perioperatorio de la enfermedad de steinert

MONOGRAFÍA DE POSTGRADO
Síndrome de Cauda Equina
Post Anestesia Subaracnoidea
Cátedra de Anestesiología
Facultad de Medicina
Universidad de la República
Dra. Carolina Antúnez
INDICE
1. Introducción
2. Incidencia
3. Revisión Anatómica
4. Etiopatogenia
6. Caso Clínico
7. Discusión
8. Bibliografía
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Dra. CarolinaAntúnezz
2
INTRODUCCION
La anestesia regional subaracnoidea ha ido cobrando cada
vez mas adeptos a nivel mundial. Este procedimiento ha
desplazado en forma creciente al bloqueo epidural, por ser
una técnica mas rápida y sencilla con la que se obtiene un
bloqueo eficaz y adecuadas condiciones quirúrgicas, a la
par que se vio notoriamente disminuida la tasa de
morbilidad a expensas de un menor numero de cefaleas
postpunción dural con aguja de Tuohy y ausencia de
bloqueo raquídeo masivo inadvertido. (12)
El objetivo de esta revisión es actualizar la complicación
síndrome de cauda equina, como se plantea en el caso
clínico. (1)
Las complicaciones neurológicas de la anestesia
neuroaxial son poco frecuentes, de evolución tórpida, poco
reportadas en la literatura médica y en su mayoría son
debidas a inexperiencia, a bloqueos difíciles, o a descuido
del anestesiólogo. (11)
Si bien el enfrentarnos a un paciente con síndrome de
cauda equina no es frecuente, tampoco es una excepción
en nuestra práctica clínica, por lo que debemos tener
presente dicha complicación y adelantarnos en el
tratamiento para mejorar su pronóstico.
El síndrome de cauda equina (SCE) es una complicación
infrecuente de la anestesia subdural que aparece como
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3
Manifestaciones clínicas del síndrome de cauda equina.
Dolor en la región lumbar
Dolor en la parte posterior de nalgas
Dolor en los MMII
Anestesia en silla de montar
Paraplejia crónica
Alteraciones de la función de los esfínteres anal y vesical
Tabla l Extraído Complicaciones neurológicas asociadas con los bloqueos regionales
centrales. Capitulo 7.Complicaciones neurológicas por causas anestésicas de origen
traumático o químico. ¨p¨ 107-127
resultado de la lesión de las raíces sacras del cono
medular. (9)
Se lo ha vinculado con el efecto concentrador de las
soluciones anestésicas hiperbaras inyectadas en dosis
elevadas en un espacio en el cual la cantidad de liquido
cefalorraquídeo o LCR es relativamente pequeña, como es
el fondo de saco dural. (1) (13)
Aparece como resultado de la lesión de las raíces sacras
del cono medular, con afectación de la sensibilidad
perineal, vesicoesfinteriana, disfunción sexual y debilidad
en miembros inferiores, siendo normalmente la
manifestación bilateral. (6)
El SCE se caracteriza por las siguientes Las
manifestaciones clínicas del SCE se describen en la Tabla
I. A su vez, el dolor tiene cuatro formas de presentación:
dolor localizado, dolor reflejo, dolor radicular y dolor
funicular. (7)
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4
Las posibles causas del mismo, se describen en la Tabla II
(7)
Causas del síndrome de cauda equina.
Mecánicas (traumáticas laceración, estiramiento)
Vasculares (isquemia, hemorragia),
Neoplásicas (compresión intraneural, extraneural)
Compresiones no tumorales (hernia discal, estenosis, hematoma)
Daño químico (inyección de sustancias neurotóxicas como anestésicos locales a alta
concentración, alcohol, fenol, etc.)
Tabla II Extraído Complicaciones neurológicas asociadas con los bloqueos regionales
centrales. Capitulo 7.Complicaciones neurológicas por causas anestésicas de origen
traumático o químico. ¨p¨ 107-127
Asimismo, la implicancia de la lidocaína al 5% hizo que se
cuestionara la seguridad intrínseca de este fármaco.
Aunque la mayor parte de los casos de SCE imputables a
toxicidad de los AL se atribuyen al uso de la lidocaína
espinal, también se ha descrito con otros AL, tales como
mepivacaína, procaína y tetracaína. En relación con la
bupivacaína, y a pesar de lo extendido de su empleo,
raramente se le ha relacionado con el SCE.
Como causa traumática, la posibilidad de punción de las
raíces nerviosas, en particular de lesión del cono medular
está en relación con dos factores: la exactitud para
identificar los espacios intervertebrales lumbares, en
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5
especial los interespacios altos L1-L2, L2-L3, y los casos
poco frecuentes donde el cono medular llega hasta L2-L3.
La habilidad del anestesiólogo para la selección del
espacio lumbar correcto es la clave para evitar esta
catastrófica complicación. (11)
La anestesia neuroaxial, ya sea epidural, raquídea o
combinada, es una técnica muy segura que ha resurgido
en las últimas dos décadas. Como todos los
procedimientos en medicina, tiene efectos colaterales y
complicaciones.
Para disminuir la posibilidad de efectos indeseables, es
recomendable conocer las diversas técnicas de bloqueo y
sus complicaciones, individualizar cada paciente, y
apegarse a los lineamientos y recomendaciones de cada
técnica emanadas por los expertos para extremar las
medidas preventivas de las complicaciones y reducirlas a
su minima expresión posible. (11)
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INCIDENCIA
Aunque la incidencia de complicaciones neurológicas de
los bloqueos centrales es baja, 0,09 a 0,1% de los casos
operados para lesiones transitorias y 0,068% para las
lesiones neurológicas irreversibles, las consecuencias para
el paciente son generalmente dramáticas. (1)
Además las complicaciones neurológicas graves
relacionadas a la anestesia neuroaxial no se reportan con
la frecuencia debida.
Incidencia baja:
0,09 a 0,1%...lesiones transitorias
0,068%...lesiones neurológicas irreversibles
Si bien las complicaciones neurológicas, se presentan con
características de permanentes en el 0,02 al 0,07% de los
casos, el cuadro de neuropatía transitoria luego del
bloqueo central ocurre en una proporción más elevada
0,01al 0,8%.
La anestesia subaracnoidea causa proporcionalmente,
mas lesiones neurológicas que la anestesia peridural. (1)
Las complicaciones neurológicas graves fueron casi
dosveces mas frecuentes con anestesia subaracnoidea que
con peridural. (1)
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7
Un estudio clásico demostró que la incidencia de daño
neurológico fue significativamente mayor luego de
anestesia subaracnoidea, 6±1 casos por cada 10,000
anestesias, que luego de cualquier otro procedimiento de
anestesia regional.
