Nutrición y Diabetes

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Nutrición y Diabetes
Claudia López y Jaime Cerda
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Diabetes Mellitus insulino dependiente.
A. Descripción. Tipo de diabetes presente en pacientes insulinopénicos absolutamente dependientes
de la administración exógena de insulina para mantenerse vivos ya que tienden a la cetoacidosis puede iniciarse en forma lenta, pero con mucha frecuencia los síntomas tiene una evolución corta, de
semanas - habitualmente jóvenes - constituyen un 10% de los diabéticos - le sospecharé en
trastornos que se inician antes de los 30 años en individuos normopesos o enflaquecidos.
B. Patogenia. La presencia de un cierto tipo especial de antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad HLA le confiere a sus dueños una susceptibilidad de desarrollar DMID en la que
intervendrían factores ambientales como virus o sustancias tóxicas (por ello aparece sólo en un 50%
de los gemelos idénticos) - estos individuos genéticamente susceptibles, frente a determinadas
condiciones ambientales, expresarían en sus células beta del páncreas antígenos HLA anormales
desconocidos por su sistema inmune - se da inicio a un proceso progresivo (años o décadas) de
autoinmunoagresión que conduce en meses o años a una reducción crítica de células beta del
páncreas y la consiguiente expresión de la enfermedad - actualmente es posible detectar el
desarrollo de este proceso en su fase preclínica gracias a la medición elevada y persistente de
anticuerpos antiislotes (ICA) - menos de un 10% de los pacientes DMID aparecen en el contexto del
Síndrome de Deficiencia Poliglandular, detectándose además en ellos anticuerpos antitiroídeos,
antiadrenales y anti-mucosa gástrica, entre otros.
C. Clínica. El proceso patológico puede iniciarse en forma lenta, pero frecuentemente los síntomas
tienden a presentarse de forma relativamente aguda, por ejemplo, puede debutar como una
cetoacidosis diabética, de frentón - a diferencia del Tipo II, es raro que se presente por elementos
conocidos como complicaciones a largo plazo - un 60% de todos los diabéticos (Tipo I o II o
secundaria) presentan un síndrome relativamente característico.
D. Secuencia de eventos
1. Déficit absoluto o relativo de insulina genera hiperglicemia - superación del umbral de
reabsorción tubular renal (glicemia sobre los 160 a 180 mg/dL, mayor en el anciano y en
insuficientes renales) - aparición de glucosuria asociada a diuresis osmótica, esta última tiene
como consecuencia dos síntomas claves para el diagnóstico, la poliuria y la polidipsia.
2. No solamente se perderá agua, sino también minerales como el sodio - su pérdida, sumada a la
reposición de agua producto de la polidipsia, favorece la aparición de calambres - la pérdida de
potasio no define síntomas característicos, pero será trascendental en la terapéutica de las
complicaciones agudas.
3. El déficit de insulina implica una mayor degradación de proteínas musculares, cuyos aminoácidos
serán sustratos de gluconeogénesis, por consiguiente, se apreciará una pérdida de masa
corporal - este fenómeno, sumado a la pérdida de nutrientes urinaria, generará un aumento del
apetito y su consiguiente polifagia.
a. Atención
(1) en este momento hemos completado las cuatro letras P de la diabetes, a saber : Poliuria
- Polidipsia - Polifagia - Pérdida de peso.
(2) la DM es uno de los diagnósticos diferenciales de perdida de peso con apetito
conservado e incluso exagerado.
4. La lipólisis, al no contar con vías expeditas de metabolización, en condiciones extremas produce
un aumento en los niveles de cuerpos cetónicos y, por ende, acidosis metabólica, con anion gap
aumentado (>13) - la acidosis produce anorexia, náuseas, vómitos y respiración acidótica e
incluso dolor abdominal que puede simular un cuadro de abdomen agudo - estos síntomas
descritos dificultan la reposición de volumen y sumado a la poliuria se instala una importante
deshidratación (en los Tipo II puede ser de una magnitud tal que lleve a descompensaciones
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metabólicas gravísimas en ausencia de síntomas de acidosis, en lo que se conoce como coma
hiperosmolar).
5. Es frecuente la presencia de síntomas y signos asociados a compromiso de órganos y tejidos
como la disminución de la agudeza visual por edema del cristalino, cataratas agudas, síntomas
neurológicos no focalizados como dolores y parestesias e infecciones micóticas genitales
características. Casos más crónicos, mayoritariamente en Tipo II, presentarán las complicaciones
crónicas de la enfermedad como neuropatía, nefropatía, retinopatía y angiopatías.
E. ¿ Cómo llegaremos al diagnóstico de una DMID ?
1. Paso 1 : Sospechar que estamos frente a una DMID. Individuos menores de 30 años,
generalmente normopesos o enflaquecidos, que presenten, por ejemplo, las cuatro letras P
descritas anteriormente, o bien debuten con una cetoacidosis diabética, o enfermedades
autoinmunes que presentan DMID, en la tercera edad inclusive.
2. Paso 2 : Hacer el diagnóstico de DM de cualquier tipo. Para niños o embarazadas se sugiere
revisar el Manual de DM y Enfermedades Metabólicas.
a. Se requieren 1 de 3 criterios presentes en el adulto
(1) Glicemia mayor a 200 mg/dL en tomada cualquier momento asociada a poliuria polidipsia - polifagia - pérdida de peso
(2) Dos o más glicemias de ayuno mayores a 126 mg/dL
(3) Test de tolerancia a la glucosa alterado (glicemia mayor a 200 mg/dL a las 2 horas)
b. Ayudamemoria
(1) Glicemia de ayuno
(a) < 110 mg/dL es normal
(b) 110 - 126 mg/dL es una glicemia de ayuno alterada
(c) 126 o más es criterio para DM si está presente en dos o más mediciones
(2) Test de tolerancia a la glucosa : glicemia medida a las 2 horas
(a) < 140 mg/dL es normal
(b) 140 - 199 mg/dL es una intolerancia a la glucosa
(c) 200 o más es criterio para DM
3. Paso 3 : Objetivar que la diabetes es una DMID
a. Inicio antes de los 30 años - normopesos o enflaquecidos - debut con las cuatro letras P o
por cetoacidosis.
b. Anticuerpos antiislotes (ICA) : positivo = diagnóstico ; negativo = no podemos
descartarle dado que la inmunoagresión puede ser intermitente y arrojar ICA negativo.
c. Péptido C : si es menor a 1 ng/mL en ayunas o menor a 2 ng/mL post estimulación con
glucagón sugiere fuertemente el diagnóstico de DMID.
d. Si no se dispone de los puntos 2 y 3, el punto 1 es lo suficientemente específico como para
hacer el diagnóstico y manejarle como tal.
F. Tratamiento
1. ¿ Cuáles son las metas ?
a. Educación del paciente y de su familia en cuanto a adopción de un estilo de vida, dieta,
actividad física (por ejemplo, puede llevar una vida activa mas no se aconseja el deporte
competitivo, sino más bien moderado) y autocuidado.
b. Lograr euglicemia constante para mantenerse asintomático y prevenir las complicaciones
agudas ; un buen reflejo de el cumplimiento de la meta será mantener valores de
hemoglobina glicosilada A1 igual o menor al 10% o A1c menor al 8%.
c. Asegurar un crecimiento y desarrollo físico y psicomotor normal en el niño y adolescente,
según los estándares para sus edades asi como un estado nutritivo normal en el adulto,
reflejado en parte por un IMC entre 20 y 24 kg/m2.
d. Prevenir la aparición de factores de riesgo del desarrollo de aterosclerosis como la HTA
(mantener PAS < 140 mm Hg y PAD < 90 mm Hg), dislipidemia (colesterol total < 170 mg/dL
en el niño ; LDL < 130 mg/dL - HDL mayor a 35 mg/dL - triglicéridos < 200 mg/dL en el
adulto) y tabaquismo.
e. Asistencia periódica a control médico cada 3 o 4 meses para evaluar resultados, adherencia
y eventual aparición de complicaciones, asi como para instalar precozmente medidas
preventivas o paliativas y reforzar contenidos educacionales.
