OBESIDAD.

OBESIDAD.
Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un
aumento de peso (Casanueva, 2008).
CLASIFICACION.

Obesidad grado I con un IMC entre 30 y 34,5 kg/m2.
Tratamiento médico con el objetivo de una disminución estable del 10% del peso corporal en un plazo de 6
meses.
 Obesidad grado II con un IMC entre 35 y 39,9 kg/m2.
Se debe intentar superar la pérdida del 10% del peso corporal. Si los objetivos no se cumplen y el paciente
padece comorbilidad es importantes debe ser remitido a una unidad hospitalaria multidisciplinaria
especializada.
 Obesidad grado III y IV con un IMC > de 40 kg/m2.
Un 20% y un 30% del peso corporal, sólo puede conseguirse, salvo situaciones excepcionales, mediante
cirugía bariátrica. Estos pacientes deben ser remitidos siempre a unidades hospitalarias especializadas,
donde se intentará, antes de la cirugía, medidas terapéuticas excepcionales (dietas de muy bajo contenido
calórico) (Casanueva, 2008).
COMPLICACIONES.

Diabetes.

Hipertensión.

Dificultad de movimiento.

Gota.

Cáncer de estomago y útero.

Cardiopatías coronarias.

Apnea durante el sueño.
 Aumento de triglicéridos (Mahan, 2009).
OBJETIVO NUTRICIONAL.

Que no siga aumentando de peso.

Individualizar el programa.

Enseñar al paciente sobre como preparar alimentos.

Alcanzar el peso ideal.

Porcentaje de grasa corporal optimo.

Cambiar estilo de vida.

Establecer metas realistas (Mahan, 2009).
TIPO DE DIETA.
1
Las dietas más comúnmente empleadas en los obesos son las moderadamente hipocalóricas (Bellido, 2006).
REQUERIMENTOS NUTRICIONALES.
TABLA NUTRIMENTAL (Mahan, 2009).
KCAL
PROTEINAS
LIPIDOS
HIDRATOS DE CARBONO
FIBRA
VITAMINAS Y MINERALES
AGUA POR DIA
TIEMPO DE COMIDA
20-25 Kcal/Kg/Día
10-15% (alto valor biológico y débil valor calórico).
< 30% (del aporte total de energía).
45-55% (ricos en fibra).
25-30 Gr/Día
Dietas menores a 1200 se deben suplementar
vitaminas liposolubles.
2000-2500 ml (8 a 12 vasos)
4-5
RECOMENDACIONES ESPECIALES.
 30 minutos de ejercicio moderado diario.
 Eliminar alimentos altos en grasa.
 Red social de apoyo.
 Cambios en su estilo de vida.
 Ingerir porciones pequeñas de alimento.
 Auto vigilancia.
 Control del estimulo al comer.
 Comer lentamente.
 Recompensar el esfuerzo.
 Estrategias cognitivas (Mahan, 2009).

TRATAMIENTO.

Actividad física.

Tratamiento conductual.

Farmacoterapia.

Cirugía bariatrica
 Tratamiento nutricional (Mahan, 2009).
LABORATORIALES (Mahan, 2009).
PERFIL DE LIPIDOS.





Triglicéridos 45-175 mg/dl.
colesterol 140-200 mg/dl.
HDL 0-65 mg/dl.
VLD 30-50 mg/dl.
LDL 65-160 mg/dl
2
Perfil hepático.
Glicemia en ayunas y eventual un test de tolerancia a
la glucosa oral
 >200 mg/dl
Bioimpedanciometría: para cuantificar la masa grasa
ECG de esfuerzo
BIBLIOGRAFIA.



Casanueva E. Nutriología medica. 3 ed.; Panamericana: 2008.
Bellido D.Manual de nutrición y metabolismo. Ediciones Díaz de santos:2006
Mahan LK, Escott-Stump S.Krause dietoterapia.12 ed; Elsevier Masson: 2009.
DIABETES
DEFINICION
ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PRESENTAR CONCENTRACIONES ALTAS DE GLUCOSA EN
SANGRE A CAUSA DE DEFECTOS DE LA SECRECION Y/O LA ACCION DE LA INSULINA.
EN DONDE TAMBIEN EXISTEN ANOMALIAS EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LAS
PROTEINAS Y LAS GRASAS. (Kathleen, 2009)
ETIOLOGIA
Etiología de la Diabetes Tipo 1
LA ETIOLOGIA SE RELACIONA CON UN EFECTO O INSUFICIENCIA DE LAS CELULAS BETA. SU
DESTRUCCION PROGRESIVA DA LUGAR A UNA PERDIDA DE LA RESPUESTA DE LA INSULINA A LA
GLUCOSA Y CON EL PASO DEL TIEMPO HIPERGLUCEMIA DETECTADA CLINICAMENTE
ALGUNAS FORMAS DE DIABETES TIPO 1 NO TIENEN CAUSA CONOCIDA Y SE CLASIFICAN COMO
DIABETES “IDIOPATICA”. (Kathleen, 2009)
Diabetes Tipo 2
LA ETIOLOGIA SE DEBE A UN DEFECTO EN LA EXCRECION Y EN LA ACCION DE LA INSULLINA. LA
MAYORIA DE LOS INDIVIDUOS TIENEN UN DEFECTO HEREDITARIO EN LA ACCION DE LA INSULINA
COMO CONSECUENCIA DE LAS ANOMALIAAS EN LA VIA SINTETICA DEL GLUCOGENO O EN EL
TRANSPORTE DE LA GLUCOSA. TAMBIEN CONTRIBUYEN FACTORES ADQUIRIDOS COMO :
OBESIDAD, ESTILO DE VIDA SEDENTARIA, ENVEJECIMIENTO, CIERTOS FARMACOS.
APROXIMADAMENTE EL 50 % DE LOS VARONES Y EL 70% DE LAS MUJERES CON DIABETES TIPO 2
SON OBESOS. (Kathleen, 2009)
3
CLASIFICACION
DIABETES MELLITUS TIPO 1 : DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA POR FALTA TOTAL DE SU
PRODUCCION, RESULTADO DE UN DEFECTO DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS (DEPENDEN
DE INSULINA EXOGENA).
En el momento del diagnostico las personas sueles ser delgadas,
Experimentan sed excesiva, perdida de peso significativa y poliuria
(miccion excesiva) (Kathleen, 2009)
DIABETES MELLITUS TIPO 2: SURGE DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA
INSULINA, EN LA CUAL EXISTE UNA FALLA DE SU USO ADECUADO, JUNTO CON UNA DEFICIENCIA
DE ESTA. (NO DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA, PERO SE PUEDE REQUERIR PARA MEJORAR EL
TRATAMIENTO).
En este caso es una enfermedad progresiva, el desarrollo de la hiperglucemia es gradual y muchas veces no
se presentan sintomas notorios. (Kathleen, 2009)
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE COMIENZA O SE
RECONOCE POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.
SE SUELE DIAGNOSTICAR DURANTEEL SEGUNDO O EL TERCER
TRIMESTRE DE LA GESTACION (ESCOTT- STUMP, 2005)
OBJETIVOS NUTRICIONALES
NORMALIZAR NIVELES DE AZUCAR EN SANGRE (GLUCEMIA)
NORMALIZAR LOS NIVELES DE GRASAS EN SANGRE (PERFIL DE LIPIDOS:
TRIGLICERIDOS,COLESTEROL O AMBOS) PARA REDUCIR RIESGO DE ENFERMEDAD
VASCULAR
NORMALIZAR PRESION ARTERIAL
ALCANZAR Y MANTENER PESO SALUDABLE
EN LOS INDIVIDUOS TRATADOS CON UNSULINA , PROPORCIONAR FORMACION DE AUTO
TRATAMIENTO PARA UNA CONDUCTA SEGURA DE EJERCICIO, PREVENCION Y
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA Y TRATAMIENDO DE LA ENFERMEDAD AGUDA.
(ESCOTT- STUMP, 2005)
DIETA
EL DESARROLLO DE UN PLAN DE ALIMENTOS Y COMIDAS NO COMIENZA CON LA PRESCRIPCION
DE UNAS CANTIDADES DE CALORIAS O MACRONUTRIENTES; SE DETERMINA MEDIANTE LAS
MODIFICACIONES NECESARIAS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS USUAL DEL PACIENTE.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Kcal: 30 a 35 kcal/kg de peso
Para las mujeres con obesidad se recomienda reducir las kilocalorias alrededor de 1/3 , Alrededor de una
ingesta de 1800kcal.
Proteína: 20 a 25% de las calorias totales como proteina
1.3 g/kg de peso
HIDRATOS DE CARBONO: 35 a 40% (especialmente provenientes de almidones y fibra) la restriccion de
carbohidratos disminuye los niveles de glucosa materna y mejora los resultados maternos y fetales.
GRASAS: 35 A 40%
(ESCOTT- STUMP, 2005)
4
DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2
KCAL: SEDENTARIOS: 25KCAL/KG de peso
NORMAL: 30 Kcal/kg
DESNUTRIDO O ACTIVO: 45 A 50 Kcal/kg de peso
Revalorarse conforme el paciente lo requiera
PROTEINA: 10 A 20 %
HIDRATOS DE CARBONO: 60 A 70% (esto incluye acidos grasos monoinsaturados)
GRASAS: 10%
LOS REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS VARIAN DE ACUERDO AL
NIVEL DE LIPIDOS Y GLUCOSA, QUE SE OBSERVEN EN LOS EXAMENES LABORATORIALES
LOS PARAMETROS QUE SE PUEDEN TOMAR EN CUENTA PARA MODIFICAR LA
CANTIDAD DE NUTRIMENTOS SON: CAMBIO DE PESO, SENSACION DE SACIEDAD DE
HAMBRE, Y PROBLEMAS EN LOS SABORES Y GUSTOS.
Idealmente la dieta debe de ser alta en fibra.
Las recomendaciones son las mismas que para la población en general de 20 a 35 g de fibra dietaria tanto
soluble, como insoluble. Se utiliza en todas las clasificaciones las mismos requerimientos de fibra
RECOMENDACIONES
No consumir cantidades excesivas de proteínas ya que le dará trabajo extra al riñon y
esto aumentará el consumo de grasa.
Preferir grasas monoiinsaturadas, (aguacate, aceite de olivo, cacahuates, nueces, etc)
No excederse en el consumo de carbohidratos, azucares y almidones, para evitar
incrementos Bruscos en los niveles de glucosa en sangre
LABORATORIALES
Se toman en cuenta los mismos laboratoriales para los 3 tipos de diabetes mellitus
Glucosa en sangre.- se realiza con un glucómetro, tiras reactivas y muestra de sangre. Para ambos tipos de
Diabetes la glucemia ideal se encuentra entre 80 y 140mg/dL. El paciente debe familiarizarse con la técnica
que requiere el glucómetro que va utilizar y debe llevar un registro de cada una de las pruebas realizadas.
II. Glucosa en orina.- se realiza con tiras reactivas y muestra de orina. Para mayor precisión es indispensable
conocer el umbral renal de cada paciente. Por lo general, con una glicemia por encima de 180 mg/dL se
produce glucosuria (glucosa presente en la orina).
III. Hemoglobina glucosilada: se mide con una muestra de sangre en ayuno. Este análisis indica el promedio
de glucosa en sangre en un período de 2 a 3 meses. Cuando existe hiperglucemia, la glucosa excedente se
une al eritrocito el cual tiene una vida media de dos a tres meses.
IV. Lípidos en sangre.- por lo general un paciente diabético presenta alteraciones en el metabolismo de los
lípidos. Para diabéticos las cifras recomendables son las siguientes:
Colesterol Total: < 200 mg/dL
LBD: < 130 mg/dL
LAD: < 35 mg/dL
Prevención, detección y tratamiento de complicaciones agudas
Dentro de los puntos importantes en este rubro se encuentran; la identificación de los sistemas de hipo e
hiperglucemia, cómo pueden cambiar los síntomas a medida que se ajusta el control, fenómeno del amanecer
(presencia de hiperglucemia en la madrugada debida a factores metabólicos - identificación y tratamiento - ) y
cetoacidósis diabética.
Glucemia ayunas:
indicador ideal < 115
malo > 200
5
Glucemia posprandial: indicador ideal < 140
Hb glucosilada: ideal6% malo > 10%
Colesterol total ideal 200
malo > 240
Triglicéridos ideal 150 malo > 250
(ESCOTT- STUMP, 2005)
malo > 235
BIBLIOGRAFIA
- NUTRICION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
SYLVIA ESCOTT- STUMP
5ª edicion
MC GRAW HILL
- DIETOTERAPIA krause
L. Kathleen Mahan, Escott-Stump, Sylvia
12ª edicion 2009
Elsevier-Masson
Eventos Cerebro Vasculares
Definición
Flujo sanguíneo interrumpido hacia alguna parte del cerebro debido a un vaso sanguíneo que se rompa o sea
bloqueado (Harrison, 2007)
Clasificación
Accidente
cerebro
vascular
isquémico
Este ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro es bloqueado por un coagulo en la sangre
.Se pueden formar coágulos en arterias que ya están estrechas. Lo cual de denomina trombo, un coagulo se
desprende desde otro lugar de los vasos sanguíneos y sube al cerebro para bloquear arterias mas pequeñas.
Accidente
cerebro
vascular
hemorrágico
Este ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe (Harrison, 2005).
Objetivo nutricional
Vigilar la hidratación, prevenir deshidratación y sobre hidratación. Prevenir el edema cerebral y la sobrecarga
de líquidos con el uso de la nutrición parenteral oral, si es necesario. Corregir cualquier problema de auto
alimentación. (Escott-Stump).
Tipo de dieta
Con una ingesta de verduras de hoja verde, col, frutas y jugos cítricos. Alimentos ricos en vitamina C. Y se
recomienda la ingesta de pescado una vez por semana y el consumo de omega 3 (Escott-Stump, 2005).
Kcal 25-45/Kg de peso/día
Hc 50-60 %
Lp 15 30 %
Ps 1.2-1.4 g/kg de peso/día
5 tiempos de comida
Fibra 25-30 soluble
2 lt agua al dia
Suplementar vit. K (Velasco, 2000).
Recomendaciones especiales
Tratamiento inicial consiste en no aplicar nada por vía oral en un periodo de 24 a48 horas. Y después
progresar a líquidos. Al pasar esta etapa limítese la ingesta de colesterol, sodio y grasas saturadas, utilizar
aceite de oliva, soya o canola, productos lácteos descremados, aumentar el potasio y Se debe aportar la fibra
necesaria por medio de jugos de ciruela pasa, salvado granos enteros, etc (Krause, 2009).
Laboratoriales
6
Bibliografía
Escott - Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.
Krause Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump. 12ª edición.2009.
Velasco N, Campano M. Nutrición y dietética clínica .Barcelona España:MASSON;2000
Harrison. Medicina interna. Artritis. 2007
SARCOPENIA
DEFINICION
Es la pérdida progresiva involuntaria de masa y fuerza muscular esquelética, que se produce en edad
avanzada. También conocida como fragilidad en el adulto mayor.
Sarkos =carne
Penia= desgaste
La masa muscular declina aproximadamente un 3-8% por década a partir de los 30 años, y esta tasa se
acelera por encima de los 60 años.
Grupos vulnerables a partir de los 45 años.
(1)
FISIOPATOLOGIA
La pérdida de masa y potencia muscular que ocurre durante el envejecimiento no puede explicarse
únicamente Una disminución de la actividad física existen varios factores. Esquemáticamente podríamos
resumirlos en :
-
-
-
Factores del sistema nervioso central: Conforme se cumplen años se van perdiendo unidades
motoras alfa de la médula espinal, lo que provoca atrofia muscular.
Factores musculares: Con la edad se produce una pérdida de la fuerza muscular que pueden
desarrollar las fibras musculares (calidad muscular) y además un descenso en el número de células
musculares (masa muscular).
Factores humorales: Con el envejecimiento descienden los niveles de hormonas anabolizantes,
como la GH, testosterona y estrógenos, lo que provoca una disminución de su efecto trófico que a su
vez produce atrofia muscular. Además frecuentemente con la edad existe un estado de “inflamación
subclínica” que hace que aumenten los niveles de interleukina 1 beta, factor de necrosis tumoral
(TNF) e interleukina 6 que provoca pérdida de aminoácidos por el músculo.
Factores de estilo de vida: Es evidente que la sarcopenia empeora con el desuso y que una vida
sedentaria produce una mayor y más rápida pérdida de músculo que una vida activa.
(1)
OBJETIVO NUTRICIONAL
Cubrir los requerimientos calóricos y nutricionales, al igual que fomentar la actividad física.
Hay pocos estudios sobre el efecto de la intervención nutricional sobre la sarcopenia. La mayoría de los
estudios han sido realizados modificando el contenido proteico de la dieta Yolpi demostró en un estudio
utilizando aminoácidos marcados que el incremento de los niveles de aminoácidos disponibles aumenta el
anabolismo proteico muscular medido en biopsias musculares del muslo. Este hecho demuestra que la
biodisponibilidad proteica es importante para el mantenimiento de la masa muscular, pero no resuelve la
cuestión de la efectividad de la dieta hiperproteica en el anciano.
Las necesidades calóricas se reducen un 5% cada década desde los 55-75 años y un 7% a partir de los 75
años.
7
Suplementar acido fólico, hierro, tiamina, Zinc, magnesio.
-
Tipo de dieta Hiperproteica
-
Kcal 20 – 25 Kcal/kg hasta llegar a 35 Kcal
-
Pr 1.0 a 1.5 gr / kg
-
Hc 50 – 60 %
-
Lp 25 – 30 %
-
Fibra 20 – 30 gr / día
-
Calcio 1200 mg por día
-
Vitamina D 51-70 AÑOS 400 UI 70 AÑOS 600 UI
-
Vitamina C 90 mg x día varones. 75 mg mujeres
-
Vitamina E 15 mg x día
-
Acido Fólico 400 ug x día
(3)
FACTORES DE RIESGO QUE PUEDE AFECTAR EL ESTADO NUTRICIONAL
cambios en la composición corporal
cambios sensoriales ( gusto,olfato,vista,audcion y temperatura)
problemas de masticación
cambios en el aparato gastrointestinal
disminución de la actividad física
inmovilidad y discapacidades
(3)
RECOMENDACIONES ESPECIALES
Vigilar la alimentación del anciano para no causar la desnutrición
Cuidar la deficiencia de los macro – micronutrinentes (3)
LABORATORIALES
Pliegue tricipital (masa grasa)
.circunferencia muscular del brazo o pantorrilla (masa grasa)
.circunferencia cintura y cadera
Creatinina: mal índice de nutrición (Disminución de la masa muscular)
Valor de referencia 0.70 – 1.50
Colesterol < 160 mg/dl
(2)
BIBLIOGRAFIA
1) R. Burgos pelaez.enfoque global de la sarcopenia. Nutr. Hosp. 2006; 21 (Supl. 3) 51-60.
2) Valoración nutricional sarcopenia Dra. R solans Laque servico de medicina interna-unidad de geriatríahospital universitario vall d Hebrón Barcelona.
3) Gerontología y nutrición del adulto mayor Luis Miguel Gutiérrez Robledo, Pablo Picardi Marassa, Sara
Gloria Aguilar Navarro McGraw Hill
8
CAQUEXIA
Definición de la patología
Agotamiento de musculo esquelético
Este síndrome también está asociado a otras patologías como en la insuficiencia cardiaca congestiva sida y
otros procesos inflamatorios como artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias intestinales, fibrosis
quística.
Una pérdida importante de peso la disminución principal es de la masa muscular esquelética y también la
cardiaca debido a un proceso de respuestas a la neoplasia.
La caquexia cardiaca es una insuficiencia cardiaca gravedad que los pacientes no pueden comer
adecuadamente para mantener su peso (Cordona D,2006).
La formación del tumor en la producción de compuestos tumorales el factor inductor de proteólisis FIP que es
detectable en la orina en pacientes con neoplasia gastrointestinales induciendo un catabolismo del musculo
esquelético mientras preserva la proteína visceral albumina el catabolismo observado en el tejido adiposo se
atribuyen al factor movilizador de lípidos FML que estimula la lipolisis a través del ciclo intracelular del AMP.
Una de las principales responsables del proceso de pérdida de peso en enfermos cancerosos son
proinflamatorias principalmente las interlucinas 1,6 y 8 IL-L-IL6 Y IL-8 el tumor necrosis factor liberador de
corticotropina mediador principal en la respuesta CRE que activa las señales anorexigenas del hipotálamo y
segunda línea también activan la actividad anorexigena debido a altos nivel de leptina en el cerebro ,también
las citocinas proinflamatorias, interfieren en la respuesta del neuroléptico y que forman parte de la cascada de
señales orexigenicas estimulantes de la ingesta, que actúan a nivel del hipotálamo y que se activan frente a la
caída de los niveles de leptina. Esta cascada también incluye la hormona concentradora de melatonina,
orexina, galanina, opioides Otro neuropétido, la serotonina que en condiciones normales controla la saciedad,
y que su concentración en el cerebro depende del triptófano aminoácido precursor. (Cordona D,2006)
Respuesta del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas frente a la presencia tumoral.
Una variedad de cambios en el metabolismo se han descrito en los enfermos con cáncer. A nivel del
metabolismo de los hidratos de carbono, los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato que
se convierten en glucosa por el ciclo de Cori parcialmente responsable del incremento del gasto energético6.
También se observa una resistencia periférica a la insulina a causa del proceso proinflamatorio de las
citoquinas. El metabolismo proteico responde con una mayor degradación de proteína muscular esquelética
para producir glucosa por el ciclo de la alanina y utilizando los
aminoácidos ramificados. (Cordona D,2006)
Además, el factor movilizador de lípidos FML incrementa la pérdida de masa grasa y incrementa el gasto
energético en mayor parte del paciente en respuesta al crecimiento tumor.
A pesar que la nutrición artificial hipercalórica no consta como tratamiento farmacológico es una primera
opción en los enfermos con cáncer avanzado.
Estimulantes del apetito
Progestágenos
Es el grupo de fármacos de primera línea en el tratamiento de la caquexia tumoral y son los que han
elaborado mas literatura tanto de acetato de megestrol como quizá en menor grado la medroxiprogesterona.
Son fármacos sintéticos que se utilizaban en un principio en el tratamiento de la neoplasia hormona
dependiente y donde se observó una ganancia de peso y una estimulación apetito vía estimulación del
neuropétido y en el hipotálamo, modulando los canales de calcio en el núcleo ventromedial hipotálamo NVH
conocido centro de la saciedad (Cordona D,2006)
9
Anorexia
Alteraciones metabólicas
Disminución de masa muscular (González A, Ordoñez J P,2007).
-OBJETIVO NUTRICIONAL
-Mejorar el estado hipoxico y el funcionamiento del corazón
-Corregir desnutrición mala absorción y estatorrea
-Optimizar el funcionamiento del corazón mediante un equilibrio entre medicamentos liquidos y electrolitos
-Satisfacer el estado hipermetabolico con calorías adecuadas
-Prevenir infección o sepsis sobre todo si se requiere traqueotomía
-Proporcionar repleción gradual para prevenir una sobrecarga en un paciente gravemente depletado
-Tratar estreñimiento o diarrea según sea necesario (Escott-Stump S,2005).
-Tipo de dieta
A pesar que la nutrición artificial hipercalorica no costa como tratamiento farmacológico es una primera
opción en los enfermos con cáncer avanzado.
Kcal
20-25 kcal/kg
Hasta 35kcal/kg
Ps 1.0 a1.5
Lp 25-30%
Hc 50-60%
Tiempos de comida
Proporcionarse comidas reducidas, frecuentes para prevenir la sobrecarga con niveles de glucosa altos o
con infusión de grasa rápida (Escott-Stump S,2005).
Fibra 20 – 30 gr / día
Vitaminas y minerales
Suplementar acido folico hierro tiamina zinc magnesio aumentar vitaminas E, B6 Y B12
(Escott-Stump S,2005).
Recomendaciones especiales
Proporciónese la mayor cantidad de comidas preferidas para mejorar el apetito y la grasa
Una dieta cardiaca prudente puede ser apropiada para disminuir los efectos cardiacos de la dieta
Alta en folato magnesio tiamina zinc hierro dependerá de los niveles séricos
Los requerimientos pueden calcularse como 1.5 veces el gasto energético basal (GEB)
Tal vez sea necesario restringir el sodio 1.0 y 1.5 gr/kg auméntese o disminúyase según el estado ranal o
hepático
Ofrézcase alimentación por sonda o nutrición parenteral si es apropiado (Escott-Stump S,2005).
Historia clínica
Estatura
Peso actual
Peso sin ropa
IMC
Edema
PA
Estudios laboratorio
Colesterol 0-200
LDL 0-130
HDL 35-60
Triglicéridos <150 normal
Na + 135-145 normales
K+ 3.3-4.7
Glucosa 70/110 normal
Grasa fecal (en la esteatorrea) 7gr o menos
Cuenta de linfocitos 20-40
Insulina serica 100 mg/dL
Albumina 3.5- 5.4 normal
Prealbumina 16-30 normal
Proteína totales 4.74 normal
Tranferina 1.7- 3.7 normal
Ca ++ 5Mg++ 8.5-10.5
Nitrógeno ureico en la sangre (NUS) 3-6.5 mmol (Escott-Stump S,2005).
10
Creatinina (Creat) .7-1.2
Bibliografía
-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire
Madrid. medicina panamericana; 2007.
-Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.
-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire
Madrid. medicina panamericana; 2007.
-Christian M, keymling j. Practica de la nutrición enteral indicaciones técnicas. Barcelona España:IIMASSON
; 2004.
-Cordona D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa. Nutr Hos. 2006;17-26.
Síndrome de mala absorción
Definición
Son alteraciones que dificultan la digestión adecuada de los alimentos, o impiden la absorción de
nutrimentos. (1)
Clasificación:
1.-Condiciones que impiden una digestión adecuada
Es cuando el proceso de digestión normal puede verse impedido por varias causas como son:
a) Ausencia o disminución de enzimas pancreáticas: que puede ser por pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica, enfermedad fibroquística, obstrucciones (carcinomas, sección traumática del conducto
pancreático, litiasis biliar). (1)
b) Ausencia o insuficiencia de enzimas en el borde en cepillo: Los estados de deficiencias de
enzimas intestinales conllevan deficiencias de las disacaridasas del borde del cepillo que hidrolizan
disacáridos de las membranas de células mucosas. Las deficiencias de disacaridasas se manifiestan como;
defectos congénitos raros (deficiencia de sacarasa, isomaltasa o lactasa), formas generalizadas consecutivas
a enfermedades que dañan el epitelio intestinal (enfermedad de crohn y enfermedad celiaca) y la más común
una forma genéticamente adquirida la deficiencia de lactasa. (2)
2.- Alteraciones de la mucosa que impiden la absorción de nutrimentos.
Si la arquitectura de la pared intestinal se pierde o existe obstrucción de la circulación sanguínea o
linfática, la capacidad de absorción se altera a pesar de que la digestión intraluminal haya sido completada,
esto se debe a las siguientes causas:(1)
a) Procesos inflamatorios intestinales: Las dos principales formas son la enfermedad de Crhon y la
colitis ulcerosa. Y otra forma es el esprúe tropical y celiaco.(2)
b)Oclusión del drenaje venoso y linfático: La oclusión del drenaje linfático puede afectar la absorción
de lípidos, ya que los quilomicrones formados por triacigliceroles de cadena larga, colesterol, fosfolipidos y
proteínas transportadoras no pueden ser llevados a la circulación venosa, este bloqueo puede producirse por
tumores metastáticos o primarios del sistema linfático, sida, etc.(1)
3.- Enfermedades infectoparasitarias que modifican los procesos de digestión y absorción de nutrimentos
Estos padecimientos impiden parcialmente la digestión y absorción de los nutrimentos y se dividen
en:
a) Procesos agudos: Los padecimientos toxico infecciosos debido a su duración corta no suelen
alterar el estado nutricio. Sin embargo, pueden producir cambios en la digestión puesto que el proceso
diarreico condiciona la pérdida temporal de las enzimas del borde en cepillo. (1)
b) Procesos crónicos: Entre ellas están la tuberculosis, amibiasis, shigelosis. Los pacientes
inmunocomprometidos (con sida, leucemias, tratamiento de quimioterapias y otros) están propensos a
padecer enfermedades parasitarias poco comunes que ocasionan los mismos efectos de mala absorción. (1)
c) Sobrecrecimiento bacteriano: En los cuadros oclusivos o suboclusivos intestinales o después de
una cirugía que limite la función de transporte del contenido de asas intestinales puede existir una
proliferación bacteriana que además de competir por los nutrimentos, produce sustancias tóxicas e irritantescomo el acido láctico, que aumenta el peristaltismo- y por desdoblamiento de las sales biliares se impide la
adecuada digestión y absorción de los lípidos. (1)
4.- Alteraciones motoras que dificultan la absorción y la digestión
La función intestinal motora (movimiento de peristalsis y segmentación) interviene para que se
efectúen de manera adecuada los procesos de absorción, digestión y
transporte. El
hipertiroidismo produce tránsito acelerado en el intestino delgado, lo que da lugar a diarrea profusa. Por el
11
contrario, en el hipotiroidismo, la diabetes por ejemplo, existen procesos de atonía intestinal, lo que aumenta
la proliferación bacteriana. (1)
5.- Alteraciones por resección intestinal
Este tipo de alteración se debe al síndrome del intestino corto el cual se alude a las consecuencias
relacionadas con las resecciones considerables del intestino delgado. (2)
Signos y síntomas
 Fatiga
 Pérdida de peso
 Diarrea
 Mareos
 Heces voluminosas, espumosas, grasientas
 Falta de apetito,
 Atrofia muscular,
 Dolor abdominal. (1,2,3)
Objetivos nutricionales.
Mantener el estado nutricional adecuado
Identificar la causa para corregirla
Evitar complicaciones como: Deficiencia de vitaminas y minerales así como de macronutrimentos. (2)
Tipo de dieta
Esta va a depender de la causa que la origina:
Cuando existe deficiencia de lactasa, la restricción de leche entera suele ser suficiente para impedir
que se presente el cuadro clínico, o el uso de leche deslactosada. El nivel de intolerancia de las personas es
variable algunas pueden tomar cantidades pequeñas de leche sin sufrir los problemas descritos. Por lo
general no es indispensable restringir los productos lácteos (queso, yogurth y jocoque), los cuales contienen
poca cantidad de lactosa y pueden ser bien tolerados en porciones menores a las habituales. (1)
En pacientes con algún error congénito de la digestión y absorción es necesario realizar una
vigilancia preventiva sobre la ingestión de los alimentos potencialmente dañinos y dar suplementos de los
nutrimentos que no pueden ser absorbidos, a fin de evitar alteraciones en el crecimiento, desarrollo y
mantenimiento del paciente. (1)
Los pacientes con enfermedad de crohn deben consumir una dieta normal y variada en la que se
considere, en la medida de lo posible, tanto el gusto como la tolerancia hacia diversos alimentos. Es
importante asegurar que la ingestión energética sea adecuada, ya que el estado de nutrición de estos
pacientes se deteriora con facilidad. Algunos casos han de preescribirse complementos dietético, de acuerdo
con los requerimientos individuales. La cantidad suplementaria de calcio, potasio y folatos dependerá de la
dosis y respuesta a los medicamentos utilizados. (1)
Laboratoriales asociados a la nutrición
Intolerancia a la lactosa
▪
Hidrogeno en el aliento: La carga de lactosa (2 g/Kg) en la deficiencia de lactasa permite el
metabolismo bacteriano de lactosa con producción de gas H 2. Se analiza el aliento para
determinar concentración de H2 mediante cromatografía de gases. El H2 del aliento se
determina en ayuno y ½ y 1 hora después de la dosificación con lactosa; un aumento
importante se relaciona con absorción deficiente. Aumento normal: <50 partes/millón (Es
decir, <50 ppm). (2) La aplicación clínica más destacada del test fue el diagnóstico de la
malabsorción de lactosa. El test de H2 ha reemplazado esencialmente a la prueba
sanguínea y ha sido elegido por la mayoría de gastroenterólogos como la opción más
adecuada para la detección de la malabsorción de lactosa por presentar mayor sensibilidad
y mejor tolerancia por parte de los enfermos (4).
12
▪
Prueba de tolerancia a la lactosa: Carga de lactosa (50g) seguida de muestreo de sangre a
los 5,10,30,60,90 y 120 min después de la dosis; se analiza la glucosa producida a partir de
lactosa. Deficiencia de lactasa relacionada con <20mg/dl de aumento en glucosa. (2)
Bibliografía.
1.- Esther Casanueva, Nutriología médica. Editorial Panamericana, 3ra edición.
2.- Mahan, Kathleen. Escote, Silvia. Nutrición y dietoterapia de Krause, Onceava edición.
3.- Ledesma- Heyer, Arias Jaime. Pancreatitis aguda, Med int Mex 2009; 25 (4): 285-94.
4.- Estada Gimeno ursula, metabilsmo de los hidratos de Carbono en los enterocitos de sujetos con
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, departamento de bioquímica universidad d Valencia 2008.
GASTRITIS
1.
DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA
Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa del estomago (Buchman, 2007).
2.
CLASIFICACIÓN

