 20 mv, estamos cambiando la cantidad escalar en un vector que representamos
partiendo del polo negativo y terminando en el positivo con una magnitud de 20 mv y a este vector se le llama
eje del dipolo o momento eléctrico del dipolo.
fig. 2
La activación normal del corazón
En el corazón hay dos tipos principales de fibras miocárdicas:
a- Las que dependen de la contracción miocárdica, tanto auriculares, ventriculares.
b- Las que depende la conducción de los estÃ−mulos eléctricos, llamadas musculares especÃ−ficas.
La primera es primariamente contráctil y secundariamente conductora a diferencia de la segunda.
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Sistema especifico de conducción
-Nodo sinusal o de Keith y Flack: se localiza en la unión de la vena cava superior con la aurÃ−cula derecha.
Es la que comanda el corazón, en ella se originan los estÃ−mulos eléctricos que alcanzan todas las
estructuras cardiacas. Tiene la propiedad de automatismo, es decir de generar su propio estÃ−mulo, en
condiciones normales de 70 a 80 por minutos, siendo los estÃ−mulos denominado sinusal.
-Nodo auriculo ventricular de Aschoff-Tawara: se localiza en la unión de las porciones postero-inferiores
del tabique inter-auricular con la base de la aurÃ−cula derecha. Tiene su propio automatismo, siendo inferior
al sinusal con una ritmicidad de 50 a 60 por minutos, por ser su actividad menor, el nodo AV no comanda al
corazón y solamente lo hace en condiciones anormales cuando el seno deja de funcionar como por ejemplo
isquemica, miocarditis, tomando pasivamente el ritmo, siendo nodal. AquÃ− en el nodo se produce un retardo
fisiológico de la conducción eléctrica entre las aurÃ−culas y los ventrÃ−culos como una barrera, como si
el proceso tuviera que desplazarse por fibras muy angostas (fibras intercalares) que retardaran su velocidad.
La rapidez de la conducción del estimulo de activación es tanto mayor mientras mayor sea el diámetro de
la fibra por donde se desplaza.
-El Haz de His, localizado en la porción membranosa del tabique interventricular y que da origen a dos
ramas, derecha e izquierda, las que a su vez como las ramas de un árbol, dan origen a ramas mas pequeñas
conocidas como las ramificaciones de Purkinje, extendiéndose al sub.-endocardio de porciones medias y
bajas del tabique y de las paredes libres ventriculares para penetrar unos pocos milÃ−metros de 1 a 4 en el
espesor muscular de los sitios señalados.
Después de extenderse el estÃ−mulo de activación por el haz de His, desciende por las dos ramas que se
originan en dicho haz y alcanza las dos superficies septales del tabique interventricular al través de las
ramificaciones de Purkinje. La rama izquierda es mas corta y se ramifica a niveles mas altos que la rama
derecha por lo que los dipolos de activación despolarizan en primer termino a las porciones medias de la
superficie septal izquierda. Las fibras musculares septales próximas a la base del músculo papilar derecho
se activan una centésima de segundo (0.01 seg.) después de iniciada la activación en la superficie septal
izquierda.
Fig. 3
La frontera eléctrica intraseptal
Se considera que el músculo cardiaco es un sincisio, en el que hay continuidad protoplasmática y en el que
la onda de activación se extiende en cualquier sentido con velocidad uniforme. Por microscopia electrónica
se demostró que no hay continuidad protoplasmática en el músculo ventricular, existiendo una frontera
eléctrica en el tabique, las que separa la masa septal derecha de la izquierda y que retarda el paso del dipolo
de despolarización de un ventrÃ−culo al otro.
Vector de despolarización
Vector septal: o vector 1, apunta hacia abajo, adelante y a la derecha, hacia la pared libre del ventrÃ−culo
derecho, mientras que se aleja de la pared libre del ventrÃ−culo izquierdo. Determina positividad en el
epicardio del VD y negatividad en el epicardio del VI, una r en V1, V2, como es una fuerza eléctrica
pequeña determina sus deflexiones r. Después de la despolarización del tabique interventricular IV, el
estimulo de activación se extiende por la superficie endocà rdica de ambas paredes libres ventriculares a las
que invade desde la punta a la base. También se extienden desde las superficies endocardicas a las
epicà rdicas, atravesando simultáneamente el espesor de ambas paredes libres ventriculares.
Vector de la pared libre del VentrÃ−culo izquierdo: o vector 2, ubicada en el tercio medio de la pared
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libre del ventrÃ−culo izquierdo, atravesando su espesor, alejándose del endocardio y apuntando al epicardio,
como asÃ− aleja del epicardio del VD. La magnitud de esta fuerza es 10 a 15 veces que la del vector septal,
dando origen a una importante onda R en el epicardio del VI y a una onda negativa onda S en el epicardio
ventricular derecho. Este vector apunta hacia atrás y a la izquierda, a veces hacia arriba o un poco hacia
abajo.
Vector Basal: o vector 3, que apunta hacia la derecha, arriba y atrás, se aleja del epicardio ventricular
izquierdo en donde determina un potencial negativo al que se llama onda S. La magnitud del vector 3 es
aproximadamente la misma o ligeramente mayor que el vector 1 o septal.
Fig.
Nomenclatura electrocardiográfica
Al registrar un trazo electrocardiográfico se suceden en el tiempo una serie de ondas que se repiten para cada
latido, con igual forma y duración si no cambia el ritmo y la forma activación del corazón. Eindhoven
denominò a estas ondas con las letras P, Q, R, S, T, U, un grupo de ondas está separada de las ondas que le
preceden y le siguen por una lÃ−nea horizontal en la que no se reconoce actividad eléctrica. Esta lÃ−nea se
denomina ISOELECTRICA o LINEA CERO.