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f.
Prevenir y detectar en forma precoz las infecciones y tratarles en forma agresiva y controlada
- reconocer precozmente las complicaciones crónicas para prevenirlas o bien paliarlas antes
de que sean invalidantes o letales.
2. Al identificar a un paciente como portador de DMID lo hospitalizaremos e iniciaremos terapia con
insulina. Durante esta hospitalización hemos de :
a. Compensar al paciente
b. Definir el esquema de insulinoterapia más adecuado
c. Educarle en el sistema de autocontrol asi como en todos los aspectos importantes de la vida
de un diabético como su dieta, ejercicio y actividades.
Tabla M38-1. Cuadro resumen entre DMID y DMNID.
DMID
Edad de inicio
Menor de 30
Estado nutricional
Normal o enflaquecido
Síntomas clínicos
Inicio agudo
Tendencia a cetoacidosis
Alta
Insulinemia
Baja
Terapeutica
Insulina
Asociación HLA
Sí
Concordancia en gemelos Menor al 50%
Anticuerpos antivirales
No
Anticuerpos antitisulares
Alguno
Asociación a obesidad
No
Defecto endocrino
Déficit insulina
Histología
Atrofia e insulitis
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DMNID
Mayor de 40
Obesos o normales
Inicio insidioso
Baja
Alta
Dieta, HGO e insulina
No
Mayor al 90%
No
No
Sí
Resistencia a insulina
Hialinosis
Diabetes Mellitus no insulino dependiente.
DEFINICION:Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia y por defecto en la
actividad de la insulina.
1. Diabetes Mellitus tipo 2 (ex DM no insulino dependiente). Se caracteriza por:
a. insulinorresistencia
b. deficiencia relativa de insulina
c. la mayoría obesos con predominio abdominal
d. fuerte predisposición genética
e. normo o hiperinsulinemia
f. sin tendencia a la cetoacidosis
g. responde a hipoglicemiantes orales, pero puede requerir insulina
A. Etiopatogenia: Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma
clínica en gemelos univitelinos( 90% de los gemelos) y por transmisión familiar. En algunos casos se
han reconocidos errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia, que comprometen el
gen responsable de la síntesis de insulina, del receptor y de algunosefectores enzimáticos, aún se
desconoce el defecto común, pero no se descarta la posibilidad de un problema poligénico.
B. Estudios han demostrado que el primer evento de la secuencia es una resistencia insulínica que lleva
a un incremento de la secreción insulínica (hiperinsulinismo compensatorio), capaz de mantener la
homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia y secreción
de insulina, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y clínica.
C. No es claro la causa del inicio de la enfermedad ni el carácter irreversible que se observa en la
mayoría de los casos. Hay varias hipótesis: Disminución progresiva de la capacidad de secreción de
insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y
secreción de insulina, efecto de fármacos e incluso de la glucosa (toxicidad de la glucosa) que
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interfieren en la secreción de insulina, incremento de la secreción de proinsulina que tiene un 10% de
la actividad de la insulina (superación de los mecanismos post-transcripcionales de la síntesis de
insulina en condiciones de exigencia), o por acentuación de la resistencia que supera la capacidad
compensatoria del páncreas.
D. Se ha relacionado fuertemente con sedentarismo y sobrepeso, por lo que se propone un rol
patogénico de éstos. La obesidad visceral, mediante una mayor secreción de leptina, de ácidos
grasos libres y de factor de necrosis tumoral, induce resistencia insulínica y la interacción de una
resistencia genéticamente condicionada asociada a la obesidad significa un mayor desafío al
páncreas y explica la mayor precocidad de la expresión clínica cuando ambas condiciones coexisten.
E. Se ha postulado que la obesidad podría ser un factor patogénico exclusivo, pero el hecho que sólo un
porcentaje desarrolle diabetes, lo hace poco probable, lo que hace pensar que un factor genético
familiar es el que condiciona el incremento de la incidencia a medida que aumenta el IMC.
F. También se ha planteado la posibilidad que ello se deba a malnutrición fetal, que interfiere con la
capacidad de síntesis y secreción de insulina y por lo tanto de compensar la resistencia.
PREVALENCIA:
90% del total de las DM ; 1.2% de la población general (1970), 5.3% de > 20 años, la prevalencia
aumenta en los > de 40 años.
Es > en indios pima (25%).
CLINICA:
La DM tipo 2 es de aparición frecuentemente insidiosa, en > de 45 años ,con historia familiar,
paciente normal u obeso.
Síndrome clínico asociado a DM:
Síntomas por mecanismos metabólicos;
- poliuria ( por hiperglicemia y glucosuria)
- polidipsia ( por hiperosmolaridad)
- baja de peso con o sin polifagia(balance energético negativo)
- astenia ,calambres musculares(pérdida electrolítica urinaria)
- respiración acidótica,halitosis cetónica, náuseas ,vómitos( cetoacidosis ,en DM tipo 2 en casos
de estrés)
- coma( deshidratación)
Síntomas por mecanismos no metabólicas;
- disminución de agudeza visual ( edema del cristalino, cataratas)
- intértrigo y moniliasis genital ( glucosuria)
- infecciones urinarias ,pulmonares ,cutáneas ( deterioro de la inmunidad celular)
Síntomas asociados a complicaciones estructurales;
- visuales (retinopatía)
- edema, síndrome urémico( nefropatía)
- alteraciones sensitivas y motoras (neuropatías)
- insuficiencias vasculares ( ateroesclerosis )
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
1. Diagnóstico de Diabetes Mellitus
Adultos no embarazados: Debe cumplir con uno de estos criterios:
(1) Glicemia (en cualquier momento)  200 mg/dL asociados a síntomas clásicos (poliuria,
polidipsia, baja de peso)
(2) Dos o más glicemias  126 mg/dL en ayunas (glicemia en plasma)
(3) Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada
(a) Glicemia en ayunas: variable
(b) 60 y 90´:  200 mg/dL
(c) 120´:  200 mg/dL (lo más importante)
Diabetes Mellitus tipo 2:
(4) Generalmente paciente mayor de 45 años
(5) Péptido C cambia con carga de glucosa (previo período de estabilidad metabólica y
euglicemia):
(a)  2 ng/mL en ayunas
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(b)  4 ng/mL post estimulación con glucagón
2. ANEXO: Diagnóstico de intolerancia a la glucosa en adultos.
a. Glicemia en ayunas: variable
b. 60 y 90´:  200 mg/dL
c. 120´: 140-199 mg/Dl
TRATAMIENTO:
A. Debido a que la DM tipo 2 es la forma clínica más prevalente, y que su principal causa de muerte e
invalidez son las enfermedades cardio y cerebrovasculares, es importante conocer su tratamiento,
especialmente si se agrega otro factor de riesgo como es la obesidad.
B. Los objetivos generales del tratamiento son:
1. Lograr que el paciente asuma su enfermedad y concientice la necesidad de realizar un cambio
definitivo de vida en relación con la dieta, actividad física y control periódico.
2. Lograr glicemias normales constantes, con el objetivo de prevenir las complicaciones agudas y
crónicas específicas de la diabetes.