GASTRITIS AGUDA: Inicio súbito de inflamación del revestimiento estomacal sintomatología (Buchman,
2007).

GASTRITIS EROSIVA: Se observan ulceraciones superficiales y múltiples en la mucosa del
revestimiento estomacal (Buchman, 2007).

GASTRITIS CRONICA: Inflamación del revestimiento estomacal que se presenta gradualmente a
lo largo de varias semanas a décadas, con sus síntomas presentan altibajos (Escott, 2009).
1. ATROFICA: Desaparición de los pliegues y perdida de la mucosa (Escott, 2009)
2. HIPERTROFICA: Los pliegues del revestimiento mucoso del estómago se agrandan
mucho y el revestimiento se engrosa (Escott, 2009)
3.
ETIOLOGIA
 Infección por Helicobacter pilory
 Secreción excesiva de ácido clorhídrico
 Alcohol
 Tabaco
 Café, te, refresco de cola
(Mahan, 2002)
4.
SÍNTOMAS
 Dolor epigástrico
 Nauseas
 Vómitos
 Digestión lenta y pesada
 Pérdida de peso
 Hemorragia
(Mahan, 2002)
13
5.
COMPLICACIONES
 Hemorragia.
 Perforación.
 Peritonitis.
 Obstrucción del vaciamiento gástrico.
(Buchman, 2007)
6.
OBJETIVOS NUTRICIONALES
1.
2.
3.
4.
5.
7.
Prevenir o corregir la hipoclorhidria o la aclorhidria (Crevera, 1999)
Permitir al estomago y al tracto gastrointestinal que reposen, pero aliviar la sed con agua y líquidos
tolerables (Crevera, 1999)
Omitir alimentos poco tolerado (Crevera, 1999)
Reducir el edema (Escott, 2009)
Promover una dieta normal cuando se recupere la salud. De ser posible, retrasar o evitar el inicio de
un cáncer gástrico (Buchman, 2007)
TIPO DE DIETA
Dieta Blanda: se recomienda empezar con dieta blanda ya que el paciente se encuentra muy sensible
por lo que será de más fácil digestión. Manejar los alimentos a tolerancia (Casanueva, 2001) .
8.
KCAL
De 20 a 35 kcal/kg/día, se evalúa según sea el peso de paciente (Escott, 2009).
9.
PROTEÍNAS
1 a 1.25 gr/kg/día: Proteínas de alto valor Biológico (Escott, 2009).
10. LÍPIDOS
Se manejara del 25 - 30% porciento de las Kcal totales aportadas por la dieta (Escott, 2009).
11. HIDRATOS
Se manejara del 55 a 60% porciento de las Kcal totales aportadas por la dieta (Escott, 2009).
12. TIEMPOS DE COMIDA
De 5 a 6 tiempos y porciones reducidas o pequeñas (Escott, 2009)
13. AGUA POR DÍA
Se manejara de 1 ml por 1 Kcal de la dieta (Mahan, 2002).
14. FIBRA
Se manejara de 25-30 g/día con una mayor porcentaje de fibra soluble (Mahan, 2002).
15. VITAMINAS Y MINERALES


Cuidar las concentraciones séricas de B12 ( IDR 2.4 a 2.8 mg/día) y de Folato (IDR 400 mg/día) (Escott,
2009)
Adicionar una dieta rica en Ca (IDR 1000 a 1200 mg/día) y Fe (IDR 8 mg/día) (Escott, 2009)
14

Consumo de vitamina C (IDR 75 a 90 mg/día) y Betacarotenos (Vitamina A IDR 700 a 900 mg/día)
(Escott, 2009).
16. RECOMENDACIONES ESPECIALES






Suplementar con alimentos proteicos de alto valor proteico: ya que estimula la secreción de gastrina y
pepsina, amortiguar las secreciones gástricas (Escott, 2009)
Hacer comidas pequeñas y frecuentes( Escott, 2009)
Masticar muy bien los alimentos (Crevera, 1999)
Consumir dieta adecuada y de calidad (Crevera, 1999)
Adicionar probióticos (Buchman, 2007)
Implementar consumo de Omega 3 y Omega 6 (Crevera, 1999)
PREPARACION Y ALIMENTOS

CARNES ROJAS:


Cocida, asada o al horno sin grasa
CARNES BLANCAS:



CEREALES:



Arroz, pan, pastas, avena, galletas.
LEGUMINOSAS
FRUTAS:



Pollo sin piel (cocido o asado)
Pescado (preferirlo con piel para conservar los Omegas)
Preferentemente con cascara
Evitar cítricos
LACTEOS:

Yogurt y queso

VERDURAS

LIQUIDOS:


Evitar bebidas muy frías o muy calientes
AGUA:



Pequeños sorbos
No tomar abundantes líquidos en las comidas
EVITAR EL CONSUMO:
◦
Especias
◦
Condimentos
◦
Cafeína
15
◦
◦
◦
◦
◦
Bebidas ácidas
Alcohol
Leche
Crema
Cigarro
(Buchman, 2007)
17. LABORATORIALES ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN Y SU INTERPRETACIÓN
ELECTROLITOS Na+, K+, Cl
Cl: 95 – 105 mEq/L: <95 mEq/L : indica la presencia de anemia

K: 3.5 –5.5 mEq/L: > 5.5mEq/L : indica la presencia de abuso de esteroideos, vomito.

Na: 136 - 145 mEq/L: > 145 mEq/L : Vomito.
(Escott, 2009)
HEMOGLOBINA Y HEMATÓCRITOS

Hemoglobina: 14 – 17 g /100 ml varones y12 – 15 g /100 ml mujeres: Aumentados por deficiencia de
Fe

Hematócritos: 40 – 54% varones y 37 – 47% mujeres: Aumentados por deficiencia de Fe
(Escott, 2009)
Fe Sérico y VCM

Fe sérico : 75 –175 ml /100 ml varones y 65 – 165 g /100 ml mujeres: > Mayor al límite: deficiencia de
vitamina B12 o folato

VCM: 80 – 94 cu/µm: > Mayor al límite: def. vit. B12 o folato
(Escott, 2009)
FOLATO Y B12 sérica

Folato sérico : 0.3 µm/100 m: < Anemia macrocítica

B12: 24.4 – 100 ng/100ml: < Anemia macrocítica, gastritis, deficiencia del factor intrínseco.
(Escott, 2009)
PROTEINA C REACTIVA Y ALBUMINA

Proteína C Reactiva

◦
Se presenta en trastornos inflamatorios sistémicos
Albúmina: 3.5 – 5 g/100ml
◦
Disminuye con presencia de inflamación
(Escott, 2009)
16
EXAMEN HORMONAL

Gastrina 0 – 200 pg/ml : > Gastritis Atrófica (Escott, 2009)
OTRAS PRUEBAS DE DETECCION:




Concentraciones altas de MMA (Ac. Metilmalonico) (Buchman, 2007)
Incremento de homocisteina (provocan el sangrado): 5 – 15 (µmol/L) en ayunas (Buchman,
2007)
Detección de IgA y IgG (Buchman, 2007)
Prueba Rápida de Ureasa: Se coloca una muestra de la biopsia (1 – 2 cm píloro) en un gel con
urea y un indicador de color sensible al pH. Si el Helicobacter pylori esta presente su ureasa
hidroliza la urea y cambia el color del medio (Buchman, 2007).
18. BIBLIOGRAFÍAS CITADAS DE LIBROS O ARTÍCULOS CIENTÍFICOS

Casanueva e. Kaufer m. Pérez a. Arroyo p. “Nutriología médica” 2° ed. Editorial México panamericana,
México, 2001.

Mahan K, Escott-Stump Sylvia. “Nutrición y Dietoterapia de Krause” 12° edición. Mc Graw Hill
interamericana, México 2002.

Buchman A. Enfermedades Gastrointestinales y Nutrición clínica. Mc Graw Hill. 2007; cap. 18.

Crevera P, Clapes J, Rigolfas R. Alimentación y Dietoterapia. Mc Grw Hill. 1999; 4ºEd.

Escott Estom S. Nutrición Diagnostico y Tratamiento. Ed. Lippicot. 6º Edición. 2009.
17
Enfermedad de Crohn
Es un proceso inflamatorio subagudo y crónico que puede afectar cualquier parte del intestino. Especialmente
la región distal de íleon, colon y región ano rectal. Su prevalencia es en mujeres de 15 a 30 años (Smith,
1986).
Patogenia:
 Factores psicógenos: el SN influye en las funciones motoras, secretoras, vasculares y metabólicas
del aparato digestivo.
 Factores inmunitarios:
 Origen infeccioso: bacterias intestinales como invasores secundarios (Yersinia, Campylobacter y
Clostridium) (Smith, 1986).
Signos y síntomas:














Inflamación.
Dolor articular.
Dolor abdominal.
Perdida de peso.
Diarrea.
Perdida del apetito.
Fiebre, vomito, debilidad.
Nauseas.
Fisuras anales.
Sangrado intestinal.
Palidez.
Muestra un peso menor al normal.
Ruidos abdominales hiperactivos.
Manifestaciones dérmicas.
18
(Scott-Stump, 2005)
Objetivo nutricional:







Remplazar líquidos perdidos por vomito y diarrea.
Corregir la malabsorcion o la anemia y prevenir desnutrición.
Vigilar las intolerancias.
Proporcionar ac. Grasos de cadena corta y glutamina para promover la cicatrización.
La nutrición enteral con productos Elementales para preparar a los pacientes para la cirugía.
Aumentar ingesta de antioxidantes.
Vigilar los minerales y los microelementos para asegurar que son adecuados (Scott-Stump, 2010).
Complicaciones:
Locales: perdida crónica de sangre, obstrucción intestinal.
Retraso del crecimiento.
Renales: uropatia obstructiva, nefrolitiasis, fistula y amiloidosis.
Hepatobiliares: hepatitis activa crónica, pericolangitis y cirrosis.
Artritis y espondilitis:
Oculares: Conjuntivitis, episcleritis e Iritis (Smith, 1986)
Tratamiento: No existe cura conocida para la EC. El tratamiento es empírico y tiene por objeto aliviar los
síntomas y manifestaciones. Programa de tratamiento nutricional, farmacológico y de sostén (Shils, 2002).
Recomendaciones nutricionales:










Con fistulas o estenosis, úsese dieta baja en residuo o baja en fibra.
Dieta alta en calorías y proteína de 1 a 1.5g/kg.
Dieta alta en grasas insaturadas, mejora el equilibrio energético. Limítese si presenta esteatorrea a
70 a 30gr/día.
En caso de ser necesario úsese nutrición parenteral total.
Suplementar omega 3.
Aumentar la ingesta de lactosa. Limitarse si se es intolerante.
Suplementar con vitaminas C, D, E, B12, B6, hierro, cinc, calcio, cobre, potasio, folato y magnesio.
Comidas reducidas y frecuentes se toleran mejor (Scott-Stump, 2005).
Fibra de 25 a 30gr/día. Si hay presencia de cólico y diarrea disminuir.
Consumir de 2 a 3 litros de agua/día.
Laboratoriales:
Albúmina 3.5 a 5 mg/100ml
Prealbúmina 16-35 mg/100ml
NUS 5 a 20mg nitrógeno ureico/100ml.
Calcio  8.5 a 10.5 mg/100ml.
Creatinina varones: 0.8 a 1.4mg/100ml mujeres: 0.6 a 1.2mg/100ml
Grasa fecal <7g/24 hrs (Scott-Stump, 2010).
Bibliografías:
1. Smith Ll. Cecil tratado de medicina interna. 17ª edición. México; Interamericana: 1986(II). 824-32.
2. Escott-Stump S, Mahan L. Krause dietoterapia. 12ª edición. México; Elsevier: 2009. 689-694
3. Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 5ª edición. México; Mc Graw Hill: 2005. 305-07.
4. Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 6ª edición. México; Mc Graw Hill: 2010.
5. Shils M. Nutrición en salud y enfermedad. 9ª edición. México; Mc Graw Hill: 2002 (II).
6. Healing well Crohn´s Disease Resource Center http://www.healingwell.com/ibd/.
19
ENFERMEDAD CELIACA
DEFINICION DE PATOLOGIA
Es una enfermedad inmunológica, inflamatoria del tracto gastrointestinal (intestino delgado), también es
conocida como esprue celiaco, esprue no tropical y enteropatía sensible al gluten.
Las personas con enfermedad celiaca no toleran al gluten, una proteína presente en el trigo, el centeno, la
cebada y posiblemente en la avena. La ingestión de gluten irrita y aplana los vellos de la cubierta intestinal,
interfiriendo con la absorción de nutrientes en los alimentos.
La enfermedad celiaca es resultado de una reacción inmunitaria inadecuada de linfocitos T mediadores en
contra del gluten ingerido, en personas genéticamente predispuestas, incluye malabsorción de la mucosa, las
vellosidades intestinales disminuyen en número, con menor frecuencia de absorción. ( Frauci, Braunwald,
Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2009)
También se le conoce como:
 Intolerancia al gluten
 Enteropatia por sensibilidad al gluten
 Esprue no tropical
Gluten se encuentra en:
(Escott S.2008)
FISIOPATOLOGIA




No se conocen con exactitud los mecanismos de esta enfermedad.
Parece ser que intervienen factores genéticos e inmunitarios.
La enfermedad celiaca es el resultado de una reacción inmunitaria inadecuada de los linfocitos T
mediadores en contra del gluten ingerido, en personas genéticamente predispuestas.
La enfermedad se relaciona en grado estrecho con los genes que codifican a los antígenos de
leucocitos DQ2 y DQ8. ( Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2009)
SIGNOS Y SINTOMAS
 Pérdida de peso
 Pérdida de apetito
 Fatiga, Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Distensión abdominal
 Pérdida de masa muscular
 Retraso del crecimiento
 Alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, introversión, tristeza), Dolores abdominales
 Meteorismo
 Anemia por déficit de hierro (Escott S.2008)
COMPLICACIONES
 Anemia
 Hemorragia
 Púrpura
 Osteomalacia
 Osteoporosis
 Calambres musculares
 Tetania
 Petequias
 Equimosis. (Escott S.2008)
20
CLASIFICACION
Forma Clásica: Incluye diarrea, vómitos, cambios de carácter, falta de apetito, estacionamiento de la
curva de peso y retraso del crecimiento.
Formas no clásicas: Las manifestaciones digestivas están ausentes u ocupan un segundo plano.
Formas Silentes: Es asintomático. Serológicos (anticuerpos antigliadina, antiendomisio y/o antirreticulina),
biopsia intestinal positiva
Formas latentes: Atrofia de vellosidades intestinales, con normalización anatómica tras la retirada del
gluten de la dieta y reaparición de la lesión al reintroducirlo
Crisis celiaca: Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento, caracterizada por diarrea abundante,
deshidratación, hemorragias cutáneas y/o digestivas por hipoprotrombinemia, tetania, hipocalcemia,
hipoalbuminemia e hipopotasemia.
OBJETIVO NUTRICIONAL
Identificar y tratar las carencias nutricionales, ya que las deficiencias de hierro, folato, calcio y vitamina D
pueden encontrase en pacientes no tratados.
Reemplazar los nutrimentos perdidos por diarrea o esteatorrea.
En caso necesario corregir la desmineralización ósea, hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia.
Llevar al paciente a un mejor estado de vida saludable. (Escott S.2008)
TIPO DE DIETA
Una dieta libre de gluten incluye trigo, cebada y centeno. Las dieta celiaca incluye muchos otros granos como
maíz, arroz, trigo negro, mijo, amaranto y también se puede disponer de alimentos y pastas libres de gluten.
Los alimentos deben ser bien balanceados ser altos en calorías y proteínas y ser moderados en grasas.
Vigilar la intolerancia a la lactosa, sea temporal o permanentemente. De manera inicial los productos lácteos
deben evitarse debido a que estos individuos tienen con frecuencia deficiencia secundaria de lácteos;
después de tres a seis meses de tratamiento, los lácteos pueden reintroducirse en forma gradual.
(Kirschmann JD, Search N.2008)
KCAL
La dieta debe proveer 35 a 40 kcal / kg de peso corporal. (Escott S.2008)
PROTEINAS
La dieta para adultos debe proporcionar 1 a 2 g de proteínas / kg de peso corporal de carne, pescado, leche,
queso y huevos. Examinar los alimentos procesados porque pueden contener gluten.
(Escott S.2008)
LIPIDOS
El consumo de lípidos debe ser moderado. (Kirschmann JD, Search N.2008)
HC
Los adultos pueden aceptar bien los carbohidratos tipo fécula, plátanos, carne magra y pescados.
TIEMPOS DE COMIDA
5 tiempos de comida
AGUA X DIA
2 litros al día
FIBRA
Al principio la dieta debe incluir pequeñas porciones de fibra por el aplanamiento de las vellosidades
intestinales. Puede incrementarse la dosis según lo tolere el paciente.
La fibra se obtiene de las frutas, los vegetales, las nueces y las frutas secas como los higos y las pasas ya
que por su naturaleza son bajas en gluten.( Kirschmann JD, Search N.)
VITAMINAS Y MINERALES
Los complementos para la dieta deben incluir vitaminas hidrosolubles A, D, E Y K, calcio, ácido fólico, vitamina
B12 y otras vitaminas del complejo B, hierro, zinc.
(Escott S.2008)
RECOMENDACIONES ESPECIALES
Principalmente dieta libre de gluten
21
Evitar alimentos empanizados, rellenos, caldos, obleas de comunión, cebada para cerveza, imitación de
tocino, pastas comerciales, surimi, alimentos marinados, espezadores.
Siempre leer las etiquetas de los cereales, féculas, harinas, caldos e ingredientes relacionados con el gluten.
“libre de gluten” no significa que estén libres de gluten ya que pueden contener cebada o centeno. (Escott
S.2008)
LABORATORIALES Y LA NUTRICION Y SU INTERPRETACION
Estudios a pedir:
(SANGRE)
 Anticuerpo Antitransglutaminasa IgA (tTG IgA)

Dosaje de Inmunoglobulina A (IgA) Total en Suero
En ocasiones también se solicitan:
 Anticuerpo Antigliadina IgG (AGA IgG)

Anticuerpo Antigliadina IgA (AGA IgA)

Anticuerpo AntiEndomisio IgA (EMA IgA)

Estudio Genético DQ2 y DQ8
Las personas que expresan el DQ2 presentan esprue, y el no encontrar DQ2 descarta el diagnostico de
esprue celiaco.
BIOPSIA
DIAGNISTICO
El diagnostico exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en la biopsia de intestino
delgado, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin gluten.
Los estudios serológicos han detectado la presencia de anticuerpos antiendomisio IgA o anticuerpos tTG,
también deben de desaparecer cuando se inicia la dieta sin gluten. Los cambios que se observan en la biopsia
de duodeno o yeyuno están restringidos a la mucosa y consiste en: 1) ausencia o reducción de la altura de las
vellosidades, lo que confiere un aspecto aplanado. 2) mayor pérdida de células vellosas, lo que da lugar a una
hiperplasia de estas. ( Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2009)
BIBLIOGRAFIA
Kirschmann JD, Search N. Enfermedad celiaca. Almanaque de nutrición. 2008; 6ta ed: 169-169.
Escott S. Enfermedad celiaca. Nutrición diagnóstico y tratamiento.2008.6ta ed:386- 389.
Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Esprue celiaco. Harrison principios de
medicina interna. 2009; vol 2: 1880- 1882.
Roth RA. Dieta y problemas gatrointestinales. Nutrición y dietoterapia. 2009. 9 ed: 353- 355.
SEPSIS
Es la presencia de microorganismos piógenos y otros gérmenes o sus toxinas en la sangre u otros tejidos.
Puede ser una complicación de dispositivos de acceso vascular o catéteres intravenosos (1).
ETIOLOGIA
Infección causada por cualquier clase de microorganismos como Hongos, Micobacterias, Rickettsias, Virus,
Protozoos (4).
(3).
22
SIGNOS Y
SINTOMAS