Onda P: se produce por la despolarización o activación de ambas aurÃ−culas, representa la
despolarización auricular. Es una onda discretamente redondeada, su duración no excede 0.10 seg. y su
voltaje máximo es de 2,5 mm. En condiciones normales las ramas de P se inscriben a velocidad más o
menos constante y sin muescas o empastamientos importantes. Una pequeña muesca en la rama ascendente
de P en escalera, puede observarse en trazos normales. Su dirección depende del sitio en que se coloque el
electrodo explorador.
fig.3
Las morfologÃ−as mas frecuentes de la onda P se esquematizan fig. 4, en condiciones normales la onda es
positiva en las derivaciones DI, DII, aVF y de V2 a V6, siempre es negativa en aVR y puede ser positiva,
negativa o difásica en DIII y en aVL, dependiendo de la posición del corazón. Aunque en V1 la onda P es
generalmente positiva, en algunos casos puede ser difásica, del tipo +/- (mas-menos). Las morfologÃ−as
anormales de P: acuminada o picuda, bifida, con muescas, o ampliamente difásica, se observan en
crecimientos auriculares. El PR normal es de 0,12 a 0,20 seg., al alargamiento del intervalo PR por encima de
su valor se denomina Bloqueo
AV de 1er grado y si el intervalo es menor de 0,12 cuando existe PRE-excitación.
Onda delta de preexitaciòn, semeja HVI
fig. 4
Ritmo sinusal: es cuando la onda P precede a todos los complejos QRS, siendo (+) en DI, DII, DIII, aVF, V2
a V6, +/- en V1 y siempre negativa en aVR.
Las onda QRS son el resultado de la despolarización ventricular y en conjunto se las denomina complejo
QRS, se usan letras minúsculas cuando el voltaje es pequeña y con mayúsculas si es grande. Si una onda
con voltaje pequeño predomina en magnitud sobre las demás, se representa también con letra
mayúscula. Ver figura 5.
Fig. 5
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Se llama onda Q a la primera onda negativa del complejo ventricular, seguida de la onda R. Se llama onda R a
la primera positividad del complejo ventricular; si existe mas de una onda positiva, a la segunda se la llama R'
(prima). La onda S es negativa, pero lleva como condición que vaya precedida de una positividad u onda R.
Si se inscriben dos ondas S, a la segunda se la denomina S'(prima).
El trazo del qrs es el que habitualmente se registra cuando se coloca el electrodo explorador frente al
ventrÃ−culo izquierdo, como ejemplo V5 y V6 o cualquier derivación que registre las variaciones de
potencial de este ventrÃ−culo, como son DI, aVL si el corazón es horizontal. En V5 y V6 también se
registran trazos normales en que falta la onda q o la onda S: entonces, los complejos ventriculares serán del
tipo Rs o qR, respectivamente. Si faltan las dos ondas negativas al complejo se le llama R, pero éste no
puede ser considerado estrictamente normal.
Cuando las deflexiones negativas predominan sobre las positivas, los complejos del tipo rS son habituales en
las derivaciones precordiales derechas V1 y V2. Los complejos que muestran igual voltaje en las áreas
positivas y negativas son del tipo RS, llamadas transicionales que se registran en V3 y V4. También hay del
tipo QR que sugiere Infarto de miocardio. Si el complejo ventricular es exclusivamente negativo, se denomina
QS, la morfologÃ−a que se muestra en fig. 5 J se llama R con empastamiento inicial, la K, con R con muescas
y la L, S con muescas, estas tres son anormales.
La duración normal del QRS oscila de 0.06 a 0.10 seg., con mayor frecuencia alrededor de 0.08 seg. Por lo
tanto no es conveniente hablar del voltaje de cada uno de los accidentes ya que varios factores como
posición del corazón, grosor de la pared torácica, etc., lo alteran.
El espacio comprendido entre el principio de la onda P y el principio del complejo QRS se denomina espacio
PR. Su medida es el tiempo que transcurre desde que el estimulo se origina en el nodo sinusal hasta que llega
a los ventrÃ−culos y activa las primeras fibras musculares ventriculares a nivel del tercio medio de la
superficie septal izquierda. El espacio se denomina PR independientemente de que el complejo ventricular se
inicie con onda Q u onda R.
Después del complejo QRS sigue un pequeño espacio a nivel de la lÃ−nea isoelectrica que se denomina
espacio ST o RS-T. Conviene repetir que este espacio se inscribe precisamente en el mismo nivel que la
lÃ−nea isoelèctrica. Si lo hace por arriba o por debajo de ésta, se dice que hay desnivel positivo o
negativo respectivamente, del segmento RS-T. Estos trazos son anormales (cardiopatÃ−a isquemica).
Fig. 6
Punto J: es desde la unión de la porción final de la onda S (inscripción fina), con inicio de T (inscripción
gruesa), a 0.08 seg hacia la derecha, para determinar el supra o infradesnivel del ST.
En seguida se incribe la onda T que es el resultado de las fuerzas elèctricas originadas por la repolarizaciòn
o recuperaciòn de los ventrÃ−culos. La onda T es redondeada, de ramas limpias y sin muescas.
Habitualmente su primera rama es mas lenta que la segunda (siempre asimetricos), simetrÃ−as significa
patologÃ−as, frecuentes en cardiopatÃ−as isquèmicas, trastornos hidroelectrolìticos, ACV, etc.
Si la onda T se inscribe hacia arriba se denomina onda T positiva, sentido de la inscripción normal en DI,
DII, aVF y de V3 a V6. En D III, aVL y V1 y V2 pueden aparecer ondas T negativas en corazones normales.