3. Lograr un estado nutricional normal.
4. Controlar los factores de riesgo de patología cardiovascular.
5. Prevenir, detectar y tratar en forma precoz las infecciones.
6. Reconocer en forma precoz las complicaciones crónicas, con el fin de instaurar acciones
preventivas o paliativas, para evitar la invalidez y/o muerte.
C. Los objetivos específicos del tratamiento de la DM tipo 2 son:
1. Lograr que el paciente adquiera conocimientos acerca de su enfermedad, reconozca las
complicaciones agudas y crónicas y asuma un rol activo en el tratamiento.
2. Lograr que el paciente desarrolle una actividad física extra laboral, diaria.
3. Obtener en forma permanente una hemoglobina glicosilada A1 < 9% y A1C < 7%
4. Lograr un IMC normal, entre 20 y 24,9 kg/m 2
5. Obtener cifras de presión arterial: sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90 mHg
6. Obtener un colesterol de LDL sérico < 130 mg/dL y < 100 mg/dL en aquellos con daño vascular.
Colesterol HDL > 35 mg/dL y Triglicéridos < 200 mg/dL.
7. Lograr la abstención del tabaco.
8. Lograr la asistencia a control médico periódico, para evaluación clínica general, vascular
periférica, neurológica, oftalmológica y de función renal con determinación de microalbuminuria.
9. Cumplir con las inmunizaciones pertinentes y motivar al paciente para que consulte en forma
precoz en caso de infecciones, y proceder a su tratamiento y control.
D. El enfrentamiento inicial de un paciente con DM tipo 2 y sobrepeso debe ser con un régimen
hipocalórico y un programa de actividad física en acuerdo a la capacidad aeróbica del sujeto. La
periodicidad de los controles pueden distanciarse a 15 días.
E. Si no se logran los objetivos terapéuticos, deben indicarse drogas hipoglicemiantes orales
(metformina 500 mg al desayuno, con un máximo de 1000 mg cada 12h). En caso de intolerancia a la
metformina, debe usarse acarbosa.
F. Si el enfrentamiento con metformina fracasa, se recomienda asociar con sulfonilureas. Si el paciente
es mayor de 45 años hay que comenzar con drogas de baja potencia (tolbutamida o glimepirida). En
pacientes jóvenes glibenclamida, clorpropamida, glipizide o glicazida en dosis progresivas hasta
alcanzar la dosis máxima.
G. Si esta asociación metformina-sulfonilurea fracasa, puede agregarse acarbosa (ojo que es poco
tolerada).
H. Por último, si todo esto falla, el paciente puede ser un diabético insulino requirente, por lo que debe
evaluarse la insulinoterapia nocturna.
I. La clorpropamida sigue siendo la droga de mayor eficacia y de bajo costo, pero por su largo período
de acción, su hepatotoxicidad dosis dependiente y su interacción con el alcohol, se usa en forma
excepcional.
J. La dieta es un o de los pilares fundamentales del tratamiento de la DM. Sin ella no es posible
conseguir un control metabólico. Debido al carácter crónico e incurable de esta patología, la dieta
debe ser asumida como un cambio definitivo del estilo de vida.
K. Los objetivos de la dieta son:
1. Obtener un crecimiento y desarrollo físico y psicomotor normal en el niño y adolescente, y un
estado nutricional normal en el adulto.
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2. Atenuar las excursiones postprandiales de la glicemia.
3. Prevenir el desarrollo de dislipidemias e HTA.
4. Retrasar el daño renal específico.
L. Características generales del régimen.
1. Energia
a. Considerar IMC, edad, sexo, actividad física, situación fisiológica (crecimiento, embarazo,
lactancia, senescencia)
b. Normocalórica en pacientes sin patología concomitante (35 Cal/kg/d para hombres y 30
Cal/kg/d para mujeres)
c. Hipocalórica en obesos o pacientes con sobrepeso. No debe disminuir más de 1 kg/semana
d. Hipercalórica en desnutridos
2. Proteína
a. Normoproteica (1g/kg/d)
b. Hiperproteica en pacientes con desnutrición proteica visceral (albuminemia < 3,5 g/dL)
3. Glúcidos
a. En general, 40-60% de las calorías totales
b. En obesos, descompensados y con hipertrigliceridemia 40-50% de las calorías totales
c. Restricción de mono y disacáridos (glucosa y sacarosa, fructosa prudente en no obesos, bien
controlados y sin hipertrigliceridemia)
d. Recomendación de polisacáridos digeribles y no digeribles (almidones no digeribles y fibra
dietética)
e. Carbohidratos complejos (menor excursión de glucosa postprandial)
f. Fibra dietética soluble prudentemente pues produce meteorismo y dolor abdominal. Reduce
excurción de glicemia y respuesta insulínica (pectinas, mucílagos, gomas, glucomananes,
galactomananes)
4. Lípidos
a. No más que el 30% de las calorías totales:
b. 10% de grasas saturadas y transácidos
c. 20% de grasas monoinsaturadas poliinsaturadas (6 > 3)
d. colesterol < 200 mg/d
5. Alcohol
a. Estimula secreción insulínica y reduce glicemia
b. Niveles elevados inducen hipoglicemia, agravan daño neurológico, induce o agrava
hipertrigliceridemia y es aporte calórico adicional. Hepatotóxico (75 g/d en hombres y 50 g/d
en mujeres)
c. Permitido un consumo moderado (< 30 g/d) en pacientes sin sobrepeso, hipertrigliceridemia
ni HTA moderada a severa
6. Edulcorantes
a. Sacarina
b. Ciclamato: consumo cautelosos en niños y embarazadas (retraso crecimiento gonadal)
c. Aspartame (50 mg/kg) prohibido en fenilcetonúricos
d. Fructosa: metabolizada vía no insulino dependiente a glicógeno y lipogénesis. En
descompensación hace neoglucogénesis. Contraindicada en hipertrigliceridémicos
e. Glucoalcoholes (sorbitol, xilitol, dulcitol) pueden inducir diarreas osmóticas por absorción
lenta (> 10g). En descompensación aumentan la producción hepática de glucosa. Su uso
debe ser controlado
7. Sal
a. No más de 8 g/d
8. Vitaminas y minerales
a. Suplementar en dietas muy restringidas o en pacientes con descompensaciones agudas o
crónicas.
M. Uso de hipoglicemiantes orales:
1. sulfonilureas:
a) tipos : - tolbutamida;efecto 6-10 hrs. excreción urinaria de 100%(+), dosis máx. 2000 mg/d
- clorpropamida; efecto de 24-72 hrs, excreción urinaria de 80-90%(+++),dosis máx.
500 mg/d
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- glibenclamida; efecto de18-24 hrs, excreción urinaria 50% (+++),dosis máx. 20 mg/d
- glipizide;efecto de 16-24 hrs, excreción urinaria 60-70% (+++),dosis máx. 20 mg/d
- glicazida; efecto de 12 hrs,excreción urinaria de 60-70% (+++),dosis máx. 20 mg/d
b) mecanismo:inhiben canales de K atp sensibles, lo que promueve  de Ca ic, que lleva a >
liberación de
insulina basal frente a estímulos .
c) indicaciones: DM tipo 2 principalmente normopeso, asociación con biguanidas, asociación
con insulina, dibetes tipo MODY.
d) contraindicaciones: DM tipo 1,embarazada,pacientes con insuf.hepática.insuf.renal
descompensada, pacientes con trauma o infección con repercusión sistémica, alergia a
sulfas.
e) efectos adversos :hepatotoxicidad-colestasia, hipoglicemias , insuficiencia renal , alteraciones
hematológicas,gastrointestinales,alergias.
