UNIVERSIDAD DE LA REPUBLICA - Departamento y Cátedra de

UNIVERSIDAD DE LA REPUBLICA
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO Y CATEDRA DE ANESTESIOLOGIA
PROF. DR. WALTER AYALA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN LA
PREECLAMPSIA ECLAMPSIA.
MONOGRAFIA POSGRADO DE ANESTESIOLOGIA
MARYANA NUÑEZ
JUNIO 2009
1
SUMARIO
I) INTRODUCCION E IMPORTANCIA DEL TEMA.
II) CLASIFICACION Y DEFINICION.
III) ETIOPATOGENIA.
IV) MANIFESTACIONES CLINICAS Y SU FISIOPATOLOGIA.
V) COMPLICACIONES AGUDAS DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.
VI) TRATAMIENTO.
1- Conducta obstétrica
2- Profilaxis de las convulsiones
3- Tratamiento de la hipertensión
4- Estabilización de la volemia
VII) CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
1- Evaluación preoperatoria
2- Monitorización anestésica
2
3- Técnica anestésica para la operación cesárea en pacientes con preeclampsiaeclampsia.
a) Técnica general versus regional.
b) Técnica peridural versus raquídea
c) Técnica combinada
d) Cambios hemodinámicas
e) Hipotensión post anestesia raquídea en pacientes con preeclampsia.
f) Contraindicaciones para la anestesia regional
4- Consideraciones anestésicas relacionadas con el sulfato de magnesio.
5- Eclampsia y consideraciones anestésicas.
6- Cuidados postoperatorios.
VIII) SINDROME HELLP Y CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
IX) CASOS CLINICOS
X) PROTOCOLO
XI) BIBLIOGRAFIA
3
4
I) INTRODUCCIÓN E IMPORTANCIA DEL TEMA
La enfermedad hipertensiva del embarazo continúa siendo una de las causas más
importantes de morbilidad y mortalidad materna y perinatal a nivel universal, tanto
en países desarrollados como en vía de desarrollo. Su incidencia varía con la
situación geográfica, las condiciones socio- económicas de la población, así como
también de la disponibilidad y accesibilidad a los servicios profesionales de
atención a la salud1 2
Afecta al 6- 8 % de todos los embarazos, es la segunda causa de muerte en
Estados Unidos y en United Kingdon ocupa el cuarto lugar.1
En países más pobres, su incidencia es mayor.2
La preeclampsia- eclampsia es una enfermedad que presenta únicamente en el ser
humano. Su etiología desconocida, asociada a una morbilidad variada, derivada de
su carácter multisistémico. Las principales causas de mortalidad son la hemorragia
cerebral, el sindrome de distrés respiratorio del adulto, la falla multiorgánica y la
coagulación intravascular diseminada.1
Las pacientes con preeclampsia grave o eclampsia, son siempre pacientes en
estado crítico, que requieren cuidados intensivos, en un hospital de tercer nivel.
El papel del anestesiólogo como parte del equipo multidisciplinario, es
determinante. Su participación oportuna, basada en un conocimiento preciso y
5
completo, de todas las características fisiopatológicas y clínicas de la enfermedad,
es fundamental para obtener un resultado final favorable para el binomio maternofetal.2
El objetivo de este trabajo, es actualizar las consideraciones anestésicas de la
preeclampsia eclampsia.
Inicialmente, se analiza en forma breve la definición, la clasificación, fisiopatología,
clínica y tratamiento de la enfermedad, para luego, abordar en forma profunda, el
punto de vista anestésico, haciendo énfasis en la valoración preoperatoria, la
monitorización y la anestesia en sí misma.
II) CLASIFICACION Y DEFINICION 3 4 5 6
La clasificación y definición de los estados hipertensivos del embarazo permanece
como un tema de debate. Si bien recientemente la Asociación Canadiense de
Obstetras y Ginecólogos ha publicado en marzo de 2008 una nueva clasificación,
en EEUU y en nuestro medio adoptamos la clasificación presentada en el “Report
of the Nacional High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy”, publicada en American Journal Obstetic and
Gynecology 2000.3
Esta define los estados hipertensivos del embarazo en 4 grupos. (Tabla 1)
Tabla 1.
Término
Definición clínica
Hipertensión crónica
PA > 140/90 diagnosticada previo a
la
semana
hipertensión
20
de
gestación
diagnosticada
en
o
el
6
primer trimestre del embarazo y que
no se resuelve en el postparto.
Preeclampsia eclampsia
PA> 140/90 diagnosticada después
de la semana 20 de gestación y
acompañada de proteinuria, definida
como
más
de
300
mg/24
hs.
Eclampsia se define como el inicio de
convulsiones
en
una
mujer
con
preeclampsia, no siendo atribuible a
otras etiologías.
Preeclampsia
sobre
impuesta
hipertensión crónica
a Inicio de proteinuria o en una mujer
con hipertensión o proteinuria previo
a las 20 semanas de gestación,
incremento súbito de la proteinuria,
empeoramiento de la hipertensión,
trombocitopenia
o
aumento
de
enzimas hepáticas.
Hipertensión gestación
PA> 140/90 detectado después de la
primera mitad del embarazo sin
proteinuria.
Preeclampsia- eclampsia
Se define como un síndrome específico del embarazo que se presenta luego de la
semana 20 de gestación (o más temprano en caso de enfermedad trofoblástica
como la mola hidatiforme o el hidrops).
Esta caracterizado por un aumento de la presión arterial (PA) acompañado de
proteinuria.
7
La presión arterial elevada se define como una presión arterial sistólica (PAS)
mayor o igual a 140 y una presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90
mmHg.
En ausencia de proteinuria la enfermedad es altamente sospechosa cuando el
aumento de la PA se acompaña de cefalea, visión borrosa, dolor abdominal o
exámenes de laboratorio anormales como plaquetopenia o elevación de enzimas
hepáticas.
Actualmente no se incluye como criterio diagnóstico una elevación de la PAS de 30
mmHg o de la PAD de 15 mmHg de la basal con cifras de PA menores de 140/90,
como se incluía en las definiciones anteriores, dado que no existe evidencia que lo
soporte.
La PAD se define por la desaparición de los ruidos de Korotkoff (fase V) y no por la
atenuación de los mismos (fase IV de Korotkoff).
El diagnóstico requiere dos mediciones de PA en condiciones basales, separadas
por no más de una semana.
La proteinuria se define como la excreción urinaria de más de 0,3 g/ 24 hs de
proteínas.
El edema de miembros inferiores se ha eliminado como criterio diagnóstico de
preeclampsia dado que se presenta con mucha frecuencia, incluso en embarazos
normales.
Preeclampsia severa
La preeclampsia puede ser leve o severa. En el 5 a 10% de los casos es severa y
se define por:
-
PAS mayor o igual a 160 y/o una PAD mayor o igual a 110 mmHg.
8
-
Proteinuria mayor o igual a 5 g / 24 hs
-
Oliguria ( < 400 ml / 24 hs), aumento de la creatininemia
-
Cefalea, disturbios visuales
-
Edema pulmonar
-
Dolor abdominal en cuadrante superior derecho
-
HELLP ( hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, plaquetopenia)
-
Restricción del crecimiento intrauterino u oligoamnios.
Eclampsia
Se define por la aparición de convulsiones (en una mujer con preeclampsia) que no
pueden ser explicadas por otra etiología.
9
III) ETIOPATOGENIA 3 4 5 7 8
La preeclampsia- eclampsia es una enfermedad multisistémica que únicamente se
presenta en seres humanos.
Si bien ha habido avances en cuanto a su etiopatogenia, la causa exacta de la
enfermedad aun no se conoce.
Algunos autores consideran la placenta como el foco patogénico de la enfermedad
ya que el parto es la única cura definitiva de la misma.
Se sabe que existen diversos procesos patológicos involucrados en la
preeclampsia- eclampsia como son la anomalía en la placentación, el
vasoespasmo, la disfunción endotelial y la activación plaquetaria
En el embarazo normal la invasión trofoblástica de las arterias espiraladas ( ramas
terminales de las arterias uterinas) es uno de los primeros cambios observados a
nivel placentario, la cual ocurre en dos etapas. La primer onda de invasión
trofoblástica ocurre en el primer trimestre e invade la capa decidual y la segunda
ocurre en el segundo trimestre e invade la capa miometral de dichas arterias,
haciendo que las mismas se transformen en vasos de pared delgada, sin capa
muscular y de alta capacitancia para recibir todo el flujo útero- placentario.
10
En la preeclampsia esta invasión trofoblástica ocurre en forma incompleta, por lo
que la invasión solo ocurre a nivel decidual, haciendo que las arterias espiraladas
permanezcan con una pared gruesa, muscular y muy reactiva a sustancias
vasoactivas. Además estas arterias muestran otra anomalía llamada aterosis aguda
que reduce su luz y facilita el vasoespasmo.
Estas alteraciones llevan a alteración endotelial amplia y explican el carácter
multisistémico de la enfermedad.
El endotelio normal es responsable del mantenimiento de los fluidos en los
diferentes compartimentos, de la prevención de la activación plaquetaria, de la
modificación de la respuesta contráctil del musculo liso vascular y del
mantenimiento de la respuesta inflamatoria e inmune. Todas estas funciones están
alteradas en la preeclampsia y aunque se han identificado numerosas alteraciones
bioquímicas, aún se desconoce si estos cambios son los responsables o si solo son
marcadores de la enfermedad.
Se sabe que existe un daño en la síntesis de oxido nítrico, aumento del factor de
crecimiento endotelial vascular, aumento de la endotelina plasmática, disminución
de la prostaciclina y un disbalance entre los factores prooxidantes y antioxidantes.
Actualmente las investigaciones apuntan al estudio de genes maternos, paternos y
fetales y a la sobreexpresión del receptor placentario de la tirosin- kinasa soluble,
como posibles factores determinantes de la enfermedad.
Recientes terapias se han centrado en la reducción del tono vascular a través de la
manipulación de la ciclooxigenasa y las diferentes isoformas de la sintetasa de
óxido nítrico, pero todos estos estudios permanecen en el campo de la
investigación y aún no existen datos concluyentes.4
11
IV) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y SU FISIOPATOLOGÍA.
12
Sistema cardiovascular central y periférico.
Las mujeres
con preeclampsia
tienen un
amplio
espectro
de
cambios
cardiovasculares.
En el embarazo normal de término, la FC, el VS y el GC se incrementan mientras
que la RVS y las RVP disminuyen. La PVC y la PCP permanecen incambiadas.
En las mujeres con preeclampsia severa, los cambios hemodinámicos son
variables y dependen de varios factores como son la duración y severidad de la
enfermedad,
la
administración
previa
de
fluidos
intravenosos
o
drogas
antihipertensivas y los problemas médicos concurrentes como la hipertensión
crónica o la cardiomiopatía periparto.
En pacientes no tratadas con preeclampsia severa, los hallazgos hemodinámicos
están caracterizados por altas RVS, bajas presiones de llenado ventricular derecho
e izquierdo, bajo GC y una función ventricular izquierda hiperdinámica.
En aquellas pacientes tratadas con fluidos y/o drogas antihipertensivas, los
hallazgos son algo diferentes. En general la mayoría de las pacientes tienen unas
RVS normales o altas, un GC elevado y una PCP normal o alta. La función
ventricular izquierda es hiperdinámica. Frecuentemente la PVC y la PCP no se
correlacionan.
Disfunción renal
Durante el embarazo normal el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular se
incrementan evidenciándose un descenso en la concentración plasmática de
creatinina, urea y ácido úrico.
En la preeclampsia, el vasoespasmo y la alteración del endotelio capilar llevan a
reducción del filtrado glomerular y a un aumento de la creatinina y urea plasmática.
El aumento de la creatininemia y la oliguria son signos de deterioro rápido de la
función renal.
13
Se han encontrado 3 perfiles hemodinámicos con oliguria.
El primer grupo presenta signos clásicos de hipovolemia con bajas presiones de
llenado ventricular y función cardíaca hiperdinámica. Las pacientes de este grupo
responden bien a la administración de fluidos intravenosos.
El segundo grupo son pacientes oligúricas que tienen presiones de llenado
normales altas, alto GC y altas RVS. Estas pacientes deben ser tratadas con
vasodilatadores y restricción de fluidos.
El tercer grupo son pacientes con altas RVS y PCP y una función cardiovascular
deprimida. Estas pacientes deben ser tratadas con reducción de la post carga.
Disfunción hepática
El daño hepático puede ir desde una necrosis hepatocelular leve con aumento de
las enzimas hepáticas (aminotransferasa y lactato deshidrogenasa) hasta una
síndrome Hellp (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y plaquetopenia) con
niveles muy elevados de enzimas hepáticas y hematoma subcapsular llegando
hasta la rotura hepática.
Anormalidades de la coagulación.
La injuria endotelial en la microcirculación resulta en incremento de la activación
plaquetaria, consumo de las mismas y trombocitopenia. La incidencia de
