Diarrea Aguda sin deshidratación

1
DIARREA AGUDA
Dr. Enrique Cordeiro Pinto
Docente de la Cátedra de Clínica Pediátrica.
FCM. UNC. Hospital de Niños de Córdoba.
Argentina. Agosto 2004
Resumen
La diarrea aguda constituye una de las
principales causas de morbilidad en la
infancia. La mortalidad infantil ocasionada
por
su
principal
complicación,
la
deshidratación aguda, ha descendido en los
últimos años en el mundo a partir del uso de
sales de rehidratación oral tanto para su
prevención como su tratamiento. El término
diarrea aguda deriva del griego: “día” (a
través) y “Rhien” (fluir), alude a deposiciones
anormalmente
frecuentes
y
líquidas.
Rotavirus es el principal agente responsable
de diarrea aguda en lactantes, aunque
también se cuentan bacterias como
Echerichia Coli, Shiguela, etc. Estas ´`ultimas
has sido relacionadas con complicaciones
graves y muchas veces fatales como el
Síndrome Urémico Hemolítico.
Se realizó una revisión bibliográfica
seleccionando y sintetizando los principales
conceptos sobre el tema.
Palabras clave: diarrea aguda- etiologíaprevención
Objetivos:
1. Conocer la epidemiología y fisiopatología
de la diarrea aguda.
2. Saber orientarse en el algoritmo de estudio.
3. Valorar adecuadamente el estado de
deshidratación.
4. Uso de sales de rehidratación oral.
5. Comprender la importancia de la
prevención.
Indice
Introducción
Epidemiología
Etiología
Fisiopatogenia
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Recomendaciones
Bibliografía
Página
01
02
03
04
05
06
06
08
09
10
Introducción. Definición
La diarrea aguda constituye una de
las principales causas de morbilidad en la
infancia. La mortalidad infantil ocasionada
por su principal complicación, la
deshidratación aguda, ha descendido en los
últimos años en el mundo a partir del uso de
sales de rehidratación oral tanto para su
prevención como su tratamiento.
El término diarrea aguda (23) deriva del
griego que quiere decir “día a través” y
Rhien”fluir”,
denota
deposiciones
anormalmente frecuentes y líquidas. El
calificativo anormal es importante en
pediatría ya que los lactantes alimentados
con leche materna presentan deposiciones
normalmente frecuentes y líquidas.
La OMS (96) define diarrea aguda a la
eliminación de heces líquidas y semilíquidas, en número de 3 o más en 12 horas,
o bien de una sola deposición con mucus,
pus o sangre.
Guerrant y Col (42) definen a la diarrea
como un aumento del contenido acuoso del
volumen o frecuencia y Metha y Lebenthal
como un exceso de agua en la materia fecal
generalmente mayor a 200 Mg por día o
mayor de 100 Mg por Kg día en lactantes
(57).
Por último la Sociedad Argentina de
Pediatría (80) define la diarrea aguda como
una disminución de la consistencia o
aumento de las deposiciones del niño o
ambas características a la vez.
Epidemiología
En países desarrollados como
Estados Unidos de América se estima entre
211 a 375 millones de episodios de diarrea
aguda en un año (86). Informes de la OMS
(95) sostienen que 52 millones de personas
murieron en 1995 debido a enfermedades
infecciosas; de ellas, la diarrea aguda fue la
causa más común de mortalidad infantil.
En países subdesarrollados la alta
mortalidad por diarrea aguda se suele
1
2
asociar a mal nutrición (3) constituyendo un
verdadero problema de salud pública (47).
Rotavirus es agente etiológico más
frecuentemente relacionado con diarrea
aguda en la infancia. Entre otros agentes
responsables de morbimortalidad por
diarrea
aguda
se
mencionan
Cryptosporidium (1977). Campylobacter
(1982), E Coli, y V. Cholerae (1992). Cada
episodio de diarrea provoca, a su vez,
pérdida de peso y de este modo la
interacción diarrea – desnutrición determina
un círculo vicioso del cual es difícil salir. A
pesar que en los últimos años se ha notado
una disminución de la mortalidad global
por diarrea aguda en el mundo, aun se
informan más de 2 millones de muertes
anuales en países en vía de desarrollo (16).
Dicha declinación se debería al uso sales de
rehidratación oral.
Diarrea aguda y desnutrición
Durante un cuadro agudo de diarrea
suele disminuir la ingesta de alimentos
como resultado de la anorexia, vómitos y
disminución de la ingesta de alimentos,
basada en la creencia tradicional que
durante el tratamiento de la diarrea aguda es
recomendable dejar al intestino en reposo
(90).
Otra causa que contribuye a la
desnutrición es la disminución de la
absorción de nutrientes que se reduce en un
30%, esto se debe a:
- Daño a las células epiteliales
absortivas.
- Deficiencia de disacaridasas debido a
que se altera la síntesis de la misma en
las micro vellosidades.
- Reducción de la concentración de
ácidos biliares requeridos en la
absorción de ácidos grasos.
- Aumento del tránsito gastrointestinal
conduciendo un tiempo insuficiente
para el proceso digesto absortivo.
En un estudio se determino como
afecta la diarrea aguda el estado nutricional
(19) concluyendo que dicha enfermedad
aumentó un 15% la desviación estándar en
score del peso para la edad.
Vulnerabilidad de los lactantes a la
enfermedad diarreica
Los niños menores de dos años es el
grupo atareo más afectada por la
enfermedad diarreica aguda. (44). Entre los
principales factores se menciona:
- La acidez y motilidad gástrica, si bien
están intactos, los factores inmunitarios
no se han desarrollado en forma
completa.
- El impacto de la función entérica sobre
la pérdida de líquidos y electrolitos es
mayor en los lactantes que en los niños.
- Las reservas nutricionales son pequeñas
de manera que se desarrollan con
rapidez una depresión tanto de macro
como de micro nutrientes.
El destete precoz, lo priva de la
protección pasiva.
El sistema de defensa contra antígenos
extraños se encuentra compartido por
mecanismos de inmunidad sistémicos y
locales (5). Este último está representado
por:
- El mucus que recubre el epitelio
intestinal previene la progresión de
bacterias y virus.
- Las secreciones intestinales contienen
lacto ferrina que evita el desarrollo
bacteriano.
- El medio ácido condiciona la
esterilización del intestino delgado.
- El movimiento peristáltico y la flora
bacteriana indígena compiten contra la
colonización de patógenos.
- Las
inmunoglobulinas
secretorias
sintetizadas por las células plasmáticas
de la lámina propia reaccionan a los
distintos estímulos antigénicos.
Propiedades de la leche materna
Si bien el lactante durante los
primeros meses de vida es incapaz de
sintetizar
niveles
adecuados
de
inmunoglobulinas pero el diseño natural de
la especie ha previsto un sistema
inmunológico compensatorio representado
por la leche materna (44) el cual provee una
adecuada inmunidad pasiva formada por
anticuerpos y linfocitos.