Los casos de complicaciones neurológicas mayores se
presentaron en los pacientes que recibieron anestesia
subaracnoidea. En 17 de los casos las manifestaciones
aparecieron en las primeras 24 horas después de una
anestesia subaracnoidea, en 5 casos los síntomas se
presentaron inmediatamente de recuperados de la
anestesia y en los restantes durante el día. (1)
El riesgo de disfunciones neurológicas importantes
postoperatorias
en
pacientes
con
neuropatías
sensomotoras previas, esta en el orden del 0,4%.
De todas maneras los autores consideran que los
anestesiólogos deberán estar alertas cuando se decida
implementar un bloqueo neuroaxial en pacientes con
neuropatías previas.
Según la opinión de casi todos los autores, la presencia de
neuropatías crónicas previas al bloqueo ubica a estos
pacientes dentro de la población de riesgo para la
exacerbación del cuadro neurológico. (1)
El 75% de los pacientes con déficit neurológico presentó
parestesia o dolor durante la inyección.
En el 75% de lesiones postpunción no traumática se
utilizó lidocaína al 5% hiperbática. (8)
La lidocaína subaracnoidea produjo mayor número de
complicaciones que la bupivacaina.
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8
La mayoría de las complicaciones neurológicas fueron
transitorias. (1)
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9
REVISION ANATOMICA
El fondo de saco dural contiene unas 40 raíces (20 raíces
anteriores y otras tantas posteriores), que ocupan casi la
totalidad del espacio subaracnoideo, sobre todo en el
sector donde finaliza el cono medular (L1 y L2).Debido a
la escasa cantidad de LCR contenido en la región y a la
relación de vecindad que guardan entre si las raíces que
conforman la cola de caballo estas son proclives a sufrir
lesiones. Por los motivos mencionados, tales raíces
constituyen una verdadera barrera para la distribución
uniforme de los agentes inyectados en el escaso volumen
de LCR contenido en la zona, con el agravante de que en
una extensión de unos 18 cm a partir del cono medular,
las raíces solo se hallan cubiertas por perineuro.
Las raíces posteriores (sensitivas) son las que están mas
expuestas al contacto con la aguja de puncion y a la
solución anestésica, especialmente las que se hallan en
posición mas dorsal (L5-S1).Por lo tanto, en posición
supina las fibras sensitivas de las raíces L5 y S1 son las
que se ponen en contacto mas intimo y prolongado con las
soluciones anestésicas hiperbáricas que se concentran en
la región mas declive de la columna, sobre todo en la
posición de litotomía.
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10
La irrigación del cono medular y de las raíces de la cola de
caballo proviene de las arterias espinales posteriores.
Otros refuerzos de la circulación arterial, provienen de las
arterias radiculares. Debido a la pobreza de la circulación
de las arterias radiculares a este nivel, la irrigación de la
zona del cono medular depende de la porción caudal de la
arteria espinal anterior proveniente de la arteria de
Adamkiewicz encargada de perfundir el engrosamiento
lumbar. Las raíces sacras de la cola de caballo reciben su
sangre arterial de las raíces sacras laterales, ramas de las
arterias iliacas internas y mas raramente de la arteria
obturatriz, por lo cual, las enfermedades importantes de
las arterias iliacas pueden incrementar la vulnerabilidad
a la isquemia de la porción distal de la medula espinal.
Como el sistema venoso encargado de drenar la sangre de
la circulación medular es avalvular, existe una
comunicación directa en ambas direcciones con el sistema
venoso. Además, existe una comunicación entre el sistema
anterior y posterior de la medula, que se conoce como
corona arterial. (7)
Por todas estas características, las raíces de la cola de
caballo están más expuestas a sufrir lesiones por distintos
mecanismos puestos en juego, por factores externos o por
procesos patológicos propios del sujeto.
El volumen promedio del saco dural es de 49,9 ± 12,1 ml,
con un rango que está entre los 18,8 y 73,4 ml. Ese
volumen es menor en los obesos o en las embarazadas
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11
(aproximadamente 42,9 ± 9,5 ml) que en las personas
delgadas (53,5 ± 12,9 ml), explicando la variabilidad del
nivel y regresión del bloqueo. (3)
Por otro lado, las raíces espinales de la región ocupan
aproximadamente el 15% del volumen del espacio.
En el estudio y comprensión de las neurolesiones se han
demostrado varios factores que pueden influenciar en su
aparición:
-Raíces sin envoltura dural.
-Ocupan aproximadamente el 15% del volumen del
espacio
lumbosacro,
bañadas
por
el
líquido
cefalorraquídeo.
-Existe gran variabilidad en el tamaño de las raíces
nerviosas humanas.
-En el espacio lumbosacro las raíces posteriores ocupan el
doble de espacio que las raíces anteriores, siendo las más
grandes L3, L5, S1 y S2. (2)
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12
Figura I Ubicación del cono medular
Extraido de Saifudding A, Burnett SJ, White J, The variation of position of the conus
medullaris in an adult population . A magnetic resonance imaging study. Spine. 1998;
23:1452-1456
Kim JT, Bahnk JH, Sung J. Influence of the age and sex on the position of the conus
medullaris annd Tuffiers line in adults. Anesthesiology. 2003; 99:1359-1363
Se revisaron RMN de adultos de ambos sexos:
Se vio que el cono medular se encuentra en el tercio
inferior de L1 con variaciones entre T12 y L3 sin
diferencia de edad ni sexo.
En el 19% de los casos el cono medular se extiende más
caudal que L1.
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13
La línea de Tuffier, reper clásico utilizado para detectar
un interespacio vertebral, se encontró entre L3-L4 a L5.
Existe un margen de seguridad de 2 a 4 cuerpos
vertebrales entre el cono medular y la línea de Tuffier,
siendo más estrecho en los ancianos. (14)
Se estudió la precisión de la línea de Tuffier para detectar
un interespacio vertebral.
Una población de anestesiólogos debía identificar en
cadáveres en posición prono un interespacio seleccionado
al azar corroborándose con Tomografía Computada.
Existe buena correlación global (rango de error + -1
interespacio).
A nivel lumbar en el 18% de los casos se equivocaron con
un interespacio más alto.
A nivel cervicotoráxico se equivocaron en un 13%.(3)
Un estudio que revisó las resonancias nucleares
magnéticas (RNM) de 504 pacientes de ambos sexos, con
edad media de 46 años (16 a 85), mostró que el cono
medular se encontraba en el tercio inferior de L1, con
variaciones entre el tercio medio de T12 hasta el tercio
superior de L3, sin diferencias entre ambos sexos, ni entre
las edades estudiadas. Otros investigadores han
encontrado datos semejantes. Por otro lado, la certeza con
la cual se identifican los niveles espinales cuando se
planea un abordaje neuroaxial es aproximada, y esto no
depende solo de la experiencia del anestesiólogo.
Broadbent y su grupo demostraron que hasta el 51% de
los anestesiólogos estudiados se equivocaron con uno a
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14
cuatro espacios por arriba del nivel, al identificar por
palpación los espacios lumbares, y solo el 29%
identificaron los espacios en forma correcta.