Fiebre o hipotermia
Escalofríos
Taquipnea y taquicardia
Trastornos del estado mental
Hipotensión
Reacción inflamatoria generalizada
Menor tolerancia ala glucosa
Desorientación
Confusión
Pueden aparecer pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas cuando las bacterias o hongos se
diseminan por la piel o en tejidos blandos
Nauseas
Vomito
Diarrea
(1).
CLASIFICACION
Septicemia
Es la disfunción de algún órgano y causa Hipotensión (2).
Shock séptico
El shock es un estado de hipoperfusion generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz, el resultado final es la hipotensión arterial, seguida de la reducción de
la perfusión tisular y de hipoxia celular. El shock séptico se debe a la diseminación y desarrollo de una
infección inicialmente localizada que penetra la corriente sanguínea y hay disfunción multiorganica (3).
El paciente suele fallecer salvo que la infección subyacente sea dominada rápidamente (3).
FACTORES DE RIESGO
 Catéteres intravasculares (5).
 Prótesis mecánicas permanentes (5).
 Quemaduras (5).
 Inyecciones de fármacos intravenosos (5).
 Diabetes mellitus (1).
 Enfermedades linfoproliferativas (1)
 Cirrosis hepáticas (1).
 Quemaduras (1).
 Técnicas o dispositivos artificiales invasivos (1).
 Fármacos que originan neutropenia
(1).
PREVENCION
Estricto cumplimiento del programa de control de la infección especialmente en el hospital, evitando el uso de
sondas Foley y con atención meticulosa ala aplicación y mantenimiento de las líneas intravasculares (6).
OBJETIVOS NUTRICIONALES
 Tratar la infección o drenar el sitio de infección, cuando sea posible.
 Apoyar el sistema de defensa antimicrobiana del cuerpo y mantener el ambiente tan libre de
microorganismos como sea posible.
 Evitar el choque séptico
 Satisfacer las necesidades calóricas
 Tratar nausea, vomito y anorexia
23


Fomentar la reparación de tejidos y la cicatrización de heridas
No se debe alimentar en forma excesiva
(2).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
 Es preferible la alimentación enteral a la parenteral
 Kcal: 30 a 35kcal/kg
 Pr : 1.5 a 2.0 gr/kg
 Lp: 20%
 HC: 350 a 450gr por día en promedio
 Incluir omega 3
 Complementar vitaminas A, C, D y K, Tiamina, Acido fólico
 Fosforo
 Potasio
 Magnesio
 Zinc
 Cromo
(2).
LABORATORIALES (2).
BIBLIOGRAFIA
Cecil tratado de medicina interna
1.
JBW Yngaarden, LIH Smith
2.
Nutrición, diagnostico y tratamiento
Sylvia Escott-Stump
3.
Patologia Estructural y Funcional
Robbins, Collins. Cotran, Kumar
4.
Diagnostico Clinico y Tratamiento 2007
Stephen J. Mc Phee, Maxine A. Papadakis
5.
Manual CTO de Medicina y Cirugia 7ºEd
tomo 10 infecciosas.
6.
Harrison, principios de medicina interna vol. 3
24
Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Mortin, Faucr,
Kasper.
PANCREATITIS
Es la inflamación del páncreas, una glándula localizada por detrás del estómago. Esta glándula secreta las
hormonas insulina y glucagón, al igual que enzimas digestivas que le ayudan a uno a digerir y absorber los
alimentos. Entre su clasificación se define, pancreatitis aguda y crónica. (hernandez,2006).
Síntomas generales:
•
Dolor abdominal
•
Escalofrío
•
Piel fría y húmeda
•
Deposiciones grasosas
•
Fiebre
•
Ictericia leve
•
Náuseas
•
Sudoración
•
Debilidad
•
Pérdida de peso
•
Vómitos
•
(Hernandez,2006).
•
puede empeorar por tomar alcohol
•
Problemas digestivos
•
pérdida crónica de peso, incluso cuando los hábitos alimentarios y las cantidades son normales
•
diarrea,
•
deposiciones grasosas
•
heces de color arcilla
(harrizon).
Clasificación:
1. Pancreatitis aguda:
Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas. Cuando las enzimas insulina y glucagon se vuelven de
algún modo activas dentro del páncreas, se comen (y digieren) el tejido pancreático. Esto causa hinchazón,
sangrado (hemorragia) y daño al páncreas y sus vasos sanguíneos. La mayoría de las veces, las enzimas
están únicamente activas después de que llegan al intestino delgado, donde se necesitan para digerir los
alimentos. (Hernandez, 2006).
2. Pancreatitis crónica:
Es la inflamación del páncreas que no sana ni mejora, empeora con el tiempo y lleva a que se presente daño
permanente. (Hernandez,2006).
3. Absceso pancreático:
Es una cavidad con pus dentro del páncreas. (Hernandez,2006).
Pancreatitis en niños:
Es una enfermedad poco frecuente pero a sido reportada en niños de hasta un mes de vida. Las causas de
las misma difieren de los adultos.
(Bwyhgaardenli).
•
4. Seudo quiste pancreático:
saco lleno de líquido en el abdomen, que también puede contener tejido del páncreas, enzimas
pancreáticas y sangre. (Harrizon)
25
Objetivo y tratamiento:
•
Analgésicos
•
Líquidos por vía intravenosa (IV)
•
Suspender el alimento o los líquidos por vía oral para limitar la actividad del páncreas y luego
lentamente empezar una dieta oral
•
Algunas veces se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los
contenidos del estómago (succión nasogástrica). La sonda puede permanecer puesta por 1 a 2 días
o algunas veces durante 1 a 2 semanas.
•
El dolor abdominal puede ser constante e impaciente y puede causar que algunos pacientes se
vuelvan adictos a los medicamentos para el dolor.
El paciente debe estar:
•
Tomando mucho líquido
•
Consumiendo un dieta baja en grasas
•
Consumiendo comidas pequeñas y frecuentes (esto ayuda a reducir los síntomas digestivos)
•
Recibiendo las vitaminas y calcio suficientes en la dieta o como suplementos extras
•
Reduciendo la cafeína
(Harrizon)
Dieta:
Use una dieta con contenido de grasa bajo a moderado
De preferencia vía intravenosa.
Kcal:
•
•
•
Ps: (1g/Kg. En paciente renal) – (2g/Kg. En paciente de repleción)
HC: (5mg/Kg./minuto de glucosa)
Lp: Si se usan lípidos intravenosos, no se usen mas de 1.5g/Kg. para adultos
Tiempos de comida:
 Bajo contenido de fibra con seis comidas pequeñas al día..
Agua por día:
 Por vía (IV) a tolerancia.
Fibra:

30gr/dia.
IDR:


Dieta en cantidades adecuadas de vitamina c, complejo B, al igual que el zinc.
Debe proporcionarse suplemento adecuado de calcio y vitaminas liposolubles. Puede ser necesario
magnesio
(Escott-stump).
Recomendaciones especiales:
•
Analgésicos
•
Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)
•
Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la actividad del páncreas
•
Evitar alcohol y café, esto por la cuestión de irritabilidad a nivel pancreático.
•
Alimentar vía intravenosa, limitando la función del páncreas en vía oral.
•
Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que el ataque haya
mejorado, esto para evitar la irritabilidad que se pueda producir o detonar una severidad en el grado
de pancreatitis.
•
Alimentación intravenosa durante 48 hrs.
•
Nutrición parenteral total
•
Considerar yeyunostomía. .
(Harrizon)
Criterios laboratoriales:
•
Mas de 55 años
26
•
Leucocitos por arriba de 16 000
•
Glucemia mayor de 200mg/dl
•
DHL sérica por arriba de 350 ui
•
TGO (transaminasas) mayor de 250 ui. A las 48 hrs:
•
Disminución del hematocrito de mas del 10%
•
Aumento del BUN (nitrógeno ureico en sangre) por arriba de 5mg/dl con respecto al ingreso
•
PO2 (oxido de fósforo) arterial por debajo de 60 mmhg
•
Déficit de base por arriba de 4 mEq/l
•
Calcio sérico menor de 8.0 mg/dl y secuestro estimado de liquido por debajo de 6lt.
(Bwyhgaardenli).
Bibliografías:




Harrison. Principios de medicina interna. Ed. Mc Graw Hill, vol II.
Bwyhgaardenli J. tratado de medicina interna 1. ed. interamericana.
Escott-stump. Nutrición, diagnostico y tratamiento 5º edición. Ed. Mc Graw Hill.
Hernández G. Manual clínico de gastroenterología. Vol. II.2006;14-22.
OSTOMIAS
DEFINICIÓN:
Es un apertura creada quirúrgicamente al extraer la porción del colon y sacarla a través de
abdominal formando un estoma por el cual salen las heces fecales.
la pared
COLOSTOMIA
Es un apertura creada quirúrgicamente al extraer la porción del colon y sacarla a través de
abdominal formando un estomas por el cual salen las heces fecales (Scott- Stump, 2010).
la pared
Colostomía ascendente: Cuando se exterioriza la primera parte del colon el estoma será al lado derecho del
abdomen.
Colostomía descendente: Cuando se exterioriza la última parte del colon, el estoma estará en el lado
izquierdo del abdomen
Colostomía transversal :El estoma estará un poco por encima al lado del ombligo.
Colostomía sigmoidea :El estoma estará en el lado izquierdo del abdomen (Holliester, 2000).
CAUSAS
 Cáncer
 Obstrucción del intestino grueso
 Traumatismos
 Enfermedades inflamatorias intestinales.
 Fistulas de colon
 Divertículosis
 Dolor y distensión abdominal
 Megacolon (Scott- Stump, 2010).
OBJETIVOS NUTRICIONALES






Recuperación y la cicatrización de la herida
Prevenir la perdida de peso
Prevenir evacuaciones acuosas
Prevenir deshidratación
Individualizar la dieta
Evitar infección y los irritantes en la piel (Scott- Stump, 2010).
27
TIPO DE DIETA



Después de la cirugía dieta liquida
Dieta baja en residuos (Scott- Stump, 2010).
Dieta equilibrada (Luis-Román, 2010).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
 30 a 35 kcal/kg
 Proteínas: 1.2 a 2 gr/día (Matarese, 2004).
 Lípidos: 15 a 20%(Celaya, 1998)
 H de C: 55 a 60% (Celaya, 1998)
 Tiempos de comida: 5 a 6 tiempos (Matarese, 2004).
 Agua: 1 a 2 l/día (Scott- Stump, 2010
 Fibra: 25 gr/día
Vitaminas y minerales: Hierro, Zinc, B12, Magnesio, Acido fólico (Scott- Stump, 2010).
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
 Dieta alta en proteínas y en calorías
 Dieta baja en Na
 Consumo de líquidos
 Evitar alimentos con mal olor y verduras que produzcan gases (elote, brócoli, coliflor, chícharo, rábano,
lentejas, alimentos con elevado contenido de lactosa: leche.
 Evitar alimentos con un elevado contenido en grasa.
 Evita ayunar y saltar comidas.
 Si aparecen diarrea o estreñimiento utilizar dietas especiales.
 Evitar frutos secos (Scott- Stump, 2010).
LABORATORIALES
Hemoglobina
Mujeres
g/dl
12-15
Hombres 14 -17
g/dl
Hematocrito
Mujeres 37- 47 %
Hombres 40-54 %
Fe sérico
K
3.5 – 5.5 meq/L
Na
136 -145 meq/L
Glucosa
70 – 100 mg/dl
Albumina
3.5 – 5 mg/dl
Pre-albumina
16 -35 mg/dl
28
Colesterol
< 200 mg/dl
Triglicéridos
< 150 mg/dl
Transferrina
170 – 370 mg/dl
Folato sérico
2 – 20 mg/ml
Tiempo
de
protrombina
(Scott- Stump,
2010).
11 – 16 segundos
ILEOSTOMIA
DEFINICIÓN:
Abertura creada quirúrgicamente, donde se abre el íleon hacia la pared abdominal formando un estoma, este
suele hacerse en el lado inferior derecho del abdomen (Scott- Stump, 2010).
CAUSAS:




Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn.
Cáncer.
Amebiasis (Scott- Stump, 2010).
OBJETIVO NUTRICIONAL




Modificar la dieta para una la mala absorción de nutrientes, perdidas de proteínas y líquidos.
Corregir la anemia causada por la ingesta adecuada.
Contrarrestarla debilidad y calambres musculares por las perdidas de potasio.
Prevenir litiasis vesicular, cálculos renales de oxalato, mala-absorción de ácidos grasos (ScottStump, 2010).
TIPO DIETA
Dieta blanda
Dieta baja en residuos (Scott- Stump, 2010).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES









35 kcal/día (Matarese, 2004).
Las recomendaciones estándares para la proteína son de 0.8g/kg/día
Grasas:15 – 20 % (Celaya, 1998)
HC: 50 - 60 % (Celaya, 1998)
Los requerimientos de ácidos grasos esenciales se sitúan en 3-5 g/día.
Tiempos de comida: 5 a 6 tiempos (Matarese, 2004).
Agua: 1 a 2 l/día (Matarese, 2004).
Fibra: 25 gr/día
Vitaminas y minerales: Potasio, Vit. K, Hierro, Calcio, Zinc, B12, Magnesio, Acido fólico y Vit. C.
(Scott- Stump, 2010).
29
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES






Dieta alta en kcal y proteínas que sea baja en fibra insoluble.
Dieta baja en residuos
Proporcionar una cantidad adecuada de liquidos de 1 a 2 l/día
El Px necesita una ingesta adecuada de proteínas
Aumentar el consumo de vitamina B12 .
Calcio, magnesio, Fe, sodio, Vit. C, y K (Scott- Stump, 2010).
LABORATORIALES
Biometría hemática
Hemoglobina
Mujeres 12-15 g/dl
Hematocrito
Hombres 14 -17
Mujeres 37- 47 %
Fe sérico
Hombres 40-54 %
Mujeres 65-165 g/dl
Nitrógeno ureico
Hombres 75- 175 mg/dl
8 – 18 mg/dl
K
3.5 -5.5 meq/L
Creatinina:
.7- 1.4 mg/dl
Na
136 -145 meq/L
albumina
16 -35 mg/dl
Pre-albumina
16 -35 mg/dl
Transferrina
170 – 370 mg/dl
Glucosa
70 – 100 mg/dl
Cuenta de leucocitos
4800 – 1180 mm3
Ca
9- 11 mg/dl
Magnesio
1.8-3 mg/dl
B12 sérico
200- 900 mg/dl
Prueba de Schilling (B12) (Scott- Stump, 2010).
Bibliografía:
Scott- Stump Sylvia. Nutrición, diagnostico y tratamiento. Philadelphia: Editorial. Lippincott; 2010: 415-418.
Luis-Román D A. Nutrición clínica y metabolismo. España: Edición Díaz de Santos.2010: 466- 470.
Matarese Le. Nutrición clínica practica. Madrid.Elsevier:2004.
Manual de la persona osmotizada. Holliester. México:2000.
Celaya S. Cols. Tratado de Nutrición Artificial. Madrid. Editorial Aula Medica.1.1998.
30
HIGADO
es el organo mas grande del organismo, oscila entre 1 y 1.5 kg. Se localiza en el cuadrante superior del
abdomen, se mantiene en su posicion por ligamentos del diafragma (Harrison,2008).
Anatomicamente tiene 4 lobulos:
 Lobulo derecho
 Lobulo izquierdo
 Ligamento falciforme
 Cara anterosuperior

Cara posteroinferior (Guyton,2006)
Recibe dobñe aporte sanguineo
-20% procedente de la arteria hepatica sangre rica en oxigeno
-80% procedente de la vena porta que se origina en el estomgo, intestino, pancreas y bazo, sangre rica en
nutrimentos (Harrison,2008).
HEPATOCITOS
Forman gran parte de las celulas del higado(2/3), el resto son celulas de
-kupffer (macrofagos)
-celulas estrelladas que son almacenadoras de grasa
-celulas endoteliales
-vasos sanguineos
-celulas de los conductillos biliares .
Participan en la produccion y transporte de bilis, actua en la regulacion de nutrientes como glucosa,
glucogeno, lipidos,colesterol y aminoacidos (Harrison,2008).
Se encuentra formado tambien por acinos que reciben sangre de la arteria hepatica y vena porta.
Sus principales funciones son
-sintesis de ps serica (abumina)
-metabolismo de Hc (glucogeno,galactosa y fructuosa)
-gluconeogenesis
-metabolismo proteico (desaminizacion de las proteinas)
-formacion del 90% de las proteinas plasmaticas.
-metabolismo y conjugacion de compuestos lipofilos (bilirrubina, cationes y farmacos) (Harrison,2008).
Funciones excretoras
-formacion de bilis
Otras funciones

ALMACENAMIENTO DE VIT.

FORMACION DE FIBRINOGENO, PROTOMBRINA

ALMACENAMIENTO DE HIERRO

EXCRESION DE FARMACOS (Harrison,2008).
CITOCROMO P450
es una hemoproteina que actua en el metabolismo oxidativo de xenobioticos, en reacciones enzimaticas
inserta un oxigeno en un sustrato organico y se reduce a agua (Barrett,2009).
METABOLISMO Y EXCRESION DE BILIRRUBINA
La bilirrubina procede de los eritrocitos destruidos por fagocitos, es excretada a travez de la membrana del
hepatocito al caniculo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y llega al duodeno (Barrett,2009).
Su concentracion normal es de 0.2-1ml/dl.
Se encuentra de dos formas
-Conjugada: se une a la albumina, lo que impide su paso a los tegidos, es liposoluble.
-No conjugada: eliminada por orina, es hidrosoluble (Harrison,2008).
31
LABORATORIALES PARA DETERMINAR FEUNCIONAMIENTO HEPATICO
 Bilirrubina – conjugacion y excresion hepatica

Albumina serica – sintesis de ps

ALT

Fosfata alcalina

Tiempo de protrombina en suero – sintesis de ps.
 Ecografia
 TC
 Resonancia magnetica
La alteracion de estos 3 parametros son tipicos de disfuncion hepatica (Harrison,2008).
VESICULA BILIAR
Se encuentra superficicie inferior del Hígado se contrae para expulsar la bilis, entra al cístico y luego al
colédoco para llegar al intestino delgado (Barrett,2009).
BILIS
Es un liquido isotonico que se forma en los lobulillos, lo componen
-80% acidos biliares
-16% lecitina y fosfolipidos
-4% colesterol.
Otros constituyentes
-metabolismos de hormonas
-inmonoglobulinas
La secrecion total de bilis diaria es aproximadamente de 500 a 600ml (Harrison,2008).
ACIDOS BILIARES
Son moleculas parcidas a los detrgentes que es solucion acuosa y en una concentracion citrica forman
micelas. Se absorben en el intestino por difusion pasiva (95%). la cantidad total es de 2 a 4gr (Harrison,2008).
PRIMARIOS: colico y quenodesoxicolico- sintesis en el higado a partir del colesterol- conjugados con taurina
se excretan en la bilis
SECUNDARIOS: desoxicolato ylicolato se forman en el colon del metabolismos de los primarios.
Son necesarios para
-la absorcion normal de gs
-promotor fisiologico del flujo biliar hepatico (Harrison,2008).
Regulacion
Al entrar el amimento se disminuye la resistencia del esfinter de oddi, despues los ac. Gs presentes en el
duodeno liberan colecistocinina que produce la contraccion de la vesicula (Guyton,2006) .
ENFERMEDADES HEPATICAS
 Hiperbilirrubinemia hereditaria



















Sindrome de gilbert
Sindrome de dibin johnson
Sindrome de rotor
Hepatitis A, B, C, D, E
Hepatitis criptogena
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Sindromes de superposicion
Hemocromatosis
Enfermedad de wilson
Enfermedad de wilson
Colestasis intahepatica rrecurrente
Galactosemia
Hepatopatia alcoholica
Higado graso agudo
Hepatitis alcoholica aguda
Cirrosis de laennec
Esteatosis
Sarcoidosis
32





Amiloidosis
Ictericia
Tumores
Quistes
cancer (Guyton.,2006).
SINTOMAS GENERALES DE ENFERMEDAD HEPATICA
-Astenia
-debilidad
-nausea
-prurito
-perdida de apetito
-ictericia
-coliuria
-dolor abdominal
-flatulencia
(Guyton,2006)
EXPLORACION FISICA
Signos
-perdida de masa muscular
-ascitis
-edema
-dilatacion de las venas adbominales
(Guyton,2006).
BIBLIOGRAFIA

Harrison Principios de
Medicina interna.
Fauci. Braunwald.kasper.
Jameson.loscalzo. Mac Graw Hill. 17° edicion. Vol II. 1918-1979.

Ganong Fisiologia Medica. Barrett. Barman. Boitano. Brooks. Mc Graw Hill. 23°edicion. 479-488.

Guyton & Hall - Tratado de Fisiología Médica 11 edición. Arthur C. Guyton y John E. Hall
Hauser.
Longo.
33
HEPATITIS
DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA:
La hepatitis se define como una inflamación del hígado que en la mayoría de los casos suele ser de causa
infecciosa y más concretamente vírica, que provoca necrosis del tejido hepático. (5)
Fisiopatología:
 Los agentes virales causantes de la hepatitis aguda afectan primero al hepatocito.
 Durante el período de incubación la replicación viral da lugar a la aparición de antígenos y más tarde
anticuerpos.
 Después aparece la muerte de la célula hepática y una respuesta inflamatoria.
 Seguido de eso se producen cambios en pruebas de laboratorio en función hepática y aparición de
signos y síntomas de la enfermedad. (4)
SIGNOS Y SINTOMAS:
 Cansancio
 Malestar general
 Falta de apetito, náuseas y vómito
 Coloración amarillenta de la piel y mucosas (Ictericia)
 Coloración oscura de la orina
 Fiebre
 Pérdida de coloración de las heces
 Prurito generalizado
 Dolor o distención abdominal (5)
DIAGNÓSTICO:


El diagnóstico de todos los tipos de hepatitis víricas se lleva a cabo mediante análisis de sangre.
Existen distintos tipos de anticuerpos. Los de tipo IgM indican infección aguda y se negativizan al
curarse la enfermedad, excepto si evoluciona a crónica. Los de tipo IgG indican la curación de la
hepatitis y son los responsables de la inmunidad adquirida. (3)
CLASIFICACIÓN:
*Hepatitis aguda: La hepatitis vírica aguda es una inflamación extensa del hígado producida por los virus de la
hepatitis A, B, C, D y E. Todos ellos producen infección aguda pero solo 3 (B, C y D) son capaces de
desarrollar una infección persistente que conduzca al desarrollo de hepatitis crónica. (2)
*Hepatitis fulminante: Se define por la ausencia de enfermedad hepática preexistente y desarrollo de
encefalopatía hepática distinguiéndose por la alteración del edo. Mental, anomalías neuromusculares y
alteración del edo. De conciencia. Se da en el transcurso de las 2 a 8 semanas posteriores al debut de la
enfermedad. Como causas de la hepatitis fulminante figuran la hepatitis vírica y toxicidad química. (2)
*Hepatitis crónica: Inflamación crónica del hígado de más de 6 meses de evolución. Las causas son hepatitis
B, C o D persistentes, las hepatitis tóxicas por fármacos, las de causa autoinmune, la alcohólica o las de
origen desconocido. Su importancia radica en que puede evolucionar a cirrosis y/o cáncer de hígado. (2)
TIPOS DE HEPATITIS VIRICAS:
HEPATITIS A:
-Enfermedad benigna. Período de incubación de 12 a 15 días. (5)
-No produce hepatitis crónica ni estado de portador, solo en raras ocasiones causa hepatitis fulminante. (2)
Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados (mariscos). (5)
-Se encuentra en las heces 2 semanas antes del inicio de ictericia, por ello el contagio entre una persona y
otra se da durante este período.
Síntomas:
Tiene un inicio gradual mientras se incuba el virus, posteriormente surge:
-Fase ictérica que se manifiesta durante 1 a 2 semanas por coloración amarillenta en ojos y piel.
-Crecimiento del hígado, fátiga, pérdida del apetito, orina oscura y heces claras, dolor abdominal y trastornos
gastrointestinales.
-Terminada la fase ictérica inicia un período de convalecencia que puede durar varias semanas. (5)
34
HEPATITIS B:
-El VHB Y VHC pueden dar lugar a estados crónicos y de portador. (2)
-Puede desarrollar hepatitis crónica la cual da lugar a cirrosis e insuficiencia hepática. (2)
-El VHB se encuentra sólo en la sangre entre los 30 y 180 días que es el período de incubación aproximado,
además de ser muy resistente a grados extremos de temperatura y húmedad (5)
-Sus mecanismos de transmisión son: Parenteral, sexual y maternofilial. (5)
-Síntomas:
Se caracteriza por 4 fases:
 Prodrómica: Se presenta fiebre, dolor articular, erupción cutánea.
 Preictérica: Fatiga, malestar, náuseas, vómito y anorexia.
 Ictérica: Se caracteriza por la aparición de Ictericia.
 Convalecencia: Hay remisión de los síntomas (5)
HEPATITIS C:
-Puede desarrollar hepatitis crónica la cual da lugar a cirrosis e insuficiencia hepática. (2)
-El VHC Tiene un período de incubación de 2 a 26 semanas. Se detecta en la sangre entre la primera y tercer
semana. (5)
-Sus vías de transmisión son parenteral principalmente y con menor frecuencia sexual y maternofilial. (5)
-El VHC se conoce desde 1990; antes de esta fecha no se hacían análisis para detectar el virus. (5)
-Síntomas:
Se caracteriza por 4 fases:
 Prodrómica: Se presenta fiebre, dolor articular, erupción cutánea.
 Preictérica: Fatiga, malestar, náuseas, vómito y anorexia.
 Ictérica: Se caracteriza por la aparición de Ictericia.
 Convalecencia: Hay remisión de los síntomas. (5)
HEPATITIS D:
Es un patógeno cuya supervivencia y propagación en el ser humano dependen del VHB. Ocasiona síntomas
solo en personas que padezcan la infección por hepatitis B. (2) Los factores de riesgo abarcan:
-Abuso de drogas intravenosas
-Estar infectada durante el embarazo
-Ser portador del VHB.
-Haber tenido infección por VHB.
-Recibir muchas transfusiones sanguíneas
Los síntomas incluyen: Dolor abdominal, orina oscura, fatiga, ictericia, dolor articular, inapetencia, náuseas y
vómitos. (3)
HEPATITIS E:
Este patógeno se transmite por vía feco-oral.
El agua contaminada parece constituir el origen de la infección, la cual suele afectar a sujetos que subsisten
en condiciones higiénicas deficientes. Normalmente la hepatitis E representa un proceso agudo que crónico.
(2)
TRATAMIENTO:
Hepatitis aguda:
Como primera medida, reposo en cama que debe de ser absoluto no durando menos de mes y medio. Es
mejor el ingreso hospitalario para el control de la evolución. La medicamentación será instaurado en cada
caso concreto, incluye vitaminas sobre todo del grupo B y se utiliza corticosteroides en caso de que la ictericia
sea muy intensa. (3)
Hepatitis crónica:
Reposo absoluto en cama, que se mantendrá hasta que las pruebas de laboratorio indiquen mejoría del
proceso. El tratamiento medicamentoso variará en cada caso concreto siendo el médico el que lo instaure con
un control continuo del estado funcional del hígado. (3)
OBJETIVOS NUTRICIONALES:
35


Prevenir o corregir la pérdida de peso, la cual a menudo es resultado del mal apetito, náusea o
vómito.
Indicar la ingesta de líquidos para prevenir deshidratación a menos de que esté contraindicado. (1)
TIPO DE DIETA:


KCAL:

Proporcionar una dieta balanceada, si es necesario soporte nutricional considerar la alimentación por
sonda.
Conforme exista progreso utilizar dieta líquida y después con comidas frecuentes, pequeñas y
alimentos blandos. (1)
La dieta debe ser alta en calorías (35 a 40 kcal/kg de peso corporal). (1)
CARBOHIDRATOS:
 La ingesta debe de ser entre 55 a 60 % de la energía. (1)
PROTEINAS:
 La ingesta debe de ser de 1 a 1.2 g/kg de peso. Los pacientes bien nutridos o con hepatitis crónica
pueden necesitar menos. Se recomienda que en su mayoría sean proteínas de origen vegetal. (1)
LIPIDOS:
 La ingesta de grasa debe de ser de 20 a 25% según la tolerancia. Sólo cuando el paciente está en la
fase de ictericia al inicio de la sintomatología deben de restringirse. (1)
TIEMPOS DE COMIDA:
4 a 5 tiempos (3)
AGUA POR DIA:
1-1.2 ml / Kcal (3)
FIBRA:
25-35 g/ día. En caso de diarrea evitar alimentos laxantes y con alto contenido de fibra. (3)
VITAMINAS Y MINERALES:
Cuando no se cumplan los requerimientos necesarios, se puede sugerir un aporte vitamínico como
suplemento. (1)
RECOMENDACIONES ESPECIALES:










Evitar la ingesta de alcohol y medicamentos innecesarios
Mantener higiene personal y en la preparación de alimentos así como disponibilidad de agua potable.
Recurrir a vacunas que confieran inmunidad y prevención.
No compartir objetos personales
Uso de preservativos seguros
Evitar el contacto sexual con una persona infectada.
Evitar compartir utensilios o baños con alguien que tenga hepatitis A.
No compartir cuchillos de afeitar, agujas o cepillos de dientes
No inyectarse drogas vía intravenosa.
Lavarse las manos después de ir al baño y antes de manipular alimentos. (3)
36
LABORATORIALES:
Valor
Rango normal
Objetivo
Aumenta en:
Disminuye en:
Globulina
1.5 -3 gr/dl
Transporta
anticuerpos
Infecciones,
deshidratación
alcoholismo crónico.
Trastornos
nutricionales
Bilirrubina
(aumentada)
0.15-1.0 mg/dl
la
hemoglo.
convierte
bilirrubina
Albúmina
3.5-5 g/100 ml
Se
sintetiza
en
hígado,
transporta
ac. Grasos, tiroxina,
bilirrubina
y
farmacos
Deshidratación
Reducida
en
inflamación, estrés
agudo,
inanición,
trastornos proteícos
caloricos,
cirrosis,
hepatopatías
Se
en
Valor
Rango normal
Objetivo
Aumenta en:
Disminuye en:
Fosfatasa
alcalina
(aumentada)
2-4.5 unidades
bodansky
Se
usa
para
determinar
la
presencia
de
trastorno de células
hepáticas.
Anemia,
obstrucción
biliar.
Trastornos
nutricionales,
deficiencia
proteínas.
Deshidrogenasa
láctica
aumentada
200-680
unidades/ml
Colesterol
120-199
mg/100 ml
Compuesto
relacionado con las
grasas.
Alto
>
200
mg/100 ml
Dieta rica en
colesterol, DM,
ECV.
Bajo<160mg/100 ml
Daño
hepático,
esteatorrea,
infecciones agudas.
Valor
Rango normal
Objetivo
Aumenta en:
Disminuye en:
Nitrógeno
uréico
8-18 mg/100 ml
Se forma en el hígado
a partir de a.a y otros
compuestos.
IR,
DM,
quemaduras,
infección
Insuficiencia
hepática,
sobrehidratación.
de
37
Lipasa
0.2-1.5 UI/ml.
Sintetizada
páncreas
el
Pancreatitis, infec.
Vías biliares, IR.
Transferrina
(aumentada
en
fase
aguda)
170-370 mg/100 ml
Glucoproteína
en
plasma que transporta
fe al hígado.
Deficiencia
de
hierro,
hepatitis
aguda,
deshidratación
ALT
0-45 U/L.

