Descompensaciones-diab#U00c3#U00a9ticas.

PEDIATRÍA. Urgencias y Emergencias
CAPÍTULO
DESCOMPENSACIONES DIABÉTICAS
JUAN CARLOS RAMPA, CECILIA PACCHIOTTI, LAURA PARDO, VERÓNICA
GIMÉNEZ.
I) INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es un síndrome debido a un trastorno en la homeostasis energética
que tiene por causa una deficiencia de insulina o de su acción y se manifiesta por anomalías en
el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. La forma de presentación mas frecuente
en el niño es la diabetes tipo 1 debida a déficit de insulina provocado en la mayoría de los casos
por destrucción autoinmune de las células beta del páncreas.
El diagnóstico de DM se realiza ante síntomas clásicos de diabetes (poliuria, polidipsia,
enuresis, polifagia, adelgazamiento, astenia) que pueden ser de instalación lenta o aguda y
glucemia plasmática mayor o igual a 200 mg/dl. En el paciente asintomático una glucemia
plasmática en ayuno de 8 horas mayor o igual a 126 mg/dl en dos ocasiones en días diferentes o
una glucemia plasmática a los 120 minutos en prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor o
igual a 200 mg/dl (en ausencia de infección, fiebre, estrés o tratamiento que pueda influir en el
resultado, ej: esteroides, tiazidas) confirman el diagnóstico.
Las descompensaciones diabéticas agudas son la cetoacidosis diabética (CAD), el coma
hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia, constituyen verdaderas emergencias médicas y un
retardo en su diagnóstico o manejo incorrecto, ponen en peligro la vida del paciente.
II) CETOACIDOSIS DIABÉTICA
A. DEFINICIÓN Y CLÍNICA
La CAD se define del punto de vista bioquímico por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl,
cetonemia fuertemente positiva, acidosis metabólica con pH < de 7.30 y bicarbonato < de 15
mEq/l, glucosuria y cetonuria. Clínicamente se agravan los síntomas clásicos de diabetes,
pueden presentar cefalea, dolor abdominal, vómitos, respiración rápida y al examen
deshidratación (lengua seca o asada, pliegue cutáneo hipoelástico, ojos hundidos), elementos de
acidosis (polipnea profunda, aliento cetónico) y en ocasiones depresión de conciencia pudiendo
llegar al coma.
En un alto porcentaje de casos, la CAD es la forma de presentación inicial en el niño y su
tratamiento dependerá de la gravedad de la CAD que se determina fundamentalmente por la
clínica y apoya en escasa paraclínica (cuadro 1).
Cuadro 1. Clasificación de CAD según gravedad.
Leve
Moderada
Hidratación Deshidratación 5%
Deshidratación 10%
Sed, mucosas algo
Ojos hundidos, lengua
secas, ojeroso.
seca, pliegue cutáneo
hipoelástico.
Respiración Normal o algo profunda. Polipnea profunda
Perfusión
periférica
Buena, relleno capilar <
2”, frecuencia cardíaca
aumentada.
Taquicardia, pulsos
buenos, relleno capilar
> 2”.
Conciencia
Lúcido
PH
> 7,20
Decaído, tendencia al
sueño.
De 7,0 a 7,19
Severa
Deshidratación 10% o
mas. Lengua asada,
pliegue hipoelástico
Polipnea profunda
Pulso normal o fino,
taquicardia, frialdad,
relleno capilar > 2”,
hipotensión.
Depresión,
obnubilación, coma.
< 7,0
B. CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN
Las principales y más frecuentes causas de descompensación son:
- Debut.
- Estrés físico o emocional.
- Enfermedad infecciosa intercurrente.
- Trasgresión dietética.
- Incorrecto uso de insulina.
- Resistencia a la insulina.
- Fármacos hiperglucemiantes: corticoides, tiazidas, etc.
C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el debut, sobre todo en el niño pequeño que presenta deshidratación, acidosis, depresión de
conciencia y polipnea, pueden plantearse diagnósticos diferenciales con intoxicaciones
(salicílica, alcohólica), síndrome de Reye, errores congénitos del metabolismo, sepsis,
meningoencefalitis, neumonía grave, diarrea con deshidratación, uremia, cuadro agudo de
abdomen. La paraclínica inicial rápidamente los descarta.
En el diabético conocido con trastorno de conciencia con hipoglucemia y coma hiperosmolar no
cetósico.