2. biguanidas:
a) tipos : - metformina; vida media de 12 hrs, excreción renal 100%,dosis máx. 2000 mg/d
- buformina;no usar por riesgo de acidosis láctica.
b) mecanismo:  sensibilidad a la insulina( reducen producción de glucosa y  consumo anivel
muscular y adiposo), síntesis de VLDL, reducen hiperinsulinismo
c) indicaciones: DM tipo 2 ,obeso con fracaso a la dieta y a sulfoniureas , asociación con
insulina.
d) contraindicaciones:pacientes en situación de estrés ,sepsis,insuficiencia renal,hepática,
cardíaca y respiratoria, alcohólicos.
e) efectos adversos: acidosis láctica.
3. acarbosa:
a) tipos: glucobay
b) mecanismo:reduce excursiones postprandialespor la inhibición de la  glucosidasa.
c) indicaciones:pacientes obesos, con mala tolerancia a la dieta.
d) contraindicaciones:patología gastrointestinal.
4. otros:
- recientemente se ha incorporado una nueva droga hipoglicemiante oral , la repanglinide(
prandil) dela familia de las metilglinides; actúa en el mismo canal iónico de la sulfonilureas ,
induce secreción de insulina, de excreción biliar y s erecomienda su uso junto con las comidas y
su dosis es entre 0.5-2 mg/d.
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Cetoacidosis diabética.
DEFINICIÓN
Síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas,
caracterizado por: hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis
metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes ( DM tipo 1), pero no es
infrecuente en los no dependientes( DM tipo 2) en condiciones de estrés metabólico.
FISIOPATOLOGÍA
La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las hormonas
de contrarregulación. El déficit de insulina es una condición indispensable, aunque puede ser
absoluto o relativo. En la diabetes insulino dependiente, en la cual existe una destrucción de las
células beta mediadas por mecanismos autoinmunes, puede ser la consecuencia de una
eliminación total de las células beta o de una reducción parcial, con inhibición del remanente
como consecuencia del estrés. En la diabetes no insulino dependiente, el estrés juega un rol
fundamental, debido al desenfreno de las hormonas catabólicas (catecolaminas, corticoides,
glucagón, y hormona de crecimiento), que inhiben la secreción insulínica y su acción periférica.
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El déficit de acción insulínica y el desenfreno de las hormonas catabólicas, inducen una serie de
alteraciones.Por una parte, reducen la utilización periférica de glucosa e incrementan su
producción hepática (  glicogenolisis y neoglucogenesis), lo que lleva a hiperglicemia. La
elevación de la glucosa en la sangre se asocia a un aumento de su concentración en el filtrado
glomerular, lo que lleva a un incremento de la carga tubular, que supera la capacidad de
reabsorción máxima, apareciendo glucosuria, poliuria osmótica ( pérdida de agua entre 50–100
ml/kg), deshidratación y depleción electrolítica ( pérdida de Na 7-10 mEq/kg ,K 3-5 mEq/kg, Cl 57mEq/kg, P 1 mmol, Mg 0.5-0.8 mEq/kg). El incremento de la glucosa en el compartimiento
extracelular causa hiperosmolaridad y salida de agua desde el espacio intracelular. Esta produce
deshidratación celular, que a nivel del encéfalo induce cambios de conciencia, y además un
incremento del agua del extracelular, lo que causa dilución de algunos de sus solutos.
Por otra parte,se observan una exacerbación de la lipólisis y un incremento de la exportación de
ácidos grasos desde el tejido adiposo al hígado. Se activa la cetogénesis hepática y se reduce la
utilización periférica de los cetoácidos, incrementando sus niveles plasmáticos y su excreción
urinaria, lo que lleva a una acidosis metabólica. En la activación de la cetogénesis hepática
juega un rol fundamental el glucagón, el cual estimula la síntesis de carnitina y activa la acyl
carnitina transferasa, enzima que facilita la entrada de los ácidos grasos a la mitocondria para su
oxidación. Al entrar a la mitocondria los ácidos grasos tienen como vía preferencial la cetogénica,
formándose el ácido acetoacético y beta hidroxi butírico. La formación de uno u otro depende del
sistema de oxidorreducción celular. En el predominio de reducción prima la formación de beta
hidroxibutírico, ácido que no se detecta determinando los niveles de acetona, ya que éste es un
derivado del acetoacético. Ello se observa especialmente en condiciones de acidosis láctica por
hipoperfusión tisular o en daño hepatorrenal agudo por sepsis.
El incremento de cetoácidos, con la acidosis metabólica subsecuente, estimula el centro
respiratorio induciendo polipnea, promueve la captación de hidrogeniones a nivel celular, con
entrega de potasio al extracelular, e incrementa la excreción de hidrogeniones a nivel tubular.
Como consecuencia de ello, a pesar de existir inicialmente una depleción electrolítica por pérdida
urinaria, los niveles de potasio y fósforo pueden estar altos o normales, como consecuencia de la
salida de potasio celular, como compensación de la acidosis, y por el flujo de potasio y fósforo
desde la célula hacia el extracelular en condiciones de hipercatabolismo. Esta situación se
revierte al corregir la acidosis y promover el anabolismo mediante la terapia, con lo cual los
niveles de potasio y fósforo pueden bajar en forma marcada y peligrosa, si el fenómeno no se
previene con una administración oportuna.
El déficit agudo de insulina deprime el sistema lipasa lipoproteica, pudiendo elevarse los
triglicéridos y aparecer quilomicrones en ayunas.
Reducción utilización glucosa
Hiperosmolaridad- alteración conciencia
A HIPERGL
ICEMIA
Incremento producción glucosa
Glucosuria-poliuria -deshidratación
Incremento de la lipólisis
Activación de la cetogénesis
Reducción de la utilización de cetoácidos
CLÍNICA
1CETON
EMIA
depleción electrolitos
Acidosis metabólica
 polipnea
 aumento de niveles plasmáticos de K
y Cl
Halitosis cetónica
Cetonuria
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1. Principales causas desencadenantes:
La principal causa son las infecciones. También lo son la suspensión de la terapia insulínica y el inicio clínico de
la enfermedad en diabéticos insulino dependientes. Menos frecuentes son el estrés quirúrgico, el embarazo y las
transgresiones alimentarias.
2. Síntomas y signos:
Los principales síntomas son: aumento de la polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia
y síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal). Estos últimos son atribuibles
a gastroectasia y distensión de la cápsula hepática por infiltración grasa y glicogenolisis.
Los signos más frecuentes son: la deshidratación, la hiperventilación y la halitosis cetónica.
El compromiso de conciencia es variable, desde la normalidad al coma profundo, dependiendo
estrictamente de la hiperosmolaridad.
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
1. Hiperglicemia:
Oscila entre 250-750 mg/dl. No es infrecuente observar niveles bajos en diabéticos insulino
dependientes, aunque tengan una profunda acidosis metabólica.En cambio, en pacientes con
gran contracción de volumen las glicemias son significativamente mayores.
2. Hipercetonemia y cetonuria:
Los métodos habituales sólo detectan acetona y ácido acetoacético. Su presencia en el suero en
diluciones al 1:8 o mayores constituye el elemento clave de diagnóstico de cetoacidosis. En raras
ocasiones, el cuadro de cetoacidosis se debe a una elevación preferente del ácido
betahidroxibutírico; en estos casos el diagnóstico requiere de su determinación.