AST

por
Inflamación crónica
o
aguda,
hepatopatía crónica
45 años=
8-38 U/L
Mujeres
<45
años= 527 U/L.
(6)
BIBLIOGRAFIA:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Escott S. Nutrición diagnóstico y tratamiento. 5ta edición, México, D.F: Mc Graw Hill, 2005; 355-357.
Escott S. Dietoterapia de Krausse. 12ª edición, Barcelona, España: Elsevier Masson, 2009; 711-713.
Abreu LM. Introducción a la medicina interna. México, D.F: Mendéz Cervantes, 1995; 24.14 -24.19.
Mc Phee SJ, Ganong WF. Fisiopatología médica: Una introducción a la medicina clínica: Manual
moderno; 406-416.
Téllez ME. Nutrición clínica: Manual moderno, 2010; 229-233.
Escott S. Nutrición diagnóstico y tratamiento. Sexta edición, México, D.F: Mc Graw Hill, 2010;
anexos.
38
EMBOLIA POLMONAR
Es la introducción de diversos materiales como medula ósea, cuerpos extraños, células tumorales,
pero más frecuentemente grasa neutra en la circulación venosa (Isselbacher KJ, 1994).
Tras un periodo de latencia de 12 a 36 horas o más, durante el cual el paciente esta asintomático,
aparece un deterioro brusco cardiopulmonar y neurológico (Isselbacher KJ, 1994).
La disnea es el síntoma más frecuente y la taquipnea es el signo más común (Fauci AS, 2009).
También ocurre hipoxemia (Wyngaarden JB, 1986) y se presenta dolor subesternal agudo, repentino, palidez,
desmayo, fiebre, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha (Fauci AS, 2009).
La patogenia ocurre tras la liberación de ácidos grasos libres, que induce una vasculitis tóxica,
seguida de una trombosis por plaquetas y fibrina; y obstrucción real de las arterias pulmonares por
macroagregados de grasa (Isselbacher KJ, 1994).
Los émbolos pulmonares por lo regular son múltiples y bilaterales, y se descubren sobre todo en
lóbulos inferiores, en especial del lado derecho (Wyngaarden JB, 1986).
Los factores predisponentes se agrupan en tres formas:
o La estasis: ocurre al haber inmovilización, obesidad, varices, insuficiencia cardiaca
congestiva y embarazo.
o
La lesión venosa: se presenta durante operaciones quirúrgicas, traumatismos y
quemaduras.
o
La hipercoaguabilidad: puede existir con carcinoma, anemia hemolítica, ingestión de
anticonceptivos (Wyngaarden JB, 1986).
CLASIFICACION
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
•
Afecta a vasos lobulares o de gran calibre (Fauci AS, 2009).
•
Presenta hipotensión arterial general y por lo general tromboembolia anatómica difusa (Fauci AS,
2009).
•
Puede ocasionar muerte o choque ya que ocluyen mucho más del 50% del lecho vascular pulmonar
(Wyngaarden JB, 1986).
EMBOLIA PULMONAR MODERADA A GRAVE
•
Presenta émbolos pulmonares de vasos de calibre medio, que afecta sobre todo a ramas
segmentarias y subsegmentarias de la arteria pulmonar, pueden en ocasiones ser relativamente
asintomáticos y recurrir durante varios meses o años lo que conduce a hipertensión pulmonar grave
e insuficiencia cardiaca derecha (Wyngaarden JB, 1986).
EMBOLIA PULMONAR LEVE A MODERADA
•
Presenta coágulos muy pequeños y quizás sustancias en forma de partículas provenientes del tejido
muerto pueden producir la secuencia de animalias clínicas, fisiológicas y radiológicas que se
conocen como síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto (Wyngaarden JB, 1986).
•
Se liberan factores que incrementan la permeabilidad capilar y conducen a edema pulmonar, lo que
causa pulmones rígidos con capacidad defectuosa para oxigenar la sangre (Wyngaarden JB, 1986).
OBJETIVOS NUTRICIONALES
 Mantener la función pulmonar; se ha encontrado mejora con niveles más altos de antioxidantes como
las vitaminas C y E, y el selenio (Escott-Stump S, 2008).
 Reponer los nutrimentos agotados por la dificultad respiratoria (Escott-Stump S, 2008).
 Preparar una posible intervención quirúrgica (embolectomía) (Escott-Stump S, 2008).
39
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Dieta regular o alta en calorías (Escott-Stump S, 2008).
KILOCALORIAS: 30-35 Kcal/kg de peso (Escott-Stump S, 2008).
PROTEINAS: 1-1,5 g/kg/día y 1,5-1,8 g/kg/día en pacientes que sufren una intensa agresión (Escott-Stump
S, 2008).
LIPIDOS: 30-40%, sin sobrepasar 1-1,5 g/kg/día, los lípidos son el soporte energético fundamental del pulmón
(Escott-Stump S, 2008).
HIDRATOS DE CARBONO: 50-60% (Escott-Stump S, 2008).
 Se requieren comidas pequeñas (Escott-Stump S, 2008).
 Aumentar la ingestión de líquidos según sea la tolerancia (Escott-Stump S, 2008).
 Fibra: 25-30 gr/día (Escott-Stump S, 2008).
 Aportar antioxidantes suficientes como:
 Vitamina C: 2,000 mg/día
 Vitamina E: 1,000 mg/día
 Selenio: 55µg/día (Escott-Stump S, 2008).
LABORATORIALES
RANGOS NORMALES
 ALBUMINA: 3.5-5.8 g/100ml, para dos años hasta vida adulta
 PREALBUMINA ( transtiretina): 15-53 mg/100ml
 SODIO: 136-145 mEq/L
 POTACIO: 3.5-5.5 mEq/L (16-20 mg/100ml)
 CALCIO: 9-11 mg/100ml
 MAGNESIO: 1.8-3 mg/100ml
 TIEMPO DE TROMBINA (PT) INDICE INTERNACIONAL NORMALIZADO: Control de 11-16 seg;70110% del valor de control
 DESHIDROGENASA DE ACIDO LACTICO: 200-680 UI/ml
 LEUCOSITOS: 4.8-11.8 miles/mm3
 BILIRRUBINA: Directa < 0.3 mg/100ml, Total < 1 mg/100ml
 HEMOGLOBINA: Hombres 14-17 g/100ml, Mujeres 12-15 g/100ml
 HEMATOCRITO: Hombres 40-54%, Mujeres 37-47%
 HIERRO SERICO: Hombres 75-175 mg/100ml, Mujeres 65-165 mg/100ml
 PROTEINA C REACTIVA: 0 (Escott-Stump S, 2008).
BIBLIOGRAFIA
 Escott-Stump S. Embolia pulmonar. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 2008; 6ed: 292-293.
 Wyngaarden JB, Smith LH. Embolia pulmonar. Cecil tratado de medicina interna. 1986; 17(1): 477483.
 Fauci AS, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Trombosis venosa profunda y
tromboembolia pulmonar. Harrison Principios de medicina interna. 2009; Vol 2 : 1651-1657.
 Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Tromboembolia pulmonar.
Harrison principios de medicina interna. 1994; 13(1): 1396-1403.
40
HEPATOPATIA ALCOHOLICA
DEFINICION
Conjunto de síndromes clínicos y lesiones anatomopatològicas en el hígado causado por el alcohol. (Mark
1999)
SIGNOS Y SINOTMAS
Es asintomático. En los 10 primeros años (Mark 1999)
Inquietud (Escott 2010)
Agitación
Angiomas aracniformes en la cara
Insomnio
Anorexia
Pérdida de peso
Cólicos gastrointestinales
Desnutrición
Temblor en las manos (Scott 2010)
CLASIFICACION.
Cursa por 3 etapas:

Esteatosis hepática

Hepatitis alcohólica

Cirrosis alcohólica (Krause)
OBJETIVO NUTRICIONAL
 Eliminar el alcohol para permitir que el hígado afectado funcione de manera más efectiva. (Escott
2010)
 Reparar el daño hepático por esteatosis hepática y disminución de la síntesis de sales biliares (Escott
2010).
 Corregir el daño neural por desnutrición y mal absorción (Escott 2010)
 Corregir los desequilibrios de líquidos y electrolitos, deficiencias nutricionales y vomito (Escott 2010).
 Mejorar la síntesis de músculos esquelético (Escott 2010).
TIPO DE DIETA
Dieta rica en carbohidratos y proteínas. (Escott 2010).
Dieta hipocalórica de modo empírico.
https://www.u-cursos.cl/medicina/2007/1/NUDIDEAD4/1/material_docente/bajar?id_material=133017
TIEMPO DE COMIDA
Debe indicarse la realización de 5 comidas cada día y evitar siempre periodos de ayuno de más de 6 horas
(respetando el sueño nocturno).
https://www.u-cursos.cl/medicina/2007/1/NUDIDEAD4/1/material_docente/bajar?id_material=133017
KCAL
25 A 35 kcal/kg (Krause)
PROTEINAS
 1.5g/kg/día (si hay desnutrición)
 1.2g/kg/día
LIPIDOS
 25 a 40% (1.2g/kg/día)
HIDRATOS DE CARBONO
 40 a 50% (Krause)
VITAMINAS
Complementar vitaminas y minerales. (Krause)
41
La dieta oral debe suministrar cantidades adecuadas de vitaminas E, K, así como Fosforo, potasio, selenio,
magnesio, zinc y calcio. (Scott 2010).
Hay que incluir frutas y verduras o suplementar vitamina C si la ingesta dietética es baja. (Scott 2010).
Complementar tiamina y folato, así como la vitamina B. (Scott 2010)
FIBRA
18g/kg/día
AGUA
RECOMENDACIONES
 Deben evitarse el ayuno y las dietas muy bajas en calorías. (Scott 2010).
 La dieta debe de incluir una mezcla de grasas con ácidos grasos omega -3, omega – 6 y de cadena
media. (Scott 2010)
 Hacer comidas apetecibles para estimular el apetito (Scott 2010).
 Algunas veces es necesaria la provisión de pequeñas comidas.(Scott 2010)
LABORATORIALES
Nombre
Glucosa
Rango Normal
70 – 110mg/100ml
Se presentaran
Elevada o bajo
Directa≤0.3mg/100ml;
Total≤1mg/100ml
3.5 – 5g/100ml
-------------------------10 – 190mg/100ml
Elevada
Colesterol
Na
K
Hemoglobina
120- 199mg/100ml
136- 145mEq/L
3.5 – 5.5mEq/L
14 – 17g/100 ml varones
12 – 15g/100ml mujeres
Bajo o elevado
Aumentada
Bajo
bajo
Ferritina
20 – 300 mg/ml varones
20 – 120 mg/ml mujeres
4.0
–
9.0mg/100ml
varones
2.8
–
8.8mg/100ml
mujeres
2.3 – 3.5g/100ml
2
–
4.5
unidades
Bodansky
1.8 – 3mg/100 ml
9 – 11/100ml
Aumentada
Bilirrubina
Albumina transtiretina
Proteína C reactiva
Triglicérido
Acido úrico
Globulina
Fosfatasa alcalina
Mg
Ca
Bajo
--------------------------Elevada
Infarto miocardio, daño o
enfermedad hepático
Ictericia,
obstrucción
biliar.
Cirrosis
-----------------------Insuficiencia
renal
crónica,
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
Anemia,
deficiencia
alimentaria,
sangrado
excesivo,
hidratación
excesiva.
Leucemias, anemias
Elevado
Gota,
anemia.
Elevado
Elevada leve
Deshidratación
Anemia,
obstrucción
biliar.
Diarrea grave,nefropatía.
Esteatorrea, insuficiencia
renal, mala absorción.
Insuficiencia renal
Bajo
Bajo
hipertensión,
Fosforo sérico
2.3 – 4.7 mg/100ml
Aumentada
(Scott 2010).
Bibliografías:
 Mahan L,y Escott S.Krause Dietoterapia. 12ª edición. México. D.F, 2008,pag, 720,721,722

Escott S,Nutrición diagnostico y tratamiento.6 edición. México D.F,2010,pag,437, 438.
42

https://www.ucursos.cl/medicina/2007/1/NUDIDEAD4/1/material_docente/bajar?id_material=133017(articulo
científico).

Mark.H. Bers.M.D;y Robert,Berkow,M:B.Manual de Merck.10 edicion. España, Madrid .1999.pag,
368,369.
CIRROSIS HEPATICA



Es un trastorno que se define por sus características histopatologías que
manifestaciones clínicas y complicaciones.
tiene muchas
(Fauci,2000)
Degeneración del hígado
Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años de edad, presentándose con mayor frecuencia en los
hombres.
(Escott-stump,2005)
Los signos y síntomas pueden incluir:
 Fatiga

Perdida de peso

Disminución de la resistencia inmune

Ictericia

Trastornos gastrointestinales
(Tellez,2006)
Pueden ser el resultado de:
 Alcoholismo

Hepatitis viral

Fibrosis quística

Estenosis biliar

EL ALCOHOLISMO ES LA CAUSA MAS COMÚN DE LA CIRROSIS
(Tellez,2006)
Clasificación de Cirrosis
 Cirrosis alcohólica

Cirrosis vírica (hepatitis crónica B ó C)

Cirrosis autoinmunitaria

Cirrosis biliar (primaria y secundaria)
43

Cirrosis cardiaca

Cirrosis postnecrotica
(Fauci,2000)
Desnutrición en la cirrosis:
 Suelen presentar desnutrición ya que el hígado interviene en la regulación del metabolismo proteico y
energético del organismo

Son mas catabólicos y se metaboliza la proteína muscular.
(Tellez,2006)
Cirrosis biliar
 Es una obstrucción de vías biliares a nivel del conducto colédoco
extrahepática del árbol biliar.
o cístico, ya sea intra o

CIRROSIS PRIMARIA: Esta se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los
conductillos biliares intrahepáticos.

CIRROSIS SECUNDARIA: Es consecuencia de la obstrucción mantenida de las vías biliares
extrahepáticas, de mayor calibre.

CIRROSIS POSTNECROTICA: En esta es la vía final común de muchos tipos de lesión hépatica
avanzada.

Los hepatocitos se necrosan.
(Fauci,2000)

Ascitis

CIRROSIS CARDIACA: Insuficiencia cardiaca del lado derecho“hipertensión portal” donde el hígado
se hace pequeño y el bazo llora “crece” con un dolor intenso en el cuadrante abdominal superior
derecho debido a la distensión de la cápsula de Glisson.
Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal, la causa mas común de ascitis es la
hipertención portal en los cirroticos.

La retencion de sodio produce acumulacion de liquido.

Los pacientes tienen un minimo de 1 a 2 lts. De liquido en el abdomen antes de darse cuenta que
aumenta su perimetro abdominal
(Fauci,2000)
Encefalopatía hepática
 Es una alteracion en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes
con insuficiencia hepatica.

Se aplica la prueba Dentada.
(Fauci,2000)
44
Objetivos nutricionales
 Hacer que la dieta sea apetecible

Administrar la cantidad de energía necesaria para controlar su padecimiento que va de 30 a 35
kcal/kg/dia.

Evitar la aparición de encefalopatía hepática, al disminuir el consumo de proteínas de origen animal y
aportando solo de 0.6 a 0.8 g/kg/peso.

Controlar la ascitis disminuyendo el consumo de sodio

Asegurar el aporte correcto de vitaminas y minerales.
(Tellez,2006)
Dieta restringida en sodio
 Energía: 1500 kcal

Proteínas: 83gr

Carbohidratos: 244gr

Lípidos: 20gr

Sodio: 850 mg
(Escott-stump,2005)
Desayuno
 1 pza manzana cocida con canela

1 pza enfrijolada sin sal

1 tza leche descremada

1 cdita azucar
Comida
 1 Plato de arroz a la mexicana

90gr pechuga de pollo sin sal

1 plato ensalada de lechuga con vinagreta

2 pzas tortillas

1 reb de ate

1 tza agua de jamaica
Cena

1 plato de ensalada de frutas

1 tza yogurt

5 pzas galletas marias

1 cdita de miel

1 tza café descafeinado
45
(Escott-stump,2005)
Recomendaciones especiales

NO CONSUMO DE ALCOHOL

La dieta con 5 o 6 tiempos de comida

Proteinas: deben controlarse para lograr un balance de nitrógeno en equilibrio (si un paciente
cirrotico no presenta complicaciones, será de 1 a 1.2 g/kg/dia.

Lipidos: paciente con esteatorrea se debe restringir los trigliceridos de cadena larga y sustituirlos por
los de cadena media.
(Escott-stump,2005)
Laboratoriales
 Transaminasas ….aumentadas

Bilirrubina… aumentada

Colesterol DHL … aumentado

Amoniaco sérico…aumentado

Cuenta de leucocitos… aumentado

Trigliceridos… aumentados

Fosfatasa alcalina… aumentada

Glucosa… aumentada o disminuida

Transferrida.... Disminuida

Proteinas totales… disminuida

Acido urico … disminuida

Biopsia del higado

MINIMO EL DOBLE DE LOS VALORES
(Escott-stump,2005)
Bibliografías
 Tellez ME. Nutricion clinica. Manual moderno.2006.

Fauci, braunwald, kasper, hauser, longo, jameson, loscalzo. Medicina interna. Harrison.2000.

Escott-stump S. nutricion, diagnostico y tratamiento. Mc Graw Hill. 2005.
46
ASMA
Definición
Enfermedad de las vías respiratorias; es el aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples
estímulos (Escott-Stump, 2005).
Etiología
Ocurre a cualquier edad, pero es más frecuente en los primeros años de vida, lo casos aparecen antes de los
10 años o después de los 40, es una enfermedad heterogénea. Se da a causa de ciertos estímulos
(Shils,2005).
Características histopatológicas
 Denudación del epitelio de vías respiratorias

Deposito de colágeno por debajo de la membrana basal

Edema de las vías respiratorias

Activación de mastocitos

Infiltración de células inflamatoria: neutrófilos, eusinofilo, linfocitos.

Hipertrofia de musculo liso bronquial

Glándulas mucosas con taponamiento (Shils,2005).
Fisiopatología
Reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del musculo liso.
 Congestión vascular

Edema de la pared y presencia de secreciones firmes y espesas.

Reducción de los volúmenes respiratorios forzados y de la velocidad del flujo

Hiperinflamacion pulmonar y del tórax

Aumento del trabajo respiratorio

Alteración de la función de los músculos respiratorios

Cambios de la retracción elástica, alteraciones de los gases arteriales (Mahan,2002).
Clasificación
 ASMA ALERGICA:
Se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades alérgicas, rinitis, urticaria y eccema (EscottStump,2005).
Incrementos séricas de IgE, y pruebas cutáneas positivas.
 ASMA IDIOSICRAL o NO ALERGICA:
Sintomáticos tipio l contraer una enfermedad en vías respiratorias,; al inicio pude ser tan leve como un
refriado común y al cabo de varias días, el paciente comienza a presentar paroxismo de sibilancias y disnea q
puede durar días o meses (Escott-Stump,2005).
Signos y síntomas
 Insuficiencia respiratoria

Sibilancia audibles

Disminución de ruidos respiratorios

Taquicardia
47

Cianosis

Hipotensión

Ansiedad

Edema pulmonar

Deshidratación

Tos fuerte, seca

Venas distales distendías (Isselbacher, 2002).
Estímulos que incrementan la reactividad en vías respiratorias
 Alérgenos
 Estímulos farmacológicos
 Contaminación de ambiente y aire
 Factores laborales
 Ejercicio
 Tensión emocional (Isselbacher ,2002)
Tipo de dieta
Hipocalórica
 Aumento de proteínas de alto valor biológico

Disminución de Hidratos de carbono

Proporcionar comidas reducidas y balanceadas

Reducir ácidos grasos saturados

Alimentos ricos en vitamina y minerales: A,C,E,B6, cinc, selenio

Aumentos de omega 3

Consumo del café.

PR 15 – 20 %

HC 40 – 50 %

LP 30 – 45 %
(Escott-Stump,2005).
Tiempo de comida agua por día
 2- 3 litros agua por día (Escott-Stump,).
Recomendaciones especiales
 Reducción de peso

Dejar de fumar

No consumir o tener contacto con las sustancias que nos producen alergia

No exponerse a cambios de temperatura (Escott-Stump,2005).
48
Laboratoriales y asociados, nutrición y la interpretación
 Biometría hemática
Hemoglobina (aumentada)
Mujer 12-15
Leucocitos (aumentados)
varón 14- 17
Neutrofilos
Eosinofilo
Basofilos
Linfocitos
Monocitos
55 – 70
1 -4
.5 – 1
40- 60
4-8
Pruebas de funcionamiento pulmonar
 Espirómetria ( VEF 1, CVF ,VEF1 / CVF). Medición que ayuda a determinar si hay obstrucción de
flujo respiratorio.
Volumen corriente o normal ( VC): 500 cc
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): 2 500 cc
Volumen de reserva espiratoria (VRE): 1500 cc
capacidad vital forzada : 80 %
Volumen máximo espirado: mayor 80%
VEF 1 / CVF : 70- 75 %
 Medido de flujo expiratorio máximo FEM.

Pruebas de estimulación bronquial con hitamina o metacolina.

Pruebas resistencia de ejercicio.

Pruebas inmunoglobulinas

Radiografía de tórax . Engrosamiento de la pared bronquial (Mahan,2002).
Deporte recomendado
 natación
 golf
 futbol
 gimnasio
 beisbol
 lucha libre
 surf
Bibliografía
 Mahan KL, Escott-Stump. Krause dieto terapia. Ed: Elsevier Masson.

Shils ME, Cathanne A, Moshe Olso. Nutrición en salud y enfermedad.. Ed: Mc Graw Hill.

Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Martin, Kasper. Harrison principios de medicina interna.