D. FISIOPATOLOGÍA
El déficit de insulina produce un bloqueo de la entrada de la glucosa a las células aumentando la
glucosa plasmática, esta situación de estrés por ayuno celular estimula la liberación de
adrenalina, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento (hormonas de contra regulación
insulínica) que al antagonizar la acción de la insulina agravan el trastorno metabólico. Se
produce una disminución de la utilización periférica de glucosa, aumento de la glucogenolisis
hepática y muscular, aumento de la lipólisis y proteolisis con liberación de ácidos grasos y
aminoácidos que en el hígado son metabolizados y pasan a la neoglucogénesis; todo esto
conduce a una mayor hiperglucemia y a un profundo estado catabólico.
La hiperglucemia al pasar el umbral renal lleva a glucosuria y por efecto osmótico pérdida de
agua y electrolitos (poliuria, polidipsia y deshidratación).
Los ácidos grasos aumentados entran en la cetogénesis hepática, se transforman en cuerpos
cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato), provocando acidosis metabólica (aliento
cetónico, polipnea profunda).
La progresiva hiperglucemia lleva a hiperosmolaridad que junto a la deshidratación y acidosis
disminuyen la utilización cerebral de oxígeno provocando alteraciones de la conciencia.
E. PARACLÍNICA
Los exámenes complementarios están orientados a:
1. Confirmar el diagnóstico y valorar el medio interno:
- Glucemia capilar: primer gesto rápido que confirma el diagnóstico.
- Glucemia: fundamental para evaluar sobre todo la hiperglucemia marcada.
- Cetonemia.
- Orina: valora glucosuria y cetonuria.
- Gasometría venosa: valora la severidad de la cetoacidosis.
- Ionograma (Na+, K+, Cl-, y Ca++): para descartar disionías y guiar la reposición.
- Azoemia y creatininemia.
- ECG: valora en forma rápida el potasio, en la hipopotasemia hay aplanamiento de onda T,
prolongación del QT , onda U; en la hiperpotasemia onda T alta y picuda con acortamiento del
QT.
- Osmolaridad plasmática. La osmolaridad efectiva puede calcularse:
Osmolaridad (mOsm/l) = 2 (Na+ + K+) + glucemia mg/dl
18
2. Investigar foco infeccioso:
Solicitar exámenes de acuerdo a orientación clínica; hemograma, exudado faríngeo, orina,
urocultivo, hemocultivo, radiografía de tórax, etc. La leucocitosis elevada en respuesta al estrés
es característica de la CAD, no es índice de infección por si sola. El hematocrito y urea elevadas
son índices de deshidratación severa.
F. TRATAMIENTO.
La CAD requiere de una estrecha monitorización clínica y paraclínica, personal entrenado y
cumplimiento de pautas terapéuticas escritas para evitar complicaciones. La respuesta al
tratamiento es variable y dinámica lo que implica ajustes frecuentes en aportes de iones, glucosa
e insulina. De no contar con experiencia en el manejo realizar consulta con especialista.
Son criterios de ingreso a unidad de reanimación (URE) o unidad de cuidados intensivos
pediátricos (UCI):
- depresión de conciencia o coma.
- shock o inestabilidad cardiovascular.
- acidosis extrema (pH < 7).
- alteraciones electrolíticas graves.
- menor de 2 años.
El tratamiento dependerá de la gravedad de la CAD (cuadro 1) y el peso para el cálculo del
volumen.
Los objetivos del tratamiento serán:
- Corregir la deshidratación
- Corregir la acidosis y revertir la cetosis
- Llevar la glucemia cercana a la normal
- Evitar, identificar y tratar las complicaciones del tratamiento.
1. MEDIDAS GENERALES Y CONTROLES.
- Ante compromiso de conciencia y/o vómitos colocar sonda nasogástrica y aspirar estómago,
si presenta coma, asegurar vía aérea con intubación y ARM.
- En la CAD severa es beneficioso el uso de oxígeno con máscara en las primeras horas y
monitorización cardíaca.
- Una o dos vías venosas periféricas, muestras de sangre venosa y orina para exámenes.
Evitar vía venosa central dado el mayor riesgo de trombosis venosa, excepto en casos de
absoluta necesidad.
- No colocar sonda vesical, solamente ante coma o shock que no responde.
-
Controles clínicos de estado de conciencia con escala de Glasgow, pupilas, hidratación,
perfusión periférica, frecuencia respiratoria y cardíaca, temperatura, diuresis y otras
pérdidas; al inicio horarios luego cada 2 a 4 horas según evolución.