trombocitopenia es de un 15 a 20 % y puede llegar al 50% en la preeclampsia
severa.
La destrucción plaquetaria también puede ser por mecanismos autoinmunes, como
indican los niveles elevados de inmunoglobulinas plaquetarias específicas.
Además de la plaquetopenia, la función plaquetaria puede estar afectada y
seguramente se relacione directamente con la severidad de la enfermedad.
14
Sistema respiratorio.
El edema de la vía aérea superior, el edema de la lengua y tejidos blandos pueden
causar dificultades para la intubación orotraqueal.
El aumento de los niveles de carboxihemoglobina materna y la disminución del 2,3
difosfoglicerato causan una desviación de la curva de hemoglobina hacia la
izquierda, favoreciendo la entrega de oxígeno a los tejidos.
El edema pulmonar es una seria complicación de la preeclampsia severa.
Puede ser de causa cardiogénica o no cardiogénica.
El edema pulmonar cardiogénico se produce por falla sistólica o diastólica del
ventrículo izquierdo. La disfunción sistólica se caracteriza por un GC disminuido,
con alta PVC y PCP y RVS elevadas, mientras que la falla diastólica esta asociada
con un GC normal alto, PCP alta y RVS normales. Esta última se produce por una
alteración en la relajación ventricular o por sobrecarga de volumen resultando en
altas presiones de llenado ventricular y edema pulmonar.
El edema pulmonar no cardiogénico, se produce por disminución de la presión
oncótica, aumento de la presión hidrostática, incremento en la permeabilidad
capilar pulmonar o una combinación de ellas. En el embarazo normal de término,
los valores de presión oncótica son de 18 a 21 mmHg, mientras que en las
pacientes con preeclampsia los valores son significativamente más bajos,
aproximándose a 17 mmHg. Esto es producido por la albuminuria y la disminución
de la síntesis hepática de proteínas.
Los cambios hemodinámicos asociados con edema pulmonar en pacientes con
preeclampsia son complejos y se recomienda monitorización invasiva con catéter
de arteria pulmonar.
Sistema nervioso central.
15
Las alteraciones en este sistema se manifiestan por cefalea y alteraciones visuales
como visión borrosa, escotomas hasta convulsiones, diagnóstico de eclampsia.
La eclampsia es una condición seria y está asociada con una alta morbimortalidad
materna y fetal.
El vasoespasmo difuso de los vasos cerebrales lleva a áreas focales de edema
cerebral, el cual es considerado una característica patognomónica que lleva a
convulsiones y eclampsia.
Estudios de imágenes de tomografía computada y resonancia magnética
evidenciaron que las áreas isquémicas involucraban los lóbulos parietales y
occipitales.
La hipertensión severa puede causar un incremento en la velocidad del FSC. Se ha
visto que existe una correlación positiva entre la velocidad del FSC y la PA.
La hipertensión persistente puede causar sobredistensión vascular cerebral,
vasodilatación forzada, pérdida de autorregulación cerebral y edema cerebral
vasogénico.La velocidad del FSC aumenta dramáticamente durante la inducción
de secuencia rápida para
Intubación orotraqueal en la anestesia general en
pacientes con preeclampsia. Un estudio mostró que el aumento en la velocidad de
flujo se correlacionaba directamente con el aumento de la PAM durante la IOT.
La administración profiláctica de drogas antihipertensivas o beta bloqueantes es
esencial antes de la inducción de la anestesia general.
V) COMPLICACIONES AGUDAS DE LA PREECLAMPSIA SEVERA
16
Existen múltiples complicaciones maternas perinatales, que serán brevemente
expuestas en este punto, con carácter informativo. El análisis de las mismas es
muy amplio y excede el objetivo de este trabajo.
Una excepción es el sindrome HELLP, que será analizado más adelante, ya que
constituye una variante grave de esta enfermedad, presentando consideraciones
anestésicas específicas.
Maternas:
- sindrome HELLP
- desprendimiento placentario
- edema pulmonar.
- insuficiencia renal aguda
- edema cerebral
- accidente cerebrovascular
- eclampsia.
Fetales:
- sufrimiento fetal agudo
- muerte fetal.
17
VI) TRATAMIENTO
Existen 3 objetivos en el tratamiento de la preeclampsia:
- prevención de las convulsiones.
- tratamiento antihipertensivo.
- optimización de la volemia.
Las mismas serán analizadas a continuación, pero antes se expondrá brevemente
el manejo obstétrico.
1- MANEJO OBSTETRICO
Todas las pacientes, con preeclampsia leve o severa, se internan para evaluación,
tratamiento y seguimiento.
El parto es el único tratamiento definitivo de la preeclampsia.
Indicaciones para el parto en la preeclampsia:
Maternas:
- Pacientes con una edad gestacional mayor o igual a 37 semanas con
preeclampsia (leve o severa), el parto inmediato debe ser considerado. 9
18
- En pacientes con preeclampsia leve con una edad gestacional entre 34 y 36
semanas, la evidencia es insuficiente para hacer una recomendación, acerca de los
riesgos o beneficios del manejo expectante.9
- En pacientes con preeclampsia severa, con una edad gestacional mayor o igual a
34 semanas, se recomienda el parto luego de la estabilización materna. 10
- Para embarazadas menores de 34 semanas, la conducta expectante para la
preeclampsia leve o severa, debe ser considerado, pero solamente en hospitales
con centros perinatales de alto riesgo.9
- Conteo plaquetario menor de 100000 / cm3 3
- Deterioro progresivo de la función hepática.3
- Deterioro progresivo de la función renal.3
- Cefalea o trastornos visuales persistentes.3
- Náusea o vómitos o dolor epigástrico severo persistente.3
Fetales:
19
- Restricción severa del crecimiento fetal.3
- Trazado de frecuencia cardíaca fetal no alentador.3
- Oligohidramnios.3
Conducta expectante:
Se refiere a prolongar el embarazo, luego de un período de observación,
evaluación y estabilización y si la edad gestacional es menor a 34 semanas,
administrar glucocorticoides para maduración pulmonar fetal.3 9 10
El manejo expectante en embarazos menor a 32- 34 semanas puede disminuir el
síndrome de distres respiratorio neonatal, la enterocolitis necrotizante y la
necesidad de cuidado intensivo neonatal, a pesar de una velocidad lenta de
crecimiento fetal durante el período de prolongación del embarazo.9
Para mujeres con embarazos de pretérmino (34-36 semanas) o de término ( 37-42
semanas), la conducta expectante no tiene un beneficio claro en el bienestar
neonatal; sin embargo, retrasar el parto puede permitir un tiempo para la
maduración del cuello uterino y el parto vaginal.9
Modo del parto:
El parto vaginal es habitualmente preferible frente a la cesárea, dado que evita el
estrés de la cirugía.3 9 10
Si el parto vaginal es planificado y el cuello no es favorable, la maduración cervical
con prostaglandinas (misoprostol) debe ser usado para incrementar la chance de
parto vaginal.9
La cesárea debe realizarse según las indicaciones obstétricas habituales. 9
20
La cesárea debe considerarse en embarazos menores de 32 semanas, ya que
éxito el parto vaginal es escaso.9
El tercer estadio del trabajo de parto debe ser manejado activamente con 5 U de
oxitocina i/v o 10 U i/m.
La ergometrina no debe ser dada de ninguna forma en pacientes con
preeclampsia.9 10
2- PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES
El sulfato de magnesio es considerado la droga de elección para prevenir las
convulsiones eclámpticas en pacientes con preeclampsia severa.6 9 10
Debe ser considerado para mujeres con preeclampsia leve. En este grupo de
pacientes los datos no son concluyentes y se debe evaluar cada caso en
particular.9
Es recomendado como tratamiento de primera línea, para la eclampsia o las
convulsiones eclámpticas recurrentes, pero este tema será analizado en el ítem de
eclampsia.9 10
Se administra en el contexto de una preeclampsia severa, una vez que se ha
tomado la decisión de realizar parto y en el período inmediato del puerperio. 10
21
Cuando se ha optado por un manejo conservador y el feto es prematuro, es
razonable no administrar sulfato de magnesio como profilaxis, hasta que se tome la
decisión de iniciar el parto.10
La fenitoína y las benzodiacepinas no deben ser usadas como profilaxis de las
convulsiones, a menos que exista una contraindicación para el uso de sulfato de
magnesio o que este sea inefectivo.9 11
En una revisión de 6 estudios clínicos, con un total de 11444 mujeres con
preeclampsia9
11,
se comparó el sulfato de magnesio con placebo o ningún
anticonvulsivo. Los resultados fueron:
El riesgo de desarrollar eclampsia se redujo a la mitad con la utilización de sulfato
de magnesio.
El riesgo de muerte se redujo un 46 % para las mujeres asignadas a sulfato de
magnesio, mientras que no ocurrió lo mismo para las asignadas a placebo o ningún
anticonvulsivo, aunque no alcanzó significancia estadística. Se concluyó que
probablemente reduce el riesgo de muerte materna.
Los efectos secundarios fueron más frecuentes con sulfato de magnesio. El efecto
adverso más frecuente fueron los sofocos. Otros efectos adversos fueron nauseas,
vómitos,
lenguaje
inarticulado,
debilidad
muscular,
hipotensión,
mareos,
somnolencia, confusión y cefalea.
22
Los problemas en el sitio de inyección fueron más frecuentes en pacientes con
sulfato de magnesio y mayores por vía intramuscular que intravenosa.
La toxicidad fue poco frecuente, alrededor del 1 % para las mujeres que recibieron
sulfato de magnesio y de 0,5% para las que recibieron placebo. No hubo
diferencias claras para la disminución de los reflejos tendinosos, pero el riesgo de
depresión respiratoria y otros problemas respiratorios, aumentó en las mujeres
asignadas a sulfato de magnesio.
El riesgo de cesárea fue alto en ambos grupos (50 versus 47%) pero para las
mujeres asignadas a sulfato de magnesio fue levemente mayor (5%). Se plantea
que el aumento de riesgo de cesárea, se debería a que el sulfato de magnesio es
un relajante del músculo liso y que a nivel uterino tiene un efecto tocolítico y esto
podría derivar en un aumento en el número de cesáreas.
El riesgo de desprendimiento normoplacentario se redujo.
No hubo evidencia clara en cuanto al riesgo de hemorragia postparto o de
alumbramiento manual.
No mejoró los resultados para el neonato.
El sulfato de magnesio fue mejor que la fenitoína o la nimodipina para prevenir la
eclampsia.
¿Cómo se administra?
Existen diferentes regímenes de administración.
23
- El más frecuente: 4 g i/v en 5-10 minutos
Seguido de una infusión de 1 g/h
9 10 11
- 4-6 g i/v en 20 minutos
Seguido de una infusión de 2- 3 g/h
El mantenimiento es por 24 horas en total o hasta 12-24 horas después del parto.
El mantenimiento también puede realizarse por vía i/m, dosis inicial 10 g y luego 5
g cada 4 horas.
Efectos adversos:
- sofocos
- mareos
- vómitos
- cefalea
- debilidad muscular
- habla inarticulada
- irritación del sitio de punción
- somnolencia, confusión.
Toxicidad:
24
Las reacciones de toxicidad son poco comunes a las dosis recomendadas, pero
pueden ocurrir por sobredosis disminución de la eliminación renal.
El rango terapéutico es de 5-7 mg/dl.
Magnesemia y efectos clínicos
Magnesemia (meq/l) Efectos clínicos
1,5-2
Nivel normal
4-4,8
Rango terapéutico
5-10
Prolongación PR QRS
>10
Depresión respiratoria paro respiratorio
25
Colapso cardiovascular
Tratamiento: gluconato de calcio 1 g ( 10ml) en 10 minutos i/v.
Controles:
- diuresis
- reflejos tendinosos
- frecuencia respiratoria
- saturación de oxígeno
- magnesemia: no se realiza de rutina si se usa a dosis y regímenes
recomendados.5
¿Cuándo debemos suspender la infusión?
25
- diuresis menor de 20 ml/h
- pérdida de los reflejos tendinosos profundos
- depresión respiratoria
- aumento de la magnesia.
3- TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
El tratamiento de la hipertensión en la preeclampsia- eclampsia es controversial.
Existen muchas drogas antihipertensivas y muchos estudios publicados a la fecha,
pero solo algunos hacen recomendaciones específicas.
En una revisión Cochrane1, revisada por última vez en el 2006, en la cual se
comparó diferentes drogas antihipertensivas para la hipertensión grave durante el
embarazo, incluyendo 24 ensayos con 2949 pacientes, se concluyó que hasta que
no se disponga de mejores pruebas, la elección del agente antihipertensivo,
dependerá de la experiencia del médico y su conocimiento. La nimodipina y el
sulfato de magnesio, son la excepción y se recomienda evitarlos como
antihipertensivos.
Otras publicaciones hacen las siguientes recomendaciones:
26
El tratamiento antihipertensivo debe ser iniciado en mujeres con PAS mayor de 160
mmHg y/o una PAD mayor de 110 mmHg. En pacientes con otros marcadores de
severidad, el tratamiento debe ser considerado con grados menores de
hipertensión.3 9 10