La onda T positiva puede ser anormal si tiene alto voltaje y sus ramas son simètricas se denomina onda T
acuminada y si la onda T negativa acuminada de tipo isquèmico. La onda T puede no aparecer y en su lugar
se inscribe una linea isoelèctrica (onda T aplastada).
El espacio Q-T comprendido entre el principio del complejo ventricular (iniciación de la activaciòn o
despolarización ventricular) y el final de la onda T (final de la recuperaciòn ventricular) constituye la
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sÃ−stole elèctrica ventricular. Su medida es funciòn de la frecuencia cardìaca ventricular. Su valor
normal de 0,20 a 0,40 seg, variando en forma proporcional a la frecuencia cardìaca.
La onda U es el ùltimo accidente elèctrico del trazo electrocardiogrà fico. Es una onda pequeña y
positiva. Se observa sobre todo en las derivaciones precordiales derechas V1-V2 y en las transicionales
V3-V4.
Determinación del eje elèctrico
Habitualmente se determina en el plano frontal y corresponde a la proyecciòn del vector resultante del QRS
sobre ese plano y aproximadamente coincide con el vector mà ximo del QRS.
Se determina utilizando una circunferencia graduada, en la que el diámetro transversal separa dos campos,
por convenciòn se ha establecido que los vectores ubicados en el hemicirculo inferior lleven signos positivos
y los ubicados en el superior signos negativo, en el diámetro longitudinal de la circunferencia, el hemicirculo
derecho es negativo y el izquierdo positivo. Para determinación de cualquier eje elèctrico es útil el empleo
del mètodo que considera las derivaciones con registros isodifà sicos. Se basa en el hecho de que todo
vector paralelo a una derivación bipolar es perpendicular a una unipolar. Se puede determinar el eje
elèctrico de un vector aislado P, QRS o T.
En forma prà ctica se debe tomar el D1: si es positivo nuestro eje elèctrico se encuentra en el hemiculo
izquierdo y si es negativo en el hemicirculo derecho (-).
Luego tomamos aVF, si en el trazado ECG es positivo, nuestro eje ocuparà el hemicurlo inferior y si aVF es
negativo la incripciòn ECG, ocuparà el hemicirculo superior.
Ahora que hemos localizado en que cuadrante se encuentra el eje elèctrico, debemos ubicarla dentro de la
misma, para ello podemos utilizar la derivación mas pequeña de las frontales o la mas isodifà sica,
buscamos la perpendicular y ahÃ− se encuentra el eje, por ejemplo si encontramos isodifà sico en aVL
sabemos que la perpendicular de la misma es DII, entonces el eje es de 60·.
Si es isodifà sica en DI, la perpendicular es aVF, entonces el eje es de 90·. Recordar a una unipolar le corta
una bipolar. Ver ejemplos.
Ademas una forma prà ctica de obtener el eje elèctrico del QRS es ubicar en el plano frontal la derivación
de mayor voltaje, entonces decimos que el eje se encuentra en esa derivación, por ejemplo una de mayor
voltaje en DII decimos que el eje se encuentra en 60·.
Bloqueos de Rama
Cuando el estimulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene en una de las ramas del haz de
His, hablamos de bloqueo de rama (derecha o izquierda).
Bloqueo incompleto de rama: cuando el QRS mide de 0.09 a 0.11 seg.
Bloqueo completo de rama: el QRS mide de 0.12 seg. o más.
Bloqueo de Rama derecha
El Vector 1 que baja por la rama izquierda desciende normalmente y activa el tercio medio del tabique
interventricular como en condiciones normales, es decir vector 1 es el mismo que el normal y apunta hacia la
derecha y adelante.
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a- pequeña postividad inicial o r en el epicardio ventricular derecho y en V1 y V2.
b- pequeña negatividad inicial o q en el epicardio ventricular izquierdo y en V5 y V6.
c- pequeña positividad inicial o r en el trazo intraventricular derecho y negatividad en el izquierdo.
El Vector 2 o de la pared libre del VI (ventrÃ−culo izquierdo) es como en la activación normal.
a- onda R del epicardio ventricular izquierdo y de V5 y V6.
b- negatividad relativamente pequeña u onda s en el epicardio ventricular derecho y en V1 y V2.
c- onda q en aurÃ−cula derecha y aVR.
El vector 3 o salto de onda y de los dos tercios inferiores del septum derecho. El vector de magnitud
importante apunta hacia delante, a la derecha, a veces hacia arriba y otras hacia atrás.
a- a la rama ascendente de la onda R y a la parte inicial de su meseta en el epicardio del ventrÃ−culo derecho
y en V1,o en V1 y V2.
b- a la onda S empastada de la derivación unipolar epicardica del ventrÃ−culo izquierdo y de V5 y V6.
c- a la R' del potencial intracavitario derecho, por apuntar hacia la cavidad.
El vector 4 o vector de activación de las porciones de la masa septal derecha alta y de la pared libre del VD
(ventrÃ−culo derecho). Su orientación espacial es hacia delante y ligeramente a la derecha y arriba.
a- a la porción final de la meseta de R' de las unipolares del epicardio del ventrÃ−culo derecho y de V1 y
V2.
b- al empastamiento final de la onda S de las unipolares del epicardio del ventrÃ−culo izquierdo y de V5 y
V6.
c- a parte de la negatividad del registro intracavitario ventricular y auricular izquierdo.
En V1 y V2: la r es debida al primer vector o vector septal, la s es producida por el vector 2 o vector de la
pared libre del VI. La R con su meseta es producida por los vectores 3 y 4.