Escott-Stump. Nutrición diagnóstico y tratamiento. Ed. Mc Graw Hil.
49
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)
DEFINICION
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es aquella afección en la que existe una obstrucción crónica al
flujo aéreo debida a bronquitis crónica, enfisema o ambos (5).
FISIOPATOLOGIA
Se caracteriza por una lenta y progresiva obstrucción de las vías respiratorias (1).
ETIOLOGIA
 El principal factor etiológico es el consumo del tabaco (5).
 Contaminación ambiental (5).
 Es más común en hombres, pero hoy en día es mas frecuente en mujeres (5),
 Se diagnostica por primera vez entre los 55 y 65 años (3).
CLASIFICACION
Enfisema (paciente soplador rosa)
Es la distención de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques
alveolares (5).
Bronquitis crónica (paciente abotagado azul)
Es un proceso asociado a una producción de moco traqueobronquial suficiente para producir tos con
expectoración al menos 3 meses al año durante mas de 2 años consecutivos (5).
SIGNOS Y SINTOMAS
Enfisema (paciente soplador rosa)
 Perdida de peso (1).
 Edad avanzada y con hipoxemia (falta de oxigeno en sangre) (1).
 Hematocrito normal (1).
 Destrucción del tejido muscular (2).
 Distensión (4).
 Destrucción de los espacios aéreos pulmonares (4).
 Sibilancias (4).
 Falta de aire (4).
 Tos leve crónica (4).
Bronquitis crónica (paciente abotagado azul)
 Peso normal (1).
 Sobrepeso (1).
 Hematocrito elevado (1).
 Cor pulmonale se desarrolla precozmente (agrandamiento ventricular derecho e insuficiencia
cardiaca) (1).
 Tos crónica (2).
 Hipersecreción mucosa (2).
 Esputo (2).
 Hipertrofia de glándula bronquial (2).
 Inflamación de bronquios (2).
 Falta de aire (4).
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Disnea (falta de aire) (3).
 Hipoxemia frecuente (4).
 Disminución del volumen respiratorio (4).
 Destrucción del lecho capilar alveolar (4).
 Desnutrición (4).
 Perdida de peso (3).
 Tos (3).
 Jadeo (3).
 Enfermedades respiratorias recurrentes (3).
 Debilidad (3).
50

Esputo (4).
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica:
características mas notables
en ambos tipos.
Edad
Disnea
Tos
Esputo
Infecciones bronquiales
Episodios de insuficiencia
respiratoria
Radiografía de tórax
Cor pulmonale
Retracción elástica
Resistencia
Predominio en
Enfisema
Predominio en
Bronquitis
60 años
Grave
Después de la disnea
Escaso, mucoso
Poco frecuentes
A menudo terminales
50 años
Leve
Antes de la disnea
Abundante, purulento
Mas frecuentes
Repetidos
Hiperinflamacion, cambios
bullosos, corazón pequeño
Aumento de la trama
broncovascular en las
bases, corazón grande
Frecuente
Raro, salvo en fase
terminal
Disminución grave
Normal
o
ligeramente
aumentada
Normal
Aumentada
(5).
OBJETIVOS NUTRICIONALES
 Corregir desnutrición (4).
 Sobreponerse a la anorexia que es resultado de peristalsis y digestión lentas (4).
 Mejorar la ventilación antes de las comidas con un respirador a presión (4).
 Disminuir los esfuerzos de trabajo mediante la baja de peso (4).
 Prevenir las infecciones respiratorias (4).
 Aliviar la dificultad para masticar o deglutir por la falta de aire (4).
 Prevenir o corregir la deshidratación, la que espesa el moco (4).
 Evitar el estreñimiento y el esfuerzo para defecar (4).
 Se debe evitar la distención por las comidas abundantes o los alimentos que provocan la formación
de gas (4).
 Asegurar el sabor adecuado de los alimentos, debido a que el apetito a menudo esta disminuido (4).
DIETA






Dieta alta en proteínas (4).
Dieta blanda (sin alimentos duros ni chiclosos) (4).
Proteínas: 1.2 a 1.5 gr/kg/peso ó 15 a 20% (4).
Hidratos de carbono: 40 a 55% (4).
Lípidos: 30 a 40% (4).
Agua: 1ml/Kcal (8 vasos de agua al día) (4).
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
 No se permiten alimentos que formen gas (4).
 Aumentar el consumo de omega 3 (4).
 Enriquecer la dieta con antioxidantes (4).
 Suplementar la dieta con vitamina A y C para dar soporte a la función pulmonar, limitan la destrucción
del tejido pulmonar (4).
 Magnesio y calcio ayudan para la contracción y relajación muscular (4).
 Alimentos reducidos a intervalos frecuentes para disminuir la fatiga (4).
 Moderar el consumo de cafeína porque aumentan el nerviosismo (4).
 La fibra debe aumentarse gradualmente (4).
 Limitar la ingesta de sal (4).
 En caso de que el paciente no pueda consumir alimentos por vía oral, se le dará nutrición enteral (4).
51
ESTRATEGIAS DE ALIMENTACION
 Reposar antes de las comidas, comer en pequeñas cantidades ricos en nutrientes (1).
 En casos del uso de oxigeno durante las comidas, comer despacio, masticar bien o fomentar la
interacción social mientras se come son factores que mejoran la ingesta de alimento y el
metabolismo de los nutrientes (1).
 Para evitar la aspiración se debe prestar atención a la adecuada secuencia entre respiración y
deglución, así como que el paciente este correctamente sentado cuando come (1).
 Los suplementos nutricionales enterales orales o por sonda aumentan la ingesta total de calorías y
nutrientes (1).

LABORATORIALES
 Placa de tórax (4).
 Na 135-145 mEq/L (4).
 K 3.7-5.2 mEq/L elevados (4).
 Mg 1.7-2.2 mg/dl (4).
 Hemoglobina (4).
hombres 13.8-17.2 g/dl elevados (4).
mujeres 12.1-15.1 g/dl elevados (4).
 Hematocrito (4).
hombres 40.7-50.3 % elevados (4).
mujeres 36.1-44.3 % elevados (4).
 Hierro sérico 60-170 mcg/dl (4).
 pH 7.35-7.45 (4).
 Albúmina 3.4-5.4g/dl (4).
 Prealbúmina 10-40 mg/dl (4).
 Espirometría (4).
BIBLIOGRAFIA
1.- Krause dietoterapia
L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump
2.-Nutrición en salud y enfermedad
Maurice E. Shils, James A. Olson, Mushe Shike A,
3.-Cecil tratado de medicina interna
JBW Yngaarden, LIH Smith
4.-Nutrición, diagnostico y tratamiento
Sylvia Escott-Stump
5.-Harrison, principios de medicina interna vol. 3
Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Mortin, Faucr, Kasper.
52
CAQUEXIA
Definición de la patología
Agotamiento de musculo esquelético
Este síndrome también está asociado a otras patologías como en la insuficiencia cardiaca congestiva sida y
otros procesos inflamatorios como artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias intestinales, fibrosis
quística.
Una pérdida importante de peso la disminución principal es de la masa muscular esquelética y también la
cardiaca debido a un proceso de respuestas a la neoplasia.
La caquexia cardiaca es una insuficiencia cardiaca gravedad que los pacientes no pueden comer
adecuadamente para mantener su peso (Cordona D,2006).
La formación del tumor en la producción de compuestos tumorales el factor inductor de proteólisis FIP que es
detectable en la orina en pacientes con neoplasia gastrointestinales induciendo un catabolismo del musculo
esquelético mientras preserva la proteína visceral albumina el catabolismo observado en el tejido adiposo se
atribuyen al factor movilizador de lípidos FML que estimula la lipolisis a través del ciclo intracelular del AMP.
Una de las principales responsables del proceso de pérdida de peso en enfermos cancerosos son
proinflamatorias principalmente las interlucinas 1,6 y 8 IL-L-IL6 Y IL-8 el tumor necrosis factor liberador de
corticotropina mediador principal en la respuesta CRE que activa las señales anorexigenas del hipotálamo y
segunda línea también activan la actividad anorexigena debido a altos nivel de leptina en el cerebro ,también
las citocinas proinflamatorias, interfieren en la respuesta del neuroléptico y que forman parte de la cascada de
señales orexigenicas estimulantes de la ingesta, que actúan a nivel del hipotálamo y que se activan frente a la
caída de los niveles de leptina. Esta cascada también incluye la hormona concentradora de melatonina,
orexina, galanina, opioides Otro neuropétido, la serotonina que en condiciones normales controla la saciedad,
y que su concentración en el cerebro depende del triptófano aminoácido precursor. (Cordona D,2006)
Respuesta del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas frente a la presencia tumoral.
Una variedad de cambios en el metabolismo se han descrito en los enfermos con cáncer. A nivel del
metabolismo de los hidratos de carbono, los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato que
se convierten en glucosa por el ciclo de Cori parcialmente responsable del incremento del gasto energético6.
También se observa una resistencia periférica a la insulina a causa del proceso proinflamatorio de las
citoquinas. El metabolismo proteico responde con una mayor degradación de proteína muscular esquelética
para producir glucosa por el ciclo de la alanina y utilizando los
aminoácidos ramificados. (Cordona D,2006)
Además, el factor movilizador de lípidos FML incrementa la pérdida de masa grasa y incrementa el gasto
energético en mayor parte del paciente en respuesta al crecimiento tumor.
A pesar que la nutrición artificial hipercalórica no consta como tratamiento farmacológico es una primera
opción en los enfermos con cáncer avanzado.
Estimulantes del apetito
Progestágenos
Es el grupo de fármacos de primera línea en el tratamiento de la caquexia tumoral y son los que han
elaborado mas literatura tanto de acetato de megestrol como quizá en menor grado la medroxiprogesterona.
Son fármacos sintéticos que se utilizaban en un principio en el tratamiento de la neoplasia hormona
dependiente y donde se observó una ganancia de peso y una estimulación apetito vía estimulación del
neuropétido y en el hipotálamo, modulando los canales de calcio en el núcleo ventromedial hipotálamo NVH
conocido centro de la saciedad (Cordona D,2006)
53
Anorexia
Alteraciones metabólicas
Disminución de masa muscular (González A, Ordoñez J P,2007).
-OBJETIVO NUTRICIONAL
-Mejorar el estado hipoxico y el funcionamiento del corazón
-Corregir desnutrición mala absorción y estatorrea
-Optimizar el funcionamiento del corazón mediante un equilibrio entre medicamentos liquidos y electrolitos
-Satisfacer el estado hipermetabolico con calorías adecuadas
-Prevenir infección o sepsis sobre todo si se requiere traqueotomía
-Proporcionar repleción gradual para prevenir una sobrecarga en un paciente gravemente depletado
-Tratar estreñimiento o diarrea según sea necesario (Escott-Stump S,2005).
-Tipo de dieta
A pesar que la nutrición artificial hipercalorica no costa como tratamiento farmacológico es una primera
opción en los enfermos con cáncer avanzado.
Kcal
20-25 kcal/kg
Hasta 35kcal/kg
Ps 1.0 a1.5
Lp 25-30%
Hc 50-60%
Tiempos de comida
Proporcionarse comidas reducidas, frecuentes para prevenir la sobrecarga con niveles de glucosa altos o
con infusión de grasa rápida (Escott-Stump S,2005).
Fibra 20 – 30 gr / día
Vitaminas y minerales
Suplementar acido folico hierro tiamina zinc magnesio aumentar vitaminas E, B6 Y B12
(Escott-Stump S,2005).
Recomendaciones especiales
Proporciónese la mayor cantidad de comidas preferidas para mejorar el apetito y la grasa
Una dieta cardiaca prudente puede ser apropiada para disminuir los efectos cardiacos de la dieta
Alta en folato magnesio tiamina zinc hierro dependerá de los niveles séricos
Los requerimientos pueden calcularse como 1.5 veces el gasto energético basal (GEB)
Tal vez sea necesario restringir el sodio 1.0 y 1.5 gr/kg auméntese o disminúyase según el estado ranal o
hepático
Ofrézcase alimentación por sonda o nutrición parenteral si es apropiado (Escott-Stump S,2005).
Historia clínica
Estatura
Peso actual
Peso sin ropa
IMC
Edema
PA
Estudios laboratorio
Colesterol 0-200
LDL 0-130
HDL 35-60
Triglicéridos <150 normal
Na + 135-145 normales
K+ 3.3-4.7
Glucosa 70/110 normal
Grasa fecal (en la esteatorrea) 7gr o menos
Cuenta de linfocitos 20-40
Insulina serica 100 mg/dL
Albumina 3.5- 5.4 normal
Prealbumina 16-30 normal
Proteína totales 4.74 normal
Tranferina 1.7- 3.7 normal
Ca ++ 5Mg++ 8.5-10.5
Nitrógeno ureico en la sangre (NUS) 3-6.5 mmol (Escott-Stump S,2005).
54
Creatinina (Creat) .7-1.2
Bibliografía
-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire
Madrid. medicina panamericana; 2007.
-Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.
-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire
Madrid. medicina panamericana; 2007.
-Christian M, keymling j. Practica de la nutrición enteral indicaciones técnicas. Barcelona España:IIMASSON
; 2004.
-Cordona D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa. Nutr Hos. 2006;17-26.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO Y DAÑO NEUROLOGICO SEVERO
DEFINICION
Un traumatismo es consecuencia de una lesión o accidente grave.
(Escott-stump, 2010).
CLASIFICACION
Leve- Glasgow
14-15
Moderado- Glasgow
9-13
Grave -Glasgow
<8
(Krause, 2009)
TABLA. ESCALA DE SEVERIDAD DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO, SEGÚN LA DURACION DEL
COMA
GRAVEDAD DEL COMA
DURACION
RECUPERACION
MINIMA
1-5 minutos.
Inferior a un mes.
MUY LEVE
5-60 minutos.
1 mes.
LEVE
1-24 horas.
1-3 meses.
MODERADA
1-7 días.
3-9 meses.
GRAVE
8-30 días.
9-12 meses.
MUY GRAVE
Superior al mes.
Más de 12 meses.
(Portellano, 2005)
55
CAUSAS MAS FRECUENTES:
 Accidentes de trafico
 Caídas
 Lesiones deportivas
 Accidentes laborales
(Escott-stump, 2005)
SIGNOS INMEDIATOS (se observan dentro de los primeros segundos o minutos)
 Perdida de la
Conciencia
 Deterioro de la atención
 Mirada perdida
 Respuestas lentas
 Lenguaje arrastrado
 Perdida de la memoria
Falta de coordinación
SIGNOS TARDIOS (se observan dentro de las horas, días o hasta semanas después de la lesión)
 Cefalea persistente
 Mareo con vértigo
 Poca atención
 Problemas de memoria
 Irritabilidad
 Intolerancia a la luz brillante
 Ansiedad
 Depresión
(Escott-stump, 2005)
OBJETIVO NUTRICIONAL
 Prevenir las complicaciones que ponen en peligro la vida: neumonía por aspiración, meningitis,
sepsis, infección de vías urinarias, síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SHADI),
hipertensión, ulceras de presión, ulcera de curling y sangrado GI.
 Evaluar regularmente las necesidades de sustrato para prevenir desnutrición, caquexia o
sobrealimentación. Dos veces por semana deben determinarse la calorimetría indirecta (para definir
el cociente respiratorio) y los gastos energéticos en reposo. No se ha establecido que algún método
de alimentación sea mejor que otro, ni que la alimentación temprana antes de siete días mejore el
resultado, pero con base en el nivel de consumo de nitrógeno y el efecto ahorrador de nitrógeno de la
alimentación, se tiene como lineamiento que debe instituirse un remplazo nutricional completo hacia
el séptimo dia.
 Prevenir la hiperglucemia mediante la regulación de la ingesta de glucosa e insulina.
 Proporcionar proteínas adecuadas para mejorar el balance del nitrógeno (la albumina sérica tiende a
ser baja, sobre todo si el paciente esta comatoso, y las perdidas urinarias pueden ser hasta el doble
de lo normal). Entre el 100 y el 140% del remplazo del gasto metabólico de reposo, con 15 a 20% de
las calorías de nitrógeno.
 Vigilar la hidratación; prevenir la deshidratación y la sobrehidratacion.
 Corregir cualquier problema de autoalimentacion, problemas respiratorios y de deglución y otras
enfermedades que afectan el cuidado personal.
 Prevenir o reducir la actividad convulsiva y el edema intracraneal.
 Prevenir el edema cerebral y la sobrecarga de líquidos con el uso de nutrición parenteral total, si es
necesario.
 Después de que el paciente se estabiliza, adaptarse a las incapacidades residuales.
(Escott-stump, 2005)
56
TIPO DE DIETA


Dieta de papillas espesas, cuando hay disfagia.
Dieta enriquecida con creatinina
(Escott-stump, 2005)
KCAL
 La alimentación enteral debe iniciarse en cuanto el paciente este hemodinamicamente estable, con la
intención de alcanzar una ingesta calórica no proteica de por lo menos 30 a 35 kcal/kg el primer dia.
 Si no se puede usar el tracto gastrointestinal, se inicia la nutrición parenteral total en las primeras 24
o 48 horas.
(Escott-stump, 2010)
PROTEINAS
 2.0 a 2.5 g/kg en el primer dia, en cuanto sea posible.
LIPIDOS
 30 a 40%
HIDRATOS DE CARBONO
 50 a 55%
(Escott-stump, 2005)
FIBRA
 Las fibras soluble o mixtas (Benefiber u otros complementos de fibra soluble son efectivos como
probioticos para fomentar la regularidad e integridad intestinales).
(Escott-stump,2005)
VITAMINAS Y MINERALES





Bajos niveles de vitaminas del complejo B y de vit. C.
Aumento en la excreción urinaria de cinc .
En estos pacientes se produce perdida de sal.
Vigilar los niveles de acido fólico.
Vigílense los requerimientos
de sodio, Fosforo y magnesio.
(Krause, 2009)
ALIMENTOS Y NUTRICION
 Dia 1 (de inmediato: se proporciona alimentación intravenosa para la reanimación con líquidos
durante más o menos 24 horas hasta conseguir la estabilidad. Se ofrecen medidas de apoyo vital y
vigilancia cuidadosa.
 Días 2 a 5 (fase de transición): valorar el estado cambiante. Instituir la nutrición por el medio más
efectivo (oral, enteral o parenteral). Los datos apoyan el uso de nutrición enteral y parenteral para
reducir complicaciones infecciosas y costos; el inicio de las alimentaciones enterales 24 a 48 horas
luego de la lesión o admisión a terapia intensiva suele reducir las complicaciones infecciosa.
Suministrar energía de 35 a 45 kcal/kg y 1.5 a 2 g de proteína/kg.
 Dia 5 a 10 (fase adaptativa): usar productos con glutamina, arginina y aminoácidos de cadena
ramificada. Proporcionar 1.5 a 2 g de proteínas/kg, HC a una tasa de 5 mg/kg/min. Una dieta que
suministre HC 50%, LP 35% y PR 15%.
 Dia 11 en adelante (fase de rehabilitación): el paciente puede avanzar a una dieta oral, ya sin apoyo
del respirador. Las dietas liquidas a regulares se toleran casi siempre en ese momento.
57
(Escott-stump,2010)
AGUA
Debido a que en estos pacientes se produce perdidas de sal, el tratamiento consiste en limitación de líquidos.
(Krause, 2009)
RECOMENDACIONES ESPECIALES













La alimentación enteral debe iniciarse en cuanto el paciente este hemodinamicamente estable, con la
intensión de alcanzar una ingesta calórica no proteica de por lo menos 30 a 35 kcal/kg el primer dia y
una ingesta de proteínas de 2.0 a 2.5 en el primer dia, en cuanto sea posible.
El paciente debe masticar y deglutir lentamente, si puede hacerlo, y cuando pueda comer sólidos.
Téngase cuidado con la temperatura de los alimentos, si el paciente esta sensibilizado a lo caliente y
frio.
A menudo deben completarse cuentas calóricas para evaluar la ingesta.
Aunque tal vez se requieran alimentaciones pos pilóricas o parenteral total por un periodo largo, no
siempre es esencial usar alimentación a través de yeyunostomia, si el riesgo de aspiración se maneja
cuidadosamente.
Tal vez se requieran de 1.4 a 2 gr de proteína/kg de peso corporal; 35 a 50 kcal/kg; y una
proporción kilocaloría: nitrógeno de 85 a 100: por la pérdida de nitrógeno. Vigílese con cuidado.
Tal vez sean necesarios los lípidos intravenosos si el paciente está en nutrición parenteral total por
un largo periodo.
la alimentación por sonda es preferible a la nutrición parenteral en general.
Puede presentarse aumento de las perdidas urinarias de cinc.
De lo contrario, usar los niveles normales de IDR para la mayoría de las vitaminas y minerales.
Vigílese los requerimientos de sodio, fosforo y magnesio; las pérdidas son altas.
Progrésese, cuando sea posible, hacia la ingesta oral (tal vez mediante una dieta de papillas
espesas, cuando hay disfagia).
Con el tiempo, un paciente puede aumentar mucho de peso si la lesión cerebral afecta el hipotálamo.
Algunos pacientes olvidan que ya han comido y tienen hambre constante.
Los pacientes que están inmóviles por un tiempo prolongado pueden tener una disminución de peso
de 10%, tal vez por un índice metabólico mas bajo. La ingesta calórica puede necesitar una
valoración de acuerdo con ello.
(Escott-stump,2005)
58
LABORATORIALES
VALOR
Albumina
Nitrógeno
sanguíneo
ureico
RANGO
NORMAL
3.5-5g/100ml
AUMENTA EN
8-18 mg/100 ml
(3-6.5 mmol/L)
Insuficiencia
renal,
hiperazoemia,
diabetes
mellitus,
quemaduras,
deshidratación,
choque
insuficiencia
cardiaca,
infección,
gota
crónica,consumo excesivo de
proteínas,
catabolismo,
hemorragia
GI,
infarto
miocárdico,
obstruccion
urinaria,
inanición,
esteroidoterapia, traumatismo.
Diabetes
mellitus,
hipertiroidismo,
pancreatitis,
infarto miocárdico, hiperfunción
endocrina,estrés, insuficiencia
cardiaca
congestiva,infección,operación,
accidente vascular cerebral,
disfunción hepática, cáncer,
síndrome
de
cushing,
quemaduras,
esteroides
deficiencia de cromo.
Inflamación
sistémica,
obesidad,
diabetes,
cardiopatía,
artritis,
tabaquismo.
Deficiencia de hierro, hepatitis
aguda, uso de anticonceptivos
orales, embarazo, perdida
crónica
de
sangre,
deshidratación gastrectomía.
Glucosa
70-110 mg/100ml
en ayunas
Proteína C reactiva
0
Transferrina
170-370 mg/100
ml (1.7-3.7 g/L)
Hemoglobina
14-17 g/100 ml
12-15 g/100 ml
Deshidratación,
múltiple
DISMINUYE EN
mielona
Policitemia,
deshidratación,
hemolisis,
anemia
drepanocitica, transfusiones de
sangre reciente, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia
cardiaca,
quemaduras, deshidratación.
Reducida
con
inflamación y gravedad
de la enfermedad, estrés
agudo,
inanición,
trastornos nutricionales
proteínicoscalóricos
mal
absorción
de
proteínas,
cirrosis,
nefritis
con
edema,
hepatopatía.
Insuficiencia
hepática,
trastornos nutricionales
sobrehidratacion,
acromegalia, dieta baja
en proteínas.
Hipoglucemia
posprandial,sepsis,
cáncer,
trastornos
nutricionales,
hiportiroidismo,
gastrectomía, daño o
enfermedad hepáticos,
enfermedad de Addison.
Los complementos de
vitamina
C
pueden
reducir la elevación de
proteína C reactiva.
Inflamación crónica o
aguda,hepatopatía
crónica,lupus,deficiencia
de
cinc,
anemia
drepanocitica,anemia
perniciosa
con
deficiencia de vit. B12 o
folato,
trastornos
nutricionales,
quemaduras,
sobrecarga de hierro,
síndrome
nefrotico,
sepsis, peracion del
intestino delgado.
Anemia,
sangrado
excesivo,
cáncer,
lupus,trastornos
nutricionales proteicos
calóricos,
enfermedad
hepática
o
renal,
embarazo, intoxicación
59
Sodio
136-145 mEq/L
Deficiencia de vit K, vomito,
insuficiencia
cardiaca,
dehidratacion,
diabetes
insípida,
enfermedad
de
cushing, diarrea esteroides.
Potasio
3.5-5.5 mEq/L
Insuficiencia renal o falla, uso
excesivo de complementos de
potasio,
enfermedad
de
Addison,
deshidratación,
acidosis,
daño
celular,
diabetes mal controlada.
Magnesio
1.8-3 mg/100 ml
Insuficiencia renal, diabetes
descontrolada, enfermedad de
Addison
hipotiroidismo,
ingestión de antiácidos o sales
que contiene magnesio.
con
plomo,
sepsis,
gastrectomía.
Consumo
de
sodio
reducido,
uso
de
diuréticos, quemaduras,
diarrea vomito, nefritis,
acidosis
diabética,
hiperglucemia,
sobrehidratacion.
Reducción del consumo
de
potasio,
nefropatía,quemaduras,
traumatismo, diuréticos,
esteroides,
vomito
estrés, diarrea, dieta
intensa,
sobrehidratacion,
transtornos
nutricionales.
Trastornos nutricionales,
diuréticos agotadores de
potasio, malabsorcion,
abuso
de
alcohol,
inanición,
nefropatía,
pancreatitis
aguda,
diarrea grave, colitis
ulcerosa.
(Escott-stump, 2005)
BIBLIOGRAFIA




Escott-Stump S.Nutricion diagnostico y tratamiento. Mexico DF, Mc graw hill. 5° ed: 2005;159-160.
Escott-Stump S, Kiuwer w, Lippincott w & wilkins.Nutricion diagnostico y tratamiento. México DF: Mc
graw hill. 6° ed; 217-219.
Mahan LK, Escott-Stump S. Dietoterapia de Krause. España,Elsevier masson.12° ed: 2009;10321033.
Portellano JA, Introducción a la neuropsicología. España, Mc graw hill.1° ed: 2005; 48.
60
LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL
MEDULA ESPINAL: ANATOMIA
 Se extiende desde atlas hasta 1ª v. lumbar (31 segmentos: 8C, 12D, 5L, 5S, 1C)

Raíces lumbares y sacras tienen un trayecto intrarraquídeo muy largo: cola de caballo

Raíces anteriores y posteriores (8C, 12D, 5L, 5S, 1C): nervio raquídeo

ME rodeada de leptomeninges y duramadre, entre ambas espacio epidural (grasa y Pl. v)
(Harrison, 2009).
FUNCIONES DE LA ME
 1) inervación motora de la m. esquelética por parte de las neuronas del asta anterior

2) recoger las aferencias sensitivas que entran por la raíz posterior

3) participar en los reflejos segmentarios, el miotático que condiciona el tono muscular y el de
estiramiento (el que se obtiene en la exploración clínica con el martillo).
(Harrison, 2009)
ETIOLOGÍA
 La lesión de médula espinal se produce a menudo por diferentes tipos de accidentes:

Accidentes de Tránsito

Caídas

Lesiones deportivas

Heridas por arma de fuego etc.
(Scott, 2009)
AFECCIÓN RADICULAR
CON LA AFECCIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS, HAY DAÑO EN LA SENSIBILIDAD CUTÁNEA EN UN
PATRÓN SEGMENTARIO , PERO A CAUSA DE LA SOBREPOSICIÓN NO SUELE HABER PÉRDIDA DE LA
SENSACIÓN A MENOS QUE DOS O MÁS RAÍCES ADYACENTES ESTÉN AFECTADAS
(Krause, 2010)
LESIONES MEDULARES
EN PACIENTES CON LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL, PUEDE HABER UN NIVEL SENSITIVO
TRANSVERSAL. SIN EMBARGO PUEDEN HABER ÁREAS FISIOLÓGICAS DE
SENSIBILIDAD EN EL
BORDE COSTAL ARRIBA DE LAS MAMAS Y EN LA INGLE QUE NO DEBEN CONSIDERARSE COMO
ANORMALES.
(Krause, 2010).
REFLEJOS MEDULARES Y TENDINOSOS
REFLEJOS
INERVACIÓN
SEGMENTARIA
NERVIO
BÍCEPS
C5 Y C6
MUSCULOCUTÁNEO
SUPINADOR
LARGO
C5 Y C6
RADIAL
TRÍCEPS
C7 Y C8
RADIAL
DEDO
C8 Y T1
MEDIANO
RODILLA
L3 Y L4
CRURAL
TOBILLO
S1 Y S2
TIBIAL
LESIONES DE MÉDULA ESPINAL
61
Sección Medular completa:
Dañan tractos descendentes motores Parálisis completa por debajo de la lesión.
Dañan tractos ascendentes sensitivos Pérdida sensibilidad por debajo nivel lesionado.
(Harrison, 2009)
SÍNDROME DE LA SECCIÓN MEDULAR COMPLETA
 Interrupción completa de la función medular es una paraplejía o tetraplejia.