3. Hiperosmolaridad:
Oscila entre 280-330 mOsm/l. Puede estimarse por la siguiente fórmula:
2(Na+K) mEq/l +
Glicemia mg/dl +
Nitrógeno ureico plasmático mg/dl
18
2.8
1. Acidosis metabólica:
El pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo, llegando en ocasiones a cifras menores de
7.0. Existe un déficit de la concentración de bicarbonato (base excess negativo) y un anion gap
(Na - ( Cl+HCO3)) habitualmente sobre 20 (normal <12)
2. Alteraciones electrolíticas:
Los niveles séricos de cloro son normales, los de sodio normales o bajos y los de fósforo y
potasio normales o altos. La eventual elevación del potasio séricodebe destacarse por su
implicancia en la terapia de reemplazo.
3. Otras alteraciones:
Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviación a izquierda. Elevación de las amilasas,
transaminasa, creatinfosfokinasa y amilasuria. También puede incrementarse la concentración de
triglicéridos séricos y aparecer quilomicrones.
TRATAMIENTO
El paciente debe ser hospitalizado de urgencia para manejo y observación controlada. Los pilares
del tratamiento son: la insulinoterapia, la reposición de volumen y de electrolitos y un control
clínico y bioquímico periódico.
1. Hidratación:
Se utiliza solución fisiológica (cloruro de sodio al 0,9%). En caso de shock, se agregan
expandidores de volumen adicionales (plasma o productos equivalentes). Si en 2 horas la PA
y la diuresis no se estabilizan, sólo en ese caso se recomiendala cateterización de una vena
central para medir presión venosa y una sonda vesical para medir flujo urinario y así regular
la hidratación.
Existen numerosas fórmulas para estimar la pérdida de agua, por ejemplo:

Agua real (l) = Peso en Kg x 0,6
10
2.
3.
4.
5.
6.

Solutos totales (mOsm) = Agua real (l) x Osmolaridad medida (mOsm/l)

Agua normal (l) = Solutos totales (mOsm/l)/Osm deseada (mOsm/l)

Déficit de agua (l) = Agua normal (l) - Agua real (l)
Una aproximación aceptable es considerar 1 litro de déficit por cada 100 mg/dl de glicemia
por encima de 200 mg/dl. Debe reponerse el 50% en las primeras 12 horas y el 50% en las
24 horas siguientes; no más de 1 litro en la primera hora, ni más de 1 litro en las 2 horas
siguientes. Sin embargo, el criterio clínico debe primar, teniendo presentes los peligros de
mantener una hipovolemia por excesiva prudencia o provocar un edema cerebral por
sobrehidratación.
Insulinoterapia:
Se recomienda usar 10U de insulina cristalina ev directa cada 1 hora. Al utilizar la vía
intramuscular debe administrarse una dosis suplementaria ev directa al inicio. La
administración de insulina ev horaria se suspende al alcanzar glicemias entre 250-300mg/dl.
Reposición del potasio:
Al corregir el déficit de insulina, se invierte el flujo de sustratos hacia la célula y se inica la
corrección de la acidosis. Ello produce la entrada de fósforo y potasio hacia la célula con una
brusca caída de los niveles séricos. La severa hipopotasemia que sigue a la corrección
metabólica constituye un gravísimo peligro y causa de muerte. Las dosis de potasio deben
orientarse según los niveles plasmáticos, por la eventualidad de que exista una
hiperpotasemia inicial.
 Potasio plasmático >2,5 mEq/l: 13mEq/hr, concentración no mayor de 26 mEq/l,
no superar 100- 300 mEq/día
 Potasio plasmático <2,5 mEq/l: 39 mEq/hr, concentración no mayor de 52 mEq/l,
controlar antes de haber completado 50-100 mEq/l
En caso de no poder contar con estas determinaciones, la reposición debe ser precoz
una vez que se haya objetivado una caída de la glicemia y restaurado la diuresis.
Pese al suministro de potasio es frecuente que sus concentraciones plasmáticas
persistan bajas por un tiempo prolongado y sólo se estabilizan cuando se realimenta al
paciente. Un déficit asociado de magnesio puede ser causa de una refractariedad en la
recuperación de la hipokalemia.
Bicarbonato de sodio:
Sólo está indicado cuando el pH está bajo 7,1 o existe otra causa evidente de acidosis por déficit
de bicarbonato.
 Estimación del déficit de bicarbonato:
 Déficit = (peso actual x 0,4) x ( bicarbonato deseado-bicarbonato medido)
 Bicarbonato normal = 26 mEq/l, sólo corregir la mitad del déficit
 Entrega de bicarbonato:
 Bicarbonato de sodio al 7,5%, una ampolla de 50 ml = 44 mEq de bicarbonato,
diluir en 1000 ml de suero fisiológico e infundir en 3 a 4 horas( no ptretender
corrección total de la acidosis). Tener especial cuidado con los cambios abruptos
del potasio plasmático.
Glucosa:
Se debe suministrar cuando las glicemias alcanzan cifras entre 250-300 mg/dl. Se utiliza
suero glucosado al 5%, 500 ml cada 6 horas, con insulina cristalina dentro del suero, a una
concentración equivalente al 5% de la glicemia en mg/dl (Ej.: 200 mg/dl= 10U).
Controles periódicos:
Debe controlarse el estado de la conciencia, hidratación, diuresis y signos vitales. Los
controles bioquímicos fundamentales son:
1. La glicemia que se determina en forma horaria hasta alcanzar niveles de 250-300
mg/dl y cada 6 horas en los periodos siguientes.
2. Los niveles de potasio sérico, cada 2-4 horas en las primeras 12 horas.
3. Los niveles de pH, bicarbonato, cloro plasmático, nitrógeno ureico y cetoácidos
en sangre se controlan inicialmente y luego según la evolución del paciente.
11
7. Pesquisa de infecciones:
Dada su importancia como factor causal, deben investigarse y tratarse en forma oportuna, no
siendo recomendable el uso de antibióticos preventivos.
8. En periodo de estabilización:
a. Realimentación oral no antes de 12-24 h
b. Hidratación parenteral con suero glucosado (SG) al 5% (500 ml c/6h), electrolitos según
requerimientos e insulina cristalina (en 500 ml de SG 5%) según glicemias:
(1) 100 mg/dL
disminuir 4 U
(2) 100 - 150 mg/dL
disminuir 2 U
(3) 150 - 250 mg/dL
mantener dosis
(4) 250 - 300 mg/dL
aumentar 2 U
(5) 300 mg/dL
aumentar 4 U
c. Si hay hipoglicemia sintomática se suspende insulina máximo 2h, reevaluar glicemia pasando
suero glucosado y reiniciar insulina con menor dosis.
d. Comprobada tolerancia oral al agua, dar alimentación con 50 g de carbohidratos cada 6h con
insulina cristalina sc con igual dosis del suero.
e. Estabilizada la glicemia e insulina, esta se pasa a retardada según esquema previo del
paciente.
COMPLICACIONES
1. Shock: puede ser central por hipofosfemia, hipopotasemia y por acidosis severa; y también
periférico, por hipovolemia.
2. Hipoglicemia tardía: especialmente al utilizar insulina subcutánea o intamuscular o al retrasar la
administración de glucosa.
3. Acidosis prolongada: por suministro excesivo de cloro, que se acompaña de hipercloremia (cloro
plasmático >110 mEq/l). También puede observarse por un retraso en la normalización del
bicarbonato.
4. Accidentes vasculares: favorecidos por la hipercoagulabilidad y deshidratación.
5. Edema cerebral: atribuido a una caída brusca de la osmolaridad extracelular con una gradiente
intra-extracerebral >30 mOsm/l. es poco frecuente en adultos, pero puede ser fatal. Tienen mayor
riesgo los casos con hiponatremia previa. Su prevención es posible con la utilización de minidosis
de insulina, evitando el descenso de la glicemia bajo 250 mg/dl y siendo prudente en la
reposición de líquidos.