En V5, V6 y DI y aVL (corazones horizontales): la q es producida por el primer vector o septal que se aleja de
V5 y V6. La onda R debida al vector 2 o de la pared libre del VI que apunta hacia V5 y V6, la onda S por los
vector 3 y 4 que se alejan del epicardio del ventrÃ−culo izquierdo.
La onda T en derivaciones unipolares del VD es negativa, es debida a que la recuperación del tabique
interventricular se vuelve mas importante que la recuperación de la pared libre del VI. El proceso de
recuperación se representa por una flecha que se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y hacia atrás,
en sentido opuesto a la despolarización, por ello tenemos positividad en la cavidad y epicardio ventricular
izquierdos y negatividad en la cavidad y epicardio derechos.
Vectores en el Bloqueo de Rama derecha
Importante: el bloqueo de rama derecha no enmascara al infarto agudo de miocardio, se puede visualizar los
trastornos del segmento ST-T (supradesnivel o infradesnivel).
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Bloqueos de la rama izquierda
La activación ventricular se hace en forma totalmente diferente a la normal. Se inicia en donde se distribuye
la red de Purkinje que nace de la rama derecha del haz de His. Esta porción muscular se encuentra situada en
la base del músculo papilar derecho, cerca de la zona trabecular, por ello la primera porción del miocardio
que se despolariza corresponde a la porción inferior de la superficie y masa septal derechas.
El boqueo de rama izquierda es hallazgo frecuente en padecimientos coronarios, insuficiencia cardÃ−aca
crónica e infarto de miocardio.
La activación se representa por cuatro vectores principales.
Vector 1 de la masa septal derecha anterior y baja: representa la activación inicial de la masa septal derecha,
cerca de la base del músculo papilar anterior para extenderse a la masa septal derecha anterior y baja. El
vector apunta hacia delante, abajo y ligeramente a la izquierda. De poca magnitud por lo que se inscribe una r
en V1 y V2 pequeña y positiva o muesca en la rama ascendente de R en V5 y V6. No existe por lo tanto
onda Q, que si se presenta es de origen isquemico-neurótico.
Vector 2 o vector del Salto de Onda y de la masa septal izquierda baja. El vector se sitúa en el espesor de la
porción baja del tabique interventricular y apunta hacia atrás y a la izquierda, además arriba o abajo,
según se trate de corazones horizontales o verticales. Es de magnitud importante y apunta a la cavidad del
ventrÃ−culo izquierdo. Determina la rama ascendente de la R registrada en las cavidades izquierdas y
epicardio del ventrÃ−culo izquierdo, y de las derivaciones V5 y V6.
Vector 3 o vector de los dos tercios superiores de la masa septal izquierda: el vector apunta hacia atrás,
izquierda y arriba, pero espacialmente es anterior al vector 2. Da origen a la mayor parte de la meseta de R
que muestra muescas y empastamientos en las derivaciones unipolares registradas en el epicardio izquierdo,
en V5 y V6 y aurÃ−cula izquierda.
Vector 4 o vector de la pared libre de VI: atraviesa espesor de la pared libre del VI, apunta atrás, a la
izquierda y arriba, anteriormente al vector 2 y 3, contribuye a la meseta y la rama descendente de R en
epicardio izquierdo. V5, V6.
Al desaparecer el primer se presenta R en V5 y V6 y de QS en V1 y V2.
La repolarizaciòn en el BRIHH se realiza a la inversa de la despolarización que es un vector cuyo origen
está en las porciones bajas de la superficie septal derecha próximas al músculo papilar anterior y su
termino en porciones anteriores alta de la superficie izquierda. Lo que explica que las onda T positivas
registradas en la cavidad y epicardios del VD y ondas negativas de tipo secundario, en la cavidad y epicardio
izquierdo.
Bloqueo completo de RI
Fig. de vectores en el bloqueo de RI
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO
CardiopatÃ−a isquemica
CardiopatÃ−a isquèmica
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1. Isquemia (trastornos en onda T)
2- lesión o injuria (Trastornos del ST-T)
3- necrosis (onda Q)
Localizaciones de cardiopatÃ−a isquemica según territorio comprometido:
DII, DIII y aVF: Inferior
V1 y V2: anteroseptal.
V4,V5, V6, DI, aVL: antero lateral.
V1 a V6, DI y aVL: anterior extenso.
D1 y aVL: lateral alto.
V2, V3, V4: apical o apicoanterior.
R alta en V1 y V2: posterior.
V5, V6: lateral bajo.
V7, V8, V9: posteriores.
V3R, V4R, V5R: infarto del ventrÃ−culo derecho.
Utilidad de las derivaciones precordiales: V1 y V2 captan fenómenos relacionados con el septum
interventricular y de la pared libre del VD, y también pueden registran imágenes en espejo de la región
dorsal; V3 y V4 exploran la punta del corazón, y V5 y V6 toda la pared libre del VI. La única derivación
orientada al interior del corazón es aVR. Pared libre del VI y áreas habituales de irrigación de la DA, Cx y
CD. Las derivaciones DI y aVL son excelentes para informar sobre eventos localizados sobre la cara
antero-lateral del VI a cargo de la Cx o de diagonales de la DA; mientras que DII, DIII y aVF «miran» la
Ã−nfero-dorsal, territorio de la coronaria derecha, y menos frecuente de la Cx.