La terapia debe iniciarse con labetalol oral o intravenoso, nifedipina cápsulas o
tabletas de acción intermedia o hidralazina intravenosa.9 10
La nifedipina no debe ser administrada en forma sublingual.10
El labetalol no debe ser administrado en pacientes con asma conocida. 3 10
El sulfato de magnesio no se recomienda como droga antihipertensiva.9
El atenolol no se recomienda.9
Los inhibidores de la enzima convertido de angiotensina ( IECA) y los bloqueadores
de del receptor de angiotensina están contraindicados.9 10 13
Los diuréticos no deben ser administrados y se reservan para las pacientes con
edema pulmonar.9 10
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
LABETALOL
27
La dosis inicial es de 20 mg en bolo i/v. Puede repetirse cada 10-30 minutos en
bolos consecutivos de 40 mg, 80 mg, hasta alcanzar el efecto deseado.
Se puede dejar una infusión de 1-2 mg/ min.
La dosis máxima es de 300 mg.
A dosis de 1 mg/kg puede atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopía . 6
El labetalol es un bloqueante adrenérgico mixto. La relación entre el bloqueo betaalfa es de 7- 1.
Algunas revisiones la proponen como primera droga de elección para el tratamiento
antihipertensivo de la preeclampsia.
Cuando se compara con la hidralazina es igual o más efectivo.
Tiene un rápido inicio de acción, causa una disminución suave de la PA y de la FC
materna.
Cruza la placenta y la relación madre- feto es 1- 1, por lo que si bien no es
frecuente puede causar bradicardia fetal. La hipoglucemia y la hipotensión fetal son
muy raras.
No presenta efectos adversos sobre la circulación útero- placentaria.
Debe ser evitado en pacientes con asma o falla cardíaca congestiva. 15
HIDRALAZINA
La dosis inicial es de 5 mg i/v. Puede repetirse a los 20-30 minutos, a dosis de 510 mg o dejar una infusión de 0,5- 10 mg/hora.
La dosis máxima es de 20 mg.
28
La dosis intramuscular es de 20-30 mg, pero en general no se recomienda.
La hidralazina es un vasodilatador arterial directo, que disminuye la PAM y las
RVS, aumenta el GC y la FC, sin afectar la PCP.
El lento inicio de acción (20 minutos), el efecto pico más retardado y la taquicardia
compensadora, hace que la hidralazina, no sea el agente ideal para prevenir la
respuesta hipertensiva a la laringoscopía.
Si bien, para algunos obstetras, es la droga antihipertensiva de primera línea,
actualmente pasó a un segundo lugar, dado que puede dar mayor hipotensión.
Se la ha asociado con mayores efectos adversos incluyendo hipotensión materna,
mayor incidencia de cesárea y efectos adversos sobre la FCF.
NIFEDIPINA
Las preparaciones de nifedipina, apropiadas para el tratamiento de la hipertensión
son las cápsulas o las tabletas de acción intermedia. La nifedipina v/o de corta
acción no esta aprobada por la Food and Drug Administration.
La dosis inicial es de 5-10 mg v/o que se puede repetir a los 30 minutos.
Cruza la barrera placentaria, pero no se han encontrado efectos hemodinámicos
desfavorables en el feto. 6
La administración de calcioantagonistas y sulfato de magnesio puede aumentar la
hipotensión y dar depresión miocárdica, por lo que se debe usar con precaución. 3 6
15
NITROGLICERINA Y NITROPUSIATO DE SODIO
El uso de estas drogas está limitado a las crisis hipertensivas agudas y a la
hipertensión severa que no responde a otros agentes.
29
La nitroglicerina puede ser usada para disminuir la respuesta hipertensiva a la
laringoscopía.
Dosis de nitroglicerina:
Dosis inicial en infusión: 5 mcg/ min
Es un venodilatador. En pacientes con preeclampsia severa, disminuye la PAM, la
PCP y el GC, pero no tiene efecto sobre la PVC, el VS y la FC.
Dosis de nitropusiato de sodio:
Dosis inicial en infusión: 0,25- 0,5 mcg/k/min
Potente vasodilatador.
Puede aumentar la PIC.
Si bien puede dar toxicidad por cianuro, en el feto, la administración de bajas dosis,
por cortos períodos ( algunos plantean menos de 4 horas), es considerado seguro. 3
6
ESMOLOL
El esmolol es un antagonista adrenérgico que bloquea selectivamente los
receptores beta del corazón.
Tiene un rápido inicio y finalización de acción, con una vida media de 9 minutos.
Es un agente muy eficaz en prevenir o atenuar la respuesta hipertensiva a la
laringoscopía.
30
No ha ganado popularidad entre los obstetras por los efectos sobre el feto. El
esmolol cruza la placenta y puede provocar bloqueo beta persistente en el feto, con
bradicardia fetal severa luego de la administración materna.
No existen estudios prospectivos sobre la seguridad y eficacia en la población
obstétrica y no se recomienda su uso en esta población.6
ATENOLOL
No se recomienda porque está asociado a retardo del crecimiento intrauterino.10 12
14
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) Y
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA.
Estas drogas están contraindicadas en el embarazo.
La exposición fetal de IECA en el primer trimestre del embarazo, aumenta el riesgo
2,7 veces de malformaciones congénitas, sobre todo, cardiovasculares, renales y
del sistema nervioso central.
La inhibición del sistema renina angiotensina con IECA en el embarazo temprano,
puede afectar la organogénesis fetal.
También están contraindicadas durante el segundo y tercer trimestre del embarazo,
dado que la exposición a ellas se ha asociado a oligohidramnios, retardo del
crecimiento intrauterino, displasia renal, anuria, falla renal y muerte fetal.9 10 12 13
4- ESTABILIZACIÓN DE LA VOLEMIA
31
Este punto es muy controversial y la bibliografía muestra datos poco concluyentes.
En una revisión Cochrane, que evaluó la expansión de volumen plasmático para el
tratamiento de la preeclampsia (revisada por última vez en 1999), se concluyó que
no existieron pruebas suficientes para realizar cálculos fiables de los efectos de la
expansión de volumen con coloides, para las mujeres con preeclampsia. No se
incluyeron datos que estudiaran la expansión de volumen con cristaloides.16
Otras guías recomiendan la restricción de fluidos, como medida preventiva, para
disminuir el riesgo de sobrecarga de volumen y edema pulmonar; la administración
de fluidos no debe exceder 1 ml/k/h.9 10
También se recomienda evitar la administración profiláctica de volumen, en
presencia de oliguria, dado que ésta es una condición frecuente y bien tolerada en
pacientes con preeclampsia.9
Podemos decir que sí existe acuerdo en la administración de fluidos intravenosos,
previo a la anestesia regional y que la misma es efectiva en prevenir y tratar la
hipotensión post anestesia raquídea. (Se analizará más adelante).
32
VI) CONSIDERACIONES ANESTESICAS
1-
EVALUACIÓN PREOPERATORIA PARA CESÁREA EN PACIENTES CON
PREECLAMPSIA.
Lo primero y más importante, es saber que el enfoque de estas pacientes es
multidisciplinario. El anestesiólogo debe discutir con el obstetra, la oportunidad para
la cesárea.
En caso de cesárea de emergencia, no habrá tiempo para una valoración
exhaustiva, pero se deberá valorar con rapidez, la vía aérea, la hemodinamia
materna y la condición fetal.
En casos menos urgentes y en las cesáreas de coordinación, se recomienda:
Considerar la colocación de catéter peridural para evitar la necesidad de anestesia
general y las dificultades de la intubación orotraqueal frente a una situación de
emergencia.5
33
Peso y talla
La valoración de la vía aérea es fundamental, en busca de edema faringeolaringeo,
macroglosia, Mallampati, apertura bucal. Dentición, distancias y extensión de la
cabeza.5 6
Estado cardiovascular y respiratorio: cifras de PA, FC, auscultación cardiovascular
y pleuropulmonar y diuresis.5
Condición fetal: latidos fetales, la cardiotocografía se realizará regularmente o
monitoreo fetal continuo en caso de estar frente al trabajo de parto. 10
Exámenes paraclínicos:5 6
- hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentración soporta el diagnóstico de
preeclampsia y es un indicador de gravedad. Pueden estar disminuidos en caso de
hemólisis.
- conteo plaquetario: buscando trombocitopenia en vista a la anestesia regional.
- crasis: en vista a la anestesia regional.
34
- albuminuria y albumina sérica: la hipoalbuminemia altera la farmacinética de
muchas drogas usadas en anestesia y favorece la hipovolemia y estado edematoso
por hipooncosis.
- azoemia y creatininemia: su aumento en asociación con oliguria, es un indicador
de gravedad.
- transaminasas séricas: su valor aumentado indica preeclampsia severa con daño
hepático.
- lactato deshidrogenasa y frotis sanguíneo: el aumento de la LDH y la presencia de
esferocitosis y esquizocitosis indican la presencia de hemólisis.
2- MONITORIZACIÓN ANESTÉSICA.
Para pacientes con preeclampsia leve no es necesaria ninguna monitorización
especial. Se recomienda electrocardiografía continuo, oxímetro de pulso y presión
arterial no invasiva.6
La mayoría de las pacientes con preeclampsia severa, pueden ser similarmente
manejadas, especialmente si la diuresis esta conservada.6
35
En gral existe acuerdo, que la monitorización invasiva debe ser individualizada para
cada paciente, dependiendo de la severidad y progresión de la enfermedad,
enfermedades coexistentes, disponibilidad de recursos y manejo técnico de estas
herramientas.
Presión arterial invasiva
La presión arterial invasiva se recomienda
para aquellas pacientes con
preeclampsia, que tienen hipertensión de difícil manejo y/o en aquellos casos en
que se necesitará extracción frecuente de muestras sanguíneas.6
Presión venosa central
Es un tema controvertido. Sabemos que la PVC refleja las presiones de llenado del
corazón derecho, que la presión capilar pulmonar (PCP) estima las presiones de
llenado del corazón izquierdo y que en pacientes sanas existe una correlación entre
PVC y PCP.
Varios estudios han mostrado que en pacientes con preeclampsia severa no existe
correlación entre estas dos medidas5
6 17 18
y que estos hallazgos difieren entre
pacientes tratadas y no tratadas.19 20 21
Estos estudios demostraron una correlación modesta entre PVC y PCP en
pacientes no tratadas y una correlación pobre en pacientes tratadas. Por este
motivo, algunos autores concluyen el uso de PVC como monitorización única y
marcador de decisiones terapéuticas, en este grupo de pacientes, es inaceptable. 6
19
36
Otros autores concluyen que en caso de contemplar la PVC como monitorización
única, se debe conocer que el gradiente PVC- PCP esta aumentado en pacientes
con preeclampsia - eclampsia, pudiendo ser tan alto como 8 a 10 mmHg, por lo que
una PVC de 8 mmHg, podría corresponder con una PCP de 16 a 18 mmHg,
sobrecarga de volumen y edema pulmonar. Ellos recomiendan que en caso de
utilizar PVC como monitorización única para el manejo de fluidoterapia, la PVC no
debe exceder los 4 mmHg.6 17
Catéter de Swan Ganz
Las indicaciones para usar un catéter de arteria pulmonar son: 5 6 17 18
- preeclampsia severa complicada con edema pulmonar.
- oliguria persistente que no responde a la fluidoterapia
- hemorragia obstétrica masiva
- algunos agregan, hipertensión refractaria.
No existen estudios controlados que evalúen el beneficio clínico de medir
Presiones pulmonares, sin embargo, en un estudio, con 100 pacientes con
preeclampsia severa que fueron manejadas con catéter de arteria pulmonar, el
análisis subjetivo mostró ser beneficioso en el 93 % de los casos.
22
Como sabemos que esta monitorización no está exenta de riesgos, se deberá
equilibrar el riesgo y beneficio en cada caso individual.
37
Ecocardiografía bidimensional.
Puede ser una alternativa muy beneficiosa como monitorización invasiva en el
futuro. El problema actual con el uso de esta técnica es que requiere personal
entrenado y con experiencia para obtener resultados reproducibles.
5 17
38
3-
TECNICA
ANESTÉSICA
PARA
CESÁREA
EN
PACIENTES
CON
PREECLAMPSIA.
La elección de la técnica anestésica para la cesárea en pacientes con
preeclampsia ha cambiado con el tiempo pasando desde una concepción
generalista a las técnicas regionales.
Hasta hace pocos años la anestesia peridural se considerada la técnica de elección
en estas pacientes ya que evitaba las complicaciones relacionadas a la anestesia
general y aportaba una adecuada estabilidad hemodinámica.
Actualmente los estudios se enfocan a la anestesia raquídea como una alternativa
de la técnica peridural con la adicción de nuevas ventajas y a la técnica combinada
que analizaremos más adelante.
a)
ANESTESIA GENERAL VERSUS ANESTESIA REGIONAL
Podemos decir que existen pocos estudios en la literatura que comparan la
anestesia general con la anestesia regional en este grupo de pacientes y que
actualmente las técnicas regionales son la primera elección para la cesárea.25
Los resultados obtenidos
en estos estudios nos permiten realizar el siguiente
análisis:

Complicaciones relacionadas con la vía aérea y morbimortalidad
materna:
39
-
Las complicaciones relacionadas con la vía aérea y la ventilación
inadecuada permanecen como una de las primeras causas de mortalidad
materna.23
-
La mortalidad relacionada con la anestesia general es 17 veces mayor que
la relacionada con la anestesia regional.24
-
La vía aérea dificultosa es 8 veces más frecuente en la embarazada
comparada con la cirugía general en pacientes no embarazadas y existe un caso
de intubación orotraqueal imposible cada 250 pacientes aproximadamente. 24 25
-
Por ser pacientes que presentan estómago ocupado, con riesgo de
aspiración, sabemos que la anestesia general puede aumentar las complicaciones
pulmonares.24
-
Cuando se compara la anestesia general con la epidural o raquídea las
complicaciones maternas son mayores con anestesia general.25

Hemodinamia materna.
-
En un estudio randomizado realizado en 80 pacientes con preeclampsia en
quienes se comparó anestesia general, epidural y combinada, se encontró que la
hipotensión materna observada durante la anestesia regional pudo ser tratada con
administración intravenosa de fluidos y que las pacientes sometidas a anestesia
40
general pudieron ser manejadas desde el punto de vista hemodinámico sin efectos
hipertensivos severos, por lo que concluyeron que tanto la anestesia general como
las técnicas regionales son métodos igualmente aceptables en cuanto al
mantenimiento de la Hemodinamia en pacientes en quienes se realizó cesárea
para embarazos complicados con preeclampsia.26
-
En otro estudio
en el que se comparó anestesia general con anestesia
raquídea para cesárea en pacientes con preeclampsia, la Hemodinamia materna
fue similar y aceptable con ambas técnicas anestésicas.28
-
En un estudio más reciente se analizan cuatro muertes en pacientes con
preeclampsia- eclampsia relacionadas con un manejo inadecuado de las cifras
tensionales y se enfatiza la importancia en la reducción de la respuesta
hipertensiva a la laringoscopía.23
-
Estos hallazgos demuestran el rol que juega la anestesia regional frente a la
técnica general en este grupo de pacientes.27

Resultado neonatales
-
Un metaanálisis de la literatura encontró que el score de Apgar al minuto y a
los cinco minutos fue menor con anestesia general que con anestesia raquídea. 25
- En un estudio randomizado, prospectivo, en el que se comparó la anestesia
general ( n= 35) con la anestesia raquídea ( n= 35) para cesárea en pacientes con
preeclampsia y un trazo de frecuencia cardíaca fetal no tranquilizadora, la cual se
tomó como indicación de cesárea, ( trazo de frecuencia cardíaca fetal no
41
tranquilizadora fue definido como una frecuencia cardíaca fetal menor de 100 o
mayor de 150 lpm, disminución o ausencia de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal ( < 5 lpm) de 60 minutos de duración y la presencia desaceleraciones
repetidas. Las anormalidades intraparto consideradas fueron además de las
anteriores, la presencia de desaceleraciones tardías o variables) se encontró que el
score de Apgar al minuto fue menor luego de la anestesia general. La anestesia
raquídea estuvo asociada con un gran déficit de base neonatal (7,13 vs 4,68 meq/l)
y un bajo PH de la arteria umbilical, sin embargo el significado clínico de estos
hallazgos permanece sin establecerse.28

-
Ventajas de la anestesia general
Los consultantes y miembros de la ASA están de acuerdo en que la anestesia
general disminuye el tiempo desde la inducción anestésica hasta la incisión de piel
y que este tiempo es menor cuando se compara con la anestesia raquídea o
peridural.25
-
La anestesia general puede ser la más apropiada en algunas circunstancias
como la bradicardia fetal mantenida, la ruptura uterina, la hemorragia severa o el
abrupto placentario severo.25
En conclusión la decisión en cuanto a la técnica anestésica para la cesárea debe
ser individualizada para cada caso en particular, tomando en cuenta los factores de
riesgo fetales, obstétricos y anestésicos, tipo de cirugía ( de elección o
emergencia), indicaciones o contraindicaciones de la técnica, preferencia de la
paciente y juicio del anestesiólogo; sin embargo las técnicas regionales se prefieren
frente a la anestesia general para la cesárea.25
42
b) ANESTESIA PERIDURAL VERSUS ANESTESISA RAQUÍDEA.
La anestesia peridural es ampliamente aceptada como técnica de elección para
cesárea en pacientes con preeclampsia severa dado que evita las complicaciones
de la vía aérea relacionadas con la anestesia general y permite un inicio lento y
gradual del bloqueo simpático con un menor impacto en las RVS y la PAM.
La anestesia espinal ha sido ampliamente debatida debido al riesgo de hipotensión
en respuesta al bloqueo simpático inducido por la anestesia, en pacientes con un
volumen plasmático reducido, pobre perfusión útero placentaria, aumento de las
RVS y aumento de la sensibilidad a agentes presores.
Pero, ¿Qué muestra la literatura?
En los últimos años se han realizado múltiples estudios comparativos entre ambas
técnicas. Los resultados de los mismos se describen a continuación.

En un estudio29 se revisaron 48 pacientes con preeclampsia severa
sometidas a cesárea en las que se realizó anestesia epidural (n= 34) o espinal ( n=
14) y encontraron que los cambios en la PA fueron similares en ambos grupos.

En otro estudio retrospectivo30 se examinaron 138 pacientes con
preeclampsia severa, quienes recibieron anestesia epidural (n= 35) o raquídea ( n=
105) para cesárea en un período de 8 años. Ninguna paciente se encontraba en
trabajo de parto.
Los resultados fueron:
- la disminución de la PAM fue similar en ambos grupos.
- el uso de efedrina en el intraoperatorio fue similar en ambos grupos.
43
- la administración de fluidos intravenosos fue significativamente mayor en el grupo
que recibió anestesia espinal
- la administración de antihipertensivos previo a la anestesia no tuvo influencia en
la reducción de la PA luego de la anestesia.
- el Apgar fue similar.

En otro estudio retrospectivo31 se analizaron 41 pacientes con preeclampsia
severa a las que se realizó cesárea con anestesia peridural (n=21) o raquídea
(n=21).
Las dosis utilizadas para anestesia raquídea fue: bupivacaina hiperbárica al 0,5 %
8,5 a 13 mg, con o sin Fentanyl 25 mcg y morfina 200 mcg.
La anestesia peridural se realizó con bupivacaina al 0,5% administrada en forma
fraccionada de a 5- 10 ml con Fentanyl 50 a 100 mcg.
Encontraron que:
- no hubo diferencias significativas en la reducción de la PAM entre ambos grupos.
- la magnitud de la hipotensión fue menor en pacientes con preeclampsia que en
pacientes sanas.
- las dosis de efedrina utilizadas fueron similares en ambos grupos
- no hubo diferencias significativas en el score de Apgar.

En otro estudio multicéntrico, randomizado, prospectivo 32 también se
estudiaron 100 pacientes con preeclampsia severa a las que se realizó anestesia
peridural ( n= 47) o anestesia raquídea( n= 53) para cesárea.
44
Las dosis utilizadas para anestesia raquídea fueron: bupivacaina hiperbárica al 0,5
% 12 mg y morfina 200 mcg.
La anestesia peridural se realizo con lidocaína al 2% mas adrenalina 1/400000
fraccionada (dosis total 18-23 ml) con fentanyl 50 mcg.
Los resultados fueron:
- la incidencia de hipotensión fue mayor en el grupo espinal que epidural (51% vs
23%) pero la duración de la hipotensión significativa (< 100 mmHg ) fue corta ( < 1
minuto) en ambos grupos.
- se usó más efedrina en el grupo espinal que en el epidural pero la hipotensión se
trato fácilmente en ambos grupos.