-
Controles paraclínicos incluirán glucemia capilar horaria mientras se mantenga insulina
i/v, luego se espaciarán cada 2 a 4 horas. Cada vez que se obtengan muestras de sangre
venosa, realizar glucemia plasmática. A las 2 horas gasometría venosa e ionograma,
posteriormente cada 4 a 6 horas. Cetonemia y cetonuria cada 6 a 12 horas. A las 24 horas
repetir azoemia, glucosuria y cetonuria.
Los controles se registran en planilla junto al tratamiento (volumen, tipo de suero, iones,
glucosa e insulina), tomando como hora cero el inicio del tratamiento.
-
2. REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA.
La rehidratación se hará en forma lenta en 48 horas.
Solo se realizará una fase de expansión de 1 hora de 10 a 20 ml/kg de suero fisiológico (SF)
ClNa 0,9%, si hay CAD severa o shock, de ser necesario se repetirán 10 ml/kg en la siguiente
hora.
Todo volumen usado en la expansión o que haya recibido previamente se descontará de la
siguiente fase de rehidratación evitando la sobrecarga de volumen, factor de riesgo de edema
cerebral.
ACIDOSIS METABÓLICA:
La acidosis metabólica se irá corrigiendo lentamente con la administración de insulina e
hidratación. El uso de bicarbonato de sodio es controvertido, solo se corregirá la acidosis
metabólica severa con ph < de 6,90 ya que esta acidosis puede disminuir la contractilidad
miocárdica, producir arritmias y resistencia a la insulina.
Administrar 1 mEq/kg en 1 hora de bicarbonato de sodio 1/6 molar que se mezclará con el SF
de la fase de expansión (aporta 150 mEq/l de Na+ al igual que el SF), ver cuadro 2. No repetir el
bicarbonato para evitar complicaciones (cuadro 3).
Cuadro 2. Administración de bicarbonato de sodio.
PH < 6,90: 1 mEq/kg en 1 hora.
Ej: paciente de 30 kg de peso, pH 6.87.
Primera hora: Volumen 10 ml/kg = 10 x 30 = 300 ml.
HCO3Na 1 mEq/kg = 1 x 30 = 30 mEq x 6 = 180 ml S.Bic. 1/6 M
Indicación: 180 ml S.Bic 1/6 M + 120 ml de SF en 1 hora (300 ml/h).
Cuadro 3. Complicaciones de la alcalinización rápida.
- Cambios osmóticos bruscos.
- Alcalosis con hipopotasemia e hipocalcemia por intercambio de H+
intracelular por K+ extracelular y disminución del Ca++ iónico.
- Hipoxia tisular por desviación a izquierda de la curva de disociación de la
oxihemoglobina.
- Incremento paradójico de la acidosis del SNC debido a mayor difusión del
CO2 con respecto al H2CO3 a nivel de la barrera hematoencefálica.
- Riesgo de edema cerebral.
FASE DE REHIDRATACIÓN
La rehidratación se realizará en 48 horas por vía i.v, la velocidad de infusión en ml/hora será
siempre la misma y el volumen total por día no debe exceder 1,5 a 2 veces los requerimientos
basales. Las pérdidas urinarias no se considerarán en el reemplazo de fluidos. Los controles de
glucemia ionograma y gasometría guiarán la reposición de iones, glucosa e insulina.
a. VOLUMEN:
Se calcula teniendo en cuenta las necesidades basales de 48 horas más el déficit por
deshidratación. Para evitar sobreestimar la deshidratación considerar en la CAD leve un déficit
del 5% (50 ml/kg) y en la CAD moderada a severa 10% (100 ml/kg). Calculado el volumen
total, se divide por 48 horas y se obtiene el aporte de volumen horario en ml/kg/hora que será
siempre el mismo (cuadro 4).
Cuadro 4. Volumen de rehidratación en 48 horas. Aporte ml/kg/hora.
Infusión horaria = Aporte basal de 48 horas + déficit por deshidratación – vol. de
expansión
48
Ej: 10 años 30 kilos. 50 ml x 30 kg x 2 días = 3000 ml/aporte basal 48 horas.
30 kg x 100 ml
= 3000 ml/deshidratación.
= 6000 ml / 48 horas = 125 ml/hora.
Cuadro 5. Aporte basal de volumen.