Limitaciones que impone el tipo constitucional: los longilÃ−neos tienen un corazón en gota, con una
rotación sobre su eje longitudinal en sentido horario (si se observan desde la punta del corazón). Las
cavidades derechas invaden la cara anterior y se pueden registrar de V1 a V4. En estos casos, el ventrÃ−culo
derecho (VD) también se refleja en aVL y por el contrario el ventrÃ−culo izquierdo (VI) queda atrás y
debajo, y sólo se reflejará en aVF, V5 y V6. En el corazón horizontal, el VI tiende a invadir la cara
anterior del corazón; la imagen de V5 y V6 que corresponden al VI se ve en aVL y las precordiales ya lo
captan desde V2 o V3. El VD solo es visible en aVF.
1- En la célula isquèmica la repolarizaciòn es más lenta que en las células normales, lo que se
traduce en el electrocardiograma por modificación de la onda T. Como la despolarización no está
afectada, no se observan alteraciones en el complejo QRS.
La isquemia puede ser:
a. isquemia subendocà rdica
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b. isquemia subepicà rdica
a. Subendocà rdica: se retarda la repolarizaciòn en el músculo subendocà rdico, donde la sucesión de la
repolarizaciòn se lleva a cabo del músculo subepicà rdico al subendocà rdico. El vector se denomina de
isquemia apunta en sentido opuesto del endocardio al epicardio alejándose de la isquemia, siendo la onda T
simétrica y picuda. Además a esta onda se denomina onda T primaria, secundaria a hipoxia. La isquemia
subendocà rdica puede presentarse en dÃ−as previos que preceden a la oclusión aguda de un vaso coronario,
siendo el dolor el sÃ−ntoma fundamental.
Isquemia subepicardica T simétricas
b- Isquemia subepicà rdica: Se retarda la repolarizaciòn del músculo subepicà rdico, tal que la
repolarizaciòn se lleva a cabo del músculo subendocà rdico al subepicà rdico. El vector de isquemia
apunta en sentido opuesto, del epicardio al endocardio, alejándose de la isquemia. Siendo la onda T de tipo
isquemico (simétrica y picuda), negativa. Es un hallazgo habitual en los infartos del corazón cuando
disminuye el tejido lesionado, a la mejorÃ−a de la lesión corresponde un aumento de la isquemia. Se puede
presentar en la angina de pecho, prueba de esfuerzo positiva, insuficiencia coronaria crónica, infarto
inminente, infarto agudo de miocardio e infarto antiguo.
Ondas T simétricas negativas
2- Lesión o injuria (trastornos en ST-T)
Los tipos de infartos se clasifican como:
a- con supradesnivel del segmento ST
b- sin supradesnivel del ST (infarto subendocardico, tipo T, indeterminado).
Si la fibra cardiaca se despolariza durante el reposo por hipoxia (padecimientos coronarios), inflamación
(miocarditis), la célula no solamente pierde el potasio intracelular sino que al mismo tiempo aumenta su
contenido de sodio, cloro y agua y disminuye el magnesio.
a- El tejido lesionado subepicà rdico que se reconoce en el trazo por desnivel positivo del RS-T, puede ser de
tal magnitud que el complejo ventricular se vuelve monofà sica o quasi-monofà sica, es una fase positiva
única o predominante, donde los tejidos isquèmicos y de necrosis, aunque presentes, están ocultos por la
lesión.
Durante un episodio de oclusión aguda de un vaso coronario, la primera onda en presentar cambios es la
onda T picuda y simétrica, luego supradesnivel del segmento ST, que si no media intervención de
revascularizaciòn, comienza a presentarse onda Q secuelar, disminuyendo el supra del ST, hasta ser
reemplazado totalmente por una onda Q, con negatividad de la onda T, pudiendo mantenerse por mucho
tiempo. De persistir por dÃ−as el supra del ST se debe encarar hacia un aneurisma ventricular, complicación
del infarto. Además es importante determinar el QT que va de 0,20 a menos de 0,40 seg., que en la
cardiopatÃ−a isquemica se presenta con prolongación
b- sin supradesnivel del ST
Esta relacionada con enfermedades coronarias extensas, en pacientes añosos, con múltiples factores de
riesgos, caracterizada por infradesnivel del ST (subendocà rdico). De persistir los sÃ−ntomas y presentar
criterios enzimáticos, se la considera IAM.
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Observar el infradesnivel del ST
Figura IAM sin supra del ST
Una de las manifestaciones eléctricas de los IAM "no Q", ahora denominados sin elevación del ST, es lo
que en un tiempo llamábamos isquemia antero-inferior extensa, pero en estos casos acompañada de
movilización enzimático.
Otro tipo de infarto es el que presenta cambios en la onda T (simétrica y picuda), con clÃ−nica de angor
prolongado y aumentos de las enzimas cardiacas, llamado infarto tipo T. Existe otra entidad que es la
presencia de dolor tÃ−pico coronario, elevación de las enzimas y sin cambios significativos en el ECG,
denominado infarto inapropiado.
à reas miocárdicas irrigadas por la coronaria izquierda (CI) (rojo) y por la coronaria derecha (CD)(azul). El
septum y la cara lateral incluyendo el músculo papilar antero-lateral están a cargo de la CI. La CD irriga el
VD, pared lateral e inferior, la región posterior o diafragmática del septum y la pared inferior del VI. Este
es el patrón más frecuente, pero existen numerosas variantes en Ã−ntima dependencia con la dominancia o
el desarrollo de los vasos. La irrigación de la cara inferior puede depender también de la Cx. A: anterior.
D: derecho.
Figura VIII-83
IAM auricular. Es muy poco frecuente de observar. Se constata en algunos IAM de cara inferior por
oclusión total de CD proximal. Como a menudo estos IAM se complican con BAVC, sólo esta
circunstancia nos permite identificar la repolarización auricular, la cual en individuos normales es de
polaridad opuesta a la onda P. En estos casos de IAM auricular, la P es seguida por una onda de lesión
auricular positiva. Muchas veces el compromiso atrial se sospecha indirectamente por la presencia de FA
aguda.