6. Alcalosis metabólica: por uso indebido de bicarbonato.
PRONÓSTICO
La mortalidad de la cetoacidosis diabética oscila entre el 3 y 7%, dependiendo más de las
condiciones causales que del síndrome mismo. Las principales causas de muerte son las sepsis
y los accidentes vasculares.
41
Baja de peso.
A. Dogma. Nunca se ha de considerar una baja de peso (BP) importante como idiopática, al contrario,
siempre se debe buscar la causa subyacente y, de no encontrarse, seguir periódicamente al paciente
en búsqueda de dicho trastorno.
B. Conceptos.
1. Normalmente el peso de una persona es estable, dado que existe un adecuado equilibrio entre
aportes y anabolismo versus pérdidas y catabolismo ; a la mantención de este equilibrio ayuda la
regulación hipotalámica de la ingesta alimenticia en los centros del hambre y saciedad.
2. BP de un 5% o 5 kgs en general se consideran importantes, considerando siempre la contextura
previa del paciente y el tiempo en que ocurrió.
12
3. BP en ausencia de una dieta deliberada constituye un riesgo más serio que el aumento de peso,
dado que existen altas probabilidades de que se deba a una enfermedad orgánica.
4. BP sostenida o continuada en una persona obesa, incluso durante un régimen, debe ser señal de
preocupación, ya que este tipo de pérdida de peso es raro en estos pacientes.
5. Casi todas las enfermedades graves pueden ocasionar BP, sea por efectos directos o bien por
inducir malestar y depresión.
C. Causas y fisiopatología: BP se explica por tres mecanismos no excluyentes entre sí :
1. Primer mecanismo : gasto energético aumentado
a. Hipertiroidismo : coexistencia de apetito e ingesta aumentados junto a un consumo
energético enorme producto del incremento del metabolismo basal y actividad motora.
b. Feocromocitoma
c. Ejercicio exagerado
d. Insuficiencia respiratoria
2. Segundo mecanismo : pérdidas energéticas a través de orina y heces
a. Diabetes mellitus : BP inicial se debe a pérdida de líquidos producto de la diuresis osmótica,
posteriormente se produce pérdida de masa tisular como consecuencia del despilfarro
calórico que significa la glucosuria. El déficit de insulina y exceso de glucagón alteran la
síntesis de proteínas y grasas y causan proteólisis y lipólisis aceleradas, predominando el
catabolismo orgánico. Es una BP con incremento en la ingesta de alimentos.
b. Síndrome de malabsorción : incluimos la enfermedad celíaca - pancreatitis crónica - linfoma
intestinal - enfermedades inflamatorias intestinales - daño por radiación. Se explica por una
escasa disponibilidad de nutrientes y por los efectos de la inflamación.
3. Tercer mecanismo : disminución de la ingesta alimentaria, lejos el mecanismo más común
a. Pérdida del apetito : panhipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal (por déficit de cortisol)
- neoplasias - enfermedades renales (uremia) - episodio depresivo mayor (muy frecuente).
b. Obstrucciones : estenosis y neoplasias esofágicas - obstrucción secundaria a úlcera
péptica - neoplasias gástricas - compresión extrínsecas del estómago (p.e. hiperesplenia).
c. Negación a la alimentación : anorexia nervosa
d. Imposibilidad de alimentación : extrema pobreza - demencia - abandono
4. Ojo:
a. BP por sepsis de todo tipo posiblemente se debe a la acción de citoquinas inflamatorias.
b. Neoplasias son la causa más frecuente de BP en ausencia de síntomas y signos importantes
y se explican por pérdida del apetito, incremento del metabolismo (especialmente en
leucemia y linfomas) y la acción de algunas citoquinas.
c. Enfermedades psiquiátricas como anorexia nervosa - trastornos de conversión esquizofrenia - depresión son causas importantísimas de pérdida de peso.
D. Diagnóstico
1. Historia y examen físico
a. La mayoría de las causas son diagnosticables por una buena historia, examen físico y
exámenes de laboratorio rutinarios.
b. Las neoplasias son la primera causa de BP oculta ; las neoplasias digestivas
(gastrointestinales - páncreas - hígado) son particularmente propensos a causar baja de
peso.
c. La BP puede ser el primer signo de muchas enfermedades (no cerrarse frente a la hipótesis
de una neoplasia), por ejemplo infecciosas como VIH - TBC - EBSA ; psiquiátricas ;
renales ; electrolíticas, como la hipercalcemia ; anemia perniciosa ; insuficiencia
suprarrenal.
2. Exámenes de Laboratorio
a. En un primera etapa, básica, común a todos los pacientes: hemograma y VHS - orina
completa - PBQ - TSH - VIH (para pacientes en riesgo mayor) - radiografía de tórax sangre oculta en deposiciones.
b. En una segunda etapa, más compleja, se realiza según la orientación obtenida en la 1º etapa
cuando no existe causa aparente a pesar de la primera serie de exámenes o cuando ciertos
aspectos clínicos nos orienten específicamente hacia alguna patología (podría saltarme la 1º
etapa).
(1) Causa inaparente: en general se parte con TAC abdominal + medición de vitamina B12.
13
(2) Si hay hipercalcemia: PTH plasmática - mamografía - electroforesis de proteínas vitaminas E,C y A.
(3) Debilidad, hiperpigmentación e hipocalcemia: test de ACTH .
(4) Si hay fiebre: hemocultivos - a veces biopsia y cultivo de médula ósea.
(5) Deficiencia de hierro: colonoscopía y endoscopía alta.
(6) Si hay diarrea: medición de grasas en las heces.
(7) Si hay cefaleas de comienzo reciente y gran intensidad: TAC.
E. Tratamiento. Específico según patología más apoyo y evaluación nutricional individualizada. Nunca
olvidar de que a pesar que la desnutrición calórica es la que clásicamente lleva a bajas de peso, la
mayoría de las veces los déficit son mixtos (con componente de pérdida proteica).
42
Obesidad.
A. Definición de obesidad: Síndrome multicausal caracterizado por un incremento generalizado de la
grasa corporal a un nivel que compromete la salud. Predispone a HTA, DM, hiperinsulinismo,
dislipidemias ,enfermedades cardivasculares,etc.Además hay más riesgo quirúrgico, obstétrico,
colelitiasis, enfermedades psiquiátricas, hiperuricemia (gota) , cáncer (colon ,recto, próstata, útero,
vía biliar, mamas, ovarios) , enfermedad articular degenerativa, enfermedad tromboémbolica,
empeoramiento de función pulmonar, etc.
B. Prevalencia : es el problema nutricional de mayor prevalencia en la población adulta; en Chile afecta
a un 10-20% de hombres y a 20-30% de mujeres ( con la edad aumenta a un 30% en hombres y a un
40% en mujeres) ; en embarazadas y en niños la prevalencia es de un 25% y 5% respectivamente.
Factores de riesgo son: sexo femenino y nivel socioeconómico bajo
C. Patogenia :
1. Es heterogénea.
2. Los diferentes factores causales necesariamente conducen a un balance calórico (+).
3. Se han reconocido factores genéticos ,endocrinos y ambientales que participarían en el
desorden del apetito y de la conducta del comer que lleva al balance energético (+).
4. En la regulación de la ingesta intervienen los siguientes núcleos: dorsomedial, ventromedial,
paraventricular, núcleo arcuato, núcleo pre-óptico, núcleo supraquiasmático, núcleo eminencia
media.
5. Hay 3 neurotransmisores importantes en regulación de la alimentación : dopamina , serotonina
y noradrenalina.