Edad
Aporte basal/día
0 a 2 años
80 ml/kg/d
3 a 5 años
70 ml/kg/d
6 a 9 años
60 ml/kg/d
10 a 14 años
50 ml/kg/d
>15 años
30 ml/kg/d
b. SODIO:
En las primeras 2 a 6 horas comenzar con SF (ClNa 0,9%) ya que es deseable un descenso lento
de la osmolaridad y reposición de las pérdidas de sodio. Posteriormente pasar a ClNa al 0.45%
para evitar la hipernatremia e hipercloremia.
El Na+ plasmático puede estar aumentado, normal o disminuido pero siempre hay pérdida del
capital de sodio por diuresis osmótica. La natremia inicial baja es un artefacto debido a dilución
del Na+ por la hiperglucemia e hiperlipidemia; por cada 100 mg/dl que se eleva la glucemia el
Na+ cae 1,6 mEq/l.
Debe ajustarse el Na+ plasmático a la glucemia:
Na+ corregido = Na+p + 2 x (glucosa mg/dl - 100)
100
c. POTASIO:
La administración de potasio debe ser precoz. No usar ClK en la fase de expansión, pero si se
confirma hipopotasemia o se corrige la acidosis con bicarbonato, agregar ClK 20 mEq/l en la
expansión.
En la fase de rehidratación aportar ClK a 40 mEq/l. Si ocurre hipopotasemia aumentar el ClK a
60 mEq/l controlando con ionograma cada 2 horas hasta su corrección.
En la CAD existe un déficit del K+ corporal total pero el K+ plasmático inicial en general es
normal o alto. La hiperosmolaridad plasmática atrae agua al extracelular y provoca
deshidratación y concentración del K+ intracelular, este sale al extracelular por gradiente de
concentración. La glucogenolisis y proteolisis también provocan salida del K+ intracelular al
igual que la acidosis metabólica. El K+ se pierde por la orina y vómitos. La insulina, expansión
del volumen y mejoría de la acidosis provocan la entrada del K+ a la célula y una rápida caída de
los niveles plasmáticos de K+.
d. GLUCOSA:
Iniciar aporte de glucosa al 2,5% al cambiar por ClNa al 0,45% (SGF). Cuando la glucemia
alcance 300 mg/dl o si cae más de un 10% por hora, aumentar aporte de glucosa al 4% o 5%. Si
la glucemia continúa descendiendo más de un 10% por hora o persiste la acidosis (poco
sustrato), incrementar el aporte de glucosa al 7,5% o 10%. Si se ha corregido la acidosis y
persiste la caída de la glucemia (exceso de insulina) disminuir dosis de insulina un 25% a 50%.
El descenso ideal de la glucemia es del 5% al 10% por hora y mientras persista la acidosis debe
mantenerse la glucemia entre 250 y 150 mg/dl evitando la hipoglucemia. En la CAD hay
depleción severa intracelular de glucógeno y glucosa que debe recuperarse.
El cuadro 5 resume el tratamiento de la CAD.
Cuadro 5 - Tratamiento de la CAD.
FASE DE EXPANSIÓN: Solo con CAD severa, duración 1 a 2 horas.
CAD severa con shock: 20 ml/kg SF (ClNa 0,9%, Na 150 mEq/l) en 1 hora
10 ml/kg SF en la segunda hora.
CAD severa: 10 ml/kg/hora SF durante 1 o 2 horas.
pH < 6,9: Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en 1 hora (S.Bic 1/6 molar) ver cuadro 2.
Si presenta hipopotasemia o se corrige acidosis agregar ClK 20 mEq/l.
Insulina: no administrar en la primera hora. Comenzar en la 2ª hora a 0,1 U/kg/h i/v de IC en
goteo continuo o 0,1 U/kg/h i.m si no se cuenta con bomba de infusión.
FASE DE REHIDRATACIÓN: duración 48 horas
Volumen: Aporte basal de 48 horas + déficit por deshidratación – vol. de expansión:
ml/kg/hora.
48
Tipo de suero:
Na+: SF (ClNa 0,9% - Na 150 mEq/l) 2 a 6 horas, luego ClNa 0,45% (ClNa 0,45% -Na 77
mEq/l).
K+: ClK 40 mEq/l.
Hipopotasemia ClK 60 mEq/l, control de ionograma cada 2 horas hasta corregir.
Glucosa: Iniciar al 2,5% cuando se cambia a ClNa 0,45% (Suero Glucofisiológico SGF).
Con glucemia 300 mg/dl o descenso mayor del 10% por hora, aumentar aporte de
glucosa al 4% o 5% (SGF). Si la glucemia continúa descendiendo mas del 10% por hora y/o
persiste acidosis, aumentar aporte de glucosa al 7,5% o 10%.