Alteración de todos los tipos de sensibilidad por debajo de la lesión.

Interrupción de actividad vegetativa y refleja por debajo lesión.

hipotonía, arreflexia muscular y cutánea, distensión abdominal e íleo paralítico, distensión vesical con
globo y micción con rebosamiento ), trastornos vasomotores de la piel con edema y tendencia a la
hipotermia
(Harrison, 2009).
LESIONES DE MÉDULA CERVICAL
 Si lesión ocurre por arriba de la médula sacra: Hay pérdida del control voluntario de la micción y
defecación.

Si tiene lugar por arriba del ensanchamiento lumbar: Paraplejia.

Si tiene lugar por arriba del ensanchamiento

cervical: Tetraplejia.

C4-C5: Cuadriplejia

C5-C6: tetraparesia y alteración reflejo biceps

C7: Debilidad extensión dedos y muñeca, alterac. reflejo tríceps

C8: déficit flexión dedos y muñeca.
(Harrison, 2009).
LESIONES MÉDULA LUMBAR
 Nivel L2 a L4: se paraliza la flexión y la aducción del muslo, debilidad extensión rodilla y alteración de
reflejo rotuliano

Nivel L5 a S1: se paraliza extensión cadera, flexion muslo y flexo-extensión tobillo. Se anula el reflejo
aquileo.
(Harrison,2009)
LESIONES DE MÉDULA ESPINAL
 Síndrome de Brown
Séquard: Si es hemisección izquierda.
 Corticoespinal anterior y lateral: Parálisis izquierda.
(Harrison, 2009)
SINDROME TABÉTICO y SIRINGOMIÉLICO
Lesión Luética de los cordones posteriores de la médula, la persona afectada experimentará
 Anestesia táctil epicrítica

Vibratoria

Propioceptiva

Ataxia: incoordinación y dismetría de los movimientos.
62
(Harrison, 2009)
SÍNDROME SIRINGOMIÉLICO:
 Lesión quística congénita o adquirida en el conducto central de la médula espinal que producen
sección de las fibras que atraviesan la comisura blanca anterior
(Harrison,2009).
OBJETIVOS:
 Asegurar el consumo adecuado de líquidos y Ca para impedir la formación de cálculos renales.

Aumentar las oportunidades de rehabilitación mediante la vigilancia de los cambios de peso, es
frecuente l perdida de peso el primer mes 10-30%

Evitar infecciones urinarias, neumonía, desnutrición, úlceras por estrés e impacto fecal etc.

(Scott,2010)
A LARGO PLAZO
Movilizar y recuperara la mayor independencia posible.

Vigilar el aumento de peso ya que el exceso puede ocasionar úlceras.

Fomentar el crecimiento y supervivencia neuronal.

Alentar la formación de la sinapsis, aumentar la producción de mielina.

Impedir problemas de Osteoporosis a largo plazo.

Reducción de 6-9 kg del PI en parapléjicos 5-10%

Cuadripléjicos 10-15%

(Scott,2010).
TX. FARMACOLÓGICO
CORTICOESTEROIDES (Prednisona): la inflamación

Analgésicos para aliviar el dolor

Esteroides anabólicos (Oxandrolona): Ayudan a cicatrizar la úlceras y aumentan el apetito en Px.
Con Anorexia
(Scott, 2010).

TX. NUTRICIONAL
Al principio necesitan 1.5-1.7 gr/Kg de Ps.

Después ingestión normal de 1.2-1.5 gr/Kg Ps.

Determinar necesidades calóricas mediante calorimetría indirecta.

Ingesta adecuada de Hc

Gs al menos 1-2% Ac. Gs. Esenciales

Ingesta adecuada de complejo B, Vit. C, Aa. y Fe.

Ingesta adecuada de Vit. D y Ca.
(Scott, 2010)
LABORATORIALES
63
Hemoglobina
Hematocrito
14-17 g/dl hombres
42-52 % Hombres
12-15 g/dl Mujeres
35-47 % Mujeres
Fe Sérico
Nitrógeno Uréico
Glucosa
5-20 mg/dl
70-99 mg/dl en ayunas
Proteína C reactica
B12 Sérica

BIBLIOGRAFÍA
Escott-stump S, Nutrición diagnostico y tratamiento. España, wolters kluwer, 6 ed;2010:769-772.

Scott-Stump S,etal. Krause Dietoterapia. Barcelona, Elsevier Masson,12°ed;2010:1097-1098.

Fauci AS,etal.Harrison principios de Medicina interna.Mc. Graw Hill. 17° ed;2009.
Alzheimer
64
Definición de la patología
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada en el encéfalo por masas anormales de
-amiloide y ovillos neurofibriales por proteínas mal ubicada
(Harrison, 2006).
Clasificación
 Fase temprana: dura de dos a cuatro años.
 Fase media: dura de dos a diez o más años.
 Fase tardía: dura entre uno y tres años.
(Klunk, 2003).
Objetivo nutricional
 Alentar la auto alimentación ala hora de las comidas.
 Nutrir mediante métodos adecuados, etapa terminal inicia con incapacidad de deglutir.
 Prevenir o corregir la deshidratación
 Ofrecer bocadillos frecuentes.
 Evitar el estreñimiento
 Prevenir la perdida o el aumento de peso excesivo, debido a los niveles alterados de actividad,
hábitos de alimentación, depresión, memoria deteriorada y conductas de autolimitación.
(Scott- Stump, 2010).
Tipo de dieta:
 Dieta normal: en los rangos normales, pero se consume una dieta mediterránea. (Klunk, 2003).
Kcal:

35 Kcal/kg. De peso corporal.
Proteína, gr× kg/peso:
 .8 – 12 gr/kg/día
(Arbone, 2003).
Lípidos
 20 – 30%
(Arbone, 2003).
HC

Fibra

50 – 60%
(Arbone, 2003).
20-30 g/día
(Arbone, 2003).
Tiempo de comida:
 5 a 6 comidas al día
(Scott- Stump, 2010).
Agua × día:
Recomendable dar un vaso de agua cada 2 hrs. (Scott- Stump, 2010).
Vitaminas y minerales
 Vitamina E
 Vitamina D
 Selenio
 Antioxidantes (Arbone, 2003).
65
Recomendaciones especiales
 Asegurar una dieta adecuada, que incluya proteínas y calorías aumentadas para edad, sexo y
actividad.
 Consumir vit. E, vit C o el selenio y antioxidantes, suplementos de vitamina D ha sido útil en algunos
Px.
 Consumo de ácidos grasos omega -3, pescados y bajo consumo de carnes rojas (escaso).
 Consumir frutas y verduras.
 Para contrarrestar la disfagia hay que alimentar por sonda usar alimentos espesos o papillas.
Evitando pedazos grandes de alimentos.
 Orecer un platillo ala vez (primero la ensalada, luego el platillo fuerte), para prevenir confusión.
 Comer alimentos con la mano.
 Es esencial la ingesta adecuada de líquidos.
 Disminuir las grasas saturadas, que puede aumentar los niveles de beta amiloidea cerebral y los
efectos de la enfermedad de Alzheimer.
(Scott- Stump, 2010).
Laboratorios

Na +

K+

Glucosa sérica

Nitrógeno ureico sanguíneo/
creatinina

Alb

Alanina aminotransferasa (ALT)

Fe sérico

Dopamina(DA)

Niéveles séricos e hormonas
(ScottStump, 2010).
(estrógenos).
Factores de riesgo
 La edad
 Sexo femenino
 Antecedentes familiares
Genes (Krause, 2009).
 Factores ambientales aluminio, mercurio y virus (Harrison, 2007).
Bibliografías
 Harrison. Principios de Medicina interna. Bogotá. Editorial Mac Graw Hill. Edición 17, Vol. (2). 2009.

Scott- Stump Sylvia. Nutrición, diagnostico y tratamiento. Philadelphia: Editorial. Lippincott; 2010.

Klunk WE, Engler H, Nordberg A. Imaging the pathology of alzheimer diasease: amiloidimagiging with
positrón emission tomography. Neuroimaging clin N Am. 2003; 13(4): 781-789.

Arbones G, Carbajal B, Gonzalvo A, gonzalez- gross M. Nutrición y recomendaciones dietéticas
para personas mayores. Grupo de trabajo Salud público de la Sociedad Española de Nutrición
(SEN). Nutr Hosp. 2003; 18 (3):109-137.
66
BULIMIA NERVIOSA
DEFINICION
Es un trastorno de la alimentación que incluye la adicción a la comida como primer mecanismo de adaptación.
Esta enfermedad se caracteriza por episodios repetidos de atracones seguidos de métodos de compensación
inadecuados como los purgativos, incluidos la provocación del vomito o el abuso de laxantes, diuréticos o los
no purgativos como el ejercicio excesivo o el ayuno (Krause, 2009).
CLASIFICACION
1. Tipo Purgativo: Durante el episodio actual de BN, el paciente se entrega de forma regular a la provocación
del vomito o abuso de laxantes, diuréticos o enemas.
2. Tipo no purgativo: Durante el episodio actual de BN, el paciente utiliza otras conductas compensatorias
inadecuadas como el ayuno o el ejercicio excesivo, pero no se entrega de forma regular ala provocación del
vomito o al abuso de laxantes, diuréticos o enemas (Krause, 2009).
OBJETIVOS NUTRICIONALES



Estabilizar los desequilibrios hídricos y electrolíticos.
Evaluar completamente al paciente y crear plan de tratamiento personalizado.
Promover un control efectivo de peso y, al mismo tiempo modificar el manejo de stress de vida diaria.
Establecer un peso meta de acuerdo con el IMC deseable.

Corregir y prevenir el edema

Prevenir cualquier destrucción o erosión (perimolisis) del esmalte dental debido al vomito y los malos
hábitos de alimentación.
(Escott-Stump, 2005)
DIETA/KCALS

Añadir de 300 a 400 Kcal. arriba de la ingesta actual

Utilizar porciones controladas, dieta regular 3 tiempos de comida

↓ la ingesta de Azúcar
(Escott-Stump, 2005)
REQUERIMIENTOS
→ 50-55% Carbohidratos
→ 15-20% Proteínas
→ 25-30% Grasas
(Escott-Stump, 2005)
PSICOTERAPIA EN BN
Ayuda a que el paciente y conozca y cambie sus pensamientos, actitudes, motivos, conflictos y sentimientos
relacionados con el TA.
→ Para evaluar a las personas con Trastornos de la Conducta Alimentaria, se utilizan mediciones
psicológicas, cuestionarios y entrevistas validadas.

Eating Attitudes Test (EAT)

Eating Disorder Inventory (EDI-II, Inventario del Trastorno Alimentario)

Eating Disorder Examination (EDE y EDE-Q4,(Exploración del Trastorno Alimentario)

Eating Disorder Questionnaire (EDQ, Cuestionario para los Trastornos Alimentarios)

Yale-Brown-Cornell Eating Disorder Scale (YBC-EDA, Escala de los Trastornos Alimentarios de YaleBrown-Cornell) (Krause, 2009).
67
RECOMENDACIONES ESPECIALES

Grupo de autoayuda como Comedores Compulsivos Anónimos o la terapia de grupo.

Asegurarse de que no se tiene el concepto “Alimentos Prohibidos”.

Una higiene oral minuciosa después de vomitar puede reducir la erosión dental.
(Escott-Stump, 2005)
ANOREXIA NERVIOSA
DEFINICION
Es un trastorno de la alimentación en que el paciente rechaza con determinación los alimentos, lo que causa
una perdida de peso extrema, índice metabólico basal bajo y agotamiento. (Escott-Stump, 2005)
Se caracteriza por rechazo a mantener un peso corporal mínimamente normal, temor intenso a ganar peso,
distorsión de la imagen corporal, amenorrea en las mujeres que ya han tenido la menarquia. (Krause, 2009)
CLASIFICACION
1. Tipo restrictivo: durante el episodio actual de la AN, el paciente no se entrega de forma regular a conductas
de comida compulsiva ni purgativas.
2. Tipo compulsivo/ purgativo: durante el episodio actual de AN, el paciente se entrega de forma regular a
conductas de comida compulsiva y purgativas (Krause, 2009).
OBJETIVOS NUTRICIONALES








Psicoterapia adecuada y uso de medicamentos para proteger el corazón, líquidos y electrolitos.
No forzar alimentación. Promover conducta de alimentación normal.
Aumentar gradualmente la ingesta, hasta una dieta normal (Escott-Stump, 2005).
Rehabilitación nutricional
Corrección de secuelas biológicas psicológicas y malnutrición.
Restablecer peso corporal
Normalización de los patrones de alimentación.
Ganancia de peso de 500 a 700gr por semana (Krause, 2009).
DIETA/ KCALS
→ 1000 a 1600 Kcal. (30-40 Kcal./Kg. peso) para iniciar ganancia de peso
→ 100 a 200 calorías c/ 2 o 3 días manera progresiva
→ 40-60 Kcal. /Kg. de peso Mantenimiento del peso
(APA, 2006).
REQUERIMIENTOS
→25-30% Grasas
→15-20% Proteínas
→50-55% Carbohidratos
Incluir fibra insoluble para evitar estreñimiento.
Suplementar acido fólico, riboflavina, Vit. B6, tiamina, niacina y zinc.
(APA, 2006).
68
RECOMENDACIONES ESPECIALES

Servir al paciente comidas atractivas y sabrosas en cantidades pequeña, cumplir con las preferencias de
alimentos.

Limitar alimentos pesados, durante las primeras etapas del tratamiento: la intolerancia gastrointestinal
puede persistir por un largo periodo.

La dieta debe llamarse “dieta baja en caloras para anorexia nerviosa” para convencer al paciente de las
buenas intenciones.

Promover el aumento de 1 a 2kg./semana hasta lograr una ingesta de hasta 2500 o 3000 Kcal.

Utilizar alimentación por sonda, si es necesario. ( si el paciente pesa 40% de su peso corporal ideal o
menos)

Evitar la cafeína por su efecto estimulante/diurético.
(Escott-Stump, 2005)
BIBLIOGRAFIAS




Kathleen L, Escott-Stump S.Krause Dietoterapia. 12ª Ed. Edit Elseivier Masson.Cap 22, 563-580.
Escott Stump S. Nutrición Diagnostico y Tratamiento.5a Ed. Edit. Mc Graw Hill.Cap 4, 168-173
American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual form mental disorders, ed 4, text
revision, Washington, DC, 2000, APA Press.
American Psychiatric Association: Practice guidelines for the 2006, Website for members:
www.Psych.org/edu/cme/ pgeatingdisorders3rdedition.cfm,accesed October 1, 2006.
OSTEOPOROSIS.
Es una reducción progresiva en la densidad del hueso, el cual se torna poroso, frágil y más propenso a las
fracturas (Brown, 2010).
TIPOS DE OSTEOPOROSIS.
 Tipo 1 Osteoporosis posmenopáusica o por deficiencia de estrógenos/ andrógenos.
 Tipo 2 Osteoporosis relacionada con la edad (Mahan, 2009).
SIGNOS Y SINTOMAS.
No se presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Los síntomas que se presentan en la
enfermedad avanzada son:






Dolor o sensibilidad ósea .
Fracturas con poco o ningún traumatismo.
Pérdida de estatura (hasta 6 pulgadas) con el tiempo.
Lumbago debido a fracturas de los huesos de la columna.
Dolor de cuello debido a fracturas de los huesos de la columna.
Postura encorvada o cifosis, también llamada "joroba de viuda". (Mahan,2009)
69
OBJETIVOS NUTRICIONALES.

Preservar la estatura, apoyo independiente y mejorar el estado funcional (Escott-Stump, 2005).

Disminuir el riesgo de fracturas espontaneas al fomentar un régimen alimentario adecuado y reducir
el ejercicio excesivo, al tiempo que se promueven niveles de actividad adecuados (Escott-Stump,
2005).

Consuma alimentos ricos en calcio (productos lácteos, vegetales verdes con hojas) y considere tomar
un suplemento de calcio (Mahan, 2009).

Ingesta adecuada de vitamina D con alimentos, suplementos y exposición al sol (Mahan, 2009).

Una aporte dietético consiste de minerales constructores de hueso (calcio, magnesio, fosforo, flúor y
boro) y vitaminas (en especial D y K), aunado a ejercicio regular con soporte de peso, ayuda a
mantener las reservas del esqueleto y el aporte de calcio cuando sea necesario (Brown,2010).
FACTORES DE RIESGO.











Antecedentes familiares.
Edad.
Falta de ejercicio.
Sexo femenino.
Sarcopenia o hábito corporal liviano.
Menopausia.
Tabaquismo
Uso prolongado con fármacos.
Consumo excesivo de alcohol.
Amenorrea secundaria
Depleción de estrógenos (mahan,2009).
TABLA NUTRIMENTAL.
Kcal.
Proteína.
Lípidos.
Hidratos de carbono.
calcio
35-40 Kcal/kg
0.8-1.2 g/kg
40-60%
25-30%
800 mg/día suplementar.
RECOMENDACIONES ESPECIALES.

Mantenga un peso saludable, lleve una dieta balanceada y haga del ejercicio regular un hábito diario.

Exponga su piel a 10 minutos de luz solar al día para asegurarse de que tiene suficiente formación
de vitamina D en el cuerpo. Use alimentos fortalecidos con vitamina D o tome un suplemento de
vitamina D si lo necesita.

Sométase a pruebas de densidad ósea de acuerdo con las recomendaciones de su doctor.

Prevención de caídas.

Someterse a ejercicios de fuerza (Brown,2010).
70
TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento para la osteoporosis son:
 Controlar el dolor asociado con la enfermedad

Retardar o detener el proceso de pérdida ósea

Prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso

Minimizar el riesgo de caídas que podrían causar fracturas (Brown,2010).
LABORATORIALES.
Calcio total.
 Adulto 8.4-10.2 mg/dl.
Calcio libre.
 Adulto 0.8-1.2 mmo/lt.
BIBLIOGRAFIA.
 Brown JE.Nutricion en las diferentes etapas de la vida.3 ed.China: Mc Graw Hill; 2010.
 Escott- Stump S. Nutricion, diagnostico y tratamiento.5 ed.mexico:Mc Graw Hill;2005.
 Mahan K,Escott-Stump S. krause dietoterapia.12 ed.Barcelona:Elsevier Masson;2009.
ARTRITIS
DEFINICION
La artritis es una enfermedad autoinmune debilitante y frecuentemente paralizante con efectos personales,
económicos y sociales.
La artritis afecta a los tejidos intersticiales vasos sanguíneos, cartílago , hueso, tendones y ligamentos, así
como las membranas sinoviales que revisten las superficies de las articulaciones .( krausse )
Este trastorno esta relacionado con el sistema inmunitario del cuerpo, que es incapaz de producir suficientes
anticuerpos para evitar que los virus ingresen en las articulaciones ; los anticuerpos que produce son
incapaces de diferenciar virus y células saludables, destruyendo ambas. (Kirschmann J 2007)
CLASIFICACION
ARTRITIS REUMATOIDE
Es un trastorno autoinmune debilitante y frecuentemente paralizante .( krausse)
La (AR) afecta todo el cuerpo en lugar de solo una articulación.( Krausse)
La( AR) destruye el cartílago ,los tejidos de las articulaciones dentro y alrededor de estas .(krausse)
OSTEOARTRITIS
Suele encontrarse en personas de edad avanzada , se desarrolla como el resultado del continuo desgaste
del cartílago en una articulación . (Kirschmann J 2007)
Como resultado de una herida o de los años el uso del cartilago se vuelve delgado y puede desaparecerse.
(Kirschmann J 2007)
ETIOLOGIA
La causa de la AR sigue siendo desconocida.
Se sugiere que es una respuesta con predisposición genética o un agente infeccioso. Dada la distribución
mundial de la RA, se piensa que el microorganismo infeccioso debería ser ubicuo
71
Aunque la osteoartritis muchas veces aparece con la edad, se cree que el proceso puede ser causado o
acelerado cuando hay un desbalance de la espina dorsal y la estructura corporal, causando más estrés sobre
las articulaciones.
Algunas factores que desencadenan artritis son: susceptibilidad genetica, infeccion viral o bacteriana, factores
hormonales, inflamación. (Harrison, 2007)
SIGNOS Y SINTOMAS
 Lesión articular
 Dolor en articulations
 Tumefacción
 Sensibilidad en articulaciones
 Inflamación aparente
 Rigidez
 Debilidad
 Fatigabilidad fácil
 Anorexia
 Perdida de peso
 Fiebre
 Calor sobre articulaciones
 Deformación
(Harrison, 2007)
OBJETIVOS NUTRICIONALES
Mantener un estado nutricional satisfactorio. Ya que la desnutrición es común en esta enfermedad.
Evitar el estreñimiento
Incluir en la dieta alimentos ricos en antioxidantes y vitamina D.
Ayudar a simplificar la preparación de los alimentos, para obtener una alimentación exitosa con el paciente .
(escott, 2002)
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
El primer paso es una valoración nutricional extensa.
-Vigilar cuidadosamente el peso del paciente.
-La progresión característica de la malnutrición, se atribuye a un catabolismo excesivo de proteínas evocado
por citocinas inflamatorias y por la atrofia por desusso resultante del deterioro funcional
Estudio científico realizado en el 2001, sugiere el ayuno para controlar la inflamación de las articulaciones. El
ayuno seguido de una dieta vegetariana puede producir una respuesta positiva sostenida de la inflamación.
(Kathleen, 2009).
ENERGIA
No se han determinado medidas objetivas de necesidades energéticas reales. Ya que la respuesta
inflamatoria en la tasa metabólica se desconoce y puede variar de un paciente a otro, así como su actividad
varia notablemente.
Aunque pueden utilizarse medidas tradicionales para evaluar los requerimientos de energía, debe vigilarse el
peso y modificarse la ingesta de energía en caso necesario para alcanzar un peso corporal deseable.
Cuando las ingestas con deficientes puede requerirse NE, o apoyo nutricional domiciliario. (Kathleen, 2009).
PROTEINA

Los pacientes con AR presentan una mayor destrucción de proteínas en todo el cuerpo
incrementada, que se correlaciona con producción de hormona del crecimiento, glucagón.