Otros estudios (91) resaltan que la leche
materna dota al intestino de un contenido
bacteriano distinto a los niños alimentos
con leche de fórmula el cual contribuye a la
defensa del huésped, la misma información
refieren otros autores (9, 66).
2
3
Etiología
En general se afirma que se pueden
identificar patógenos asociados a diarrea
aguda hasta en un 75% (96). Los
principales agentes etiológicos de diarrea
aguda incluyen virus (rotavirus, y bacterias:
E coli entero toxigénico, Síguela,
Campylobacter, V Cholera, Salmonella, E
coli enteropatógeno, Cryptosporydium.
Otros incluyen: Virus como Norwalk,
Adenovirus entéricos; bacterias como A.
Hidrophilia, E coli entero-invasivo, enterohemorrágico
y
entero-adherente,
Plesiomona Shigeloide,V Paraemolyticus,
Yersinia enterocolítica, y dentro de los
Protozoarios: Giardia Lamblia, E Histolítica
e Hisospora belli.
Algunos enteros patógenos se pueden
detectar hasta en un 30% en niños menores
de 3 años lo que hace difícil atribuirle al
micro organismo asilado la etiología de la
diarrea. Ej.: la forma quística de Giardia
Lamblia, E coli Entero-patogénico o C
jejuni.
Distintos estudios (12, 29, l1, 73, 88, 9, 91)
informan que rotavirus es el agente
etiológico más importante de diarrea aguda
y se convierte en la principal causa de la
diarrea severa en todo el mundo (92-86).
Offit y col estiman que rotavirus provoca
entre 480 mil a 640 mil defunciones cada
año en EEUU (64). En un estudio realizado
en el Hospital de Niños Ricardo Gutierrez
concluye que el 35% de las diarreas
investigadas en niños menores de 3 años
corresponden a infecciones por rotavirus y
generan cuadros más graves que otros tipos
de diarreas. (37). Gómez y col en una
revisión epidemiológica sobre la etiología
de la diarrea en Argentina informa que se
detectaron rotavirus en el 20% de 5226
muestras en niños hospitalizados y 9% de
6587 en pacientes ambulatorios (36). Aun
así, hay algunos reportes de Latinoamérica
en donde encuentran mayor prevalencia de
E coli que de rotavirus en niños internados
con diarrea aguda (62-73).
Síndrome Urémico Hemolítico y diarrea
aguda
Una mención especial merece la
diarrea aguda cuyo agente teológico es la
cepa de E coli 0157 – h7, productor del
síndrome urémico hemolítico. Dicha
enfermedad es la causa más común de
insuficiencia renal en el niño y Argentina es
el país donde se diagnostica la mayor
cantidad de casos en todo el mundo
(alrededor de 300 nuevos casos cada año).
(79).
Diversos estudios remarcan la
iumportancia de este agente como
responsable
del
síndrome
urémico
hemolótoco (21) con diferencias regionales
en cuanto a edad de presentación, curso
evolutivo y secuelas (28). Klein y col (49)
presentan un estudio de la shiga toxina
producida por E coli donde menciona que
esta sepa es predominante en la población
que padece diarrea aguda y que suele tener
una presentación clínica diferente de
aquellos pacientes que no presentan dicha
bacteria.
Se han descripto dos pruebas para
identificar la E coli productor de shiga
toxina a través del análisis molecular (25).
Esto se hace necesario para estadísticas
epidemiológicas, prevenir la enfermedad, la
diseminación familiar y nosocomial. Metha
y Lebenthal (57) mencionan que la mayor
susceptibilidad de los lactantes a la cepa de
E coli entero toxigénica es debido a la alta
concentración de guanilato ciclasa, que se
encuentra en el receptor del enterocito del
intestino delgado en cambio la shiga toxina
del E coli no afectaría tanto al lactante ya
que el receptor glucolipido se encuentra
menos desarrollado en el entericito.
Diseminación
Los agentes infecciosos que
provocan diarrea aguda se diseminan
principalmente por la vía fecal oral, o a
través de la contaminación del agua o de los
alimentos con materia fecal (96 y 87).
Entre los riesgos de contaminación se
incluyen:
- Fracaso de la alimentación con leche
materna exclusiva durante el primer año
de vida.
- Alimentación con biberones los cuales
se contaminan con micro organismos
sino se consume inmediatamente.
- Alimentos
que
permanecen
a
temperatura ambiente y están expuestos
a diferentes vectores.
- Uso de aguas contaminadas.
- Falta de lavado de manos después de la
defecación o previo a la preparación de
alimentos.
3
4
-
Presencia de vectores.
Higiene inadecuada.
La estacionalidad depende de donde ocurra
la diarrea y de las áreas geográficas. En
general en las épocas calidas predominan
las infecciones bacterianas y la virales
durante en invierno.
Los
huéspedes
con
infecciones
asintomáticas se convierten en portadores y
juegan un rol importante en la diseminación
de
los
patógenos
entéricos.
La
epidemiología
puede determinar el
patógeno probable en relación con la edad,
área geográfica, estación, fuentes de agua,
viajes y exposición.
En un estudio realizado por Barnes (11) y
colaboradores sostienen que los adultos
asintomáticos son los vehículos de
transmisión del rota virus a través de las
manos y fomites, además que la infección
noscomial es un problema en el mundo
entero y es diseminado por el personal tanto
del staff o por los visitantes.
Cadena epidemiológica
 Factores dependientes del huésped:
- Lactantes (inmunidad)
- ph gástrico.
- Distribución del compartimiento
hídrico.
- Peristaltismo intestinal.
- Membranas mucóticas.
- Flora autóctona.
 Medio ambiente
- Contaminación ambiental
- Agua potable
- Lavado de manos
- Eliminación de excretas
- Eliminación de vectores
- Hacinamiento
- Malas condiciones de higiene


-
Agentes agresores
Bacterias
Virus
Parásitos
Fisiopatología
Secretorias
Citotóxicas
Disentéricos
Osmóticas
Fisiopatología
Se han descrito
4 procesos
fisiopatológicos que pueden provocar la
diarrea aguda (23):
Secretor: se debe a un entero toxina por
algunos micros organismos. La entero
toxina estimula secreción de líquidos y
electrolitos, desde las células de las criptas,
que son las principales células secretos del
intestino delgado. Este proceso está
mediado por prostaglandinas y genera flujo
de AMP cíclico, monofofato guanocina y
calcio iónico.
El aumento del ATP
estimula el mecanismo de transporte activo
en la membrana celular e incrementa la
secreción de agua y sales hacia la luz del
intestino.
Citotóxico: se caracteriza por la
destrucción de las células de las
vellosidades del intestino delgado. Las
células de la cripta tardan 5 días en migrar y
adquirir
la
capacidad
de
células
absorbentes, cuando esta célula descama
precozmente las células migratorias no han
madurado en dicho proceso, disminuyendo
el área de absorción hidroelectrolítica.