Insulina: 0,1U/kg/h i/v en goteo continuo o 0,1 U/kg/h s/c.
Si la glucemia cae mas de 10% por hora pese a aumento de aporte de glucosa y se corrige la
acidosis disminuir Insulina un 25 o 50%.
Si la glucemia desciende menos del 5% por hora, aumentar Insulina un 25 a 50%.
No aportar menos de 0,05 U/kg/h de insulina, puede iniciarse esta dosis en niños pequeños.
Reiniciar v/o cuando esté lúcido, con buena tolerancia digestiva, glucemias estables en
descenso y sin acidosis metabólica. Si tolera pasar a IC s/c cada 4 horas junto a alimentos.
No es imprescindible completar las 48 horas de hidratación i.v si hay buena respuesta y tolera
la v.o.
3. INSULINA:
La insulina es esencial para normalizar todas las alteraciones metabólicas; la evidencia indica
que la Insulina cristalina (IC) en bajas dosis, en infusión continua i/v, es el método ideal de
tratamiento. Produce una lenta corrección del estado hiperosmolar, un descenso predecible de la
glucemia, disminuye el riesgo de hipoglucemia e hipopotasemia, es de fácil administración y
permite un ajuste inmediato de la dosis dada su corta vida media plasmática. Requiere de bomba
de infusión y es incompatible su mezcla con bicarbonato de sodio en la misma vía.
Debe iniciarse IC luego de la primera hora de expansión o hidratación, la dosis es de a 0,1
U/kg/h i/v (cuadro 6).
Cuadro 6. Dilución de insulina para perfusión continua.
Diluir 25 U de Insulina cristalina en 250 ml de SF o 10 U de IC en 100
ml SF.
Concentración de insulina: 0,1 U/ml.
1 ml/kg/hora aporta 0,1 U/kg/hora.
Si la glucemia cae más del 10% por hora pese al aumento de aporte de glucosa y se corrige la
acidosis, disminuir la dosis de insulina un 25% a 50%, no administrar menos de 0,05 U/kg/h. En
niños pequeños menores de 2 o 3 años se puede comenzar con dosis mas bajas de IC 0,05
U/kg/h.
Si la glucemia es superior a 300 mg/dl y el descenso es menor del 5% por hora, aumentar la
dosis un 25% a 50%.
De no contar con bomba de infusión administrar IC i/m o s/c a 0,1 UI/kg/h, alcanzada una
glucemia de 250 mg/dl, espaciar las dosis cada 2 a 4 horas según respuesta glucémica.
Corregida la acidosis con glucemia en descenso y estables menores a 200 mg/dl, buena
tolerancia a la vía oral, puede pasarse a IC o análogos rápidos (lispro, aspártica o glulisina) s/c
cada 4 horas, asociado a alimentos, ajustando según respuesta glucémica (cuadro 7). Suspender
el goteo de IC i/v 1 hora después de administrar la primera dosis de IC s/c ó 15 a 30 minutos en
caso de análogos rápidos para asegurar su absorción y evitar hiperglucemia de rebote.
Las dosis de insulinas rápidas que sugerimos en el cuadro 7 son de orientación inicial y deben
adecuarse a respuesta individual.
U de IC según glucemia
Glucemia (mg/dl) I.C(U/kg)
--120
121 a 150
0,08
151 a 200
0,1
201 a 250
0,15
251 a 300
0,2
> de 301
0,25
Cuadro 7. U de I.C. a administrar según peso y glucemia.
Glucemia < 120* 121-150 151-200 201-250 251-300 > 301
10 kg
-----*
1
1
2
2a3
20 kg
--1
2
3
4
5
30 kg
--2
3
4
5a6
6a7
40 kg
--3
4
5a6
6a8
7 a 10
50 kg
--4
5
6a7
7 a 10 8 a 12
60 kg
--5
6
7a9
8 a 12 9 a 15
70 kg
--6
7
8 a 10
9 a 14 10 a 17
* Ante glucemia <120 mg/dl no se administra insulina y se repite glucemia a la hora.
- Dosis sombreadas: usar la dosis mínima, según respuesta ajustar.
- En debut no comenzar con mas de 7U. Los niños pequeños muestran gran sensibilidad a
la insulina, ser cuidadosos con las dosis y ajustar siempre según respuesta individual.