Por último, en un estudio retrospectivo33 en el que se estudiaron 121
pacientes con preeclampsia severa a las que se realizo anestesia espinal ( n= 70)
con bupivacaina hiperbárica al 0,5% 1,7 a 2,5 ml con o sin Fentanyl o anestesia
peridural fraccionada ( n=51) con bupivacaina al 0,5% y Fentanyl 50 a 100 mcg,
para cesárea, se encontró:
- la disminución de la PA fue similar en ambos grupos.
- el uso de fluidos intravenosos y efedrina también fue comparable
- el Apgar fue similar.
Reflexiones y conclusiones:
- A la fecha existen un gran número de trabajos comparativos entre anestesia
epidural y espinal en este grupo de pacientes y todos ellos muestran resultados
similares, lo que afirma la credibilidad de los mismos.
45
- La mayoría son estudios de pequeños grupos poblacionales.
- Los datos son concluyentes y significativos en la mayoría de los casos.
- Las definiciones adoptadas por los diferentes trabajos, como son la definición de
hipotensión intraoperatoria, dosis de rescate de vasopresores, depresión neonatal,
entre otras, son diferentes entre los diferentes trabajos pero manteniéndose dentro
de ciertos límites razonables y comparables (opinión subjetiva).
- Por último las dosis utilizadas para anestesia raquídea utilizadas en todos los
trabajos, en general fueron algo mayores que las dosis promedio utilizadas en
nuestro medio; esto nos reafirma y nos da seguridad en cuanto a la estabilidad
hemodinámica brindada por la técnica.
c) TÉCNICA COMBINADA.
La necesidad continua de los anestesiólogos de disminuir al mínimo los riesgos
vinculados a la técnica, ha llevado a considerar la anestesia combinada como una
opción en aquellas pacientes de alto riesgo.
Existen pocas publicaciones que estudian la anestesia combinada epidural espinal
para cesárea en pacientes con preeclampsia.
46
A la fecha existen 3 publicaciones que se describirán a continuación seguida de
sus conclusiones.
El primer estudio fue publicado en el 2001.34 Fue realizado en 85 pacientes con
preeclampsia severa; 46 pacientes a las que se realizó cesárea y 39 pacientes a
las que se realizó analgesia del parto.
El propósito del trabajo fue evaluar la calidad de la anestesia, los cambios
hemodinámicos y los efectos neonatales.
Para la anestesia espinal se utilizó bupivacaina hiperbárica al 0,5% 7,5 mg con 25
mcg de fentanyl. Cuando el nivel sensitivo alcanzado fue menor de T4 se realizó
una dosis epidural de lidocaína al 2% 2 a3 ml por metámera a bloquear.
20 minutos antes de la anestesia se realizó una carga de volumen de 1500 ml de
SRL.
La técnica fue realizada en posición sentada.
El segundo estudio es un "caso reporte" publicado en el 2004. 35 Fue realizado en
una paciente de 41 años, obesa mórbida, con IMC de 41 k/m2, cursando embarazo
de 39 semanas con preeclampsia severa, a la que se realizó cesárea electiva.
La anestesia raquídea fue realizada con dosis ultra bajas de bupivacaina
hiperbárica, 2,5 mg con 25 mcg de fentanyl y 100 mcg de morfina diluida con SF
hasta un total de 3 ml.
Luego se colocó un catéter peridural y se realizó lidocaína al 1,5 % 3 ml.
Previo a la anestesia se realizó una carga de volumen con 200 ml de SRL.
47
El tercer estudio fue publicado en el 2006.36 Es un reporte de 4 pacientes con
preeclampsia severa a las que se realizó cesárea electiva.
Para la anestesia raquídea se utilizó bupivacaina hiperbárica al 0,5% 3,75 mg con
25 mcg de fentanyl y 100 mcg de morfina diluida con SF hasta 3 ml.
Posteriormente se colocó el catéter peridural y se administró lidocaína al 1,5% 3 ml.
Previo a la anestesia se realizó una carga de volumen con 500 ml de SRL y la
técnica fue realizada con la paciente en decúbito lateral derecho.
Conclusiones:
- A dosis intra-raquídeas de 7,5 mg de bupivacaina las condiciones anestésicas
fueron excelentes pero a pesar de las dosis bajas se observó hipotensión.
De 46 pacientes a las que se realizó el estudio, solo 4 necesitaron dosis peridurales
suplementarias para alcanzar un nivel de T4.34
- A dosis intra- raquídeas de 2,5 mg de bupivacaina con fentanyl y morfina seguido
de lidocaína peridural,
no se encontró repercusión hemodinámica y el menor
bloqueo motor permitió un alta temprana de sala de recuperación anestésica.
Como desventajas no se obtuvo una adecuada calidad anestésica. La paciente
presentó discofort epigástrico durante la aplicación de presión abdominal para la
extracción fetal y no se obtuvo una adecuada relajación muscular de la pared
abdominal, aunque esto no interfirió en la seguridad del feto. 35
- Con dosis de 3,75 mg de bupivacaina con fentanyl y morfina seguida de lidocaína
peridural se obtuvieron los mejores resultados.
La calidad anestésica fue excelente.
48
No se observó hipotensión.
Se obtuvo una adecuada relajación muscular.
El escaso bloqueo motor permitió un alta precoz de sala de recuperación. 36
¿Cómo podemos explicar que dosis tan bajas de bupivacaina permitan alcanzar
niveles sensitivos adecuados para realizar una cesárea?
La explicación podría ser multifactorial.
Se sabe que la técnica combinada en sí misma causa un pico sensorial alto,
equivalente a una dosis espinal única. La conexión abierta a la presión atmosférica
a través de la aguja peridural, compensa la presión negativa de este espacio,
reduciendo el volumen del saco dural, resultando en un bloqueo alto después de la
dosis espinal.
La adicción de opioides intra- raquídeos actúa sinérgicamente con el anestésico
local, mejorando la calidad del bloqueo.
Por último el bolo de lidocaína peridural, puede contribuir a la extensión del bloqueo
sensorial por un "efecto de volumen". El espacio raquídeo es comprimido por la
droga epidural causando migración rostral de la droga subaracnoidea y un bloqueo
más extenso.36
No se deben utilizar dosis ultra bajas de bupivacaina en ausencia de un método de
rescate seguro (catéter peridural) ya que el riesgo potencial de tener que convertir
a anestesia general supera el beneficio de la dosis ultra baja espinal. 35 36
49
Si bien la técnica combinada puede ser una buena opción para pacientes de alto
riesgo, en las cuales la hipotensión post anestesia raquídea puede ser deletérea,
actualmente los estudios realizados son pocos y en pequeños grupos
poblacionales por lo que los resultados necesitan ser validados en estudios
prospectivos futuros.36
d) EFECTOS HEMODINÁMICOS ASOCIADOS A LA ANESTESIA ESPINAL EN
PACIENTES CON PREECLAMPSIA.
¿Qué ocurre con la presión arterial durante la anestesia espinal para cesárea
de pacientes con preeclampsia?
La anestesia espinal produce menos hipotensión en pacientes con
preeclampsia que en pacientes con embarazos normales.37 39 40
50
Esto fue demostrado en un estudio37 en el que se compararon pacientes con
preeclampsia severa (n= 30) con pacientes normotensas con embarazos de
término (n= 30). Previo a la realización de la anestesia se realizó una carga de
volumen con 1500- 2000 ml de SRL. La dosis utilizada para anestesia espinal fue:
bupivacaina hiperbárica al 0,5 % 8-12 mg, sufentanyl 3-5 mcg y morfina libre de
excipientes 100 mcg. La técnica se realizó en posición sentada y posteriormente se
colocaron en decúbito dorsal con lateralización a nivel derecho para disminuir la
compresión aorto- cava. No fueron incluidas pacientes en trabajo de parto.
Encontraron que las pacientes preeclámpticas tuvieron menos incidencia (16,6% vs
53,3%) y magnitud (- 22,1 ± 11,7 vs 32,3 ± 17,2) de la hipotensión y requirieron
menos dosis de efedrina para tratarla.
Para explicar estos resultados se plantearon dos factores principales:

Los cambios fisiopatológicos vasculares:
Los cambios fisiopatológicos son diferentes durante el embarazo normal en
comparación con embarazos con preeclampsia.
En el embarazo normal existe una disminución en la respuesta a sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras
endógenas y exógenas, como parte de la
adaptación del organismo para cubrir las necesidades metabólicas de la madre y el
feto.
Las investigaciones muestran una disminución de la respuesta presora y de la
reactividad vascular a vasopresores como la angiotensina II. También se sabe que
la vasoconstricción mediada por receptores adrenérgicos alfa 1 está más alterada
que la respuesta vasodilatadora mediada por los receptores beta, a favor de esta
última.
51
Todo esto contribuye a disminuir la presión arterial media durante el embarazo
normal, cuando la concentración de renina plasmática y los niveles de angiotensina
II están aumentados. La disminución en la reactividad a los vasopresores ha sido
atribuida al aumento en la síntesis y liberación de óxido nítrico. El bloqueo
simpático producido por la anestesia espinal puede agravar este estado
vasodilatador resultando en hipotensión.
A diferencia del embarazo normal, la preeclampsia está caracterizada por un
aumento en las resistencias vasculares sistémicas llevando a hipertensión. Esto
puede ser atribuido a una respuesta inflamatoria excesiva, incluyendo activación de
granulocitos, aumento en la liberación de citokinas inflamatorias como el factor de
necrosis tumoral y activación anormal del sistema de coagulación
y del
complemento. La disfunción endotelial lleva a la formación excesiva de endotelina y
tromboxano y disminución en la síntesis de sustancias vasodilatadoras como el
óxido nítrico, prostaciclinas y factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
En suma el daño y la disfunción endotelial y de las células musculares lisas
vasculares
resultan en un incremento de la sensibilidad vascular a sustancias
vasoconstrictoras. También existe una alteración en la afinidad o un cambio en la
densidad de los receptores
implicados en el tono vascular. Estos factores
vasculares y humorales favorecen el estado de vasoconstricción que se ve en
estas pacientes y contribuye a limitar la disminución de la PAM durante el bloqueo
espinal.
Por otro lado el incremento en la sensibilidad vascular a los vasoconstrictores
explicaría las menores dosis de efedrina requeridas en estas pacientes para tratar
la hipotensión.