1.5 a 2g/kg/día.
LIPIDOS : Dieta controlada en grasas

Eliminar grasas saturadas y utilizar ácidos grasos omega 3. (ayudan en el proceso inflamatorio)
HIDRATOS DE CARBONO:
50- 60 %
72
(Kathleen, 2009).
RECOMENDACIONES ESPECIALES
Una dieta sin cocción (vegan), esta incluye habas, frutas, vegetales, nueces y semillas germinadas.
-Restringir el consumo de grasas saturadas y sodio si hay problemas de hipercolesterolemia o hipertension.
-No alimentos irritantes
-Incrementar el consumo de acido folico, vitamina C y E.
-Con disfagia se recomienda la NE.
Aumentar ingesta de bebidas con clorofila o lactobacilos vivos , y un aumento en la ingesta de fibra
reducen la necesidad de medicamentos. (Kathleen, 2009).
LABORATORIALES
Los laboratoriales que se ven afectados en la artritis son: Acido úrico, Sodio, Potasio, creatinina, albumina,
colesterol, triglicéridos. . (escott, 2002)
Análisis de sangre
Ciertos análisis detectan la presencia de un anticuerpo llamado factor reumatoide, el que puede ser una señal
de AR. Sin embargo, el factor reumatoide se halla también en muchas personas que no tienen de AR. Otras
anomalías que se descubren a través de pruebas de laboratorio, incluyen la anemia y una elevada velocidad
de sedimentación globular media (VSG) o proteína C reactiva (PCR), las cuales indican presencia de
inflamación.
BIBLIOGRAFIA
-Kirschmann J . Alamanaque dela nutricion . Artritis. 2007
-Escott- Stump S.Nutricion diagnostico y tratamiento. 2005
-Harrison . Medicina interna. Artritis. 2007
-DIETOTERAPIA krauseL. Kathleen Mahan, Escott-Stump, Sylvia 12ª edicion 2009Elsevier-Masson
73
GOTA
DEFINICIÓN
La gota es un trastorno con ataques súbitos y recurrentes de artritis dolorosa causados por metabolismo
anormal de purinas con inflamación articular, Por lo general Del primer dedo del pie tobillo rodilla y pie.
En la gota hay hiperuricemia con depósito de cristales de urato monosodico en varios tejidos
Factores de riesgo
Obesidad
Consumo grandes de alcohol
Niveles elevados de acido úrico (puede ser de origen genético)
Algunos fármacos para la hipertensión y consumo elevado de purinas
La enfermedad puede ser desencadenada por lesiones inanición consumo de alimentos ricos en proteínas
estrés o enfermedades como diabetes drepanocitosis o insuficiencia renal crónica.
La enfermedad tiende afectar a los varones en especial entre 30 y 50 años y en ocasiones es hereditaria La
articulación se hincha y la piel se torna caliente de color rojizo purpurico y aspecto brillante (Escott - Stump S
,2005).
ACIDO URICO
Es una sustancia que circula por la sangre, de absolutamente todas las personas, que aparece como producto
de la metabolización, de la degradación de las proteínas. Por tanto es normal tener ácido úrico se forman
principalmente en el hígado a partir de los núcleos celulares animales como la carne o el pescado, y que se
eliminan a través de la orina.
En la mayor parte de la hiperuricemias graves niveles plasmáticos superiores a 9 mg/ dl asociados a crisis de
gota tofos o problemas nefrourologicos ( Braunwald f, 2009 ).
Purinas
Son componentes de los ácidos nucleicos por lo tanto forman parte de todas las células vegetales o animales,
se puede decir que a mayor densidad celular , Mayor será la carga de purinas de un tejido.
El producto final del catabolismo de las purinas es el acido úrico, el cual cristaliza fácilmente (Valasco
N,2000).
Tratamiento medico
Son reducir el dolor asociados con los ataques agudos prevenir ataques futuros y evitar la formación de tofos
y nefrolitiasis
El tratamiento primario para la gota implica terapia farmacológica pero el paciente puede asumir un papel
activo seguido las instrucciones también para el tratamiento de la gota (Sylvia Escott-Stump,2009).
Fármacos
NSAID
inyección intramuscular de 40 a 80 UI en dosis única cada 12 hrs Glucocorticoides
Prednisona 30 a 50 mg ( Braunwald f, 2009 ).
Fases de la gota
Hiperucemia asintomática
Artritis gotosa aguda
Gota inactiva
Gota tofacea crónica (Escott - Stump S ,2005).
OBJETIVO NUTRICIONAL
Corregir el acido urico
Dieta baja en purina
Aumento del ingreso de líquidos
Evitar el uso de diuréticos
Limitación del consumo de etanol
Alopurinol
más utilizada para disminuir el nivel de uratos séricos en personas que lo producen de manera excesiva.
Inhibidor de oxidasa de xantina
Dosis de 100 a 300 mg ( Braunwald f, 2009 ).
Fisiopatología
Es un trastorno del metabolismo de las purinas en que se acumulan en la sangre niveles anormalmente altos
de acido úrico (Hiperuricemia), en consecuencia forman uratos de sodio y se depositan como tofos en las
articulaciones pequeñas y en los tejidos circulantes. Es común la afectación renal
Una comorbilidad de la gota es la obesidad.
El aumento del tejido adiposo visceral parece agravar el riesgo mayor de la enfermedad aterosclerótica para
pacientes
Aunque la pérdida de peso parece ser un elemento protector
74
La hipertensión y el uso de diuréticos parecen ser factores de riesgo también para la gota (Sylvia EscottStump,2009).
Kcal Una dieta limitada en calorías 1600Kcal
Consiste en 40% hidratos de carbono principalmente en complejos
30% proteínas
30% grasas (Sylvia Escott-Stump,2009).
Agua por día 3 litros (Sylvia Escott-Stump,2009).
Fibra 25 – 30 gr / día
Tipo de dieta
La dieta pobre en purinas produce reducciones modestas en concentraciones plasmáticas de acido úrico no
mayor 1mg/dl
Por lo cual el manejo dietético debe considerar además la reducción de peso si es que existe obesidad y la
eliminación de consumo de alcohol (Valasco N,2000).
Dieta estricta
(menos de 5mg Purinas / dia
Alimentos que deben limitarse
Carne todas
Viseras
Pescados todos
Embutidos pates
Verduras espárragos espinacas acelgas coliflor champiñones frutas o setas
Ajo comino
Bebidas alcohólicas
ALIMENTOS PERMITOS
Leche en todas sus formas yogurt queso fresco
Huevo entero o clara
Frutas y verduras menos las limitantes
Cereales
Miel cereal para el desayuno
Hiervas frescas menta romero orégano
Jugos de frutas naturales azúcar mermeladas
Grasas aceites margarina mantequilla consumo moderado
Dieta moderada
menos de 300mg purinas /día(Valasco N,2000).
Recomendaciones especiales
Pobre en purinas
Calóricamente adecuada para alcanzar o mantener un peso aceptable
Restringida en alcohol
Evitar periodos de ayuno prolongado aumenta la concentración de acido úrico
Proveer líquidos abundantes para proporcionar un adecuado flujo urinario
Es impredecible el uso a largo plazo de fármacos que inhiben el catabolismo de purinas
Estos pacientes requieren una dieta baja en purinas (Valasco N,2000).
LABORATORIALES
Acido úrico aumentado rangos (2.5 – 6.2)
Na+ aumentados (137 –14 5)
K+ aumentados (3.5 – 5.1)
Triglicéridos aumentados ( 0 – 150 )
Cristales birrefringentes en el liquido sinovial
Colesterol
Albumina (3.5 – 5)
Prealbumina (16-30)
NUS
Aumentado
Creatinina ( 7- 1.5)
(Escott - Stump S ,2005).
Bibliografía
Escott - Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.
Krause Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump. 12ª edición.2009.
Valasco N, Campano M. Nutrición y dietética clínica .Barcelona España:MASSON;2000
75
Fauci,Braunwald,Kasper. Harrison medicina interna.17 edición.2009
SINDROME DE FATIGA CRONICA
19. DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA
Es un trastorno multisistemico grave complejo y debilitante, caracterizado por una fatiga intensa y mental.
Empeora con actividad física y mental. No cesa con el reposo (Ballester, 2011).
20. CLASIFICACIÓN
No tiene
21. ETIOLOGIA
Se desconoce la causa exacta del síndrome de fatiga crónica (SFC). Algunas teorías sugieren que puede
deberse a:

El virus de Epstein-Barr (VEB) o el virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6). Sin embargo, no se ha
identificado ningún virus específico como la causa. Inflamación en el sistema nervioso, debido a una
respuesta defectuosa en el sistema inmunitario (Engleberg, 2009).

Esta estrechamente relacionada con los enterovirus de la poliomielitis.
22. SÍNTOMAS







Fatiga: cansancio y agotamiento
Fiebre de 38ºC (no en todos los casos)
Falta de memoria
Cefalea
Malestar o cansancio post-esfuerzo.
Trastornos del sueño.
Dolores musculares o articulares.
23. FACTORES DE RIESGO





Edad y Sexo: ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 30 a 50 años
Enfermedad previa
El estrés
La genética
Factores ambientales
(Engleberg, 2009).
24. OBJETIVOS NUTRICIONALES





Evaluar la ingesta de proteínas y de calorías para ayudar a mantener o disminuir el peso y a disminuir la
fatiga.
Mejorar el estado Inmunológico
Evitar infecciones
Evitar trastornos nutricionales
Evitar estrés para impedir ataques recurrentes cuando sea posible
76
(Escott, 2009)
25. TIPO DE DIETA
Dieta Normal
26. KCAL
Kcal: 35 Kcal/ kg (Escott, 2009)
27. PROTEÍNAS
Proteína de 0.8 a 1 gr/kg/día (Escott, 2009)
28. LÍPIDOS
Lípidos de un 25 - 30% (Escott, 2009)
29. HIDRATOS
Hidratos de carbono: 55 a 60% (Escott, 2009)
30. TIEMPOS DE COMIDA
5 tiempos: 3 comidas y 2 colaciones (Escott, 2009)
31. AGUA POR DÍA
Se manejara de 1 ml por 1 Kcal de la dieta (Escott, 2009).
32. FIBRA
Se manejara de 25-30 g/día con una mayor porcentaje de fibra soluble (Escott, 2009).
33. LABORATORIALES ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN Y SU INTERPRETACIÓN. CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO






Hemograma con fórmula leucocitaria; perfil bioquímico; nivel de crisol temprano por la mañana o en
suero; serología de hepatitis b y c; tsh; ana; rpr; y serología de lyme.
solicitar un análisis de sangre para determinar la presencia de la proteína rnasa (ribonucleasa) de bajo
peso molecular, que ha sido informada ser más común entre los pacientes con sfc.
Resonancia magnetica del cerebro: que muestre edema cerebral o destrucción de parte de las células
nerviosas (desmielizacion).
Niveles altos de linfocitos especificos (T CD4): en comparación con otros tipos de glóbulos blancos
(células TCD8)
HEMOGLOBINA Y HEMATÓCRITOS: Hemoglobina: 14 – 17 g /100 ml varones y12 – 15 g /100 ml
mujeres: Aumentados por deficiencia de Fe. Hematócritos: 40 – 54% varones y 37 – 47% mujeres:
Aumentados por deficiencia de Fe (Escott, 2009).
Fe Sérico y VCM: Fe sérico: 75 –175 ml /100 ml varones y 65 – 165 g /100 ml mujeres: > Mayor al límite:
deficiencia de vitamina B12 o folato. VCM: 80 – 94 cu/µm: > Mayor al límite: def. vit. B12 o folato (Escott,
2009).
34. BIBLIOGRAFÍAS CITADAS DE LIBROS O ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
77

Ballester MA, Juncadella E, Caballero MD. Síndrome de fatiga crónica. La medicina hoy.

Kathleen Mahan, Escott-Stump Sylvia. “Nutrición y Dietoterapia de , Krause” 12° edición. Mc Graw Hill
interamericana, México 2002.

Nutrición Diagnostico y Tratamiento. Silvia Escott Estom. Ed. Lippicot. 6º Edición.

Engleberg NC. Chronic fatigue syndrome. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and
Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 131.

Goldberg D, Bridges K, Duncan-Jones P, Grayson D. Dectecting anxiety and depression in general
medical settings. Br Med J 1988; 297: 897-9.
Fibromialgia
Enfermedad común caracterizada por dolor musculoesquelético diseminado
Es un síndrome común que provoca dolor prolongado en todo el cuerpo y puntos de sensibilidad en las
articulaciones, los músculos, los tendones y otros tejidos blandos. (Harrison,2009)
Patogenia:

Anormalidades del SNC:
•
Alteraciones del sueño. (Harrison, 2009)
•
Existen evidencias que afecta el SNC por la mala producción de serotonina en el LCR. (Harrison,
2009)
•
Hipersensibilización del SNC. (Escott-Stump, 2010)
Puntos dolorosos de la fibromialgia:
 Cervical inferior.
 Segunda costilla.
 Epicóndilo lateral.
 Rodilla.
 Occipucio.
 Trapecio.
 Supraespinoso.
 Glúteo.
 Trocánter
mayor
(Harrison,
2009)
78
Signos y síntomas:

Cefalea.

SII.

Mareos depresión.

Alteración del sueño.

Cambios en la memoria.

Diarrea o estreñimiento.

Trastornos del estado de ánimo.

Falta de sensibilidad en manos y pies (Escott-Stump, 2005) y (Escott-Stump, 2010).
Objetivos nutricionales:
 Aliviar el dolor.
 Corregir cualquier infección.
 Perdida de peso si ésta obeso.
 Corregir trastornos subyacentes como hipertensión.
 Cambios en el estilo de vida, incluir técnicas de relajación.
 Ejercicio 3 clases de 30 minutos durante 23 semanas (Escott-Stump, 2010).
Recomendaciones nutricionales:
 Dieta vegana sin cocción (frutas, hortalizas, tubérculos, nueces, germinados y tallos).
 Aumentar el consumo de Omega3.
 Suplementar vitamina C y E.
 Dieta pobre en sal y rica en lactobacterias de verduras sin cocinar.
 Utilizar fibra en caso de estreñimiento de 25 a 30 gr/día.
 Alimentos ricos en antioxidantes.
 Incluir fotoquímicos derivados de especias. (pimiento rojo, clavo, jengibre, comino, anís hinojo,
albahaca, romero ajo).
 Plan de pérdida de peso.
 Consumir agua natural preferentemente de 2 ½ a 3 litros al día.
 Utilizar como herramienta el plato del bien comer.
 Dieta correcta. Lípidos de 20-30%, hidratos de carbono de 50-60% y proteína de 1-1.5 g/Kg
(Escott-Stump, 2005) y (Escott-Stump, 2010).
Laboratoriales:

Proteína C reactiva.

Albumina. 3,5-5mg/dL

Triglicéridos. 40-160mg/dL (en función de sexo y edad)

Glucosa. 70-99mg/Dl (ayunas)

Colesterol.

Creatinina.0,6-1,2mg/dl;53-106umol/L (varones)
0,5-1,1mg/dl; 44-97umol/L (mujeres)


Na+
135-145mEq/L
K+
3,6-5 mEq/L
(Escott-Stump, 2010).(Krause,2009)
Bibliografías:
1.
2.
3.
4.
Escott-Stump S, Mahan L. Krause dietoterapia. 12ª edición. México; Elsevier: 2009. 1060-1061.
Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 5ª edición. México; Mc Graw Hill: 2005.
470.
Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 6ª edición. México; Mc Graw Hill: 2010.
593.
Harrison. Principios de medicina interna. 17a edición. Mexico; Mc Graw Hill: 2009 (II). 2175-2177.
79
LITIASIS RENAL
Es una enfermedad infrecuente en la infancia. Su incidencia ha disminuido en los países desarrollados.
Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina, de
distinta composición química. Los cálculos se forman en el riñón y después atraviesan el uréter y si son
pequeños, se eliminan por la orina. En algunos casos, el calculo no es capaz de atravesar el uréter, lo que
provoca dolor y una posible obstrucción, impidiendo que la orina fluya fuera del riñón. (LORENZO,2003)
CLASIFICACION
Lito de calcio es la combinación con desperdicios del organismo que se convierten en oxalatos
de calcio.
Estruvita: formada por acumulación de magnesio propagando una infección del cual se desecha
amoniaco
Acido úrico: se da por la alta cantidad en el organismo por lo cual se aconseja reducir carnes en
este tipo de formaciones
Cistina: es un componente presente en músculos y nervios, del cual se sabe muy poco se
considera de forma hereditaria. (salas-salvado,2004)
SINTOMAS
Dependen del tamaño de los litos y su posición en las vías urinarias y su asociación o no con una
infección del riñón.
Dolor en la parte baja de la espalda o en un costado.
Presencia de sangre en la orina
Vómitos
Fiebre
Frecuencia o urgencia urinaria
Dolor al orinar (Lorenzo,2003)
DIAGNOSTICO
Análisis de sangre para valorar la función del riñón y la concentración de ciertos electrolitos y minerales
disueltos (calcio) en sangre. También puede solicitar un análisis de orina y puede pedir al paciente que
recoja la orina de 24 horas. Además, puede solicitar una tomografía computarizada del abdomen o una
radiografía o ecografía abdominal, para localizar el cálculo y descartar otras posibles causas de los
síntomas. (salas-salvado,2004).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
OXALATO DE CALCIO
 El consumo de calcio debe aumentarse a > 1000 mg/día; fuentes adecuadas incluyen leche
descremada, yogurt, lácteos bajos en grasa, brócoli, jugo de naranja y requesón o queso. (Escott
S.2008)

Un consumo moderado de proteínas reduce la excreción de calcio (Escott S.2008). Un aporte
excesivo de proteína animal modula diversos factores de riesgo urinario, tales como la
hipercalciuria, la hiperglucosuria, la hiperoxaluria, el bajo pH de la orina y la hipocitraturia, todos
los cuales aumentan la posibilidad de formación de cálculos renales (krausse,2009).

Recomendable una dieta menos rica en proteínas 50 a 60 gr/ día y con la mitad del contenido
proteico de origen no cárnico

Disminuir los oxalatos urinarios puede tener un efecto más poderoso en la formación de cálculos
que reducir el calcio urinario. Aunque solo 10% a 20% de los oxalatos urinarios proviene de
fuentes alimentarias, muchas veces se recomienda límites en la dieta. Los oxalatos están
presentes en grandes cantidades en espinacas, fresa, nueces, chocolate, café, te negro y
frijoles.

La vitamina C es un precursor de la producción endógena de oxalatos, por lo que se recomienda
evitar las mega dosis de vitamina C. (Escott S.2008)
ACIDO URICO
 Las medidas alimentarias se enfocan en reducir el acido urico y aumentar el volumen de orina.
Se recomienda la reducción de la proteína animal y pescado a 340 g/dia (Escott S.2008).
 las proteínas animales (pollo, carnes y pescado) son ricas en purinas y ceniza acida y han de
consumirse con moderación.
80



Beber de 2.5 a 3 litros de líquidos al día.
Reducir el consumo de legumbres (frijol, alubia, garbanzo, lenteja, ejote y chícharo) a una vez
por semana.
CISTINA
 Los individuos con cistinuria requieren 3.5 ml de agua al día.
 Consumir una dieta baja en cistina, metionina o cisteína (Escott S.2008).
 El consumo de proteínas debe reducirse pero no debe restringirse en forma estricta.
 La limitación del consumo de alimentos que contienen metionina, como leche, carne y huevos, da
lugar a una pequeña disminución de la excreción urinaria de cistina. (Krause,2009)

Se dará preferencia a los alimentos frescos y se evitarán aquellos que son enlatados, ahumados,
en escabeche y precocidos (krausse,2009).
ESTRUVITA
 Beber entre 2.5 y 3 litros de líquidos al día.
 Llevar dieta con bajo contenido de calorías.
 Las cantidades de aceite, grasas y azúcares deben ser reducidas. (Escott S.2008)


La dieta debe combinar productos de origen animal y vegetal.
Se limitará la ingesta de carne, pescado, huevos y sus derivados a 150 gramos al día.
RECOMENDACIONES

Incrementarse el consumo de líquidos de 2L a 3.5 L / dia

Evitar el consumo de jugo de manzana o toronja. (Escott S.2008)

Consumir una dieta equilibrada con frutas y verduras como fuente de potasio

La dieta DASH es una buena recomendación. (Escott S.2008)
Escott S. trastornos renales . Nutrición diagnóstico y tratamiento.2008.6ta ed: 800-804.
Kathleen L, Mahan, Escott S. terapia nutricional medica en trastornos renales. Krausse
dietoterapia.2009. 12 ed: 948-955.
o





o





Salas-Salvadó, Bonada
Nutrición y Dietética Clínica
Ed. Elsevier
España
Año 2004
Pags. 244 - 247
Lorenzo Sellarés, Torres Ramírez
Nefrología Clínica
Ed. Elsevier
España
Año 2003
Pags. 51- 64, 95-122, 173 -194, 465-482
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
Es la disminución abrupta de la función renal con retención de sustancias de desecho (EscottStump,2005).
Se caracteriza por una súbita reducción de la tasa de filtración glomerular y por la alteración en la
capacidad del riñón para excretar la producción diaria de desechos metabólicos (Mahan, 2009).
CATEGORÍAS:
 Perfusión renal inadecuada (prerenales)
 Enfermedades en el parénquima renal (intrínsecas)
 Obstruccion (posrrenales)
81
CLASIFICACIÓN
 Anúrica: 14 días producción menor a 100 ml/día
 Oligurica: 8-14 días se excreta 100-400 ml/día
 Diurética: 10 días 400-4000 ml/día
 Recuperción: 10 días – 3 meses o 1 año el px mejora gradualmente (Escott-Stump,2005).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Nausea
 Vomito
 Pirosis
 Estreñimiento
 Diarrea
 Disfagia
 Anorexia
 Debilidad
 Distención abdominal
 Somnolencia
 Cefalea (Casanueva,2008)
OBJETIVOS
 Conservar la homeostasis hasta que los riñones restablezcan su funcionamiento adecuado

Mantener un balance de nitrogeno,líquidos,electrolitos y minerales

Retardar el progreso de IR

Prevenir o corregir la uremia, hiperlipidemia, desnutrición proteico-calórica, sepsis y
complicaciones pulmonares (Escott-Stump,2005).
CONSUMO DE LIQUIDOS
El consumo de líquidos se calcula a razón de 500ml mas el volumen de orina excretada el día anterior, así
como las contribuciones de la producción endógena del agua del metabolismo y de las perdidas
insensibles de agua al balance del agua (Picasso, 2007).
500- (Perdidas insensibles) ₊diuresis 24 hrs₊ vomito o diarrea = ingesta de líquidos (Casanueva, 2008).
SODIO: 250 y 500 mg/ día (Picasso, 2007).
POTASIO: Se restringe sensiblemente en acidosis, hiponatremia e hipo calcemia con alta frecuencia
(Picasso, 2007).
KILOCALORIAS
30 a 40 Kcal /día con peso estándar, 40 Kcal/día se emplean en pacientes gravemente enfermos y
menos obesos (Shils, 2010).
PROTEÍNAS
Si no hay desnutrición grave proteica y están anticipados para recuperar la función renal en un par de
semanas: 0.3-0.5 g/kg (Shils, 2002).
Pacientes catabólicos, sometidos a diálisis regular y anticipada con I.R.A. por más de dos semanas:
1-1.2 g /kg (Shils, 2002).
HIDRATOS DE CARBONO
HC: de 100 a 150 gr/día (Téllez, 2010).
Aproximadamente 50% (Escott, 2005).
GRASAS
Se recomiendan el 30% de grasas (Escott, 2005).
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES




Proporcionar calorías adecuadas (30-40kcal no proteicas/kg)
Usar productos poliméricos de glucosa, así como grasas, azucares, frutas, almidones bajos en
ps y vegetales.
Suplementar calcio, folato, y vitamina B₆
Limitar la ingesta de vitamina C a 100mg
82






Restringir potasio durante la fase anurica
Restringir sodio en la fase anurica
Con hipertigliciridemia o hiperlipidemia disminuir azucares simples, mas comidas vegetarianas y
mas ac. Omega 3
50% de las proteínas deben de ser de valor biológicos (Escott, 2005).
Mezclas concentradas en forma de papillas ricas en HC o GS producen repugnancia, nauseas y
pueden ser mal tolerados (Picasso, 2007).
Existen soluciones azucaradas en forma de sodas que son útiles para aportar calorías en los
primeros días de insuficiencia (Picasso, 2007).
Laboratoriales
 Nitrógeno ureico en sangre (+30) 8-18 mg/100ml
 K+ (aumentado) tiempo de protrombina, 10-15 segundos
 Na + (disminuido)
136-145 mEq/l
 Colesterol (aumentado)
120-199 mg/100ml
 AST (aumentado)
45 años= 8-38 U/L
Mujeres <45 años= 5-27 U/L.
 Fosforo sérico (aumentado)
2.3-4.7 mg/100ml
(Escott-Stump,2005).
BIBLIOGRAFIA
Picasso R.Dietetica.Madrid: editorial Marban. 2007:287-91.
Tellez ME. Nutrición clínica. México: El manual moderno.2010.
Escott-Stump S. Krause Dietoterapia.12 ed. España: Elsevier masson. 2009 : 667-669.
Casanueva E. Nutriología medica. 3era ed. España : Medica panamericana: 503-513.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN:
La insuficiencia renal crónica (IRC) es el daño renal secundario a distintas patologías que producen un
disminución a la tasa de filtración glomerular por la disminución en la función de las nefronas, donde el
tejido renal se destruye (Grimoldi, 2008).
CLASIFICACIÓN:
Etapas de la enfermedad renal crónica:
ETAPA
TFG
DESCRIPCIÓN
1
90-130 ml/min
Daño renal, pero con función renal normal o aumentada
2
60-89 ml/min
Leve disminución de la función renal
3
30-59 ml/min
Disminución moderada de la función renal
4
15-29 ml/min
Disminución grave de la función renal
5
Menos de 15 ml/min
Insuficiencia renal con tratamiento, definida como etapa terminal de
la enfermedad renal
(Krausse, 2009)
o SIGNOS Y SINTOMAS:
o Mal estado en general
o Cansancio generalizado
o Anorexia
o Perdida de apetito
o Nauseas vómitos
o Sabor metálico y mal aliento (hedor urémico)
o Anemia
o Pigmentación pardoamarilleta
o Picor generalizado
o Hinchazón o edema en las piernas, tobillos y cara
o Alteraciones al nivel de conciencia
o Incapacidad de concentración (coma)
(Llop, 2004)
83
DIAGNÓSTICO:
o Se requieren análisis de sangre y de orina completos que proporcionan información sobre el
estado renal.
o La ecografía renal ayuda a detectar una obstrucción en vías renales y su causa.
o La urografia intravenosa proporciona información sobre la función excretora de los riñones.
(Llop, 2004)
OBJETIVOS NUTRICIONALES:
o Los objetivos dietéticos consisten en aliviar la carga excretora de los productos del metabolismo
y ayudar a los riñones a conservar su equilibrio.
o Regular el aporte calórico y proteíco puesto que presentan tendencia a anorexia.
o Las proteínas deben aportar todos los a.a esenciales (leche y huevo)
o El sodio debe eliminarse de la dieta, excepto cuando su pérdida es masiva (nefritis intersticial).
o Controlar el equilibrio de los líquidos, adecuando los aportes según las pérdidas.
o La dieta debe de ser pobre en fósforo y potasio (alteraciones cardiacas), grasas animales y
azúcares (tendencia trigliceridemia y arteriosclerosis).
(Llop, 2004)
TIPO DE DIETA:
La dieta debe de ser pobre en fósforo y potasio (para evitar alteraciones cardiacas), grasas animales y
azúcares (tendencia trigliceridemia y arteriosclerosis). El sodio debe eliminarse de la dieta excepto
cuando su pérdida es masiva (Llop, 2004).
KCAL:
25 a 35 kcal / kg de peso (Mataix, 2009; Casanueva, 2008)
PROTEINAS:
0.60 g/kg/al día (no dializados) (Escott, 2005)
LIPIDOS:
30-35% (Mataix, 2009; Casanueva, 2008)
HIDRATOS DE CARBONO:
55-60% (Mataix, 2009; Casanueva, 2008)
TIEMPOS DE COMIDA:
La dieta recomendada puede cambiar con el tiempo según cómo estén funcionado los riñones (National
kidney foundation, 2007).
AGUA POR DIA:
La ingesta de líquidos debe de ser equivalente a la producción del paciente mas 500 a 1000 ml por las
perdidas insensibles (Escott, 2005).
FIBRA:
Un ingreso dietético rico en fibra puede disminuir el nitrógeno urémico de suero al reducir la generación
de amoniaco por las bacterias del colon y estimular la eliminación fecal de nitrógeno. Se recomienda un
ingreso dietético de 20-25 gr/día. (Almandoz, 1998).
VITAMINAS Y MINERALES:
o Sodio: 1.5 a 3 g/día
o Potasio: 2 a 3 g/día
o Fósforo: 600 a 700 mg/día
o Tiamina: 1.5 mg/día
o Rivoflavina: 1.8 mg/día
o Piridoxina: 5.0 mg/día
o Acido ascórbico: 60 mg/día
(Mataix, 2009; Casanueva, 2008)
RECOMENDACIONES ESPECIALES:
Alimentos ricos en sodio que deben evitarse:
Embutidos
Refrescos
Carnes ahumadas
Quesos: cottage,
cheddar, de cabra
manchego,
mozarela,
84
Aderezos comerciales
Bolillo, galletas, pan con levadura
Condimentos: Salsa de soya, inglesa,
consomé en polvo
Frituras: papas fritas, chicharrones
Oleaginosas:
Cacahuates
pistaches, avellanas
Pescados
Cereales industriales
Mantequilla con sal
Verduras: Zanahorias, acelgas
Enlatados
salados,
Sal de mesa
Alimentos ricos en potasio que deben evitarse:
Frutas secas: orejones, durazno,
chabacano
Pasas
Plátano
Jitomate
Ciruelas
Ciruelas pasas
Leguminosas: frijol, soya
Calabaza
Zanahoria
Aguacate
Papas
Champiñones
-Los pacientes con litiasis deben ser controlados por un urológo para evitar una obstrucción.
-Evitar factores que potencian las lesiones renales: Hipertensión mal controlada, infecciones y
obstrucciones de vías urinarias, diabetes, uso de medicamentos tóxicos renales.
(Tellez, 2010).
LABORATORIALES:
Normal
IRC
Flujo urinario
Bajo
Hiperazoemia
Albumina
3.5 – 5 g/100 ml
Aumentado de
azoados
Bajo
Saturación
de
transferrina
Proteína C reactiva
170 – 370 mg/100
ml
0
Normal
Nitrógeno ureico
< 2.5 g/dia
Aumentado
Glucosa
70 – 110 mg/100 ml
Alta o Bajo
Na
136 – 145 mEq/L
Aumentado
K
3.5 – 5.5 mEq/l
Aumentado
Ca
9 – 11mg/100 ml
Bajo
Fosforo
2.3 – 4.7 mg/100 ml
Aumentado
Acido úrico
Normal
Mg
4.0 – 9.0/100 ml
varones
2.8 – 8.8/100 ml
mujeres
1.8 – 3 mg/100 ml
Hemoglobina
0
Fe sérico
75 – 175 mg/100ml
varones
65 – 165 mg/100 ml
Bajo
Bajo
85
mujeres
Ferretinina sérica
Folato eritricitico
Bajo
PH
0.3
µg/100
(7mnol/L)
7.36 – 7.44
Cloruro sérico
95 – 105 mEq/L
Aumentado
Colesterol
120 – 199 mg/100
ml
10 – 190 mg/100 ml
Aumentado
Triglicéridos
ml
Bajo
Bajo
Composición corporal
(Escott, 2010).
BIBLIOGRAFIA:
 Llop L. Enfermedades y tratamientos. Tercera edición, Perú: Plaza Janés, 2004; 98-101.
 Casanueva E et al: Nutriología médica. México: Editorial médica panamericana, 2008.
 Grimoldi I et al: Enfermedad renal crónica, diálisis y trasplante. Estudio multicéntrico: 1996-2003.
Arch Agent Pediatr 2008; 106 (6): 552-559.
 Mataix VJ: Nutrición y alimentación. Nueva edición ampliada, España: Océano/ergon, 2009.
 Tellez ME. Nutrición clínica. Manual moderno. 2010; 248-250.
 Escott S. Nutrición diagnostico y tratamiento. Sexta edición, México: D.F, 2010; 877 – 888.
 Escott S. Nutrición diagnostico y tratamiento. Quinta edición, México: D.F, 2005.
 Mahan LK, Escott S. Dietoterapia de Krausse. 12ª edición: Barcelona, España: Elsevier masson,
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 National kidney fundation, 2007. Consultado el 26 de noviembre del 2011. Disponible en:
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 Almandoz, Berrondo, C.; Lopez Aranjuelo, F."Alimentación en hemodiaiisis". Publicaciones,
Documentación y Biblioteca Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1988. Disponible en:
http://www.unizar.es/med_naturista/Tratamientos/urino/insuficiencia%20renal%20cronica.pdf
86
DIALISIS Y HEMODIALISIS
La diálisis peritoneal es un procedimiento mediante la cual se extrae del organismo sustancias que
alteran e intoxican tales como: potasio, urea, creatinina, fosfatos, acido úrico, bicarbonato, calcio.
Se usa una membrana semipermeable q es el peritoneo, se coloca un catéter en la pared abdominal,
posteriormente se pasa el liquido de la diálisis los productos de desecho se transportan por la sangre
a través del peritoneo permite pasar agua y distintos solutos desde los capilares sanguíneos
peritoneales al líquido dializado. (Tellez, 2010).
•
•
•
•
Diálisis: El proceso de purificación artificial de toxinas de la sangre a través de un procedimiento
médico.
Diálisis Peritoneal: Purificación de la sangre usando el revestimiento del abdomen como filtro.
Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC): una forma de diálisis peritoneal en la que la
sangre se purifica siempre usando un sistema de bolsas y tubo. No se requieren aparatos.
Diálisis Peritoneal Cíclica Continua (DPCC): una forma de diálisis peritoneal que usa un aparato.
El aparato realiza automáticamente los intercambios mientras la persona duerme
INDICACIONES
•
•
•
•
•
Pacientes con IRA con oligoanuria que no responden a diuréticos que pueden ir acompañados
de balance positivo con :
Hipovolemia
Hipertensión
IC
Derrame pleural (Tellez, 2010).
REQUERIMIENTOS PARA PACIENTES CON DIALISIS
•
35 kcal/kg
•
Proteínas 1.2 a 1.5 g/kg/día
•
Lípidos 30 %
•
HC 50- 60 %
•
Sodio 1 a 2 g/día
•
Tiamina 1.5 mg/día
•
Riboflavina 1.8 mg/día
•
Niacina 20 mg/día
•
Vitamina C 60 mg/día (Tellez, 2010).
CONTRAINDICACIONES
•
•
•
•
•
•
Cirugía de Hernia
Fistula pleuro-peritonial
Cirugía abdominal
Infección de pared abdominal
Peritonitis
Hemorragia intraperitoneal grave (Tellez, 2010).
HEMODIÁLISIS
Es un procedimiento mediante en el cual la sangre se conduce entubada desde el organismo hasta una
maquina “riñón artificial” en la q después de atravesar un filtro de limpieza que permite recoger las
sustancias toxicas de la sangre( urea y creatinina) y electrolitos como: Na y K. (Tellez, 2010).
•
Evitando la perdida de proteínas y células sanguíneas teniendo como resultado una sangre
limpia, otra vez al cuerpo.
•
Impedir la perdida sanguínea de proteínas como albumina, anticuerpos, proteínas
transportadoras, factores de coagulación, lipoproteínas.
•
El tiempo de la hemodiálisis recomendada es de 3 a 6 horas en cada sesión, 3 veces a la
semana.
•
Suplementar Vit. C, complejo B, D, E y Fe(Tellez, 2010).
87
REQUISITOS NUTRICIONALES EN PX CON HEMODILISIS
•
35 kcal/kg/día
•
Proteínas .5 a .6 g/kg/día
•
Px con hemodiálisis estables de 1 a 1.1 g/kg/día.
•
Px con hemodiálisis desnutridos de 45 kcal/kg/día
•
Ps 1.5 g/kg/día
•
Px bien nutrido 1.1 a 1.2 g/kg/día de Proteínas (becerro, 2006).
•
BIBLIOGRAFIA
•
Téllez Villagómez ME. Nutrición clínica. México. Manual moderno. 2010. P: 254-258.
•
Becerro Treviño A. Nutrición clínica en Insuficiencia Renal Crónica. México. Editorial Prado.
2006. P: 55-56.
•
Díaz Anguado J. Manual básico de enfermería: técnica y quirúrgica. Madrid. Editorial Díaz
Santos. 1998. P: 9.
VIH Y SIDA______________________________________________
SEPSIS
Es la presencia de microorganismos piógenos y otros gérmenes o sus toxinas en la sangre u otros tejidos.
Puede ser una complicación de dispositivos de acceso vascular o catéteres intravenosos (1).
ETIOLOGIA
Infección causada por cualquier clase de microorganismos como Hongos, Micobacterias, Rickettsias,
Virus, Protozoos (4).
(3).
SIGNOS
Y