Pasar a régimen de insulina basal (NPH, Glargina o Detemir) luego de 24 a 48 horas de
tratamiento, corregida la acidosis y con buena tolerancia digestiva. El diabético conocido recibe
su dosis habitual de insulina. En el debut inicialmente comenzar con 0,3 a 0,5 U/kg/día en 2
dosis 2/3 en el pre-desayuno y 1/3 en pre- cena y ajustes con insulina rápida. Actualmente el
tratamiento de mantenimiento de elección es el intensificado.
4. ALIMENTACIÓN.
Iniciar v/o con el paciente lúcido, sin náuseas ni vómitos, con glucemias estables y en descenso,
sin acidosis metabólica. Comenzar a probar tolerancia con líquidos claros (agua, té, caldos de
frutas y verduras), manteniendo el aporte de suero i/v. Asegurada una buena tolerancia digestiva
si está bien hidratado, aunque persista ligera cetosis se pasa a régimen de acidosis. Disminuir
hasta suspender hidratación i/v. Pasar a régimen de diabetes concomitantemente con insulinas
basales.
a. Régimen de acidosis:
Comenzar en la CAD cuando tolere bien la vía oral, sus objetivos serán lograr un aporte
adecuado de hidratos de carbono (HC), hidratar y eliminar la cetosis, evitando la hipoglucemia.
La cantidad de HC será próxima al requerimiento real del niño, cubriendo al menos el 50% de
su requerimiento energético total. Serán alimentos de fácil digestión, preparaciones blandas,
ricas en Na+ y K+ con bajo aporte de grasas y proteínas, fraccionados cada 4 horas asociados a
dosis de insulinas rápidas s/c.
Ejemplo de preparaciones: puré de vegetales (zapallo, zanahoria, mixto), sopa de verduras
licuada, compota de frutas, frutas al horno, jugo de frutas, bebidas isotónicas comerciales para
deportistas, cereales hervidos (polenta, fideos y arroz), crema, leche, pan, etc. Aportará
abundantes líquidos, consumo libre de agua, caldos de verduras magros, caldo de fruta y té sin
azúcar. La selección de alimentos tendrá en cuenta las preferencias, intolerancias, rechazos y
hábitos del niño y debe vigilarse la cantidad real consumida. Si recibe pecho directo mantenerlo.
b. Régimen de diabetes:
Es una alimentación completa, equilibrada y variada. Aporta todos los nutrientes en función de
los requerimientos del niño, con una distribución de HC del 50% a 60% evitando azúcares
refinados, proteínas 10% a15% y lípidos de 25% a 30%. Se divide en cuatro comidas y dos
colaciones siendo la colación nocturna muy importante para evitar hipoglucemias con al menos
10% del total de HC.
Una regla simple para el cálculo de aporte calórico son 1000 Kcal/día para el primer año de vida
más 100 Kcal/día por cada año de edad hasta los 12 años en mujeres y 15 en varones. El plan de
alimentación se ajustará a horarios habituales de la familia, escuela y actividad física.
G. COMPLICACIONES.
Son frecuentes en la CAD los trastornos hidroelectrolíticos (sobrehidratación, hiponatremia,
hipernatremia, hipokalemia) e hipoglucemia, más rara la acidosis metabólica persistente y
edema cerebral. Se previenen mediante tratamiento y monitoreo estrictos. El edema cerebral se
observa en el 1% a 2% de las CAD y es su mayor causa de muerte, aparece durante el
tratamiento a pesar de mejoría bioquímica y entre sus factores desencadenantes están los
descensos bruscos de la osmolaridad y glucemia, la sobrehidratación y corrección rápida de la
acidosis. Tienen mayor riesgo de edema cerebral los niños pequeños, debut, mal control
metabólico, acidosis severa e hiperosmolaridad mayor de 330 mOsm/l.
Los síntomas y signos que orientan a edema cerebral son cefalea, hipertermia, bradicardia,
hipertensión arterial, falta de recuperación o trastornos de conciencia en la evolución, reflejos
anormales, trastornos pupilares, convulsiones.
Si se sospecha edema cerebral:
- Administrar Manitol 0,5 g/kg (2,5 ml/kg de manitol al 20%) en 15 minutos, repetir igual
dosis cada 6 horas según evolución.
- Restringir fluidos intravenosos (disminuir el aporte basal a 2/3 y prolongar la reposición del
déficit por deshidratación a 72 horas).
- Pasar a CTI y si es necesario IOT y ARM con hiperventilación y consulta con
Neurocirujano.
- Confirmar con TAC y excluir otras complicaciones como trombosis, hemorragia o infarto
cerebral.
III) COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.