Estos investigadores observaron que los errores variaban
desde un espacio por debajo hasta cuatro espacios por
arriba del nivel por reconocer. La precisión para
identificar los espacios intervertebrales no se afectó por la
posición de sentado o decúbito lateral, pero si por la
obesidad. En este estudio se demostró mediante RNM que
el cono medular terminó debajo de L1 en el 19% de los
casos, siete eran pacientes del sexo femenino, y llama la
atención de que seis eran casos obstétricos, lo cual podría
explicarse por los diversos cambios anatómicos propios del
estado grávido; entre los cuales el sobrepeso y el edema
dificultan la palpación correcta de las referencias
anatómicas en la columna lumbar.
Existen algunos estudios que ponen en controversia la
veracidad de la línea de Tuffier como guía para la
identificación apropiada de los espacios intervertebrales
lumbares, si bien esta referencia anatómica sigue siendo
la más utilizada.
Kim y su grupo estudiaron 690 RNM lumbares de
pacientes mayores de 20 años; la línea de Tuffier se
encontró entre L3-4 a L5-S1 y el cono medular entre T12 a
L3.
La distancia entre el cono medular y la línea de Tuffier
fue de 12.6±1.9 (7-18) segmentos (cada cuerpo vertebral
fue dividido en 4 segmentos; superior, medio, tercio
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15
inferior del cuerpo vertebral y el espacio intervertebral),
lo cual corresponde aproximadamente a la altura de tres
cuerpos vertebrales y sus espacios intervertebrales.
Esta distancia entre el cono medular y la línea de Tuffier
fue menor en los pacientes de mayor edad, y tanto el cono
medular como la línea de Tuffier se encontraron más
abajo en las mujeres que en los hombres, y más arriba en
los casos con sacralización que en aquellos con
lumbarización, o con vértebra transicional.
Se concluyó que hay un margen de seguridad de 2 a 4
cuerpos vertebrales y sus espacios intervertebrales entre
el cono medular y la línea de Tuffier, debiéndose tener
cuidado en los ancianos, donde este margen disminuye.
Se debe de tener presente que la línea de Tuffier es solo
una referencia aproximada, que el cono medular se puede
extender hasta el tercio superior de L3, y que en las
mujeres tanto esta línea como el cono medular pueden
estar situados por debajo de lo usual. (11)
Los propulsores del ultrasonido en anestesia regional han
sugerido esta tecnología como útil en los bloqueos
neuroaxiales, en especial en la región lumbar, y de esta
manera disminuir la morbilidad de la anestesia epidural y
raquídea. (16)
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16
ETIOPATOGENIA
MECANISMOS DE LESIÓN NEUROLÓGICA COMO
CONSECUENCIA DE LOS BLOQUEOS NEUROAXIALES
(Tabla IV)
4.1 El traumatismo nervioso por la aguja y el
supuesto efecto neurotóxico de los AL
Entre las causas de complicación neurológica de los
bloqueos neuroaxiales, no puede descartarse el
traumatismo ocasionado por la punta de la aguja de
punción, el cual puede formar un hematoma intraneural y
provocar el aumento de la presión intraneural e isquemia
nerviosa consecutiva.
Con la utilización de ultrasonido para localizar la aguja de
punción respecto del nervio, se ha demostrado que en
algunos pacientes la inyección intraneural de la solución
anestésica utilizada para efectuar el bloqueo es indolora.
Las complicaciones debidas a trauma directo ocasionado
por la aguja del bloqueo son los efectos deletéreos más
temidos por los pacientes y los cirujanos.
El trauma medular directo es la lesión más grave, y puede
manifestarse de inmediato con dolor, parestesias, pérdida
metamérica de la sensibilidad, pérdida o disminución de
la fuerza y el tono muscular, problemas esfinterianos o
bien, no tener manifestaciones clínicas durante el bloqueo
y descubrirse en forma relativamente tardíos con dolor,
paraplejia o paraparesia, con o sin alteraciones
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17
esfinterianas. Este último cuadro clínico implica mayor
riesgo de secuelas, ya que se puede retrasar el inicio del
tratamiento. (11)
La colocación del catéter en los espacios peridural o
subaracnoideo puede ser una maniobra traumática y por
lo tanto debe llevarse a cabo con todas las precauciones
técnicas. (7)
Los hematomas en el canal espinal secundarios a
punciones raquídeas o peridurales, sin lesión directa de la
médula espinal, pueden comportarse como lesión directa
por su efecto compresivo. (11)
El diagnóstico de las lesiones medulares por trauma se
sospecha desde el momento mismo del bloqueo neuroaxial,
lo que obliga a una meticulosa evaluación neurológica y si
los síntomas persisten, es mandatario realizar una RNM,
siendo esta el método diagnóstico que confirma el
trauma medular severo, y en los casos de lesión durante
bloqueo neuroaxial, como se menciona en varias de las
publicaciones revisadas. Es preciso establecer el
diagnóstico diferencial con lesiones neurológicas menores,
o con enfermedades raras.
El tratamiento médico de las neurolesiones traumáticas
secundarias a la anestesia neuroaxial debe de iniciarse de
inmediato, sin esperar a que la lesión sea confirmada con
RNM.
El trauma medular directo debe de ser tratada de
inmediato con dosis altas de esteroides, analgésicos y
antiepilépticos. La fisioterapia temprana favorece la
buena evolución y es un factor determinante en la
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18
recuperación del paciente. Todo esto antes de conocer el
resultado de la RNM.
El uso de naloxona o naltrexona en el trauma medular es
controvertido. Si existe hematoma subdural o en la
cavidad peridural es mandatario evacuarlo de inmediato.
(11)
Mecanismos de lesión neurológica.
Traumatismo nervioso por la aguja.
Neurotoxicidad y el efecto concentrante de los AL.
Acción de la epinefrina añadida a los AL.
El LCR, los AL, aditivos no conservantes y la densidad de las soluciones
anestésicas.
Tabla IV Extraído de Jaime Abel Wikinski. Carlos Salgueiro. Anestesia Subaracnoidea a
Bajas Dosis. Curso 5 FEEA FAAAAR Modulo V. Capitulo 15.
Cuando se planean accesos lumbares altos o torácicos
bajos, se recomienda extremar los cuidados para localizar
el espacio peridural y el subaracnoideo, ya que en estos
segmentos es donde se han reportado la mayoría de
neurolesiones.
Si existen dudas sobre la posición de la punta de la aguja,
repita el procedimiento o busque ayuda. Evitar bloqueos
neuroaxiales en los adultos bajo anestesia general.
Se ha demostrado la existencia de estructuras fibrosas en
el espacio subaracnoideo, de origen congénito o
secundarias a procesos inflamatorios inespecíficos y de
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19
carácter asintomático. La presencia de estas lesiones
fibrosas podría explicar la analgesia incompleta
observada en algunos casos de anestesia subaracnoidea,
así como la aparición de complicaciones neurológicas
asociadas con la introducción de catéteres en ese espacio.