hipotermia
Escalofríos
Taquipnea y taquicardia
Trastornos del estado mental
Hipotensión
Reacción inflamatoria generalizada
Menor tolerancia ala glucosa
Desorientación
Confusión
SINTOMAS
 Fiebre o
88




Pueden aparecer pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas cuando las bacterias o hongos
se diseminan por la piel o en tejidos blandos
Nauseas
Vomito
Diarrea
(1).
CLASIFICACION
Septicemia
Es la disfunción de algún órgano y causa Hipotensión (2).
Shock séptico
El shock es un estado de hipoperfusion generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz, el resultado final es la hipotensión arterial, seguida de la reducción
de la perfusión tisular y de hipoxia celular. El shock séptico se debe a la diseminación y desarrollo de una
infección inicialmente localizada que penetra la corriente sanguínea y hay disfunción multiorganica (3).
El paciente suele fallecer salvo que la infección subyacente sea dominada rápidamente (3).
FACTORES DE RIESGO
 Catéteres intravasculares (5).
 Prótesis mecánicas permanentes (5).
 Quemaduras (5).
 Inyecciones de fármacos intravenosos (5).
 Diabetes mellitus (1).
 Enfermedades linfoproliferativas (1)
 Cirrosis hepáticas (1).
 Quemaduras (1).
 Técnicas o dispositivos artificiales invasivos (1).
 Fármacos que originan neutropenia
(1).
PREVENCION
Estricto cumplimiento del programa de control de la infección especialmente en el hospital, evitando el uso
de sondas Foley y con atención meticulosa ala aplicación y mantenimiento de las líneas intravasculares
(6).
OBJETIVOS NUTRICIONALES
 Tratar la infección o drenar el sitio de infección, cuando sea posible.
 Apoyar el sistema de defensa antimicrobiana del cuerpo y mantener el ambiente tan libre de
microorganismos como sea posible.
 Evitar el choque séptico
 Satisfacer las necesidades calóricas
 Tratar nausea, vomito y anorexia
 Fomentar la reparación de tejidos y la cicatrización de heridas
 No se debe alimentar en forma excesiva
(2).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
 Es preferible la alimentación enteral a la parenteral
 Kcal: 30 a 35kcal/kg
 Pr : 1.5 a 2.0 gr/kg
 Lp: 20%
 HC: 350 a 450gr por día en promedio
 Incluir omega 3
 Complementar vitaminas A, C, D y K, Tiamina, Acido fólico
 Fosforo
 Potasio
 Magnesio
 Zinc
 Cromo
(2).
LABORATORIALES (2).
89
BIBLIOGRAFIA
7.
Cecil tratado de medicina interna
JBW Yngaarden, LIH Smith
8.
Nutrición, diagnostico y tratamiento
Sylvia Escott-Stump
9.
Patologia Estructural y Funcional
Robbins, Collins. Cotran, Kumar
10.
Diagnostico Clinico y Tratamiento 2007
Stephen J. Mc Phee, Maxine A. Papadakis
11.
Manual CTO de Medicina y Cirugia 7ºEd
tomo 10 infecciosas.
12.
Harrison, principios de medicina interna vol. 3
Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Mortin, Faucr,
Kasper.
POLITRAUMATISMO
Definición de la patología
 Paciente presenta dos o mas lesiones en órganos, traumáticas graves, periféricas, viscerales o
complejas que conlleva una repercusión respiratoria o circulatoria que requiere una valoración y
tratamiento inmediato, estableciendo una serie de prioridades terapéuticas (jover, 2001).
Clasificación
 Evaluación primaria
 Fase resucitación
 Evaluación secundaria
 Fase de atención medica definitiva (jover, 2001).
Objetivo nutricional
 Valorar y vigilar la extensión de la sesión y los problemas resultantes.
 Evitar infecciones, insuficiencia respiratoria, choque, sepsis y lesiones por repercusión.
 Promover la cicatrización y la rápida recuperación.
90






Tratar las complicaciones como íleo, fistula, anomalías de la glucosa.
Evitar las infecciones nasocomiales.
Reducir las perdidas; promover el equilibrio de nitrógeno. Puede estar indicada la inclusión de
glutamina y arginina.
Satisfacer las necesidades de energía (20-45%). Ahorrar proteína y masa corporal magra.
Evitar la alimentación excesiva de dificultad respiratoria por la mayor producción de dióxido de
carbono.
Determinar y vigilar los requerimientos y el equilibrio hibridos, hidratar.
(Scott- Stump, 2010).
Tipo de dieta:
 Nutrición enteral
 Nutrición parenteral (Scott- Stump, 2010).
Kcal:


20 a 30 Kcal/kg/día
Según el nivel de lesión (García, 2005).
Vanesa Ramírez García 6-A
T/M Marlen
Proteína, gr× kg/peso:
 Pr: 1.5 – 2 gr/ kg/día
(Scott- Stump, 2010).
Lípidos
T
 35%
(Scott- Stump, 2010).
HC

Fibra

50 - 60 %
5 mg/kg/min
(Scott- Stump, 2010).
Alto consumo de fibra para cicatrización.
(García, 2005).
Tiempo de comida:
 4-5 días por vía oral (García, 2005).
Agua × día:
 Hidratar en forma adecuada
(García, 2005).
Vitaminas y Minerales
 Vitamina A
 Vitamina C
 Vitamina B
 Zinc
 Selenio
 Sodio
 Glutamina (Scott- Stump, 2010).
Recomendaciones especiales
 Los pacientes con politraumatismo presentan riesgo nutricional y deben ser evaluados para
detectar el estado nutricional y la necesidad de soporte nutricional especializado.
 Se recomienda el inicio del soporte nutricional si es previsible que la ingesta oral no pueda
cubrirlos requerimientos nutricionales en un periodo de 5 a 10 días tras el trauma.
 La determinación del gasto energético debería realizarse mediante calorimetría indirecta.
 Se recomienda tener en cuenta el efecto del tratamiento sobre el gasto energético.
91







Los requerimientos energéticos pueden ser también estimados mediante el empleo de
ecuaciones predictivas (Harris-Benedict), utilizando un factor de 1,3-1,5 para el cálculo del aporte
calórico.
Se recomienda un aporte hiperproteico en el soporte nutricional de los pacientes con politrauma.
Se recomienda una monitorización estrecha de los niveles de glucemia y de natremia.
El empleo de farmaconutrientes puede ser recomendado en el soporte nutricional de los
pacientes con politraumatismo.
Aunque se recomienda el empleo preferente de la nutrición enteral, ésta debería ser
administrada mediante sondas transpilóricas en muchas ocasiones.
La nutrición parenteral está indicada si no se puede obtener un adecuado abordaje al tracto
digestivo, si el aporte de nutrientes es inadecuado con nutrición enteral o si los pacientes
presentan intolerancia a la nutrición enteral.
La nutrición parenteral no está indicada en pacientes capaces de tolerar la nutrición enteral a los
4-5 días del inicio de la enfermedad o en los que la agresión traumática sea de leve intensidad
(García, 2005).
Laboratorios
 Hb
 Química sanguínea
 Creatinina
 Coagulación
 Urea
 Na+
 K+
 Mg+
 pCO


pO2
Glucosa
Proteína C reactiva (Scott- Stump, 2010).
Estudios
 Radiografía
 Presión arterial
 TC
(Scott- Stump, 2010).
 Econografia
 TAC
 RX
Síntomas
 Dolor generalizado
 Perdida de Conciencia
 Perdida de sensibilidad
 Hipotensión (hemorragias)
 Hipertensión
 Perdida de Memoria
 Disfagia
 Anorexia (planas, 2002).
Factores de riesgo
 Accidentes de transito
 Accidentes laborales
 Caídas
 Sumersión y ahogo accidental
 Incendios
 Suicidios
 Homicidios
92

psicológicas (planas, 2002).
Bibliografías
 Scott- Stump Sylvia. Nutrición, diagnostico y tratamiento. Philadelphia: Editorial Lippincott; 2010.



García AL, JM, Acosta EA, Bonet S. nutrición artificial en el paciente politraumatizado. Nutr Hosp.
2005;(2):47-50.
Planas M, Bonet A, Farré M.Valoración nutricional. Influencia de la malnutrición sobre las
funciones fisiológicas, Soporte Nutricional en el Paciente Grave. Medicina Crítica Práctica.
Barcelona. 2002: 9-17.
Jover NJ, Lopez EF.Cirugia del paciente politraumatizado. Aran ediciones. 2001.
QUEMADOS
DEFINICION
Las quemaduras son aquellas lesiones histicas de variable profundidad y extensión causadas por el calor,
la radiación, el contacto químico o eléctrico (Márquez, 2007).
CLASIFICACION
1° grado: quemadura superficial que afecta la epidermis, se presenta enrojecimiento.
2° grado: subdivididas en superficiales y profundas, se caracteriza por la formación de ampollas.
3° grado: Destrucción de la epidermis que se extiende hasta la dermis, se extiende a los tejidos
subcutáneos (Tello, 1999).
-Extensión de la quemadura: “Regla de los 9” para estimar el porcentaje del área corporal quemada,
según se trate de adultos o niños (Adler, 2000).
ETIOLOGIA
AGENTES FISICOS
AGENTES QUIMICOS
AGENTES BIOLOGICOS
1.- Sol
2.- Flash, calor irradiado.
3.- Líquidos calientes
4.- Gases a presión
5.-Cuerpos
incandescentes
6.- Fuego directo
7.- Radiaciones
8.- electricidad
1.- Ácidos
2.- Álcalis
3.- Medicamentos:
Pentotal, Levofed.
4.- Gasolina
1.- Resinas vegetales, guano.
2.- Sustancias irritantes de origen
animal (moluscos).
cálidos
(Rivas, 2000)
OBJETIVOS
 Restaurar el equilibrio de líquidos y electrolitos para evitar el choque hipovolemico y estabilizar la
temperatura corporal.
 Evitar las pérdidas de peso mayores de 10% del peso anterior a la quemadura.
 Aliviar el dolor.
 Restaurar la protección cutánea para reducir las infecciones.
 Promover la cicatrización de heridas al tiempo que se minimiza la pérdida de masa corporal
magra.
 Cerrar la superficie de la herida con injertos cutáneos para reducir la probabilidad de sufrir falla
orgánica (Escott-stump, 2010)
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
 Energía 30-35 Kcal/kg/dia
 Pr 1.5 a 2.0 g/kg/dia
 Lp 15 a 25%
 Hc 50-55%
(Márquez, 2007)
93
TIPO DE DIETA
 Dieta hiperprotéica, Hipercalórica
(Escott-stump, 2010)
AGUA



Las primeras 24 a 48 Hrs. Los pacientes con lesiones térmicas se dedican a la reposición de
líquidos y electrolitos.
La mitad del volumen requerido en las primeras 24 hrs se debe administrar en las primeras 8 Hrs
La pérdida de H2O se estima 2 a 3.1 ml/Kg de peso cada 24 Hrs.
(Krause 2010)
TIEMPOS DE COMIDA
De 5 a 6 tiempos de comidas pequeñas y sin refrigerios
(Scott-stump, 2010)
RECOMENDACIONES
 Fomentar el consumo de jugos de fruta (arándano, toronja, ciruela pasa o naranja) para tener un
suministro adecuado de vitamina K.
 Incluir consumo de omega- 3 para reducir la inflamación y promover la cicatrización de las
heridas.
 El consumo de omega- 3 ayuda a promover un equilibrio de proteínas en el cuerpo.
(Scott-stump, 2010)
LABORATORIALES
VALOR
Acido úrico
Nitrógeno ureico
sanguíneo
Glucosa
RANGO
NORMAL
4.0-9.0 mg/100
ml en varones
2.8-8.8 mg/100
ml en mujeres
8-18
mg/100
ml
(3-6.5
mmol/L)
70-110
mg/100ml
ayunas
en
Proteínas sericas
totales
6-8 g/100ml
Transferrina
170-370
mg/100
ml
(1.7-3.7 g/L)
AUMENTA EN
DISMINUYE EN
Estrés, leucemia, hipertencion
anemia,
nefropatía,
alcoholismo, mielona multiple,
hipoparatiroidismo.
Hepatitis
aguda,
quemaduras,
enfermedad
celiaca,
malabsorcion,
enfermedad de Wilson.
Insuficiencia hepática,
trastornos nutricionales
sobrehidratacion,
acromegalia, dieta baja
en proteínas.
Insuficiencia
renal,
hiperazoemia,
diabetes
mellitus,
quemaduras,
deshidratación,
choque
insuficiencia
cardiaca,
infección,
gota
crónica,consumo excesivo de
proteínas,
catabolismo,
hemorragia
GI,
infarto
miocárdico,
obstruccion
urinaria,
inanición,
esteroidoterapia, traumatismo.
Diabetes
mellitus,
hipertiroidismo,
pancreatitis,
infarto miocárdico, hiperfunción
endocrina,estrés, insuficiencia
cardiaca
congestiva,infección,operación,
accidente vascular cerebral,
disfunción hepática, cáncer,
síndrome
de
cushing,
quemaduras,
esteroides
deficiencia de cromo.
Deshidratación y choque
Deficiencia de hierro, hepatitis
aguda, uso de anticonceptivos
orales, embarazo, perdida
crónica
de
sangre,
deshidratación gastrectomía.
Hipoglucemia
posprandial,sepsis,
cáncer,
trastornos
nutricionales,
hiportiroidismo,
gastrectomía, daño o
enfermedad hepáticos,
enfermedad de Addison.
Hepatopatía, leucemia,
trastornos nutricionales,
infección,quemaduras
graves.
Inflamación crónica o
aguda,hepatopatía
crónica,lupus,deficiencia
de
cinc,
anemia
drepanocitica,anemia
perniciosa
con
94
Hemoglobina
14-17 g/100 ml
12-15 g/100 ml
Policitemia,
deshidratación,
hemolisis,
anemia
drepanocitica, transfusiones de
sangre reciente, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia
cardiaca,
quemaduras, deshidratación.
Sodio
136-145
mEq/L
Deficiencia de vit K, vomito,
insuficiencia
cardiaca,
dehidratacion,
diabetes
insípida,
enfermedad
de
cushing, diarrea esteroides.
Potasio
3.5-5.5 mEq/L
Insuficiencia renal o falla, uso
excesivo de complementos de
potasio,
enfermedad
de
Addison,
deshidratación,
acidosis,
daño
celular,
diabetes mal controlada.
Leucocitos
60%-65% del
recuento
leucocitico total
Sepsis de la herida en
quemaduras,
infecciones
bacterianas,
inanición,
cáncer,traumatismos,
estrés
diabetes, gota aguda.
deficiencia de vit. B12 o
folato,
trastornos
nutricionales,
quemaduras,
sobrecarga de hierro,
síndrome
nefrotico,
sepsis, peracion del
intestino delgado.
Anemia,
sangrado
excesivo,
cáncer,
lupus,trastornos
nutricionales proteicos
calóricos, enfermedad
hepática
o
renal,
embarazo, intoxicación
con
plomo,
sepsis,
gastrectomía.
Consumo
de
sodio
reducido,
uso
de
diuréticos, quemaduras,
diarrea vomito, nefritis,
acidosis
diabética,
hiperglucemia,
sobrehidratacion.
Reducción del consumo
de potasio, nefropatía,
quemaduras,
traumatismo, diuréticos,
esteroides,
vomito
estrés, diarrea, dieta
intensa,
sobrehidratacion,
transtornos
nutricionales.
Deficiencia de folato o
vitamina B12, anemia
drepanocitica,
tratamiento
con
esteroides,
estado
quirúrgico.
(Scott-stump, 2010)
BIBLIOGRAFIA
 Escott-stump S, Nutrición diagnostico y tratamiento. España, wolters kluwer, 6 ed;2010:769-772.
 Márquez HA, Anaya R, Nutrición enteral y parenteral.mexico DF, Mc graw hill; 2007:407-411.
 Rivas M, Medicina forence. Mexico DF, cuellar, 2000:161-173.
 Tello FJ, Medicina forence. Mexico DF, oxford, 2 ed;1999:63-70.
 Adler JN, Plantz SH, Stearns DA, Gossman W, Stewart J, Manuales clínicos. Mexico DF, Mc
graw hill,1 ed;2000:235-238.
 Mahan LK, Escott-Stump S. Dietoterapia de Krause. España,Elsevier masson.12° ed: 2010.
95
TRASPLANTE
DEFINICION
Un trasplante consiste en transferir un órgano o un tejido de un individuo a otro para reemplazar su
función. De acuerdo con la relación genética entre el donador y el receptor los trasplantes pueden ser:




AUTOTRASPLANTES O AUTOINJERTOS
ISOTRASPLANTES
HOMOTRASPLANTES O ALOTRASPLANTES
HETEROTRASPLANTES O XENOTASPLANTES
CLASIFICACION
TRASPLANTE DE CORAZON
OBJETIVOS

Normalizar funcionamiento cardiaco

Prevenir infección o sepsis

Disminuir el potencial de rechazo/fracaso

Prevenir complicaciones

Controlar efectos secundarios de la terapia de esteroides/inmunosupresores

Promover cicatrización adecuada de la herida

Mantener o mejorar balance nutricional (Escott-Stump, 2005)
TX NUTRICIONAL










PROTEINAS 1.5-2g/Kg.
*Son necesarias PS para la cicatrización de las heridas prevención de
infecciones
CALORIAS 130%-150% del GER
CARBOHIDRATOS 50% - 70% de calorías no Proteicas
LIPIDOS 30% - 50% de calorías no Proteicas
LIQUIDOS 1 mL/ Caloría
( se controla perdida de orinas, drenaje, etc.)
Sodio 2- 4g/día
Restringido en caso de edema
Fósforo, magnesio INDIVIDUALIZADOS (Controlado por bioquímicos)
y bicarbonato (Krause, 2009)
TRASPLANTE DE PULMON
OBJETIVOS

Pretasplante

Corregir la desnutrición, disminuir el edema y la ascitis

Normalizar los niveles sanguíneo de glucosa y prevenir la hipoglucemia; la diabetes es común

Postrasplante

Promover la normalización de síntesis de proteína en el hígado (albúmina, globulinas, factores de
coagulación etc.)

Soporte para la cicatrización d herida

Tratar hipercolesterolemia, osteopenia, hipertensión y obesidad a largo plazo (Escott-Stump, 2005).
TX NUTRICIONAL
 Pretrasplante:




PROTEINA 1 a 1.5 g/Kg. de peso seco a menos q exista encefalopatía
35 a 45 Kcal./Kg.
Sodio, Potasio y electrolitos modificar según laboratoriales y estado renal
Precaución exceso de vitaminas y minerales usar IDR
 Postrasplante
Proteína 1 a 1.2 g/Kg./peso seco/día
30 Kcal./Kg. mantenimiento
35 Kcal./Kg.(1.1 a 1.3 x gasto energético basal)
Carbohidratos 50 a 60 % (Escott-Stump, 2005).
96
TRASPLANTE HEPATICO
OBJETIVOS







Pretasplante
Corregir la desnutrición, disminuir el edema y la ascitis
Normalizar los niveles sanguíneo de glucosa y prevenir la hipoglucemia; la diabetes es común
Postrasplante
Promover la normalización de síntesis de proteína en el hígado (albúmina, globulinas, factores de
coagulación etc.)
Soporte para la cicatrización d herida
Tratar hipercolesterolemia, osteopenia, hipertensión y obesidad a largo plazo (Escott-Stump, 2005).
TX NUTRICIONAL

Pretrasplante:




PROTEINA 1 a 1.5 g/Kg. de peso seco a menos q exista encefalopatía
35 a 45 Kcal./Kg.
Sodio, Potasio y electrolitos modificar según laboratoriales y estado renal
Precaución exceso de vitaminas y minerales usar IDR
Postrasplante
Proteína 1 a 1.2 g/Kg./peso seco/día
30 Kcal./Kg. mantenimiento
35 Kcal./Kg.(1.1 a 1.3 x gasto energético basal)
Carbohidratos 50 a 60 % (Escott-Stump, 2005).

BIBLIOGRAFIAS





Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Principios de Medicina Interna. 17ª ed.
México DF: Mc-Graw Hill Interamericana Editores; 2009
Escott Stump S. Nutrición Diagnostico y Tratamiento.5a Ed. Edit. Mc Graw Hill.
D’Amico CL:Cardiac transplantation: patient selection in the current era, J cardiovasc, Nurs 20 (5
suppl):S4, 2005
HasseJ: Nutrition assesment and support of organ transplant recipients, JPEN J Parentes Enteral Nutr
255:120, 2001.
http://www.cenatra.salud.gob.mx/interior/trasplante_presentacion.html
97