Osmótico: se produce mala absorción por
intolerancia a la lactosa. La enzima lactasa
que se encuentra en el borde del ribete en
cepillo de las células de la mucosa, es
sensible
al
proceso
patológico
gastrointestinal, no se sintetiza. La lactasa
no absorbida alcanza una concentración
suficientemente
alta
para
tornarse
osmóticamente activa, produciendo un flujo
neto de agua hacia la luz.
Disentérico: en la disentería la musoca y
submucosa de ileonterminal y del intestino
grueso están inflamadas. Esto se debe a la
invasión de agentes bacterianos con
producción de micro abscesos, sangrado e
infiltración leucocitária. La diarrea se
caracteriza por contener mucus, pus y
sangre.Ver Cuadro 1.
Según la OMS (96) informa que en
la replicación viral durante la diarrea aguda
la pérdida de las células absortivas provoca
destrucción en parches y que también se
puede asociar a déficit de disacaridasas. En
la infección por coli entero adherente este
micro organismo presenta fimbrias o Pili,
los cuales se unen a receptores en la célula
del intestino, lo cual reduce la capacidad
absortiva provocando secreción líquida.
4
5
Cuadro Clínico
En general, el cuadro clínico de una
diarrea aguda incluye signos y síntomas
específicos del tracto gastrointestinal
(vómitos, diarrea, dolor abdominal, ruidos
hidroaéreos aumentados), signos propios de
la deshidratación (desde sequedad de
mucosas y sed hasta shock hipovolémico) y
efectos
generales
(fiebre,
cefaleas,
trastornos de la conciencia, convulsiones,
diplopía, etc). La distribución de síntomas
clínicos relacionada con el agente
etiológico se muestran en la tabla 3.
Diagnóstico Etiológico
Gill y col (34) presentaron una meta
análisis para determinar el agente etiológico
probable en la diarrea aguda. Debido a que
la gastroenteritis bacteriana es a menudo
inflamatoria se puede evaluar rápidamente
la materia fecal para distinguir entre
etiología bacteriana y no bacteriana.
La evaluación rápida para identificar la
inflamación en la materia fecal es necesaria
ya que esta conjuntamente con la clínica del
paciente determinará quien se beneficiara
con el tratamiento antibiótico. La
determinación de leucocitos en la materia
fecal y el test de lactoferrina se mostraron
como evidencias superiores a las pruebas de
sangre oculta o Eritrocitos en cuanto a la
probable
etiología
bacteriana.
El
diagnostico
a
través
del
cultivo
bacteriológico
necesita
tiempo,
un
laboratorio bacteriológico especializado y
altos costo por lo que dicho procedimiento
se reserva a los pacientes cuya clínica y
evolución así lo hagan necesario. En la
diarrea aguda de etiología viral, parasitaria
y las mediadas por toxinas estas pruebas
son negativas. Otros autores (42) opinan
que el cultivo en materia fecal representa un
alto costo peor que suele ser útil desde el
punto de vista epidemiológico en salud
pública para determinar posibles brotes o
epidemias.
Notario, en Argentina (62) se
interroga a cerca de la necesidad de
investigar E coli entero- patógenos en niños
con diarrea aguda, concluyendo que es útil
sobre todo en pacientes con cuadros
severos. Otros autores (88) prefieren
realizarlo solo ante la presencia de
leucocitos y sangre oculta en la materia
fecal, dejando el cultivo para casos
especiales.
En caso de la gastroenteritis viral estos
patógenos pueden identificarse los dos
primeros días de comenzados los síntomas,
y hasta varios días después que se ha
resuelto la enfermedad. Rotavirus puede ser
detectado a través de distintos métodos (88)
como enzima inmuno ensayo, aglutinación
de látex o reacción en cadena de la
polimerasa. Cuadro 1.
Tratamiento
El tratamiento de la diarrea aguda
se basa en tres pilares fundamentales:
hidratación (prevenirla o corregir la
deshidratación), tratamiento específico
(cuando corresponda) y manejo de la
nutrición
La mayoría de los episodios de diarrea
aguda son autolimitados, (86). La Sociedad
Europea de Gastroenterología Pediátrica
conjuntamente con la Academia Americana
de pediatría y la Organización Mundial de
la Salud, excepto en la composición de las
sales de rehidratación oral de dicha
organización han acordado los siguientes
puntos (75):
1. El uso de sales de rehidratación oral,
para corregir el grado estimado de
deshidratación entre 3 a 4 horas.
2. El uso de soluciones hipoosmolares (60
mmol/l) de sodio y de 74-111 mmol/l
de glucosa.
3. Continuar la alimentación con leche
materna.
4. Realimentación con dieta normal,
después de las 4 horas de rehidratación
5. Prevenir las deshidrataciones futuras a
través de suplementos de líquidos con
sales de rehidratación oral a razón de10
ml por Kg. por cada deposición liquida.
6. No es necesario, en general,
medicación.
A-Rehidratación:
La Organización Mundial de la
Salud (42) recomienda el uso de sales de
rehidratación oral que contienen: 3,5grs de
cloruro de sodio, 2,5grs de bicarbonato,
1,5grs de cloruro de potasio y 20grs de
glucosa. Esta solución una vez preparada en
1lt de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio
5
6
20mM/l, bicarbonato 30mM/l y glucosa
111mM/l.
La propuesta de la OMS se basa en
administrar las sales de rehidratación entre
50 a 100 ml por Kg. en un lapso de 4 horas
(57,86). Dicho régimen, incorporado en la
estrategia de Atención Integrada de
Enfermedades Prevalentes de la Infancia
(AIEPI), ha producido buenos resultados en
la
rehidratación
disminuyendo
las
internaciones
y
las
muertes
por
deshidratación (2). La controversia inicial
que giró alrededor de las concentraciones
de sodio en la soluciones de la OMS incluía
en temor de producir hipernatemia, sin
embargo se advirtió que era infundado si se
seguía el régimen recomendado y sobretodo
utilizado en niños con deshidratación
causada por diarrea aguda.
Si se presentan vómitos puede ser necesario
el uso de sonda nasogástrica. Se requerirá la
administración de líquidos endovenosos
cuando se presenten vómitos incoercibles,
ante la disminución del nivel de conciencia,
en caso de diarrea masiva, íleo y/o
deshidratación hipertónica. En el curso de
la deshidratación con shock (88) se debe
iniciar un plan rápido de rehidratación con
Ringer Lactato o solución salina normal.
Fundamentos del uso de Sales de
Rehidratación Oral.
¿Por qué el uso de sales? (2). La
excreción de líquidos y electrolitos por la
materia fecal representa el balance o el
equilibrio neto entre el proceso secretor y la
absorción en el intestino delgado y grueso.
La porción del intestino delgado actúa
como reguladora del pH y de la osmosis. El
sodiopromueve la absorción de agua en el
intestino delgado. La penetración del sodio
se acopla a la glucosa en la membrana baso
lateral del enterocito. El funcionamiento de
este transporte (acoplado a glucosa)
constituye la base científica en que se funda
los buenos resultados de la rehidratación
oral implementada por la OMS con éxito en
el tratamiento de la diarrea aguda (47).