6. Neurotransmisores.
a. Dopamina = cuando esta baja , se ve en comedores compulsivos , adicción a drogas , y OH.
b. Serotonina = disminuye el apetito.
c. Noradrenalina = depende de los receptores estimulados:
(1) disminuye el apetito.
(2) aumenta el apetito.
d. También hay neuropéptidos involucrados : CCK, bombesina y enterostatina( disminuyen la
ingesta alimentaria); los que aumentan el apetito son el NPY y la galanina.
e. También hay hormonas importantes como la leptina
(1) Disminuye la ingesta
(2) Aumenta el gasto energético ( por el SNS )
(3) Aumenta la actividad física
f. Además esta implicado el SNS y el SNP. El sistema simpático disminuye la ingesta y
aumenta el gasto calórico.
D. Diagnóstico:
1. Evaluación: anamnesis ( edad de comienzo , historia familiar , régimen alimenticio, actividad
física, bajas de peso anteriores, evaluación psicosocial, etc.) ,examen físico ( distribución de
grasa corporal,estado nutricional, signos de obesidad secundaria[ Cushing , hipotiroidismo] etc.) ,
exámenes de laboratorio complementarios.
14
2. Existe acuerdo en utilizar el índice de masa corporal (IMC ) como un indicador clínico de
obesidad.
3. El diagnóstico se fundamenta en la observación prospectiva , del riesgo expresado en términos
de mortalidad de los distintos niveles de IMC.
4. El IMC calculado ( Peso actual [kg] / Estatura [m2] ) se estima como normal entre 20 y 24,9 .Se
ha señalado que el riesgo de muerte se alza significativamente desde 27,5 por lo que se ha
propuesto la siguiente clasificación: ver tabla M42-1.
5. En las últimas décadas se ha destacado el rol de la distribución de la grasa corporal en el
condicionamiento del riesgo para la salud señalando un significativo mayor riesgo para la
obesidad de distribución abdominal (en manzana  aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares ).La otra distribución grasa es la femoroglútea (forma de pera).
6. Como indicador clínico práctico de distribución de la grasa corporal , se ha sugerido medir las
circunferencias abdominal y pelviana y calcular la relación Cir abdominal / Cir pelviana. La
circunferencia abdominal se mide con una cinta métrica flexible tomando como punto de
referencia a la depresión umbilical y la pelviana a las espinas ilíacas anterosuperiores y el punto
más prominente de los glúteos .Un índice > a 1 indica predominio abdominal.
E. Obesidad como factor de riesgo para la salud. La obesidad :
1. aumenta riesgo 2 veces de dislipidemia
2. aumenta riesgo 3 veces de DM
3. aumenta riesgo 3 veces de HTA
4. aumenta riesgo 3 veces de Enfermedad cardivascular
5. también aumenta riesgo quirúrgico, obstétrico , colelitiasis , de enfermedad psiquiátrica ,etc.
F. Tratamiento : ver tabla M42-2.
1. El tratamiento de la obesidad tiene 5 pilares fundamentales :
a. dieta : - obtener balance energético negativo.
b. 500 a 600 Cal menos que el gasto diario .
c. disminuir la grasa ( mínimo 10%) aportar hidratos de carbono complejos y aumentar la fibra
(50-60%) dieta normoproteica ( 1-1.2 gr/ kg día [ 30-40%] ) .
d. 4 comidas al día.
e. registro alimentario.
2. Tratamiento conductual:
a. Con trabajos de grupo ( mejora adherencia al tratamiento).
3. Actividad física:
a. Retarda complicaciones.
b. Mejora tolerancia a la glucosa.
c. Mejora resultados a largo plazo.
d. Se usa independiente de la edad e IMC.
4. Medicamentos : lo ideal es aumentar la saciedad.
a. Tener efecto termogénico
b. Tener pérdida de peso predecible
c. Mantención de la baja de peso.
d. Existen 3 mecanismos de acción.
(1) SNC: disminuyen el apetito
(a) Noradrenérgicos: dietilpropión, mazindol (ambos receptores ), fesilemina,
fenilpropanolamina (receptores ).
(b) Serotoninérgicos : fenfluoramina, dexfenfluoramina (aumenta la liberación de 5-HT,
produce valvulopatía e hipertensión pulmonar), fluoxetina y sibutramina
(serotoninérgicos, adrenérgicos; inhiben la recaptura; la sibutramina disminuye
ingesta alimentaria , aumenta gasto energético levemente ,mejora
las
comorbilidades y se puede usar a más años plazo.)
(2) Metabólico: aumentan gasto energético, termogénicos:
(a) agonistas 3 , ( hace que la grasa del tjido adiposo blanco, pase al tejido adiposo
pardo y se oxide .
(b) Efedrina, cafeína.
e. Digestivo: disminuyen la absorción de nutrientes.
(1) drogas gastrointestinales:
15
(a) Orlistat (Xenical). inhibe lipasa intestinal y pancreática; ha sido usado a 2 años
plazo, no se absorbe el 30% de la ingesta grasa ; produce diarrea en 1-2% ))
(b) Acarbosa (inhibe enzimas que producen digestión de hidratos de carbono a nivel
inestinal)
(c) Fibras (retardan absorción)
f. Otro medicamento que se esta probando para el futuro es la leptina ( cuya función se
señaló anteriormente) también las proteínas desacoplantes ( activadores de ellas ) y se
trabaja en un tratamiento inmunológico destrucción de adipocitos por anticuerpos.
5. Cirugía: gastroplastía más bypass gastroyeyunal , (IMC > 40 y falla de los otros tratamientos).
G. Éxito del tratamiento de obesidad:
1. Disminución del 10% del peso corporal inicial.No es necesario llegar al peso ideal, ya que al
bajar de peso aumenta NPY , disminuye la leotina ,disminuye tono del simpático, disminuyen las
hormonas tiroideas ,etc.
2. Al bajar un 10% del peso inicial , se mejoran las comorbilidades asociadas y hay mejor resultado
a largo plazo .
3. Reducción de peso escalonada ( si se debe bajar más de un 10% ) . No se debe bajar más de
un 15%.
4. Tener expectativas realistas.
5. Lograr cambios en la composición corporal ( disminuir grasa ).
6. El tratamiento debe ser de por vida y se obtienen mejores resultados en los tratamientos
multidisciplinarios.
Tabla M42-1. Clasificación de la obesidad según indice masa corporal (IMC)
20-25
Normopeso
25-30
Obesidad grado I (sobrepeso)
30-35
Obesidad grado II (moderada)
35-40
Obesidad grado III (intensa)
>40
Obesidad móbida
Tabla M42-2. Indicaciones de tratamiento según grado de obesidad.
Tratamiento
Dieta Conductual Actividad Física
Obesidad leve
Sí
Sí
Sí
Obesidad moderada y severa
Sí
Sí
Sí
Obesidad mórbida
Sí
Sí
Sí
43
Medicamentos
No
Sí
Sí
Cirugía
No
No
Sí
Hipoglicemia.
A. Definición. Síndrome caracterizado por la presencia de los tres elementos de la Tríada de Whipple:
1. glicemia menor a 50 mg/dL en sangre venosa
2. síntomas y signos neurovegetativos y/o neuroglucopénicos
3. mejoría post administración de glucosa
B. Síntomas y signos.
1. Neurovegetativos. Expresión de la respuesta simpática y parasimpática aguda frente a caídas
rápidas de la glicemia, consisten en taquicardia - palidez - hipertensión arterial - palpitaciones sudoración fría - mareos - náuseas - lipotimia.