Normalmente la arteria dominante o mas importante del corazón es la DA y la más modesta la Cx. En esta
CCG se observa lo relativo de este concepto, ya que la Cx del ejemplo, es enorme e irriga de la cara inferior y
lateral del VI. En este paciente, la oclusión de su Cx darÃ−a origen a un IAM extenso, seguramente con falla
de bomba del VI.
Localizaciones más frecuentes de las lesiones. Obsérvese que la mayorÃ−a de las lesiones asientan en la
DA (55%), luego en la CD (28%), y algo menos en la Cx (23%). Las obstrucciones son proximales o vecinas
a bifurcaciones, acodaduras o desprendimiento de colaterales.
El IIº Registro Internacional de IAM (1994-1998) en EE.UU., y que incluyó 155.565 mujeres y 229.313
hombres de 30 a 80 años, reveló que el ECG inicial con la imagen clásica de IAM transmural con
elevación del ST, estuvo presente solo en el 37,5% de las mujeres y en el 42,4% de los hombres. En la
mujer, en especial joven, hay una alta proporción de ECG con BCRI y trazados no especÃ−ficos,
contribuyendo a que pase inadvertido y explicando la dificultad en el diagnóstico
Cinecoronariografa
La DA puede mostrar en el trazado ECG la severidad de su compromiso. En el trazado se observan onda de
lesión en V1 y V6 que es monofásica en V2, V3, V4 y V5, con imagen en espejo en DII, DIII y AVF y
correspondiente se añade la oclusión del origen o tronco de la
Por el contrario, este trazado corresponde a una oclusión total de la rama diagonal de la DA y podrÃ−a haber
pasado inadvertido o mal interpretado (pericarditis), ya que el único dato es un punto J elevado y onda T
positiva de V2 a V5.
12
Imagen que suele verse en oclusiones proximales o de tercio inicial de DA, donde puede reflejarse con onda
de lesión incluso en aVR. Obsérvese la imagen en espejo (infradesnivel ST) en derivaciones opuestas.
La CCG muestra oclusión total de CD, en la unión de tercio proximal con tercio medio.
Oclusión total de CD, tÃ−pica imagen en cara inferior: QS-ST. Cuando la zona comprometida es muy
grande, también se constata un infradesnivel del ST (imagen en espejo) en cara anterior, con T altas y
simétricas que pueden hacer pensar en lesión asociada de DA.
El IAM de cara inferior por OT de la coronaria derecha, suele complicarse con infarto del ventrÃ−culo
derecho (VD). Diferenciar si ese infarto de cara inferior se debe a un compromiso de la coronaria derecha o de
la circunfleja es importante, ya que en la última circunstancia, el VD nunca podrá estar comprometido
severamente, al menos desde el punto de vista hemodinámico. Para reconocerlo se ha descripto que si el
segmento ST en DIII es de mayor voltaje que el de DII el compromiso corresponde a la CD. Esto se puede
entender solo recordando que DIII=aVF-aVL, y si es CD la responsable del infarto de cara inferior, la
derivación aVL deberÃ−a mostrar una imagen en espejo y por ende un ST negativo. Por lo tanto cuando se
ocluye la coronaria derecha y existe el temor de una posible falla mecánica del ventrÃ−culo derecho, el
infarto de cara inferior identificable en aVF por el ST positivo, se le deberá sumar o acompañar de un ST
negativo (en espejo en aVL) y por lo tanto el ST DIII > ST DII (ej DIII= (+3) - (-1)= +4).
Un caso ilustrativo. Se trata de una paciente que a las 18:40 hs en su domicilio, a raÃ−z de dolor precordial
es vista por un servicio de emergencia. El ECG muestra supradesnivel ST en DIII > DII, con imagen en espejo
en aVL y directa en cara inferior. A pesar que la paciente estaba hipotensa (100/70) se le administró NTG, y
es obvio que no se pensó que este IAM se debÃ−a a OT de CD por compromiso del VD y con grandes
posibilidades de evolucionar con shock cardiogénico, por compromiso del VD.
3- Necrosis o secuela (onda Q)
La caracterÃ−stica eléctrica principal del tejido muerto es su incapacidad para ser activado,
convirtiéndose en un tejido exclusivamente conductor y transmiten los potenciales que las fibras
miocárdicas sanas producen. Si el electrodo precordial se coloca frente a una zona extensa de tejido muerto,
la derivación correspondiente no registra una onda R y el complejo es del tipo QS. Si abarca tanto el tejido
muerto como a porciones sanas, registra onda R, pero de menor tamaño que la normal. El complejo mas
frecuente en estas condiciones es QR y no QS como en el caso anterior.
La onda Q del tejido muerto tiene caracterÃ−sticas:
a. es una onda profunda cuyo voltaje es mayor que el 25% de la R que la sigue.
b. es una Q ancha con duración de 0.04 seg. o más.
La duración de Q es proporcional a la extensión del tejido muerto, mientras que la profundidad o voltaje de
Q es proporcional al espesor del tejido necrosado.
Si el tejido muerto no es transmural (todo el espesor del músculo del área comprometida) o está próximo
al epicardio, no se inscriben ondas Q anormales y solamente se observa disminución en el voltaje de la onda
R correspondiente a ese lugar. Si la onda Q en profundidad muestran empastamientos como asÃ− las R es que
indican retardo en la activación de fibras aún vivas.