Duggan (27) remarca que se ha cumplido el
30 aniversario del uso de sales de
rehidratación, siendo unos de los más
importantes avances científicos, al haber
reducido la mortalidad mundial por
deshidratación. Sin embargo se han
instalado algunas controversias Bohn y col
(13) menciona el problema de la
administración de líquidos orales al tratar
los estados hiponatrémicos que pueden
producir eventos neurológicos catastróficos.
Alam y col (4) informan que el uso de sales
puede reducir la osmolaridad en niños con
diarrea aguda acuosa, sin embargo otro
autor (41) comenta el triunfo de la terapia
de rehidratación oral en la diarrea por
cólera y propone el uso de glutamina como
sustrato del sodio ya que es una fuente
importante de energía principalmente en las
células de recambio rápido incluyendo
linfocitos, linfoblasto y reticulositos.
En el uso de sales hay un límite en
la concertación de glucosa para no exceder
la osmolaridad en más de 330. Los
aminoácidos y oligopeptidos en el
componente de las
sales pueden
aumentar la absorción de sodio acoplada
con la glucosa. (57). También puede
incrementarse la ingesta de calorías sin
aumentar la osmolaridad. Otros estudios
(77) mencionan que la osmolaridad
reducida (sodio 60) en sales de
rehidratación es más efectiva que las sales
de la OMS, sobre todo en pacientes que
presentan diarrea persistente.
Guandalini y col. (39) informan los
mecanismos por lo que son eficaces la baja
osmolaridad
como
componente
de
rehidratación oral a saber:
- La osmolaridad evita diarrea osmótica.
- Relación inversa entre la osmolaridad
de la sales y la absorción de agua.
- Ventajas nutricionales debido al
incremento de calorías.
- Más rápida absorción de monómeros de
glucosa que de polímeros.
- Restauración epitelial inducida por
nutrientes luminares. Con el agregado
de arroz o cereales se consigue el
aumento de calorías.
Es interesante que otros autores (35)
señalen la importancia de las calorías en las
sales, ya que en los episodios de diarrea
aguda usando solo sales de rehidratación
oral pueden conducir a aumentar la mal
nutrición. La OMS y la UNICEF (30)
combinan el manejo integral del niño
enfermo en un programa conjunto con
relación
a
aspectos
nutricionales
6
7
inmunizaciones, control de niños sanos y el
uso de sales de rehidratación oral.
La OMS, Academia Americana de Pediatría
y la Sociedad Europea de Gastroenterología
y Nutrición (38) han aprobado en el mundo
entero el uso de sales de rehidratación oral
en tratamiento de la diarrea aguda. Ver
Tabla 5.
B-Tratamiento específico. Uso de
antimicrobianos
Es consenso general en las
sociedades científicas que en los cuadros de
diarrea aguda no es necesario el uso de
antibiótico, ya que el uso indiscriminado de
los mismos ha provocado el aumento de
resistencia de los microorganismos, mínimo
beneficio clínico y una prolongación del
estado de portador (42). Ver cuadro 2.
Dentro de los patógenos en los cuales se
hace probablemente necesaria el uso de
terapia antimicrobiana incluyen Vibrio
Cholerae, Shigella, C Difficile, Giardia
Lamblia, incorporándose Salmonella, Coli
entero toxigenico y A. Histolìtica (88).
En la gastroenteritis producido por el E coli
0157:H7 las evidencias muestran un fracaso
del uso de antibióticos en prevenir el
síndrome urémico hemolítico. (47,74,93).
El tratamiento con antibiótico supone un
dilema terapéutico
El tratamiento empírico de la diarrea con
antibióticos puede ser apropiados para
ciertos pacientes con riesgo de infecciones
invasivas, o en aquellos que se demuestre
Cólera o Shigella (59). En un estudio (52)
comparan el tratamiento oral con
Ciprofroxacina vs.
Ceftriaxona como
tratamiento empírico de la diarrea aguda
invasiva, de 127 pacientes 121 lograron la
erradicación bacteriológica entre el 4 y 5
día de tratamiento, en el 99% para Shigella,
77% Salmonella, 77% Campylobacter. En
un paciente con mal estado general, febril,
con diarrea invasiva (disentérica), se debe
considerar, sin embargo, el tratamiento
antibiótico previo al cultivo. El tratamiento
deberá ajustarse a los patrones de
sensibilidad del el lugar donde ocurre la
enfermedad. Algunas sugerencias se
enumeran en la tabla 6.
Otros tratamientos
La Academia Americana de
Pediatría, junto con otra sociedades
científicas no recomiendan el uso de
loperamida,
agentes
anticolinérgicos,
bismuto y octeotridos en el tratamiento de
la diarrea aguda del niño (58).
C-Realimentación
En condiciones adversas los
lactantes son vulnerables a permanecer
dentro de un círculo vicioso en el cual la
infección gastrointestinal predispone a la
deshidratación y mal nutrición, y este
último a un sistema inmune debilitado. Se
ha comprobado que la lactancia materna
(46) previene o atenúa la gravedad de la
enfermedad diarreica provocada por
microorganismos entéricos como: rotavirus,
giardia lamblia, salmonella, shigella,
campylobacter y e coli entero toxigenico.
Hamosh y col (45) enumeran la actividad
inmunogenica de la leche materna
representada por antígenos específicos
como son las inmunoglobulinas y linfocitos
y la protección no inmunitaria que posee
función antiinfecciosa representada por la
lactoferrina quien tiene una alta finalidad
por
el
hierro
privando
a
los
microorganismos de dicho elemento, pero
también se ha reconocido que tiene
actividad
bactericida,
antiviral,
antiinflamatoria y modula la función de
citocinas y de las células asesinas (Natural
Killer).
Otros productos de la leche materna como
lizosimas, caseina, glucoconjugados y
sustancias lipídicas inhiben el crecimiento
bacteriano.
La Sociedad Europea de Gastroenterología
y Nutrición Pediátrica (48) proponen que la
alimentación con la leche materna debe
indicarse en todo momento y que el uso de
leche libre de lactosa sola se justifica si se
comprueba una disminución del pH en
materia fecal.
La Organización Mundial de la Salud (96)
declara que muy importante mantener una
buena alimentación durante el episodio de
diarrea aguda y que la alimentación con
leche materna es lo más óptimo y es muy
bien tolerada y que de no disponer de la
misma se debe indicar la alimentación
habitual.
Pocos niños durante el cuadro de la
diarrea aguda muestran intolerancia a la
leche de vaca, en caso de presentarse esta
tiene como característica el aumento del
7
8
volumen y frecuencia de las deposiciones y
desmejoramiento de las condiciones
clínicas en cuyo caso se podrá diluir la
leche de vaca, indicar yogur o leche libre de
lactosa.
Cóndor y col (20) refieren que la
Organización Mundial de la Salud para el
control de la desnutrición secundaria a la
diarrea aguda propone la alimentación
completa durante el curso de dicha
enfermedad.