La compresión aorto cava por el útero grávido:
Sería el segundo factor implicado en la hipotensión post anestesia raquídea.
52
En un segundo estudio realizado por los mismos autores 38, se analizó la
hipotensión producida por la anestesia espinal comparando pacientes con
preeclampsia severa (n= 65) con pacientes con embarazos normales de pretérmino
(n= 71) para reducir el impacto de la compresión aorto cava y lograr que el peso
neonatal fuera comparable en ambos grupos.
El estudio fue realizado utilizando iguales métodos
en cuanto a precarga de
volumen, dosis y posición de la anestesia raquídea y no fueron incluidas pacientes
en trabajo de parto.
Se escogieron pacientes con embarazos normales de pretérmino (< 35 semanas)
que tuvieran un peso neonatal promedio entre 1100 y 1900 grs, ya que el promedio
de peso neonatal de hijos de pacientes con preeclampsia severa en el estudio
anterior había mostrado un peso entre 1124 y 1868 grs. Esto permitió que ambos
grupos fueran comparables y poder controlar la masa uterina y la compresión aorto
cava
Este estudio demostró que cuando el peso neonatal era controlado:
- la incidencia de hipotensión era menor en pacientes con preeclampsia severa
que en pacientes con embarazos normales de pretérmino (24,6% vs 40,8%).
- la magnitud de la hipotensión fue similar en ambos grupos.
-
la dosis de efedrina necesaria para tratar la hipotensión fue menor en las
pacientes preeclámpticas.
De estos estudios se desprende que:
53
El riesgo de hipotensión post anestesia raquídea es 6 veces mayor en pacientes
con embarazos normales de término y 2 veces mayor en embarazos normales de
pretérmino, comparadas con pacientes con preeclampsia severa.
Por tanto se deduce la importancia de la compresión aorto cava por el útero
grávido y la importancia de lateralizar las pacientes durante la cesárea para
disminuir la hipotensión.
Otros datos de importancia derivados de estos dos estudios fueron:
-
la PAM basal de las pacientes con preeclampsia tratadas con agentes
antihipertensivos y sin tratamiento fue similar.
- el impacto sobre el Apgar fue menor en pacientes con preeclampsia y el PH de la
arteria umbilical no fue afectado.
¿Qué ocurre con el gasto cardíaco durante la anestesia espinal para cesárea
en pacientes con preeclampsia?
El estudio de las variables hemodinámicas durante la anestesia espinal ha sido un
punto de relevancia desde que se comenzó a usar esta técnica.
La mayoría de los estudios usan como variables hemodinámicas la presión arterial
y la frecuencia cardíaca debido a que la medición de la mismas es fácil, rápida y no
invasiva; sin embargo el objetivo real durante la anestesia espinal es mantener el
gasto cardíaco y el flujo útero placentario y además en las pacientes con
preeclampsia que tienen aumento de las resistencias vasculares puede que la
PAM no refleje con exactitud el gasto cardíaco.
54
Por este motivo, recientemente se han realizo estudios que toman el gasto
cardíaco como variable objetivo, midiéndolo a través de métodos no invasivos.
En un estudio42 se incluyeron 15 pacientes con preeclampsia severa a las que se
les realizó anestesia espinal. Previamente se administró una carga de volumen con
300-500 ml de coloides. Las dosis utilizadas para la anestesia fueron: bupivacaina
hiperbárica al 0,5 % 10 mg y Fentanyl 10 mcg.
Para la determinación del gasto cardíaco se utilizó un monitor mínimamente
invasivo: LiDCOplus (lithium dilution cardiac output). Solo requiere una vía venosa
periférica y una vía arterial radial, a la que se conecta un electrodo sensible al litio y
este al monitor de gasto cardíaco.
Una pequeña dosis de litio se inyecta a nivel venoso periférico y el monitor calcula
el volumen sistólico desde la curva de presión arterial usando un algoritmo de
correlación. El gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas son
derivadas de la medida de volumen sistólico, frecuencia cardíaca y PAM.
La colocación de una vía venosa central no fue requerida clínicamente en las
pacientes con preeclampsia por lo que no se colocó.
Para el cálculo de la RVS se utilizó un valor arbitrario de PVC de 5 mmHg (este
valor se obtuvo de un estudio previo en el que se midió dicho parámetro antes y
después de la anestesia espinal para cesárea de pacientes preeclámpticas).
Se analizaron los parámetros hemodinámicos durante la anestesia espinal, en
respuesta a la fenilefrina (50 a 100 mcg dependiendo del porcentaje de disminución
de la PAM) que fue el vasopresor usado y la respuesta a la oxitocina (2,5 U en 10
ml de SF i/v en 30 segundos).
Los resultados fueron:
55
- el GC permaneció estable desde la inducción de la anestesia hasta el primer
rescate analgésico en el post operatorio.
-
la PAM y la RVS disminuyeron significativamente desde que se adoptó la
posición supina hasta el final de la cirugía.
- la fenilefrina incrementó la PAM pero el GC no tuvo cambios significativos.
- la administración de oxitocina disminuyó la RVS y aumentó la FC y el GC.
Se concluye que la anestesia espinal en las pacientes con preeclampsia mantiene
la estabilidad hemodinámica y se confirmó la hipótesis que los cambios en el GC
no fueron significativos durante el procedimiento.
La hipotensión marcada post administración de oxitocina, planteó la consideración
de administrar la droga en infusión intravenosa lenta para atenuar la caída de la
PAM.
En otro estudio41 se determinó el GC y otras variables hemodinámicas utilizando
cardiografía de impedancia de cuerpo entero. Como monitor de GC se utilizó el
CircMonB202. Este es un dispositivo no invasivo que mide, a través de 2 electrodos
aplicados en la muñeca y el tobillo los cambios de impedancia de la vasculatura
durante el ciclo cardíaco y calcula el volumen sistólico a partir del cual se determina
el GC y las RVS.
56
Se incluyeron 10 pacientes con preeclampsia severa
y 10 pacientes con
embarazos normales a las que se le realizó cesárea de elección con anestesia
raquídea (2,4 a 2,7 ml de bupivacaina hiperbárica al 0,5%).
En ambos grupos se analizaron diferentes variables hemodinámicas en
condiciones basales, en respuesta a la carga de volumen, durante la anestesia
raquídea, al momento del parto y en el posparto inmediato.
Los resultados obtenidos fueron:
- previo a la anestesia la PAM y las RVS fueron más altas y el GC y el VS menor
en pacientes con preeclampsia que en pacientes con embarazos normales.
- la administración de volumen estuvo asociado a aumento del GC, VS y FC en
pacientes con preeclampsia mientras que en pacientes con embarazos normales
solo aumento la FC.
- el bloqueo espinal causó cambios similares en ambos grupos: disminuyó la PAM
y las RVS mientras que el GC y el VS se mantuvieron estables.
-
al momento del parto se observó un aumento significativo del GC y del VS en
embarazadas normales, debido al aumento de la precarga cardíaca a partir del flujo
sanguíneo del útero contraído. Sin embargo como diferencia significativa en
pacientes preeclámpticas el GC aumentó pero no se acompañó de aumento del
volumen sistólico. Esto podría explicarse por una baja precarga cardíaca
secundaria al estado de hipovolemia basal y de un menor flujo útero placentario
que se vuelca en la circulación sistémica o también se puede deber a una
disfunción diastólica, resultando en una inadecuada adaptación del corazón a la
sobrecarga de volumen. Esto es un dato importante porque puede predisponer a
las pacientes a edema pulmonar en el puerperio temprano.
57
- en el puerperio temprano el GC y el VS en pacientes con preeclampsia se
restablecieron a valores normales pero las características vasoespásticas de la
enfermedad persistieron hasta el segundo o quinto día de postparto.
Como conclusión de todos estos trabajos podemos decir que la anestesia
espinal produce menos hipotensión en pacientes con preeclampsia severa
que en pacientes con embarazos normales y que si bien la anestesia raquídea
disminuye las resistencias vasculares sistémicas con la consiguiente
reducción de la presión arterial, el GC, principal variable hemodinámica que
mantiene el flujo útero placentario, permaneció estable durante todo el
procedimiento.
Podemos decir que la anestesia raquídea es una opción segura y válida en
pacientes con preeclampsia severa.
e) HIPOTENSIÓN POST ANESTESIA RAQUÍDEA EN PACIENTES CON
PREECLAMPSIA.
La hipotensión post anestesia raquídea puede deberse a los siguientes factores:
-
simpatectomía con disminución de las resistencias vasculares sistémicas,
disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco.
- bradicardia asociada a bloqueos altos.
58
- compresión aorto cava por el útero grávido, que si bien no es un efecto de la
anestesia, se encuentra asociado.
El flujo sanguíneo uterino es directamente dependiente de la presión arterial
materna y la hipotensión post anestesia raquídea puede tener efectos deletéreos
sobre la madre y el feto.
En la madre puede provocar nauseas, vómitos, pérdida de la consciencia, apnea y
aspiración pulmonar y en el feto alteración de la perfusión placentaria que lleva a
hipoxia fetal, acidosis y posible injuria neurológica.
Por todo esto es muy importante instaurar todas las medidas preventivas y
terapéuticas para evitarla.
En pacientes con preeclampsia la hipotensión post anestesia raquídea es menos
frecuente y de menor severidad, como ya se analizó.
Existen pocos estudios acerca del uso de vasopresores u otras medidas para tratar
la hipotensión en este grupo de pacientes y la elección del vasopresor requiere
más investigaciones para determinar las drogas y dosis óptimas.
La necesidad de evitar la hipotensión debe balancear la necesidad de evitar la
hipertensión como resultado de la hipersensibilidad a los vasopresores.
Algunos autores recomiendan usar pequeñas dosis en forma titulada para evitar el
riesgo de presión de rebote.44
Con excepción de esta última recomendación y en ausencia de pautas específicas
avaladas por la medicina basada en la evidencia, en la actualidad las medidas
preventivas o terapéuticas
adoptadas para tratar la hipotensión post anestesia
59
raquídea, en este grupo de pacientes, son las mismas que para pacientes
embarazadas sanas.
En relación a este punto, existe una gran revisión, publicada en el 2007, que
incluye 75 estudios con un total de 4624 pacientes. Esta revisión muestra que
ningún método por sí solo, es completamente efectivo para prevenir la hipotensión,
pero sí se reduce su incidencia o severidad.45
Técnicas para prevenir la hipotensión post anestesia raquídea para cesárea.
1- Fluidos intravenosos:
- La administración de cristaloides es más efectiva para tratar la hipotensión que
no administrar fluidos.45
- Los coloides son más efectivos que los cristaloides. La elección de un fluido u
otro depende de cada caso individual, de la disponibilidad institucional, del costo y
los riesgos y beneficios de cada uno. Los coloides pueden tener reacciones
adversas
poco
comunes
pero
potencialmente
graves
como
reacciones
anafilácticas, alteraciones de la coagulación o riesgo de infecciones como la
hepatitis C por preparaciones de albúmina humana o encefalitis espongiforme
bovina por Haemaccel.45
- No hay diferencias en relación a la velocidad de administración, volúmenes o
diferentes régimenes de cristaloides y/o coloides.
60
2- Medidas físicas:
- La compresión suave de los miembros inferiores es más efectiva que no realizar
compresión, como medida para prevenir la hipotensión, pero existe una gran
heterogeneidad en cuanto a la efectividad, dependiendo del tipo de compresión
usada (vendajes, botas o manguitos) 45
- Otros métodos físicos como algunas posiciones, han mostrado ser efectivas, pero
estos estudios son muy pequeños y deben ser avalados.45
3- Vasoconstrictores:
- La efedrina es significativamente más efectiva que los controles o los cristaloides
en prevenir la hipotensión.45
- Efedrina más coloide es más efectiva que coloides solos.45
- Las dosis altas o las rápidas velocidades de administración de efedrina, puede
aumentar la incidencia de hipertensión y taquicardia.45
- La fenilefrina es significativamente más efectiva que los controles en prevenir la
hipotensión.45
61
-
La dopamina más cristaloides es significativamente más efectiva que los
cristaloides solos.45
- No hay diferencias en cuanto a efectividad para tratar la hipotensión entre la
efedrina y la fenilefrina.44 45
Actualmente la efedrina y la fenilefrina son los vasopresores de elección para
prevenir y tratar la hipotensión secundaria a anestesia neuroaxial para cesárea.
La potencia relativa entre fenilefrina- efedrina es 80:1 en prevenir la hipotensión.
Si bien la evidencia actual no muestra diferencias significativas en cuanto a
efectividad en prevenir la hipotensión, existen estudios que muestran ciertas
consideraciones en relación a los efectos sobre el flujo sanguíneo útero placentario
y sobre el estado acido base fetal que analizaremos a continuación.
Efedrina:
La efedrina ha sido el "Gold estándar" para el tratamiento de la hipotensión en
anestesia obstétrica, por su seguridad, disponibilidad y posibles efectos
beneficiosos sobre el flujo útero placentario.
Es un simpaticomimético con efectos agonistas directos sobre los receptores
adrenérgicos alfa y beta y efectos indirectos a través de la liberación de
noradrenalina desde las terminales nerviosas presinápticas.
Por efecto beta adrenérgico produce aumento de la contractilidad miocárdica y de
la frecuencia cardíaca y por efecto alfa es vasoconstrictor periférico.
Tiene un lento inicio de acción y mayor duración de acción.
62
En estudios animales, la efedrina preserva el flujo sanguíneo útero placentario
durante el embarazo comparada con agonistas alfa adrenérgicos puros. Este efecto
beneficioso estaría dado por su efecto beta adrenérgico y por la falta relativa de
inervación simpática de la circulación uteroplacentaria durante el embarazo.
Sin embargo, en pacientes embarazadas sanas, sometidas a anestesia espinal, la
efedrina se asoció a un PH de la arteria umbilical del recién nacido, más bajo que
con fenilefrina.45 46
La efedrina cruza la placenta y puede tener un efecto sobre la FC fetal y la
variabilidad fetal, posiblemente al incremento de catecolaminas en la circulación
fetal.
La acidosis fetal se produce porque la efedrina estimularía receptores alfa
adrenérgicos de la grasa parda del feto, aumentado la producción de CO2, a través
de una alteración del metabolismo fetal.
Aunque los estudios demuestran efectos adversos sobre el estado acido base fetal,
no existe evidencia que el uso de efedrina tenga resultados adversos en el Apgar
de neonatos de madres sanas. El uso de efedrina en fetos comprometidos puede
tener mayor repercusión clínica.44
Fenilefrina:
Tradicionalmente, la fenilefrina fue usada como un vasoconstrictor de segunda
línea en obstetricia, dado que hipotéticamente podría causar disminución de la
circulación uteroplacentaria.
Es un agonista alfa adrenérgico causando intensa vasoconstricción periférica.
Tiene una mínima actividad beta agonista pero sin efecto cronotrópico positivo.
Tiene un inicio de acción muy rápido.
63
Puede causar bradicardia refleja por incremento de la precarga, requiriendo
atropina.44
En suma, las revisiones sistemáticas no soportan la idea tradicional de que la
efedrina se prefiere sobre la fenilefrina para el manejo de la hipotensión materna
post anestesia raquídea para cesárea.
El uso de fenilefrina está asociado con un mejor estado acido base fetal.
La bradicardia materna es mayor con el uso de fenilefrina.
f) CONTRAINDICACIONES PARA LA ANESTESIA REGIONAL
48 49 50
64
Las contraindicaciones para la realización de cesárea con técnicas regionales en
este grupo de pacientes, no difieren en relación a otros procedimientos u
enfermedades.
Debemos recordar que algunas contraindicaciones permanecen en continuo
debate, siendo consideradas para algunos autores absolutas y para otros relativas.
Teniendo en cuenta estas consideraciones y dado que actualmente no se
encontraron revisiones para cada una de ellas, las mismos fueron obtenidas de
libros anestésicos de referencia y se describen a continuación.
Contraindicaciones absolutas:
- negativa del paciente.
-
incapacidad para mantenerse quieto durante la punción, exponiendo a las
estructuras nerviosas a un riesgo de lesión inaceptable.
-
hipertensión intracraneal, que en teoría puede predisponer a herniación del
tronco encefálico.
Contraindicaciones relativas:
- hipovolemia severa
- infección del sitio de punción
-
coagulopatías intrínsecas o idiopáticas, como las que aparecen con la
administración de cumarínicos o heparina.
- plaquetopenia: es un punto importante en este grupo de pacientes que pueden
tener una alteración de la función plaquetaria con conteo plaquetario normal o tener
una plaquetopenia aislada o asociada a un síndrome Hellp.
65
Además contamos con una revisión del tema, publicada en el 2004, que estudia la
trombocitopenia en la embarazada y específicamente en la paciente con
preeclampsia- eclampsia.
Las consideraciones anestésicas planteadas en esta revisión son:
Un conteo plaquetario mayor a 100000 se considera un " valor seguro" para
realizar una anestesia epidural.
Se están realizando varios estudios de bloqueos centrales en pacientes con
conteos plaquetarios mayores de 50000 y de 80000, pero aún no existen datos
concluyentes.
Un conteo plaquetario en descenso, en el contexto de una situación dinámica como
un preeclampsia severa o un Púrpura trombocitopénico autoinmune, es una
contraindicación para una bloqueo neuroaxial.
Siempre que sea posible, repetiremos el conteo plaquetario para descartar una
pseudo- trombocitopenia, determinada por una artefacto de laboratorio. La misma
ocurre en vitro por agregación plaquetaria cuando el EDTA es usado como
anticoagulante y las plaquetas se adhieren a la periferia de los neutrófilos en
presencia de aglutininas plaquetarias.
Por último los test de coagulación como el tiempo de protrombina y el KPTT, son
innecesarios en pacientes clínicamente normales y el tiempo de sangría se
considera no fiable para determinar el riesgo de hematoma peridural.
66
- otras contraindicaciones relativas citadas a menudo son la patología de columna
o enfermedades neurológicas como la neuropatía periférica de miembros inferiores.
Estas contraindicaciones se basan más en consideraciones legales que médicas.
En conclusión, si bien existen contraindicaciones irrebatibles, otras permanecen en
continuo debate.
Actualmente la información disponible establece que los bloqueos neuroaxiales
pueden ser realizados en forma segura con conteos plaquetarios mayor a 100000,
siempre y cuando no estemos frente a una situación dinámica con descenso de las
plaquetas.
Será el juicio clínico final del anestesiólogo apoyado en base científica, el que
determine la indicación.
4- CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS RELACIONADAS CON EL USO DE
SULFATO DE MAGNESIO.
El magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo y el segundo del
intracelular.
Está contenido en el hueso (60%), músculo (20%) y tejidos
blandos (20%).
El magnesio extracelular representa el 1 % del total y se divide en 3 fracciones:
ionizada (forma activa), unido a proteínas y formando parte de aniones complejos.
Su acción sobre múltiples sitios y su intervención en diversos procesos fisiológicos
explican sus aplicaciones terapéuticas y se describen brevemente a continuación;
67