Es muy infrecuente en pediatría pero tiene alta mortalidad, se caracteriza por hiperglucemia
mayor de 600 mg/dl, hiperosmolaridad mayor de 350 mOsm/l con cetosis leve o ausente, hay
intensa deshidratación, depresión de conciencia o coma y son frecuentes los síntomas
neurológicos asociados (convulsiones, hipertermia central, paresias, signo de Babinski).
Se produce por hiperglucemia mantenida con aportes de insulina insuficiente para corregirla
pero suficiente para inhibir la cetogénesis hepática.
El tratamiento está orientado a corregir en forma muy lenta la hiperglucemia y la
hiperosmolaridad. Se corregirá la deshidratación en 72 horas y la insulina se inicia en la segunda
hora de hidratación usando la mitad de la dosis empleada en la CAD (IC 0,05 UI/kg/h en
perfusión continua). El control de la glucemia, ionograma y la osmolaridad plasmática serán
estrictos y guiarán la reposición de iones y glucosa.
IV) HIPOGLUCEMIA
A. DEFINICIÓN, IMPORTANCIA Y CLÍNICA
Se considera hipoglucemia en el diabético al nivel bajo de glucosa plasmática que provoca
disfunción neurológica y a todo valor de glucemia menor de 70 mg/dl.
Es la complicación aguda más frecuente en la diabetes tipo 1, provoca gran ansiedad al paciente,
cuidadores y personal de asistencia y es un factor limitante para lograr un buen control
metabólico.
Los episodios severos o prolongados pueden provocar daño neurológico o epilepsia secundaria
sobre todo en niños pequeños. Los episodios leves pero frecuentes pueden alterar el desempeño
escolar y social (dificultad de aprendizaje, atención, lesiones o accidentes durante un episodio).
La hipoglucemia puede cursar con o sin síntomas y estos varían con cada paciente, edad, control
metabólico previo y desencadenantes. Los síntomas iniciales se deben a activación del sistema
nervioso autónomo (hambre, temblores en manos y piernas, palpitaciones, ansiedad, palidez,
sudoración fría) o neuroglucopenia (alteración de conducta, cambios en el estado de ánimo,
irritabilidad, mareos, cefalea, cansancio, confusión, déficit neurológico, convulsión, pérdida de
conciencia o coma).
B. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DESENCADENANTES
Según su gravedad puede clasificarse la hipoglucemia en:
 Leve: el paciente percibe, responde y trata su hipoglucemia.
 Moderada: no responde bien, necesita ayuda de otra persona, se corrige con
hidratos de carbono de absorción rápida v.o.
 Severa: no responde, convulsión o coma, requiere glucosa i.v o glucagón.
Siempre buscar la causa de la hipoglucemia mediante un interrogatorio detallado; puede deberse
a error en la dosificación de insulina, ingesta escasa u omisión de alimentos, actividad física
intensa o prolongada y labilidad metabólica.
C. TRATAMIENTO
Hipoglucemia leve: administrar v/o hidratos de carbono de rápida absorción (glucosa, sacarosa,
jugo de frutas, gaseosas, miel o dulces) 5 g hasta los 15 kg de peso, 10 g hasta 30 kg de peso y
15 g en mayores de 30 kilos. Cuando se recupera adelantar la comida siguiente si está próxima o
administrar colación con hidratos de carbono complejos de absorción lenta.
Hipoglucemia moderada: administrar hidratos de carbono de rápida absorción igual que en la
leve, si es necesario repetir la dosis a los 10 a 15 minutos; luego alimentación o colación de HC
complejos 15 g (pan, frutas, etc).
Hipoglucemia severa: el tratamiento de elección es la glucosa i.v, 0,5 g/kg como suero
glucosado al 10% (5 ml/kg), máximo 15 gr (150 ml). Continuar con infusión de glucosa de 3 a 5
mg/kg/min (SG5% aporte basal) hasta asegurar una recuperación completa, luego alimentar.
Si no hay posibilidad de vía venosa rápida (ej: domicilio del paciente), administrar Glucagón
i.m (ver cuadro 8).
Cuadro 8. Dosis de Glucagón
(Presentación frasco ampolla 1 mg con solvente para diluir).
Hasta 15 kg de peso
0,25 mg i/m (1/4 ampolla)
De 16 a 30 kg de peso. 0,5 mg i/m (1/2 ampolla)
Mas de 30 kg de peso. 1 mg i/m (1 ampolla)
Dosis/kg de peso.
0,015 mg/kg máximo 1 mg
Una vez recuperado administrar 5 a 15 gr de hidratos de carbono de rápida absorción.