Lifshitz y col (54) menciona que la
Academia Americana de Pediatría propone
el uso de fórmula sin lactosa como alimento
de lección durante el cuadro de diarrea
aguda cuando los lactantes no son
amamantados.
Probióticos: numerosas publicaciones hacen
referencia al uso de Probioticos durante el
curso de la diarrea aguda.
Quan y col (68) muestran el buen resultado
usando bifidobacterium lo cual reduce la
severidad de la diarrea aguda asociada a
rotavirus y e coli a través de un mecanismo
de protección inmune. Boudraa y col (14)
establece que la alimentación con yogur
disminuye la frecuencia y duración de la
diarrea mientras que Guarino, y col (40) y
Davidson y col (22) concluyen que la
administración oral de lactobasilo GG
reduce la excreción de rotavirus durante el
curso de la diarrea aguda. Vanderhoof (90)
informan que los Probioticos son efectivos
en la diarrea aguda al estimular las
reacciones inmunológicas, e inducen
uniones con ciertos componentes o
estructuras en competencia con patógenos
dentro del tracto intestinal.
Szajewska y col (85) mencionan que el uso
de
lactobacilos
GG
reduce
significativamente el riesgo de diarrea
nosocomial en lactantes, principalmente en
los de etiología viral como rotavirus. En
otro estudio (32) concluye que los
lactobacilos son efectivos en el tratamiento
de la diarrea crónica al modificar el sobre
crecimiento bacteriano en el intestino.
Los posibles modos de acción de los
probióticos (88) incluyen:
- Síntesis de sustancias microbianas
saprófitas.
- Competencia con patógenos por los
nutrientes.
- Inhibición de la adhesión de patógenos.
-
Estimulación de la respuesta inmune.
Prevención
Vacunas:
Se han presentados diversos
estudios de vacunas contra los principales
agentes etiológicos de la diarrea aguda. Una
de las principales es la vacuna contra el
rotavirus. Las producidas contra la cápside
proteica 1-2-3-4 parecen ser las más
efectivas (57), sin embargo todavía no se ha
autorizado su uso.
Otros autores (o1) infieren que se han
presentado vacunas contra el rotavirus
denominadas RRV, cepa de rotavirus
Resus, induce anticuerpos antirotavirus.
Sin embargo se han mencionado algunos
efectos
indeseables
como
fiebre,
irritabilidad, disminución del apetito y
sobre todo es que no produce inmunidad
completa.
En un estudio donde se realiza la
correlatividad entre la protección inducida
por la vacuna contra el rotavirus (67) en los
pacientes que se usaron las vacuna los
niveles de Iga e Ige se relacionaron con la
resistencia a la infección natural, más que
con la producida por la vacuna.
Chang y col
(18) informan que la
asociación entre la vacuna contra el
rotavirus y la intususcepción es posible.
Breseej y col (15) realizaron un estudio en
Bangladesh donde establece que la
inmunidad de la vacuna tetravalente RRV
es segura y previene la diarrea.
Kramarz y col (51) establecen que el riesgo
de intususcepción es mayor entre tres y
siete días después de la vacunación.
Otros
autores
también
relacionan
vacunación con intususcepción (61) (43)
(50) (78).
La Academia Americana de Pediatría (7)
realiza un informe de voluntarios
vacunados contra rotavirus en 1999 y que
su uso aumentó el riesgo de intususcepción
después de recibir la vacuna rota Shield
especialmente entre 1 a 2 semanas de
recibir la inmunización. En dicho estudio se
vacunaron
463277
pacientes,
los
investigadores
calcularon
que
la
intususcepción de la vacunación ocurrió 1
de cada 11073 pacientes.
La Academia Americana de Pediatría y el
Comité de Enfermedades Infecciosas (6)
8
9
concluyen que ninguna vacuna anti
rotavirus es recomendable hasta el
momento
debiendo
continuar
las
investigaciones.
6.
Medidas Generales: Recomendaciones
7.
La Organización Mundial de la
Salud (96) recomienda difundir una serie de
pautas de educación teniendo en cuenta:
Vía de transmisión: fecal oral
- Aguas contaminadas
- Alimentos.
Medidas para interrumpir la transmisión
de patógenos:
- Alimentación con leche materna
- Evitar el uso de biberones
- Evitar
el
almacenamiento
y
contaminación de los alimentos.
- Uso de aguas no contaminadas para
beber
- Lavado de manos después de defecar y
previa preparación de alimentos.
- Seguridad de las excretas.
Medidas para mantener las defensas:
- Promoción de la alimentación con leche
materna durante los 2 primeros años de
vida.
- Mantener un buen estado de nutrición
- Inmunizaciones.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
Abdel Har. N. Basini, I. Asmar M y col.
Yersinia E. infection in children. Pediatr
infect Dis. 2000, 19 - 954/8.
Acra S, MD y Fayez K., Ghishian. Flujos
electrolíticos en el intestino y soluciones
para rehidratación oral. Clìnicas pediátricas
de Norteamerica Gastrolenterologìa, 1996:
0405-20.
Ahmed, T., Alí M., Ullah, M. H., y et/al.
Mortality in severely malnourished children
with diarrhea and use of a standardised
management protocol. The Lancet, 1999
353:1919-22.
Alam N, Majumder R, Fuchs G y Et/al.
Efficacy and safety of oral rehydration
solution with reduced osmorality in adults
with cholera: a randomised double blind
clinical trial. The Lancet 1999, 354,296/99.
American
Academy
of
pediatrics,
committee of nutrition: policy statement
15.
16.
17.
18.
based on task force report: breast-feeding.
Pediatr. 1978, 72:591.
American
Academy
of
Pediatric.
Committee of infectious diseases red book:
Report of the committee on infectious
dissease. 2003, 26th, 544.
American
Academy
of
Pediatric.
Committee of infectious. Disease: Possible
association of intussusception with
rotavirus vaccinenation. 1999.
Baker R, Jr, MD, et al. Are medications
useful as adjunctive therapy for oral
rehydration solutions? Journal of pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 2001,32:14.
Balmen S, Whanton B. Diet y fecal flora of
the newborn. Breast milk y infant formula.
Arch Dis Chil, 1989/64 - 1672/7.
Bardhan P, Albert M, Alam N, et/al. Small
bowel and fecal microbiology in children
suffering from persistent diarrhea in
Bangladesh.
Journal
of
pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 1998, 9-12.
Barnes G, MD, FRACP, Et/al. Excretion
serotype G1 rotavirus strains by
asymptomatic staff: a possible source of
nosocomial infection. The journal of
pediatrics 2003, 722/25.
Barnes G, MD, FRACP, Et/al. Rota virus
infection and prevention. Current opinion in
pediatrics. 1997, 9:19/23.
Bohn D, MB. Problems associated with
intravenous fluid administration in children:
do we have the right solution? Current
opinion in pediatrics. 2000, 12:217-221.
Boudraa G, Benbouabdellah M, Hachelaf
W, et/al. Effects of feeding yogurt versus
milk in children with acute diarrhea and
carbohydrate malabsortion. Journal of
pediatric: Gastroenterology and nutrition,
2001, 33:307-13.