El magnesio actúa sobre:
-
La Atpasa de calcio de la membrana celular, produciendo salida de calcio de
la célula y manteniendo baja la concentración intracelular del mismo.
-
La bomba de Na- K Atpasa de la membrana celular produciendo salida de
sodio de la célula y la entrada de potasio.
-
Es un antagonista de los canales de calcio, produciendo la salida del calcio
del intracelular.
Su acción sobre estos 3 sitios explica los procesos de despolarizaciónrepolarización celular funcionando como un estabilizador de la membrana celular.
-
Está involucrado en reacciones de fosforilación celular y es necesario para la
activación de cientos de reacciones enzimáticas.
-
Es un antagonista no competitivo de los receptores N- Metil D Aspartato
(NMDA), lo que explica su acción anticonvulsivante y sus efectos sobre las vías del
dolor que analizaremos más adelante.

Efectos clínicos:
-
A nivel cardíaco es inotrópico positivo moderado, cronotrópico negativo
alargando el PR, RR y QRS.
-
A nivel vascular disminuye las resistencias vasculares sistémicas y
disminuye la presión arterial media.
-
A nivel neuromuscular tiene un efecto antagónico con el calcio por lo que la
hipermagnesemia
produce debilidad muscular y la hipomagnesemia produce
hiperreflexia.
-
A nivel del SNC es anticonvulsivante y potencia la analgesia perioperatoria.
-
Otros efectos: tocolíticos y broncodilatador.
68
Además de sus múltiples efectos clínicos, el sulfato de magnesio interactúa
con muchas drogas
anestésicas usadas durante la anestesia de pacientes con
preeclampsia.