Ondas Q de secuela
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Sobrecarga de cavidades
1- Sobrecarga auricular derecha: la dilatación de la aurÃ−cula derecha aumenta la duración y voltaje de
los vectores generados durante su despolarización. Aumenta voltaje de la onda P sin que aumente la
duración, con desviación del eje a la derecha.
Criterios:
a- duración de la onda P no mayor de 0,10 seg.
b- voltaje de la onda P en DII mayor de 2,5 mm.
c- eje eléctrico de P desviado a la derecha, +70 y +90·.
d- onda P picuda en DII, DIII y aVF (P pulmonale).
e- aumento de la positividad de la onda P en V1.
Sobrecarga auricular derecha.
2- Sobrecarga auricular izquierda: determina un aumento en la duración de la despolarización. Por tal
motivo la onda P aumenta su duración, desvio del eje a la izquierda.
Criterios:
a- duración de la onda P mayor de 0,10 seg., hasta 0,14 seg.
b- voltaje normal de la onda P.
c- onda P bifida o bimodal, con muescas y empastamientos acentuados.
d- eje eléctrico de P desviado a la izquierda, entre 0 y +30 grados.
e- onda P bifásica en V1, con predominio de la negatividad.
f- onda P de voltaje y duración aumentados en precordiales izquierda.
3- Sobrecarga bi-auricular:
En presencia de sobrecarga de ambas aurÃ−culas las ondas p muestra una asociación de las caracterÃ−sticas
antes descritas. El eje eléctrico en el plano frontal suele encontrarse en posición intermedia.
4- Hipertrofia ventricular izquierda
Las modificaciones caracterÃ−sticas son:
a- aumento de la duración del QRS, proporcional al crecimiento del ventrÃ−culo izquierdo.
b- eje eléctrico del QRS desviado hacia la izquierda en el plano frontal, entre 0 y -30 grados.
c- indica de Lewis: DI - DIII (R1 y S1) - (R3 - S3) mayor de 17 mm.
14
d- voltaje de la onda S en V1 y V2 igual o mayor de 25 mm.
e- voltaje de la onda R en V5 y V6 igual o mayor de 25 mm.
f- Ã−ndice de Sokolow-Lyon: S (V1 o V2) + R (V5 o V6) mayor de 35 mm en adultos y 45 mm en jóvenes
o niños.
g- deflexión intrinsecoide de la onda R (medición desde el comienzo del QRS hasta la cúspide de la R en
precordiales izquierdas) superior de 0,045 seg.
h- relación entre el voltaje de la onda R y de la onda T en precordiales izquierdas mayor de 10 a 1 (normal
2,5 a 1).
i- presencia de sobrecarga de la aurÃ−cula izquierda en ausencia de estenosis mitral.
J-Criterios de voltaje de Cornell: Estos criterios más recientes son basados en la correlación de estudios
ecocardiográficos diseñados para detectar un Ã−ndice de masa ventricular izquierda >132 g/m2 en
hombres y >109 g/m2 en mujeres.
• Para hombres: S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
• Para mujeres: S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
En los casos donde sólo haya dilatación y no hipertrofia, no encontraremos ningún criterio de
voltaje.
* La deflexión intrinsecoide es definida como el intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la onda R
Las modificaciones del complejo ST secundarias a la hipertrofia ventricular izquierda se denominan
sobrecargas y se subdividen en sistólica y diastòlicas. Diastòlica, se reconoce por un aumento de las ondas
T en precordiales izquierdas y la sistólica por una rectificación del segmento ST y aplanamiento o
inversión de la T en DI, aVL, V4, V5 y V6.
 Factores que modifican la presentación de una hipertrofia ventricular
• Edad , sexo , raza ,biotipo , posición del corazón , estado
 broncopulmonar (enfisema);
• Trastornos de conducción intraventricular
• Modificaciones anatómicas y hemodinámicas de cada cámara
 cardiaca
Sensibilidad -Especificidad del electrocardiograma
Los criterios de hipervoltaje en precordiales tienen sensibilidad 56 %
especificidad 15 %
 Los criterios de hipervoltaje en las derivaciones perifericas baja sensibilidad
alta especificidad
Para el criterio RaVL >11mm o RI + SIII >25mm, sensibilidad 11%
especificidad 100%
15
Para el criterio Romhilt-Estes sensibilidad 54%
especificidad 99%
Cornell (RaVL + SV3) + duración del QRS sensibilidad 51 %
especificidad 95%
Preexcitacion ventricular
Puede producir aumento de los voltajes orientados hacia delante y a la izquierda simulando una HVI. Se debe
buscar el PR corto y la onda delta.
5- Hipertrofia ventricular derecha
Tipo A: caracterizada por el crecimiento importante del ventrÃ−culo derecho, en general de causa
congénita, el tipo B por un crecimiento moderado, el tipo C revela un crecimiento importante debido a una
causa adquirida.
Tipo A: se correlaciona con presiones de 80 mm Hg., observable en estenosis pulmonar, tetralogÃ−a de
Fallot, hipertensión pulmonar primaria, excepcionalmente estenosis mitral.
a- eje eléctrico del QRS desviado a la derecha + 120 a + 150 grados.
b- Ã−ndice de Lewis menor de -17.
c- ondas R altas en V1, V2 y aun en V3 y V4 con indica de R/S mayor de 1.
d- persistencia de S hasta V5 y V6, con R de tamaño normal o disminuido. E
e- presencia de sobrecarga auricular derecha, en ausencia de estenosis o atresia tricuspidea y enfermedad de
Ebstein.