(7)
Estas complicaciones pueden manifestarse como trauma
medular, usualmente del cono medular en los intentos de
bloqueo lumbar alto, o como radiculopatías. Existen
múltiples casos reportados de trauma medular por
punción directa con la aguja de raqui o con la aguja de
bloqueo peridural.
En los casos en los que la parestesia no es seguida por
hematoma o absceso peridural el mecanismo de la lesión
nerviosa asociada con un bloqueo regional central o
periférico no fue patente. No obstante, es probable que el
traumatismo por la aguja de punción sea el evento causal
en la mayoría de las complicaciones. (1)
También se lo ha asociado, al uso de microcatéteres para
anestesia subaracnoidea continua y al empleo de lidocaína
hiperbárica al 5%, siendo excepcional su presentación en
la anestesia subaracnoidea tras inyección única con
bupivacaína.
Traumatismo de cono medular o cauda equina por la
aguja de punción o inyección intraneural.
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20
Figura II Aguja punta bisel Extraído de Tsui BCH et al. Can direct spinal cord injury
occur without parestesia? A report of delayed spinal cord injury after epidural placement in
an awake patient. Anesth. Analg 2005; 101:1212-14
En cuanto al Paciente: Ver hasta que nivel llega el cono
medular.
En cuanto al Técnico: es fundamental la correcta
identificación del Interespacio a puncionar así como el
diagnóstico precoz del traumatismo nervioso.
4.2 Neurotoxicidad de los AL y el efecto
concentrante de las soluciones anestésicas
inyectadas en el espacio subaracnoideo.
Los AL han sido utilizados por muchas décadas y
administrados a millones de pacientes. Sin embargo, su
toxicidad potencial es un tema recurrente. (1)
Sin embargo, en la actualidad parece definitivamente
demostrado que la exposición de los nervios a altas
concentraciones de un anestésico local produce distintos
grados de alteración de su estructura y función capaces de
originar síntomas neurológicos transitorios o
permanentes. (7)
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21
Una de la complicaciones mas desvastadoras es el
síndrome de la cola de caballo, cuadro que ha sido
vinculado con el efecto concentrador de las soluciones
anestésicas hiperbaricas, inyectadas en dosis elevadas en
un espacio en el cual la cantidad de LCR es relativamente
pequeña como es el fondo de saco dural. (1)
El mecanismo subyacente común: seria la teoría de la
distribución irregular de Anestésico Local inyectado en el
saco dural, exponiendo a las raíces lumbosacras sin
envoltura dural a altas dosis del fármaco. (21)
Los autores llegaron a la conclusión de que la exposición
prolongada de las raíces nerviosas del espacio
subaracnoideo a los anestésicos locales puede producir
efectos neurotóxicos que son dosis dependientes. La
exposición prolongada y continua a los anestésicos locales
inyectados en el espacio subaracnoideo.
La concentración elevada y altas dosis de bupivacaina
incrementan la incidencia de complicaciones neurológicas,
situación que no se produce cuando el tejido nervioso es
expuesto a soluciones hiperbaricas sin el anestésico local.
Los distintos autores consultados opinan que el dolor y la
disestesia son el resultado del efecto neurotóxico directo
de la solución anestésica.
Escuela que propone la utilización de mínimas dosis de
anestésicos locales con coadyuvantes. Investigación de
anestésicos locales con menor toxicidad. (21)
Se ha observado que todos los anestésicos locales
producen lesión del cono de crecimiento y degeneración
neural.
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22
La lidocaína al 5% es uno de los agentes anestésicos más
señalados como agente potencialmente neurotóxico sobre
las raíces que componen la cola de caballo. (1)
Muchos profesionales aceptan la teoría de la mala
distribución de la lidocaína a altas concentraciones y
elevadas dosis, por lo cual se inclinan por utilizar dosis no
mayores de 60 mg en soluciones isobaras sin epinefrina,
diluyendo la lidocaína comercial hiperbara al 5% con por
lo menos 2,5 ml de LCR o soluciones salinas libres de
conservantes, evitando, además inyectarla a través de
microcatéteres espinales.
Se han realizado considerables esfuerzos para entender el
mecanismo de neurotoxicidad de la lidocaína que permita
reducir su riesgo.
En 1991 se reportaron 4 casos de síndrome cauda equina
con anestesia subaracnoidea continua:
3 Lidocaína 5% con 7,5% dextrosa catéter 28 G
1 Tetraciclina 0,5% dextrosa 5% catéter 20 G
Conclusiones: la mala distribución y dosis elevadas
produjeron exposición de las raíces de la cola de caballo a
concentraciones tóxicas de Anestésicos Locales. (13)
In vitro, la bupivacaína y la ropivacaína han demostrado
producir menores porcentajes de lesión del cono de
crecimiento neural que la mepivacaína y la lidocaína.
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23
Los efectos neurotóxicos de la bupivacaína y la
ropivacaína son más reversibles comparados con otros
anestésicos locales. (5)
Efecto concentrador por distribución irregular de
soluciones anestésicas hiperbaras inyectadas en
dosis elevadas en el espacio subaracnoideo
lumbosacro.
En la tabla IV se describen los factores que favorecen la
distribución irregular de los Anestésicos Locales.
Factores que favorecen la distribución irregular de los AL.
Diámetro del catéter.
Configuración y posición de la punta.
Velocidad de inyección.
Dosis, concentración y baricidad del AL.
Tabla IV Extrados de Robinson RA, Steward SF, Myers Mr., et al In vitro modeling of
spinal anesthesia. A digital video imaging processing technique and its implication to
catheter characterization. Anesthesiology 1994; 81:1053-60
Existen múltiples hipótesis formuladas como factor
etiológico del síndrome de cola de caballo, aunque la más
aceptada es la existencia de una distribución no uniforme
del anestésico local en el espacio subaracnoideo, que
determinaría la presencia de una concentración
neurotóxica del mismo sobre las raíces nerviosas. Como
responsables de esta anómala distribución se implican los
pequeños calibres de agujas o catéteres (mayor
resistencia y, por tanto, menor velocidad con elevadas
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24
concentraciones puntuales), así como su grado de
introducción u orientación. Esto se favorece por el empleo
de agujas de tipo distinto a la de Quincke, como es el caso
del tipo Whitacre. No obstante, otros estudios
epidemiológicos lo han cuestionado. (9)
La asociación del SCE con el empleo de microcatéteres de
calibre 32G para anestesia subaracnoidea con lidocaína
hiperbara al 5%, llevó a la FDA norteamericana a la
prohibición del empleo de aquellos de calibre inferior a 28
G.