2. Neuroglucopénicos. Aparecen por deprivación de glucosa en el SNC.
a. agudos, precedidos o no de fase adrenérgica, son cefalea - letargo - diplopia - disartria compromiso de conciencia - convulsiones.
b. crónicos, de difícil sospecha diagnóstica, pertenecen a la esfera psiquiátrica y consisten en
alteraciones de conducta - cambios de personalidad - psicosis - deterioro orgánico cerebral demencia.
16
c. hipoglicemias severas y prolongadas producirán daño irreversible cerebral y muerte.
C. Esquema clasificatorio. (nv = predominio neurovegetativo - ng = predominio neuroglucopénico)
1. No espontáneas
a. Insulina exógena (nv)
b. Sulfonilureas (ng)
2. Espontáneas
a. Reactivas a glucosa (nv)
(1) Cirugía gastroduodenal
(2) Intolerancia a la glucosa
(3) Idiopática
b. De ayuno (ng)
(1) Por déficit de producción de glucosa
(a) Déficit endocrinos
(b) Insuficiencia hepática grave
(c) Drogas
(d) Defectos enzimáticos en niños
(e) Déficit de sustratos
(2) Por mayor utilización de glucosa
(a) Con hiperinsulinismo
i.
Insulinoma
ii.
Enfermedad autoinmune con anticuerpos antiinsulínicos
(b) Sin hiperinsulinismo
i.
Tumores
ii.
Caquexia extrema
D. Análisis. Se seguirá el mismo orden del esquema clasificatorio.
1. No espontáneas. Son las más frecuentes de todas las hipoglicemias
a. Por insulina exógena se deben a sobredosis - omisión de comidas - ejercicio físico
inhabitual - gastroenteritis - insuficiencia renal o suprarenal ; son de inicio brusco con
manifiestos síntomas y signos neurovegetativos que pueden progresar a la neuroglucopenia.
b. Por sulfonilureas son frecuentes con glibenclamida y clorpropamida ; mayor riesgo en
diabéticos ancianos - desnutridos - anorécticos - insuficientes renales ; síntomas y signos
neurovegetativos leves o ausentes, manifestándose más por neuroglucopénicos.
2. Espontáneas.
a. Reactivas son el principal exponente de las espontáneas - presentación por síntomas y
signos neurovegetativos en el período postprandial como consecuencia de una respuesta
insulínica desproporcionademente alta, rara vez con pérdida de conciencia - causas :
cirugía gastroduodenal (rápido vaciamiento gástrico y absorción de azúcares con respuesta
insulínica más tardía en relación a glicemia) ; intolerancia a la glucosa (sobrerrespuesta
insulínica) ; idiopática (se explica per sé).
b. De ayuno son poco frecuentes - presentación como hipoglicemias con neuroglucopenia sin
relación temporal con la ingesta alimenticia - se clasifican en:
(1) Por déficit de producción de glucosa, cuyas causas son:
(a) Déficit endocrinos (panhipopituitarismo - insuficiencia suprarrenal - déficit de
glucagón)
(b) Insuficiencia hepática grave (hepatitis fulminante - sepsis - cirrosis terminal congestión grave - hepatectomías)
(c) Drogas (intoxicación etílica ; propanolol no produce hipoglicemia pero bloquea la
respuesta neurovegetativa y, por consiguiente, la glicogenólisis compensatoria en
respuesta a una hipoglicemia por otra causa)
(d) Déficit enzimáticos (recién nacidos)
(e) Déficit de sustratos (caquexia extrema - ayunos prolongados)
(2) Por mayor utilización de glucosa, que a su vez se divide en:
(a) Con hiperinsulinismo, cuyas causas son:
i.
Insulinomas (tumores células beta - síntomas neuroglucopénicos favorecidos
por ayuno y ejercicio - meses o años de evolución con trastornos siquiátricos)
ii.
Enfermedad autoinmine con anticuerpos antiinsulínicos (liberaciones de
17
E.
F.
G.
H.
insulina activa unida a anticuerpos)
(b) Sin hiperinsulinismo, cuyas causas son:
i.
Tumores liberadores de sustancias insulinosímiles + ávidos consumidores
de glucosa
ii.
Caquexia extrema (déficit de ácidos grasos libres que aumenta la necesidad
de glucosa como sustrato energético)
Diagnóstico
1. Punto número 1 : certificar la presencia de la Tríada de Whipple
2. Punto número 2 : determinar la etiología de la hipoglicemia
¿ Qué elementos anamnésticos tomaremos en cuenta ?
1. Edad (niños con defectos enzimáticos)
2. Antecedentes (diabético o no - aporte de insulina o sulfonilureas - alcohólico o no - sometido a
cirugías gastroduodenales o no - etcétera)
3. Presentación (predominio neurovegetativo o neuroglucopénico)
4. Examen físico (signos y síntomas de panhipopituitarismo - insuficiencia suprarrenal - congestión
hepática - daño hepático crónico - tumores - caquexia)
¿ Qué exámenes de laboratorio serán de gran ayuda ?
1. Glicemia, durante desarrollo de síntomas y signos preferentemente
2. Test de tolerancia a la glucosa, útil para comprobar hipoglicemias reactivas y estudiar
intolerancias a la glucosa. En hipoglicemias reactivas se produce una glicemia baja, sintomática,
muchas veces asociada a un hiperinsulinismo transitorio que se frena cuando se produce la
hipoglicemia. El test no es de utilidad en las de ayuno.
3. Insulinemias, indispensables para aclarar el diagnóstico de las hipoglicemias de ayuno. Se
efectúa glicemia e insulinemia en ayunas con lo que se calcula el Indice de Turner (insulinemia
(uU/mL) x 100 / glicemia (mg/dL) - 30). Turner > 150 implica hiperinsulinismo, y si la hipoglicemia
es espontánea sospecharé un insulinoma.
4. Test de ayuno prolongado, para el diagnóstico de hipoglicemias de ayuno y especialmente de
insulinomas (90% tienen test positvo). Ayuno por 72 horas, con medición de glicemia, insulinemia
y péptido C cada 6 horas, asi como cálculo del Indice de Turner. Hipoglicemia sin
hiperinsulinismo debe hacernos sospechar otros diagnosticos, por ejemplo, tumores.
5. Existe una pléyade de test funcionales e imagenológicos diagnóstico para cada una de las
patologías citadas como panhipopituitarismo, hepatitis fulminante, tumores, etcétera.
Tratamiento
1. Sintomático. Es una emergencia médica que debe ser tratada de inmediato con suero glucosado
hipertónico endovenoso (25 - 50 gramos de glucosa) o con glucagón 1 mg im o sc. Si hay
neuroglucopenia debe hospitalizarse. Mantener suero glucosado hasta que pueda realimentarse.
2. Etiológico
a. No espontáneas : ajustar dosis de insulina o sulfonilureas
b. Reactivas:
(1) Régimen sin sacarosa, fraccionado, adaptado calóricamente al estado nutricional
(2) Psicoterapia y tranquilizantes menores ; explicar que las hipoglicemias reactivas no son
una patología grave y que son de buen pronóstico.
(3) Drogas: biguanidas (reducen absorción de glucosa) y propanolol (reduce síntomas
adrenérgicos)
c. Intoxicación etílica e insuficiencia hepática : manejo correspondiente
d. Insulinomas : cirugía (extirpación de tumor o pancreatectomía subtotal), diasoxide y tiazidas
(inhibidores de la secreción de insulina, se usa preoperatorio o si fracasa cirugía) ;
streptozotocina (droga citotóxica para las células beta pancreaticas, útil en cánceres
diseminados)
e. Tumores : cirugía o radioterapia, de no ser posible, se mantiene con glucosa endovenosa
permenentemente
f. Déficit hormonales : terapia de reemplazo hormonal correspondiente.
Bibliografía.
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