Tipo B: correlaciona con presiones moderada del ventrÃ−culo derecho, observable en estenosis mitral,
estenosis pulmonar leve, comunicaciones interventricular y conducto arterioso persistente.
a- eje eléctrico en QRS en el plano frontal con tendencia a la verticalizaciòn.
b- complejos isodifà sicos RS de voltaje aumentado en 3 a 5 derivaciones precordiales.
c- persistencia de ondas S hasta V5 y V6 de bajo voltaje.
Tipo C: observable en corazones pulmonares crónico por bronquitis crónica o enfisema pulmonar, en
algunos casos estenosis mitral.
a- complejos rS en todas las derivaciones precordiales.
b- presencia de ondas P picudas DII, DIII y aVF, acompañada algunas veces de ondas P negativas en V1,
V2 y V3 (signo de Langendorf).
Cianosis central, hipoflujo pulmonar y complejos isodifásicos en precordiales derechas = TetralogÃ−a de
Fallot.
Sobrecarga sistólica (SS) severa del VD + hipoflujo pulmonar= estenosis pulmonar valvular severa.
16
Figura TEP SI, TIII, Q3
El TEPA por el cuadro clÃ−nico (dolor y disnea), y los cambios en el ECG, puede simular un IAM. Se ha
reportado últimamente la utilidad del péptido natriurético para reconocer este cuadro.
Figura VIII-98
En el enfisema pulmonar, (más común en hombres), los diafragmas descendidos y el corazón en gota
permiten que las derivaciones precordiales, una imagen intracavitaria (QS de V1 a V6), que simula necrosis
anterior extensa. La T positiva en iguales derivaciones, la P pulmonar y el aumento de voltaje de la R en
AVR, facilitan el diagnóstico.
6- Hipertrofia bi-ventricular
El crecimiento aproximadamente similar de ambos ventrÃ−culos puede mantener el equilibrio preexistente de
fuerzas electro vectorial y determinar un trazado electrocardiográfico dentro de lÃ−mites normales. Se basa
en presencia simultánea de crecimiento derecho e izquierdo.
Electrocardiograma en situaciones especiales
En ciertos ACV como las hemorragias subaracnoideas, (frecuentes en la mujer), pueden provocar cambios en
la onda T, la cual adquiere no sólo grandes dimensiones, sino también una forma «grotesca».
Figura ECG en pancreatitis
PatologÃ−as digestivas que pueden simular enfermedad coronaria. Este es el ECG de un varón de 38 años,
de profesión «cruppier» y derivado por dolor abdominal irradiado a precordio y cambios en el ECG
compatibles con SCA de localización anterior. El paciente era alcoholista y la amilasemia resultó positiva.
La TAC abdominal documentó el edema del páncreas.
Figura VIII-101
En la pancreatitis aguda, sea por vÃ−a neurógena refleja o por acción directa de las enzimas
pancreáticas, se pueden producir cambios electrocardiográficos. Obsérvese en el ECG previo a su alta
voluntaria (paciente ya comentado y estabilizado). Se han reportado otros problemas digestivos
(gastroesofágico/de vÃ−as biliares) y que pueden provocar cambios que simulan enfermedad coronaria
(¿espasmo?).
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Trastornos hidroelectroliticos
Hiperpotasemia e hipopotasemia
PERICARDITIS
Estadio I (Fig. 1): elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en
aVR y V1).Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión
auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.
Estadio II temprano: ST vuelve hacia la lÃ−nea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto
ocurre dÃ−as más tarde.
Estadio II tardÃ−o: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.
Estadio III: inversión generalizada de las ondas T.
Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde.
En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la
enfermedad.
Sólo el 50% de los casos presentan los 4 estadios de evolución. Hasta en un 80% de los casos es posible
detectar depresión del segmento PR de manera precoz. Se han descrito casos en los que ha habido ausencia
total de cambios electrocardiográficos. A diferencia del IAM, no se forma onda Q ni hay pérdida de onda
R.
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Trastornos en metabolismo del calcio
ExtrasÃ−stoles: latido de origen ventricular siempre precoz, originados en cualquier lugar de los
ventrÃ−culos, por debajo de bifurcación del haz de His, con caracterÃ−sticas ECG de QRS ancho, sin onda
P que las precede, con T oponente a la máxima duración de la onda R y una pausa compensadora. Si en una
derivación se presenta de la misma morfologÃ−a, se denomina unifocal, si presenta más de 2
morfologÃ−as, multifocal. Si se presenta 2 EV juntas, denomina duplas, si se presenta 3 son tripletas, si son
mas de 3 en menos de 30 segundos se denomina taquicardia ventricular no sostenida y si es mas de 30
segundos TVS (taquicardia ventricular sostenida). Si la EV tiene morfologÃ−a de bloqueo de rama derecha,
decimos que la EV se origina en el VI y si es de morfologÃ−a de rama izquierda, del ventrÃ−culo derecho.
Se denomina EV bigeminadas a 1 EV seguida de 1 latido sinusal, repitiéndose en el tiempo, sin
modificación y si presenta 1 EV y 2 latidos sinusales, son trigeminias y si se presenta 1 EV y 3 latidos
sinusales, es cuadrigeminias.
Si aparece una EV a la misma distancia de un latido sinusal que la precede y la sigue se denomina EV
interpolada.
ECG con hemibloqueo anterior izquierdo, véase latido sinusal, con caracterÃ−stica ECG de q en DI y aVL,
eje en -45 grados, falta de progresión de R de en precordiales derecha y medias, con persistencia de ondas S
en precordiales izquierdas.
Dupla de EV, con imagen de Bloqueo completo de RD.
Impronta farmacológica: Onda T "redondeadas" por amiodarona, cubeta digitálica, QT largo por Quinidina,
T bimodal por antidepresivos.
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