En un trabajo realizado por Rigler y col.reportaron 4 casos
de síndrome de cauda equina que se produjeron con
anestesia subaracnoidea continua. En 3 de ellos, el agente
empleado fue lidocaína al 5% con 7,5% de dextrosa
administrada a través de un catéter de 28 G; en el cuarto
caso se empleó tetracaína al 0,5% con dextrosa al 5% a
través de un catéter de 20 G. La evidencia de estas
lesiones resultaría de una acción directa del AL sobre las
raíces de la cola de caballo.
En los cuatro casos, la dosis inicial del AL produjo un
bloqueo restringido, y la dosis total requerida para
alcanzar la anestesia quirúrgica excedió la habitualmente
utilizada en una sola inyección.
Estas circunstancias permitieron concluir a los autores
del estudio que la combinación de la mala distribución y
la dosis relativamente elevada de AL produjeron una
exposición de las raíces de la cola de caballo a
concentraciones tóxicas de anestésico. (1)
Monografía de Postgrado
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25
Como consecuencia, surgieron algunas recomendaciones
para la administración de estos fármacos por catéteres
subaracnoideos.
La administración de soluciones de AL hiperbáricas a
través de un catéter colocado en el espacio subaracnoideo
dirigido a la región sacra produce una distribución
restringida de los AL y una concentración relativamente
elevada dentro de dosis clínicas habituales.Algunos
factores más favorables para determinar esta situación
son el diámetro del catéter, la configuración y posición de
la punta, la velocidad de inyección y la cantidad
anestésico inyectada, como ya fue mencionado. (1)
En relación con la posible neurotoxicidad per se del
anestésico local, los estudios experimentales realizados
demuestran que la lidocaína es potencialmente más lesiva
que la bupivacaína, sobre todo a la concentración
clínicamente empleada de esta ultima del 0,5%. Esto se
corrobora con el escaso número de complicaciones,
asociadas a la bupivacaína, en relación con su amplia y
común utilización.
Sin embargo, la toxicidad vendría dada por la
concentración empleada y no por la potencial lesividad
neural intrínseca del fármaco, incluyendo a la
bupivacaína.
El efecto neurotóxico esta vinculado con la concentración y
es especifico para cada agente anestésico. (7)
De este modo, valorándose con una dosis total
concentraciones y dosis equipotentes entre ambos (el
límite aconsejable de concentración de lidocaína sería del
2% máxima de 60-100 MG y del 0,5% con 20 MG totales
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
26
para bupivacaína), si se comparara la lidocaína al 5% con
bupivacaína al 1,25% (relación 4:1). (9)
Los anestésicos locales producen cambios morfológicos en
las neuronas en crecimiento con significativas diferencias
entre ellos.
El mecanismo lesivo incluye alteración de los mecanismos
de despolarización y propagación del potencial de acción,
sin observarse lisis neural.
Estudios histológicos sugieren que los anestésicos locales
producen lesión neurológica directa. El incremento
intracelular de iones calcio, y la pérdida irreversible del
potencial de membrana han sido señalados como
mecanismos causales de la toxicidad (muerte neuronal)
inducida por anestésicos locales. (14)
Algunas lesiones de nervio periférico provocadas por
anestésicos locales pueden regenerarse con el paso del
tiempo, y por tanto, el efecto de los anestésicos sobre la
regeneración neuronal no debe ser ignorada en la práctica
clínica.
Se ha cuestionado la utilización en anestesia
subaracnoidea de altas dosis de bupivacaína al 0,5% sobre
todo en soluciones hiperbaras.
El empleo de dextrosa en la soluciones hiperbaras, no
parece tener un efecto deletéreo sobre las raíces nerviosas,
lo que explicaría la ausencia de mayor riesgo potencial de
la bupivacaína hiperbara con glucosa al 8,5% sobre la
lidocaína en solución hiperbara de glucosa al 7,5%.
No obstante, la dilución en inyección lenta de soluciones
hiperbaras se produce con mayor dificultad que en
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
27
soluciones isobaras, lo que favorecería la concentración
puntual del anestésico local, sobre todo en punciones en
sedestación.
El incremento en la osmolaridad que proporciona la
glucosa en una solución de bupivacaína al 0,5% tiene
escaso efecto sobre las fibras nerviosas, mientras que en
una solución al 5% de concentración como la de lidocaína,
esta adición puede ser determinante en la eventual
neurotoxicidad. (9)
La baricidad parece no afectar a la mala distribución de
la bupivacaína cuando se ha utilizado en técnicas de
anestesia espinal continua. (12)
Si analizamos a fondo estas consideraciones, vemos que
un mecanismo común subyace detrás de todos estos
factores: la neurotoxicidad de la cauda equina se debe a
una distribución irregular del agente local inyectado en la
zona, ya sea mediante microcatéteres o en bolo.
De esta manera, un mecanismo posible de la complicación
neurológica tras una anestesia subaracnoidea sería la
mala distribución del AL en el saco dural y el contacto con
las estructuras nerviosas de dosis variables según sea la
localización y el espesor de la raíz comprometida,
exponiendo directamente a las raíces lumbosacras de la
cola de caballo durante un período de tiempo variable (en
el caso de anestesias subaracnoideas continuas) a la
acción de los fármacos, en un lugar donde las raíces
nerviosas no se hallan protegidas por la envoltura dural y
son de diámetro más delgado que las raíces de otras
regiones del raquis. (1)
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
28
Estudios realizados en cadáveres, sobre la estructura
microscópica de las capas de envoltura de la médula
espinal, aportan una base anatómica a la toxicidad
provocada con el uso de lidocaína hiperbara a
concentración del 5% asociada al uso de microcatéteres.
Se postula la existencia de unas envolturas de aracnoides
o “fundas aracnoideas” que envuelven las raíces nerviosas
de la médula espinal, con formación de compartimientos
anatómicos que favorecerían la acumulación y
consiguiente elevada concentración de los anestésicos
locales, además de justificar la aparición de un
inadecuado bloqueo anestésico en estos casos.favorecería
la acumulación del anestésico local en solución hiperbara
en el área sacra, debido a la lordosis lumbar, quedando así
expuestas las raíces sacras con fibras pequeñas y
desmielinizadas, en proporción más vulnerables a unas
concentraciones relativamente altas de anestésico local.
(9)
La posición de litotomía constituiría ademas, un factor de
estiramiento de las raíces nerviosas, con la consiguiente
disminución de la irrigación.
Aunque varios autores no han encontrado esta
correlación, no se descarta su posibilidad.
Asimismo, la toxicidad del anestésico local en la zona de
la cola de caballo sería más frecuente, debido a la mayor
longitud de las raíces nerviosas y mayor exposición,
debido a la ausencia de vainas protectoras en su trayecto
hacia el saco dural, con el factor agravante de
acumulación del anestésico local en posición de litotomía.
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
29
4.3 La acción de la epinefrina añadida a los AL
como posible factor causal de la complicaciones
neurológicas tras un bloqueo neuroxial.