Nunca usar Glucagón si la causa de la hipoglucemia es el ejercicio, porque no hay glucógeno
hepático y no habrá respuesta.
Si no se cuenta con Glucagón ir colocando azúcar en boca hasta lograr vía venosa.
V) OTRAS SITUACIONES
A. Hiperglucemia en el debut: comenzar con insulina basal en dosis bajas, que se irán
ajustando de acuerdo a la respuesta individual con cambios lentos. Es importante “encontrar
la dosis adecuada” lentamente evitando la hipoglucemia. Controles de glucemia capilar
antes de cada comida y después del segundo día ajustes con insulinas rápidas.
B. Hiperglucemia con cetosis en el debut: IC 0,1 UI/kg s/c cada 6 horas ajustando la dosis a
la glucemia y respuesta individual del paciente (Cuadro 7). Control de glucemia capilar
cada 2 a 4 horas al inicio y luego antes de cada comida, con cetosis leve pasar a insulinas
basal.
C. Día enfermo: Las enfermedades intercurrentes que cursan con fiebre y estrés aumentan las
hormonas de contraregulación, se produce resistencia a la insulina e hipercatabolismo con
aumento de la glucemia y tendencia a la cetosis. Identificar y tratar esta situación evita la
CAD. Asegurar buena hidratación, controles más frecuentes de glucemia capilar y
cetonuria, realizando ajustes con insulinas rápidas mas frecuentes, además del tratamiento
de la enfermedad intercurrente.
Con glucemia < 250 mg/dl realizar ajustes habituales con insulinas rápidas. Si tiene
cetonemia/cetonuria hiperglucemia > 250 mg/dl suplementar con insulinas rápidas 0,1 UI/kg
c/2 a 4 horas hasta corregir.
Si hay nauseas, vómitos o anorexia con bajo aporte energético puede haber tendencia a
hipoglucemia, en este caso nunca suspender la insulina, reducir la dosis un tercio o la mitad y
ajustar de acuerdo a evolución con insulinas rápidas.
Ante vómitos considerar el uso de antieméticos como domperidona o metoclopramida y
asegurar líquidos con hidratos de carbono, alimentos fraccionados (régimen de acidosis).
Si no tolera v/o ingresar para hidratación i/v (aporte basal de volumen, glucosa al 5% + Na+ 75
mEq/l + K+ 20 mEq/l si la glucemia es menor de 250 mg/dl y si es mayor SF + K+ 20 mEq/l
hasta alcanzar 250 mg/dl).
CIRUGÍA: La cirugía determina aumento de las hormonas de contrarregulación, lo que puede
llevar a hiperglucemia hasta cetoacidosis si no se maneja adecuadamente. El principal objetivo
aquí es prevenir el catabolismo producido por el estrés con la administración de insulina,
líquidos y glucosa. Si es cirugía de elección buscar buen control metabólico previo, si es
necesario internar antes para lograrlo. Si no se logra buen control es preferible cancelarla.
El ideal es mantener glicemia entre 90 y 180 mg/dl evitando hipoglicemias. Es preferible
realizarla en la primera hora de la mañana e internar la tarde previa. Dar dosis habitual de
insulina en la noche y cena con colación y monitorización frecuente.
Cirugía breve o menor:
- Reducir dosis de Insulina de la mañana un 50% y no administrar rápida salvo
hiperglicemia ó iniciar IC i/v a 0,02 UI/kg/hora.
Iniciar aporte basal de volumen i/v, glucosa al 5% y ClNa 75 mEq/l.
- Control de glucemia capilar horario.
- Si requiere realizar dosis extras de IC s/c según glucemias.
- Cuando tolere v/o ajustar IC a glucemias y en la tarde dosis habituales.
Cirugía mayor:
- No administrar insulina habitual de la mañana.
- Aporte basal de volumen i/v, glucosa al 5%, ClNa 75 mEq/l, ClK 20 mEq/l.
- Goteo continuo de IC con bomba de infusión, iniciar 0,02 U/kg/hora incrementando
o disminuyendo 10% por vez según glucemias.
- Control de glucemia capilar horario
- Cuando tolere v/o pasar a Insulina s/c.
Cirugía de emergencia: evaluar situación clínica, si hay tiempo estabilizar glucemias, control
estricto de la glucemia, ionograma y gasometría venosa, la hidratación e insulina dependerá del
estado de hidratación y si existe o no CAD, requieren IC i/v e hidratación parenteral.
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