Breseej, El arifeen, S. Azim T. y col.
Safety and inmogenecity of tetravacont
rhesus based rotavirus vaccine in
Bangladesh. Pediatr infect Dis 2001,
8:1136-43.
Bulletin of the World Health Organization.
La carga global de la enfermedad diarreica
según lo estimado de los estudios
publicados entre 1992 – 2000. BWHO,
2003, 81/3 – 197 - 204.
Chang H., Smith P., Ackelsberg J., et al.
Intussusception rotavirus, diarrhea y
rotavirus vaccines used among children in
New York. Pediatrics 2001 108:54-60.
Chang H., Smith P., Ackelsberg J., et al.
Rotavirus infection and intussusception.
Pediatr infect Dis, 2002.
9
10
19. Checkley W, PhD, Gilman R, et/al. Effects
of nutritional status in diarrhea in Peruvian
children. The Journal of pediatrics, 2002,
210-218. one. Journal of Pediatrics. 2002.
141: 155-6.
20. Condor M., Nanulescu M., Popa M. y col.
La realimentación precoz en el tratamiento
de la diarrea aguda en niños de 0 a 1 año.
Acta pediátrica 1995 84:1002-6.
21. Cordero J, Baeza J, Fielbaum O. Síndrome
hemolítico urémico. Experiencia en 154
casos. Rev. Chil. Pediatr. 1990 61-235-242.
22. Davidson G., Butler R,. Probiotics in
pediatric gastrointestinal disorders. Current
opinion in pediatrics, 2000 12:412-481.
23. DeWitt T. Diarrea aguda en niños.
Pediatrics in review, 1990:5-11.
24. Dillip M., Fuchs G. y Gyr N. Partially
hydrolyzed guar gum supplemented oral
redydration solution in the treatment of
acute diarrhea in children. Journal of
pediatric: Gastroenterology and nutrition,
2000 31:503-507.
25. División de gastroenterología, Shiga toxin
producing E coli: two tests are better than
one.
The Journal of pediatrics, 2002
141:155-6
26. Duggan C. A new formula of ORS for
children is warranted. Journal of pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 2002
34:251-52.
27. Duggan C., et al. Glutamine based oral
rehydration solutions: The magic bullet
revisited?
Journal
of
pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 1998
26:533-535.
28. Dundas S., Todd W., Stewart A., et al. The
central Scotland E coli 0157:H7 Risk factor
for the hemolytic uremic syndrome and
death among hospitalized patients. Clinical
CID, 2001 33:923-31.
29. Espinoza F, Paniagua M, Hallander H., et
al.
Rotavirus
infection
in
young
Nicaraguans children. Pediatr infect Dis,
1997 16:564-71.
30. Fontaine O. Oral rehydration therapy: a
critical component in integrated magnement
of childhood illness. Journal of pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 2000
30:490.
31. Frühwirth M, Berger K, Ehlken B, et al.
Economic impact of community and
nosomially
acquires
rotavirus
gastroenteritis in Austria. Pediatr infect Dis,
2001 20:184-8.
32. Gaon D, Garmedia C, Muruelo N, et al.
Effect of lactobacillus strains on bacterial
overgrowth related chronic diarrhea.
Medicina, 2002 159-163.
33. Ghihan F. Transporte de electrólitos por el
intestino y administración oral de
soluciones
rehidratantes.
Clínicas
pediátricas de Norteamérica, 1988, 1:39-56.
34. Gill C, Lau J, Gorbach S, et al. Diagnostic
Accuracy of stool Assays for Inflammatory
Bacterial Gastroenteritis n Development
and Resource-Poor Countries. Stool Assays
for bacterial gastroenteritis, 2003 37:365375.
35. Goepp J. Hypocaloric Oral Therapy during
an episode of diarrhea and vomiting can
lead to severe malnutrition. Journal of
pediatric: Gastroenterology and nutrition,
1998 27:116-117.
36. Gómez J., Sardo M., Gentile M.
Epidemiologic patterns of diarrhea dissease
in Argentina. Estimation of Rotavirus
disease bourden. Pediatr infect Dis, 2002
21:43-50.
37. Gómez J, Nates S, De Castagnaro N, et al.
Anticipating rotavirus vaccines: review of
epidemiological studies of rotavirus
diarrhea in Argentina. Rev Panam public
health, 1998 3:69-78.
38. Guandalini S. Treatment of acute diarrhea
in the new Millennium. Journal of
pediatric: Gastroenterology and nutrition,
486-489.
39. Guarino A, Albano F, Guandilini S y col.
Oral rehydration: Toward a real solution.
Journal of pediatric: Gastroenterology and
nutrition, 2001 33:s2-s12.
40. Guarino A, Canani R, Spagnuolo M, et al.
Oral bacterial therapy reduces the duration
of symptoms and viral excretion in children
with mild diarrhea. Journal of pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 1997
25:5516-519.
41. Guerrant R, Carneiro-Filho B y Dillingham
R. Cholera, diarrhea and oral rehydration
therapy: triumph and indictment. CID, 2003
37:398-405.
42. Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T, et al.
Practice guidelines for the management of
infectious diarrhea. CID, 2001 32:331-50.
43. Hall A. Ecological studies and debate on
rotavirus vaccine and intussuscpetion. The
Lancet, 2001, 358:1197-98.
44. Hamilton J. Tratamiento de la diarrea
aguda.
Clínicas
Pediátricas
de
Norteamérica, 1985 443-451.
45. Hamosh M. Factores bioactivos en la leche
materna.
Clínicas
pediátricas
de
Norteamérica, 2001, 67-83.
46. Heining J. Beneficios de la lactancia
materna para lactantes en las defensa de
huéspedes.
Clínicas
Pediátricas
de
Norteamérica, 2001, 103-120.
10
11
47. Igarashi T, Ñato mí J, Wake A y col.
Fracaso de uso de antibióticos previa a una
infección gastrointestinal por E coli
0157:H7 serológicamente documentada, en
prevenir el desarrollo del síndrome urémico
hemolítico. The Journal of pediatrics, 1999,
35:768-769.
48. Joekstra
J,
ESPGHAN.
Acute
gastroenteritis in industrialized countries:
Compliance with guidelines for treatment.
Journal of pediatric: Gastroenterology and
nutrition, 2001, s31-s35.
49. Klein E, Stapp J, Clausen C, et/al. Shiga
toxin producing E coli in children with
diarrhea: a prospective point of care study.
The Journal of pediatrics, 2002, 172 - 177.
50. Kombo L, Gerbert M., Pickering L. y col.
Intussusception infection and inmunization:
summary of workshop on rotavirus. Pediatr,
2001, 108.
51. Kramarz P, Destefano F y col. Population
based study of rotavirus vaccination and
intussusception. Pediatr infect Dis, 2001,
20:410-416.