Por lo general se piensa que la adrenalina produce la
prolongación del efecto farmacológico de los AL por
vasoconstricción arteriolar.
Sin embargo, se estudiaron los efectos de la inyección
subaracnoidea de anestésicos locales con o sin adrenalina
sobre el flujo sanguíneo en la médula espinal y cerebral.
Se comprobó que el agregado de adrenalina a la lidocaína,
mepivacaína o tetracaína no produce cambios en el flujo
sanguíneo segmentario medular.
En un estudio similar, Kozody y colaboradores mostraron
que la inyección subaracnoidea de lidocaína sola produce
un aumento de la circulación medular por vasodilatación,
mientras que la vasodilatación no aparece cuando se
asocia adrenalina al anestésico local. En ninguno de los
casos observaron una reducción sustancial del flujo
sanguíneo medular. (1)
Los autores especulan que esta disminución del flujo
sanguíneo medular podría ser consecuencia de la
reducción funcional en el metabolismo de las células
nerviosas de la región afectada por el bloqueo regional
ocasionado por los anestésicos locales, aunque no
descartan que pueda existir un efecto vasoconstrictor por
acción, sobre todo, de la ropivacaína.
La isquemia es también una causa común de déficit
neurológico que puede existir como compromiso
transitorio o definitivo.
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
30
La isquemia de la médula espinal es otro factor a tener en
cuenta. La especial vascularización de la médula espinal
la hace susceptible a la isquemia, pero precisa además de
hipotensiones profundas y mantenidas,
determinando un déficit en D4 que no afectaría
exclusivamente a la cola de caballo.
Se asocio un caso de SCE a isquemia de la médula espinal
tras anestesia subaracnoidea con bupivacaína y
adrenalina en un paciente con arteriosclerosis avanzada,
atribuyéndolo al efecto isquémico de la adrenalina. (9)
Los troncos nerviosos periféricos son estructuras muy
vascularizadas con un sistema de circulación colateral
bien desarrollado capaz de compensar modificaciones
regionales en la presión de perfusión de los
vasanervorum.
El flujo total del nervio es de 47-50 ml/100 g/min., un
valor similar al flujo sanguíneo cerebral. La circulación de
los nervios está formada por un sistema vascular
intrínseco intraneural y un sistema vascular extrínseco,
con vasos que recorren longitudinalmente el nervio a lo
largo del epineuro, emitiendo comunicantes que se
anastomosan con el sistema vascular interno. La
circulación del epineuro es un componente crítico de la
circulación total del nervio, ya que su eliminación
disminuye en un 60% el flujo sanguíneo nervioso.
Los anestésicos locales aplicados en la vecindad del nervio
pueden modificar el flujo sanguíneo nervioso peri neural.
La lidocaína al 1% aplicada en forma tópica al nervio
produce un efecto bifásico en la circulación del nervio.
Hay un aumento inicial del flujo sanguíneo que dura unos
Monografía de Postgrado
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31
4 minutos, y una reducción posterior que persiste durante
todo el resto del experimento (unos 10 minutos).
Este fenómeno se debería a modificaciones en el diámetro
de los vasavasorum. El incremento inicial del flujo se
inhibe “topicando” el nervio con una solución de lidocaína
que contiene epinefrina. En cambio, la topicación con
lidocaína al 2% produce únicamente una reducción del
flujo sanguíneo nervioso que puede disminuir hasta un
60%.
El lavado de los nervios con una solución salina 10
minutos después de la administración de lidocaína
revierte el efecto vasopresor de la lidocaína 1% pero no de
la lidocaína al 2% utilizada sola o con epinefrina. Lo
mismo sucede cuando los nervios fueron topicados con
epinefrina sola.
Parece evidente que las soluciones anestésicas
concentradas que contienen epinefrina pueden reducir el
flujo sanguíneo nervioso en una proporción suficiente
como para retardar la recuperación de la actividad
neuronal, aunque no son capaces de causar
desmielinización y lesiones irreparables del nervio.
Este efecto podría explicar, en algunos casos raros, las
lesiones neurológicas más persistentes.
Paralelamente a la lesión isquémica producida por
vasoconstricción, se pueden agregar los aumentos de la
presión extraneural, como la generada por compresión
periférica del nervio por los manguitos hemostáticos, o
intraneural, como la producida por inyección de
sustancias dentro del perineuro. La conjunción de todos
Monografía de Postgrado
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32
estos factores puede afectar severamente la perfusión de
las fibras nerviosas y producir su lesión. (1)
Es por lo tanto posible que la inyección intrafascicular
produzca una reducción sustancial de la irrigación
nerviosa y, como consecuencia, lesiones neuronales.
Estas lesiones se pueden prevenir evitando inyectar
soluciones anestésicas muy concentradas en la vecindad
del nervio, o dentro del espacio interfascicular.
Como dijimos, cuando aparece dolor en el trayecto
nervioso se debe suspender de inmediato la inyección del
anestésico local. (4)
4.4 El LCR, los AL, los aditivos no conservantes, y la
densidad de las soluciones anestésicas.
El LCR es el diluyente para la administración de
fármacos por vía subaracnoidea o espinal. Los AL se
administran por vía espinal a concentraciones 100 veces
mayores que la concentración efectiva mínima (cm.)
requerida para producir el bloqueo de la fibra nerviosa,
por ejemplo, la Cm para la lidocaína sería 0,025-0,05%. La
consecuente dilución del fármaco en el LCR determinará,
en última instancia, la capacidad de bloquear la actividad
nerviosa de acuerdo con la concentración final alcanzada.
De esta manera, la capacidad de lograr un bloqueo
nervioso dependerá, en última instancia, de los siguientes
factores (entre otros menos importantes):
- de la concentración alcanzada por el fármaco en el LCR,
la cual no solo estará determinada por la concentración
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
33
original (dosis/volumen) del medicamento inyectado, sino
por la cantidad total inyectada.
- de su baricidad.
- del volumen regional de LCR en el cual debe diluirse
para alcanzar la concentración efectiva de bloqueo.
- del nivel del espacio subaracnoideo en el cual es
inyectada.
- de la velocidad de inyección del AL.
- de la densidad del LCR. (1)
Las soluciones hiperbaras tenderán a desplazarse a favor
de la gravedad mientras que las hipobaras tenderán a
alejarse del sitio de inyección contra la fuerza de
gravedad. Este es un principio fundamental de la
anestesia espinal y todos los autores están de acuerdo
sobre su importancia en la distribución de los fármacos
inyectados en el espacio subaracnoideo.
Con respecto a las soluciones isobaras, es probable que
luego de su ingreso al espacio subaracnoideo el agente
farmacológico permanezca en la vecindad del sitio de
inyección. Ello determina un gradiente de concentración
entre el sitio de inyección y los lugares alejados del
mismo, por lo cual, con una solución isobara, el tiempo
requerido para que el bloqueo sensitivo baje 2 segmentos
del nivel máximo alcanzado, se correlaciona en forma
inversa con éste. Este mecanismo puede explicar la
rapidez en la recuperación del bloqueo utilizando este tipo
de soluciones anestésicas. Por otro lado, fue demostrado
que cuanto menor sea el volumen de LCR y mayor su
densidad, mayor será el nivel máximo de bloqueo
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
34
sensitivo alcanzado por una solución isobara de
bupivacaína.
En cuanto a la importancia de la temperatura del LCR
(37ºC, normalmente) y la rapidez o velocidad con que las
soluciones anestésicas inyectadas en ese líquido alcanzan
su temperatura se encuentra en relación con la densidad,
que varía inversamente con la temperatura. Es indudable
que la temperatura del anestésico local se equilibra
rápidamente con la temperatura del LCR, por lo cual
tanto la densidad de este como la densidad del anestésico
local utilizado (o sea su baricidad) deben expresarse a la
temperatura corporal (básicamente 37º).
La densidad del LCR a 37º varia entre 10000 y 10006 g-L,
la densidad del anestésico local excede el nivel superior de
la densidad del LCR, es decir 1,00099, su
comportamiento respecto a dicho líquido es el mismo del
de las soluciones hiperbaras. En cambio, las soluciones
son hipobaras cuando la densidad es inferior a la parte
más baja del límite de confianza de la densidad del LCR,
es decir 1,00019. Las soluciones de lidocaína y de
bupivacaína que contienen glucosa y dextrosa
respectivamente son claramente hiperbaras. Sin la
dextrosa o glucosa todos los anestésicos locales, excepto la
lidocaína carbonatada, son hipobaras, de acuerdo con la
definición anterior. Esta condición incluye a la lidocaína
al 2% en dos diferentes presentaciones comerciales, a la
bupivacaína al 0,5 y al 0,25%, a la ropivacaína al 0,5% y a
la tetracaína liofilizada disuelta en solución salina libre
de conservantes para alcanzar finalmente una
concentración de 2 mg/ml, 1 mg/ml y 0,5 mg/ml. La
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
35
densidad de la solución de lidocaína carbonatada es de
1,0010 g/l, marginalmente más elevada que el límite
superior de confianza del LCR, por lo cual se comporta
como una solución hiperbara.
La densidad de la epinefrina al 1/1000 (1mg/ml) se
comporta como una solución isobara con una densidad de
1,0005 g/ml.Las soluciones de anestésicos locales
hipobaras permanecen hipobáricas con la adición de
cualquier opioide o epinefrina.
Los opioides y la epinefrina añadidas a un volumen
específico de anestésico local representan las mezclas
habitualmente empleadas para anestesia regional.
Cuando se agrega meperidina a anestésicos locales
hipobáricos, la densidad se incrementa pero no lo
suficiente para superar el límite de confianza inferior de
la densidad del LCR. De esta manera, la solución final
permanece hipobárica.
Aunque el agregado de morfina libre de conservadores
produce un cambio mínimo en la densidad final de la
mezcla, la solución se transforma en hiperbara. (1)
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
36
4.5 El tamaño de las raíces lumbosacras, el volumen
del LCR en el espacio lumbosacro y otros factores
que pueden afectar las características del bloqueo
neuroaxial
Existe gran variabilidad interindividual tanto en el
volumen del LCR como la de los componentes nerviosos de
la cauda equina.
El volumen de LCR lumbosacro varía entre 42 y 81 ml,
explicando el 80% de la variabilidad del nivel del bloqueo
alcanzado y de la regresión del nivel del bloqueo motor y
sensitivo de las soluciones anestésicas inyectadas en dicho
espacio. (1)
Volumen de Líquido cefalorraquídeo lumbosacro:
Condiciona el efecto y distribución de los anestésicos
locales en espacio subaracnoideo.
• Solo se ha demostrado correlación inversa
significativa con el índice de masa corporal y con el
peso del paciente.
• Síndrome de Marfán: mayor cantidad de líquido
cefalorraquídeo por ensanchamiento de saco dural.
(8)
La cantidad de LCR en el cual se diluyen los agentes
inyectados en el espacio subaracnoideo y el tamaño de las
raíces que deben bloquear son factores decisivos del efecto
farmacológico final de los AL inyectados por vía
neuroaxial.
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
37
Esta variabilidad entre el volumen del LCR respecto al
tamaño de cada raíz espinal se extiende desde el espacio
intervertebral T11-T12 hasta las últimas foráminas
sacras. (1)
Por otro lado, las raíces espinales de la región ocupan
aproximadamente el 15% del volumen del espacio
lumbosacro, en un medio líquido que las baña y que
disminuye de volumen a medida que nos acercamos al
cono medular.
Habría así una variación de casi 3 veces entre los
volúmenes máximos y mínimos de LCR en la región
lumbosacra, lo cual podría alterar la relación entre el
volumen de dicho líquido y el de las raíces lumbosacras.
Existe también una gran variabilidad en el tamaño de las
raíces nerviosas humanas.
Dentro del espacio lumbosacro, el área que ocupan las
raíces anteriores corresponde aproximadamente a la
mitad del área que ocupan las raíces posteriores. Las
raíces anteriores y posteriores más grandes son las L3,
L5, S1 y S2.
Es sabido que el nervio mixto está recubierto por una
vaina fibrosa periférica, el epineuro, y que en el interior
del mismo hay otra estructura, el perineuro, que separa
los distintos contingentes de fibras nerviosas en
ramilletes. En este tejido perineural transcurren los vasos
que van a irrigar las fibras nerviosas.
Además, las fibras nerviosas mielínicas presentan una
doble capa bilipídica que las aísla del espacio intersticial o
del LCR. Los únicos lugares en que dichas fibras se ponen
en contacto con el espacio intersticial son los nódulos de
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
38
Ranvier (NR). La distancia a la que se encuentran los NR
es diferente según el diámetro de la fibra nerviosa. A
mayor diámetro, mayor será la distancia entre dos NR
consecutivos. (1)
Los canales sódicos de las fibras se concentran en los NR,
en los axones mielinizados, y a lo largo de todo el
axoplasma de las fibras más delgadas amielínicas tipo C.
Es por ello que el NR es el sitio de las fibras mielínicas
donde se origina el potencial de acción encargado de llevar
los diferentes impulsos que conduce cada fibra, razón por
la cual se dice que la conducción del impulso nervioso se
hace en forma saltadora (salta de un NR a otro). Son
precisamente los lugares en los cuales los AL pueden
bloquear la conducción nerviosa y disminuir la
permeabilidad del canal iónico sin afectar el potencial de
reposo, el cual no puede alcanzar un valor umbral para
generar el potencial de acción y la propagación del
impulso nervioso.