52. Leibovitz E, Janco J, Piglansky L, et/al.
Oral ciprofloxacin vs. Intramuscular
ceftriaxone as empiric treatment of acute
invasive diarrhea in children. Pediatr infect
Dis, 2000, 19:1060-7.
53. Lifschitz C. Treatment of acute diarrhea in
children. Current opinion in pediatrics,
1997, 9:468-501.
54. Lifshitz F, Maggioni A. Manejo nutricional
de la diarrea aguda en lactantes pequeños.
Arch, Arg, Pediatr, 1994, 92:158-160.
55. Lynch M, Shieh W, Tatti K, et/al. The
patology of rotavirus-associated deaths
using new molecular diagnostics. CID,
2003, 1327 – 1333.
56. Mattila L, Peltona H, Siitonen A, et al.
Short-term treatment of traveller’s diarrhea
with norfloxacin: a double-blind, placebo.
Controlled study during two seasons. CID
1993, 17:779-82.
57. Metha D, Lebenthal E. New Developments
in acute diarrhea. Current opinion in
pediatrics, 1994, 96-107.
58. Mittal S y Mathew J. Regulating the use of
drugs in diarrhea. Journal of pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 2001, 33:
s26-s30.
59. Molbak K, Mead P, Griffin P. Tratamiento
antibiótico para la enteritis por E coli
0157:H7. Jama, 2002, 288: 996-1001.
60. Montejo I., Galanternik K., Botto L., y col.
Agentes patógenos entéricos aislados en
niños con diarrea aguda. Arch Arg Pediatr,
1981, 181-189.
61. Murphy T, Gargiullo P, Massoudi M, y
col. Intussusception among infants given
62.
63.
64.
65.
66.
67.
and oral rota virus vaccine. New England
Journal of Medicine, 2001, 344: 564- 572.
Notario R. ¿Se debe investigar E coli entero
patógeno (ECEP) en niños con diarrea
aguda? Arch Arg Pediatr, 1994, 92:119 123.
O´Ryan M, Peres S, Mamani J, et/al.
Rotavirus associated medical visit and
hospitalizations in South America: A
prospective study. Pediatr infect dis, 2001,
20:685-93.
Offit P, Clark H. The rotavirus vaccine.
Current opinion in pediatrics, 1998, 11: 913.
Oracz G, Felezcko W, Golicka D. Rapid
diagnostic
of
acute
salmonella
gastrointestinal infection. CID, 2003, 36:
112 - 115.
Pickening L, Granult D, Erick son, et/al.
Modulation the immune system by human
milk and infant formula containing
nucleotides. Pediatrics, 1998. 101: 242 249.
Plokiro K. Immunologic correlative of
protection inducid by vaccinations.
Pediatric Infec Dis, 2001, 20: 63 - 65.
68. Quan S, Freedman Q, Gill H. Probiotic
treatment using bifidobacterium lactis
HN019
reduces
weanling
diarrhea
associated with rotavirus and e coli
infection in a piglet model. Journal of
pediatric: Gastroenterology and nutrition,
2001, 33: 171 - 177.ç
69. Reilly A.
Prevention and control of
enterohaemorragic E coli infections.
Memorandum from WHO meeting. Bull
World Health Organ. 1998, 76: 245 – 255
70. Rennel M. The rotavirus vaccine story: a
clinical investigation. Pediatrics, 2000, 116:
123 - 125.
71. Rodríguez-Baez N, O´Brien R, Shi-Qiang
Q, et/al. Astrovirus, adenovirus, and
rotavirus
in
hospitalized
children:
Prevalence
and
association
with
Gastroenteritis. Journal of pediatrics:
Gastroenterology and nutrition, 2002, 35:
64 - 68.
72. Rosenfeldt V, Fleischer K, Sci M, et/al.
Effect of probiotic lactobacillus strains on
acute
diarrhea
in
a
cohort
of
nonhospitalized children attending day-care
centers. Pediatr infect dis, 2002, 21:417 419.
73. Sabbaj L, De Petre E, Gómez J, y col.
Rotavirus en la diarrea aguda. Arch Arg
Pediatr, 2001, 99: 486 - 490.
74. Safdar N, Said A, Gagnon R, et/al. El
riesgo de síndrome urémico hemolítico
después del tratamiento antibiótico de la
11
12
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
enteritis por E coli 01547:H7. Un meta
análisis. Jama, 2002, 288: 996 - 2001.
Sandhu B. Practical guidelines for the
management of gastroenteritis in children.
Journal of pediatrics: Gastroenterology and
nutrition, 2001, 33: s30 – s36.
Sandhu B. Rationale for early feeding in
childhood gastroenteritis. Journal of
pediatric: Gastroenterology and nutrition,
2001, s13 –s16.
Sarker S, Mahalanabis D, Alam H et al.
Reduced osmolality oral rehydration
solution for persistent diarrhea in infants: A
randomized controlled clinical trial. The
Journal of pediatrics, 2001, 532 - 538.
Simonsen I, Moreni D, Elixhaser A, et/al.
Effect of rotavirus vaccination programme
on treds in admission of infants of hospital
for intussusception. The Lancet, 2000, 358:
1224- 1229.
Sociedad Argentina de Pediatría, Comité
nacional de nefrología. Síndrome urémico
hemolítico. Arch Arg Pediatr, 2001, 99:
85.
Sociedad
Argentina
de
pediatría.
Prevención de
la
diarrea
y la
deshidratación. Arch Arg Pediatr, 2001, 94:
384.
Sonnenburg F, Tornieporth N, Waiyaki P,
et/al. Risk and aetiology of diarrhea at
various tourist destinations. The Lancet,
2000, 356: 133 - 135.
Staar M, Azimi P, Beke T, et/al. Clinical
presentations of
rotavirus infections
among hospitalized children. Pediatr infect
dis, 2002, 221 - 7.
Subcommittee on acute gastroenteritis
practice parameter. The management of
acute gastroenteritis in young children.
American academy of pediatrics. 1996, 97:
424 - 435.
Szajewska H, Kotowska M, Mrukowicz J.
Efficacy of lactobacillus GG in prevention
of nosocomial diarrhea in infants. Medical
Journal of pediatric: Gastroenterology and
nutrition,, 2000, 361- 362.
Szajewska H, Mrukowicz J. Probiotics in
the treatment and prevention of acute
infections diarrhea in infants and children:
A systematic review of published
randomized, double blind, placebocontrolled trials. Journal of pediatric:
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
Gastroenterology and nutrition, 2001, 33:
s17 – s25.
Thielman N, Guerrant R. Acute infectious
diarrhea. New England Medicine, 2004, 39
- 45.
UpToDate. Epidemiology, pathogenesis,
clinical presentation and diagnosis of viral
gastroenteritis in children. 2004, 1- 8.
UpToDate. Approach to he child with acute
diarrhea. 2004, 1 - 9.
Vanderhoof J, Young R. Use of probiotic in
childhood
gastrointestinal
disorders.
Journal of pediatric: gastroenterology and
nutrition, 1998, 27: 323 - 332.