Por otro lado, es sabido, que en las fibras mielínicas del
sistema sensitivo se requiere bloquear por lo menos 3 NR
consecutivos para interrumpir más del 84% de la
conductancia al sodio, o sea la generación y el traslado del
potencial de acción. Siendo que la distancia internodal
varía con el grosor de la fibra, las fibras de menor
diámetro tiene una distancia internodal menor, por lo
cual serán bloqueadas antes que las fibras de grueso
calibre. Es decir que se necesitará menor cantidad
(concentración x volumen) de AL para bloquear las
sensaciones dolorosas que para bloquear la actividad
motora. Y dentro de cada una de las funciones se
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
39
bloquearán más rápida e intensamente las fibras de
menor diámetro que las de mayor calibre.
Estos dos hechos, pueden explicar la variabilidad de la
anestesia subaracnoidea de una persona a otra y algunos
de sus efectos indeseables.
Como sabemos, en el adulto, la médula espinal termina
entre T12 y L2, y a partir de allí los nervios dentro del
saco dural -continúan descendiendo dentro de la columna
vertebral formando la cola de caballo.
Por otro lado, la fidelidad con que la resonancia nuclear
magnética mide el volumen del LCR en una forma
estática, permite también reconocer las vigorosas
oscilaciones y desplazamientos que se producen en dicho
líquido en forma sincrónica con los latidos cardíacos.
Aunque de menor importancia que los otros factores
señalados, este fenómeno puede contribuir también al
desplazamiento de las soluciones anestésicas en el espacio
subaracnoideo.
Desafortunadamente, ni el volumen del LCR lumbosacro,
ni su densidad, ni el diámetro o la superficie de sección de
las raíces lumbosacras se correlacionan con otras
características físicas externas del sujeto salvo su peso. Lo
mismo sucede respecto a la presencia de algunos solutos
que allí se encuentran (glucosa, proteínas, etc.). Por lo
tanto, el simple examen físico del paciente no permite
estimar fácilmente el volumen y su concentración para así
anticipar el posible efecto de los fármacos inyectados en el
espacio peridural y subaracnoideo. (1)
Se han descrito inyecciones intramedulares de aire. (11)
Los síntomas de daño unilateral se pueden atribuir a
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
40
lesión de la arteria sulcocomisural, o a la arterial espinal
anterior. Otros mecanismos que se han involucrado en las
lesiones neurológicas son la hipotensión arterial, el
espasmo vascular, la arterioesclerosis, y el aumento de la
presión en la cavidad peridural.
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41
CASO CLINICO
Hombre de 39 años, coordinado para reparación de
fractura de cuello de pie izquierdo.
Asma leve.
Examen Físico y Paraclínica: sin particularidades.
Se decide previo consentimiento informado del paciente
la realización de anestesia raquídea.
De la técnica anestésica se destaca:
Asepsia con alcohol yodado y alcohol blanco.
Punción única en sedestación en interespacio L3-L4 con
aguja número 27 punta de lápiz, se administra
Bupivacaína Hiperbárica al 0,5% 10 MG y 20
microgramos de fentanilo.
No presento parestesias ni dolor durante el
procedimiento.
Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo
durante 5 minutos, volviendo a decúbito dorsal
posteriormente.
En ese momento el paciente refiere parestesias y
bloqueo motor parcial en miembro inferior izquierdo.
Al iniciarse la cirugía refiere dolor frente a la incisión
por lo que se decide realizar Anestesia General bajo
máscara.
Monografía de Postgrado
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42
En el postoperatorio inmediato
Refiere dolor intenso en el área quirúrgica, requiriendo
10 MG de Morfina intravenosa para obtener analgesia.
A las 2 horas alta a sala sin bloqueo motor ni sensitivo
A las 12 horas el paciente presenta globo vesical y
defecación involuntaria durante un intento misional.
A partir de ese momento presenta:





Retención de orina
Constipación
Impotencia sexual
Hipoestesia en perine y región sacra
Parestesias en región glútea interna derecha
Se solicita consulta con Urólogo quien indica colocación
de sonda vesical, y consulta con Neurólogo quien
solicita:
RMN, no presentando elementos patológicos.
Estudio Eléctrico de MMII que no mostró alteraciones.
A un año de dicho procedimiento presenta:
 Micción de un 75% debiendo autocateterizarse con
sonda vesical dos veces por día.
 Tendencia a la constipación realizándose enemas
dos a tres veces por semana.
 Persiste la hipoestesia de perine.
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43
 La impotencia sexual
utilización de Sildenafil.
Monografía de Postgrado
se
solucionó
con
Dra. CarolinaAntúnezz
la
44
DISCUSIÓN
En el caso clínico analizado, el SCE planteado pueda
deberse en primer lugar, al efecto concentrador de las
soluciones anestésicas hiperbáricas, inyectadas en dosis
elevadas en un espacio en el cual la cantidad de LCR es
relativamente pequeña como es el fondo de saco dural,
exponiendo a las raíces lumbosacras sin envoltura dural a
altas dosis del fármaco. Creemos, que la dosis inyectada
debería haber sido más pequeña que la administrada de
10 MG, dado que el objetivo era hacer un bloqueo
selectivo.
En segundo lugar, planteamos la incorrecta identificación
del interespacio elegido con el consiguiente traumatismo
ocasionado por la punta de la aguja de punción, el cual
puede formar un hematoma intraneural y provocar
isquemia intraneural, descartado a través de la RNM
realizada a nuestro paciente.
La posibilidad de punción de la medula espinal, en
particular de lesión del cono medular está en relación con
dos factores: la exactitud al identificar los espacios
intervertebrales lumbares, en especial los interespacios
altos L1-L2, L2-L3, y los casos poco frecuentes donde el
cono medular llega hasta L2-L3.
La habilidad del anestesiólogo para la selección del
espacio lumbar correcto es la clave para evitar esta
catastrófica complicación.
Como otra posible causa, se ha demostrado la existencia
de estructuras fibrosas en el espacio subaracnoideo, de
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
45
origen congénito o secundarias a procesos inflamatorios
inespecíficos y de carácter asintomático. Estas lesiones
fibrosas podrían explicar la analgesia incompleta
observada en algunos casos de anestesia subaracnoidea,
así como la aparición de complicaciones neurológicas.
Mas alejado, se ha descrito la aparición de este síndrome,
asociado a la posición forzada del paciente en la mesa
operatoria y el papel que desempeña dicha posición
durante el acto quirúrgico, esto se lo ha relacionado sobre
todo con la posición de litotomía, no siendo el caso de
nuestro paciente.
A un año del procedimiento el paciente presenta:
Micción de un 75% debiendo autocateterizarse con sonda
vesical dos veces por día.
Tendencia a la constipación realizándose enemas dos a
tres veces por semana.
Persiste la hipoestesia de perine, La impotencia sexual se
solucionó con la utilización de Sildenafil.
Monografía de Postgrado
Dra. CarolinaAntúnezz
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