Vanderhoof J. Probiotics and intestinal
inflammatory disorders in infants and
children.
Journal
of
pediatric:
gastroenterology and nutrition, 2000, 30:
s34 – s38.
Walker A. Role of nutrients and bacterial
colonization in the development of
intestinal host defense. Journal of Pediatric:
Gastroenterology and nutrition, 2000, 30:
s2 – s7.
Widdowson A, Doornum G, Poel H, et/al.
Emerging group-A rotavirus and a
nosocomial outbreak of diarrhea. The
Lancet, 2000, 356: 1161.
Wong C, Jelacic S, Habeeb R y col. El
riesgo del síndrome urémico hemolítico
luego del tratamiento antibiótico en
infecciones por E coli 0157:H7. The New
England journal of medicine, 2000, 342:
1930 – 1936.
World Health Organization. A manual for
the treatment of diarrhea. The World Health
Organization Report, 1990.
World Health Organization. Infectious
disease kill over 17 million people year:
who warns of global crisis? The World
Health Report 1996: Press Release, 2001.
World Health Organization: Readings on
diarrhea. The epidemiology and etiology of
diarrhea interaction of diarrhea and
nutrition. Genova, 1992.
12
13
Tabla 1. Aspectos epidemiológicos de las infecciones por alimentos de causa bacteriana y
viral
Organismos
Staphylococcus
aureus
Clostridium
perfringes
Virus norwalk
Shigella
Vidrio cholerae 1
Vehículos comunes
Jamón, postres rellenos con crema, aves de
corral, papas, huevos salados
Carne vacuna, aves de corral, jugo de
carne
Mariscos, ensaladas, helados
Huevos salados, lechuga
Mariscos
Carne vacuna, aves de corral, cerdo,
huevos, productos de granja, vegetales,
frutas
Salmonella
Estación
Verano
Otoño hasta primavera
Todo el año
Verano
Verano, otoño
Verano
Campylobacter
jejuni
Aves de corral, leche cruda
Fin de la primavera,
comienzos de otoño
E coli 0157: H7 y
otros EHEC
Carne vacuna (especialmente
hamburguesas), leche cruda, adhereso para Verano, otoño
ensaladas
Yersinia
enterocolítica
Cerdo, menudencias, leche cruda
Invierno
Tabla 2.Etiología en relación a los procesos diarreicos
Secretor
E coli
V Cholerae
C Difficile
Citotóxico
Rota virus
Cryptospori
dium
E coli entero
toxigenico
Osmót
Lactosa
Disentérico
Campylobacter
C Difficile
Sorbitol
E coli entero invasivo
C Perfringes
A Hdrofilia
S Aureus
V Parahemo
lyticus
B Cereus
Shigella
Salmonella
Yersinia
G Lamblia
Salmonella
Shigella
Yersinia
A Histolítica
Tabla 3. Rasgos Clínicos de la diarrea aguda en relación a distintos patógenos (86)
Patógeno
Fiebre
Dolor abdominal
Vómitos
Salmonella
Campylobacter
Shigella
E coli invasivo
C Difficile
Común
Común
Común
Atípico
Ocurre
Común
Común
Común
Común
Ocurre
Ocurre
Ocurre
Común
Ocurre
Variable
Evidencia
inflamación
Común
Común
Común
No común
Variable
Yersinia
A Histolítica
Cryptosporidium
Giardia Lamblia
Virus
Común
Ocurre
Variable
No común
Variable
Común
Ocurre
Variable
Común
Común
Ocurre
variable
Ocurre
Ocurre
Común
Ocurre
Variable
No
No
No
de Sangre
en
materia fecal
Variable
Variable
Variable
Común
Variable
Ocurre
Común
No común
No
No
13
14
Tabla 4. Diagnóstico Diferencial entre diarrea osmótica y secretoria
Materia fecal
Diarrea osmótica
Diarrea secretoria
Electrolitos
Na < 70 mm/l
Na > 70 mm/l
pH
<5
>6
Sustancias reductoras
Presente
Ausente
Volumen
<20 ml/Kg. por día
>20 ml/Kg. día
Sangre / pus / moco
Generalmente ausente
Ausente
Gap Osmótico
>100 mm/l osm
<50mm/l osm
Tabla 5. Comparación de las composiciones de las diferentes soluciones usadas
comúnmente para hidratación oral
Na K
Bicarbonato/citrato
Glucosa
Osmoralidad
Cola
2
0,1
13
5 - 15
550
Ginger ale
3
1
4
5 – 15
546
Jugo de manzana
3
20
0
10 – 15
700
Gatorade
20
3
3
4,5
330
Té
5
Sales de
90
20
30
2
330
rehidratación Oral
Pedialite
45
20
30
2,5
250
Redialite
75
20
30
2,5
305
Tabla 6. Recomendaciones terapéuticas contra agentes específicos
Patóeno
Tratamiento
Shigella
Salmonella
Campylobacter
E coli
Aeromonas
Yersinia
Vibrio Cholerae
C Difficile
Giardia
Cryptosporidium
Isospora
Cyclospora
TMP-SMZ 25ml por Kg, 7ª 10 días
Ceftriaxona 100 ml por Kg
TMP-SMZ 25ml por Kg, 7ª 10 días
Ceftriaxona 100 ml por Kg
Erotromicina 50 ml por Kg día
TMP-SMZ
TMP-SMZ
TMP-SMZ
TMP-SMZ
Metronidasol
Metronidasol
Paramomycina
TMP-SMZ
TMP-SMZ
14
15
Cuadro 1.Evaluación de la severidad y duración de la diarrea
Historia clínica y examen físico
Tratar la deshidratación
Diarrea adquirida en la
comunidad
Cultivo o pruebas:
- Salmonella
- Shigella
- Campylobacter
- E coli 0157:H7
Diarrea nosconomial
Después de tres días de
hospitalización
Diarrea persistente
Mayor de siete días
Pruebas para C Difficile
toxinas
Cultivo o pruebas:
- Salmonella
- Shigella
- Campylobacter
- E coli 0157:H7
Especialmente en
inmuno comprometidos
Considerar parásitos
- Giardia
- Cryptosporidium
- Cyclospora
- Isospora bell
- Cultivo para
enterobacterias
15
16
Cuadro 2. Guía para el manejo de la diarrea aguda (33)
Evolución clínica
Desfavorable
Satisfactoria
Síndrome de diarrea
subaguda
Reanudar alimentos
Análisis de heces
PH < 5.5,
Sustancias
Reductoras ( +)
Recuento de
leucocitos (+)
recuento de
eritrocitos
PH > 6
sin sustancias
reductoras
Aumento
Parásitos
Giardia
Adecuado
Colitis
de peso
Tratar
Diarrea inespecífica
Cultivo
sigmoidoscopia
Ingestión excesiva de líquidos.
Dieta sin lactosa
Diarrea curada
Diarrea continua, desmedro
Malabsorción
de la lactosa
Diarrea intratable
Hospitalizar para más estudio:
Biopsia de intestino delgado
Análisis de líquido duodenal.
16