Efectos sobre la anestesia
1- Anestesia general:
-
Inducción anestésica: el magnesio reduce la liberación de adrenalina desde
la médula espinal y terminaciones nerviosas adrenérgicas durante la intubación
orotraqueal (IOT), disminuyendo el incremento de la frecuencia cardíaca y de la
presión arterial sistólica que se observa después de la misma. También se observa
que la concentración de adrenalina y noradrenalina son marcadamente menores
luego de la IOT en pacientes tratadas con sulfato de magnesio.
En todos los estudios la administración de sulfato de magnesio antes de la
inducción anestésica, estuvo asociado con un mejor control de la respuesta
adrenérgica durante la IOT, siendo esto beneficioso en pacientes con preeclampsia
a las que se realiza anestesia general.51 52
-
Relajantes musculares: el sulfato de magnesio potencia el bloqueo
neuromusculares producido por relajantes musculares no despolarizantes y esto se
explica por los siguientes mecanismos:
a)
Disminución de la liberación de acetilcolina desde las terminaciones
presinápticas por inhibición de los canales de calcio.
b)
Disminución de la despolarización inducida por acetilcolina sobre la
membrana postsináptica.
c)
Disminución de la excitabilidad de la membrana de la fibra muscular.51 52
69
En las pacientes que reciben sulfato de magnesio, la dosis de relajantes
musculares no despolarizantes se deben reducir y ajustar de forma cuidadosa para
asegurar una recuperación adecuada de la función neuromuscular.
La interacción entre el sulfato de magnesio y la succinilcolina es controvertida.
Algunos estudios muestran potenciación del bloqueo neuromuscular, otros estudios
muestran antagonismo y otros no muestran ninguna interacción, por lo que no hay
acuerdo en la conducta terapéutica.
-
Analgesia perioperatoria: el uso de sulfato de magnesio como coadyuvante
de la analgesia perioperatoria es novedoso. Se basa en su efecto antagónico no
competitivo sobre los receptores NMDA y su capacidad de inhibir los canales de
calcio.51 53
Por su efecto sobre estos receptores puede prevenir la sensibilización central
causada por estimulación nociceptiva periférica y abolir la hipersensibilidad. 51 52
Varios estudios han mostrado que la administración de sulfato de magnesio en el
perioperatorio está asociado a reducción de los requerimientos analgésicos de
morfina postoperatoria así como también sus efectos adversos (depresión
respiratoria).51
Otros
estudios
muestran
una
reducción
de
los
requerimientos
intra
y
postoperatorios de fentanyl.52
Se requieren más estudios para definir el rol del sulfato de magnesio como
coadyuvante de la analgesia perioperatoria.51
1-
Anestesia regional
70
Las propiedades vasodilatadoras del magnesio, incrementan teóricamente el riesgo
de hipotensión y este riesgo sería mayor por los efectos vasopléjicos de las drogas
anestésicas o durante la anestesia regional.
En estudios humanos el riesgo de hipotensión fue moderadamente superior
comparado con placebo, sin embargo en este estudio la mitad de las pacientes de
cada grupo había recibido drogas antihipertensivas.
No debemos olvidar que esta propiedad puede ser beneficiosa y que si bien
disminuye la PA materna también mantiene el flujo arterial uterino y la oxigenación
fetal.51
71
5- ECLAMPSIA Y CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
La eclampsia es definida como el desarrollo de convulsiones, en pacientes con
signos y síntomas de preeclampsia, en ausencia de otras causas de convulsiones.
La incidencia de eclampsia es menor del 1 % y varía
con la severidad de la
enfermedad y el tratamiento instituido.18
Es más frecuente en mujeres nulíparas no blancas, de bajo medio socioeconómico.18
72
Alrededor del 50% de los casos ocurre en el anteparto, 25% intraparto y 25% en el
puerperio.18
La relación entre preeclampsia y eclampsia es compleja; se desconoce por qué un
porcentaje menor de mujeres preeclámpticas, desarrollan crisis convulsivas y
eclampsia. Se ha postulado que los mecanismos implicados en el inicio de las
convulsiones pueden ser:
- vasoespasmo cerebral
- edema, hemorragia o infarto cerebral.
- CID en la microcirculación cerebral.
- encefalopatía hipertensiva
- anormalidades metabólicas.
La evidencia que apoya estas teorías es insuficiente. No se ha demostrado de
manera consistente, la asociación de edema cerebral y eclampsia en el empleo de
TAC y en las necropsias de pacientes eclámpticas. Actualmente existe evidencia
convincente, en que el vasoespasmo cerebral juega un rol importante en la
patogénesis de la eclampsia. 2 18 Aunque la patología cerebral de la eclampsia se
parece a la de la encefalopatía hipertensiva (trombosis, necrosis fibrinoide de las
arterias cerebrales, microinfartos difusos y hemorragias petequiales) no debe
considerarse a ambas como la misma entidad. En tanto que los exudados, las
hemorragias retinianas y el edema de papila son características de la encefalopatía
hipertensiva, estas alteraciones se observan rara vez en las pacientes eclámpticas.
Además, cuando menos el 20% de las pacientes eclámpticas no presentan
presiones arteriales sistólicas mayores de 140 mm Hg o presiones diastólicas
mayores de 90 mmHg.
Cuadro clínico
73
Es frecuente que se crea que el curso clínico de una paciente que desarrolla
eclampsia se caracteriza por un proceso crónico y gradual que se inicia con un
aumento progresivo de peso, acompañado o seguido por hipertensión arterial y
proteinuria para finalmente terminar con el desencadenamiento de las crisis
convulsivas características del padecimiento. Desafortunadamente, las pacientes
eclámpticas no tienen siempre un comportamiento clínico igual.
El signo clínico que se presenta de manera más temprana y consistente entre las
de pacientes eclámpticas, y que frecuentemente se subestima, es un aumento de
peso corporal que no es congruente con el que podría esperarse de un embarazo
normal (por ejemplo, 1 kg o más de aumento de peso por semana). Por otro lado,
el edema generalizado es un hallazgo muy poco común en la eclampsia.
En una serie de 254 casos consecutivos de eclampsia reportados por Sibai, el 23%
de las pacientes tuvieron hipertensión mínima o ausente, el 19% no presentó
proteinuria, y el 32% no tuvo edema. La hipertensión que se considera el signo
característico de la preeclampsia frecuentemente no se presenta en las cifras
elevadas que a menudo se espera encontrar. El inicio de las convulsiones o el
coma probablemente se relaciona de manera más estrecha con un aumento de las
cifras basales o un incremento rápido de ellas, y no con las cifras absolutas de
presión arterial diastólica o media. En el 15 a 20% de los casos no se presentan los
datos clínicos que caracterizan a la fase prodrómica.2
Con todo, el inicio de la eclampsia es precedido usualmente por signos y síntomas
de la preeclampsia. Los signos y síntomas clínicos premonitorios de eclampsia
incluyen: cefalea severa y persistente, fotofobia o visión borrosa, dolor epigástrico o
en el cuadrante superior derecho (dolor en barra), y aumento en los reflejos
tendinosos profundos con o sin clonus. Es importante hacer notar, sin embargo,
que estos datos se han encontrado solamente en alrededor del 50% de los casos
de las mayores series reportadas. Un episodio convulsivo típico se inicia con
fasciculaciones faciales alrededor de la boca. Después el cuerpo de la paciente se
torna repentinamente rígido y pasa a un estado de contracción muscular tónica
generalizada que dura aproximadamente 15 a 20 segundos. Súbitamente, se
contraen los músculos faciales y ello es seguido por la contracción y relajación
74
alternativa y generalizada de los músculos del cuerpo entero en una sucesión
rápida, este estado dura, en la mayoría de los casos, alrededor de 1 minuto.
Posteriormente la enferma entra en un estado postictal y, ocasionalmente,
evoluciona al coma. Las pacientes que reciben sulfato de magnesio como terapia
anticonvulsiva sin ningún tranquilizante, se recuperan habitualmente del episodio
convulsivo y recuperan la conciencia al término de 1 a 2 horas. Después de la
crisis, aunque consciente, la paciente tiene amnesia para todos los eventos
ocurridos durante la convulsión y los inmediatos que la precedieron o la siguieron.
2
Estabilización y tratamiento.
La resolución final de la preeclampsia se inicia con la interrupción del embarazo.
Sin embargo, es indispensable que todas las pacientes con preeclampsia grave o
eclampsia sean sometidas a un periodo de estabilización antes de tomar las
decisiones obstétricas o anestésicas más seguras y oportunas para concluir el
embarazo. El periodo de estabilización es el tiempo requerido para efectuar las
maniobras médicas necesarias para lograr el control y estabilización fisiológica de
la madre y el feto, mejorar su estado físico y reducir al mínimo los riesgos de
complicaciones asociadas a la cirugía y anestesia. La duración de este periodo es
variable y dependiente de innumerables factores, sin embargo, en la opinión de la
mayoría, no debe ser menor de 6 horas.2
¿Cuál es la droga de elección para tratar las crisis convulsivas?
El sulfato de magnesio es la droga de elección y el tratamiento de primera línea
para el control de las convulsiones eclámpticas.2 4 9 10 18 54
También es la droga de elección para las crisis recurrentes.2 4 9 10 18 54
El diazepan y la fenitoína, no deben ser usadas como drogas de primera línea. 4 9 10
54
75
En una revisión Cochrane55, realizado en 1441 mujeres con eclampsia, en el que
se comparó sulfato de magnesio con diazepan, el sulfato de magnesio se asoció
con una reducción de la mortalidad materna, una reducción sustancial en el riesgo
de recurrencia de convulsiones y con respecto a los resultados neonatales, una
reducción en los neonatos con Apgar 7 a los 5 minutos.
En otra revisión Cochrane
56,
en la que participaron 897 mujeres, se comparó
sulfato de magnesio con fenitoína. El sulfato de magnesio se asoció a una
reducción significativa en la recurrencia de convulsiones, en el riesgo de neumonía
y de ventilación asistida, disminución de ingreso a CTI y de los eventos adversos
neonatales.
Se concluye que el sulfato de magnesio, tiene una efectividad muy superior al
diazepan o a la fenitoína, en el tratamiento de la eclampsia. 9 55 56
¿Cómo tratamos una crisis convulsiva en pacientes con eclampsia?

Pedir ayuda

Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo, para mejorar el flujo útero
placentario y prevenir la aspiración pulmonar.

Administrar oxígeno.

Evaluar vía aérea, ventilación, pulso y PA.

Colocar vvp.

Sulfato de magnesio 4 g i/v (en bolo lento o en infusión en 5 - 10 minutos)
seguido de infusión de 1 g/h.

Para las convulsiones recurrentes: sulfato de magnesio 2 g en bolo o se
incrementa la infusión a 1,5 - 2 g/h.

Como agentes alternativos para las convulsiones repetidas: se puede usar
dizepan o tiopental en única dosis.

Si la convulsión es persistente, a pesar del tratamiento instituido, se requiere
intubación orotraqueal para proteger la vía aérea.
76
Conducta obstétrica
Una vez finalizada la etapa de estabilización y tratamiento, se debe interrumpir el
embarazo de inmediato. Puede ser por parto vaginal o cesárea, aunque en la
mayoría de los casos se opta por la segunda alternativa.
Manejo anestesiológico
La anestesia de elección en estas pacientes es la regional (epidural o raquídea).
Cada vez resulta más excepcional que se requiera administrar anestesia general a
una paciente con preeclampsia grave o eclampsia. La mayoría de los casos en los
que es realmente necesario aplicar anestesia general a una paciente preeclámptica
o eclámptica son emergencias verdaderas en las que está indicado interrumpir el
embarazo por vía abdominal debido a que se han presentado condiciones médicas
u obstétricas que ponen en peligro la vida o la integridad de la madre, el feto o
ambos, o cuando la anestesia regional está formalmente contraindicada.
La
ejecución de un periodo de estabilización efectivo y completo en sus metas permite
disminuir, tal vez a un mínimo irreducible, el número de emergencias médicas u
obstétricas reales que obligan al anestesiólogo a intervenir con anestesia general
para
resolver
el
caso.
2
77
6- CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Las pacientes con preeclampsia grave o eclampsia deben ser monitorizadas en la
sala de recuperación anestésica o una unidad de cuidado intensivo obstétrico por
12 o 24 horas.6
78
Los médicos deben permanecer alertas, por la posibilidad de complicaciones
maternas que pueden aparecer en este período.18
Los exámenes paraclínicos no se solicitan de rutina, a menos que haya
alteraciones previas o la condición materna se agrave en el post operatorio. 2
El sulfato de magnesio debe mantenerse por 24- 48 horas.6
La hipertensión severa post parto debe ser tratada con agentes antihipertensivos,
para mantener una PAS menor de 160 mmHg y una PAD menor de 110 mmHg.
La terapia antihipertensiva, puede ser usada para tratar la hipertensión post parto
no severa, particularmente en mujeres con comorbilidades.
Los agentes antihipertensivos aceptados en este período incluyen la nifedipina,
labetalol, metildopa, captopril y enalapril.9
Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos, no deben ser usados si la
hipertensión es de difícil manejo, si existe oliguria, si la creatininemia es elevada o
si el conteo plaquetario es menor de 50000 /mm3.9
79
VIII) SINDROME HELLP.
El síndrome Hellp (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y plaquetopenia) está
asociado a una mortalidad materna aproximada de 24%.
La mortalidad perinatal es igualmente alta, estimada en 79 a 367 en 1000
nacimientos vivos y las complicaciones neonatales, se correlacionan con la
severidad de la enfermedad materna.57
Fisiopatología
Como ya se analizó, la base fisiopatológica de la preeclampsia, se encuentra en
una invasión trofoblástica incompleta, que determina una placentación anómala,
con arterias espiraladas hiperreacitvas, áreas de necrosis placentaria y liberación
de múltiples sustancias a la circulación materna.
El daño endotelial generalizado, activa el sistema de la coagulación materna y la
agregación plaquetaria con depósitos fibrinoides en los pequeños vasos.
En el síndrome Hellp, estos depósitos fibrinoides se acumulan a nivel de los
sinusoides hepáticos, provocando obstrucción del flujo sanguíneo hepático. La
inflamación hepática con distensión de la cápsula de Glisson, produce dolor
epigástrico o en el hipocondrio derecho. Puede ocurrir necrosis hemorrágica
80
periportal, hemorragia subcapsular y en casos severos puede llegar a ruptura
hepática espontánea.
Las enzimas hepáticas se elevan, aunque el aumento de la bilirrubina y la ictericia
son infrecuentes.
La hipoglucemia habitualmente es un hallazgo de laboratorio y su causa no está del
todo clara.
La hemólisis asociada al síndrome Hellp, es consistente con anemia hemolítica
microangiopática y se debe a la fragmentación de los hematíes al atravesar
pequeños vasos que presentan daño endotelial y depósitos de fibrina.
La plaquetopenia también se produce por aumento de la destrucción vascular
periférica. Estudios en médula ósea revelan un aumento en los megacariocitos, que
sugieren un " turnover" plaquetario rápido. Además de la activación plaquetaria,
también se puede producir disfunción de las mismas.
Clasificación
Existen varios sistemas de clasificación, creados para identificar pacientes de alto
riesgo, guiar las intervenciones terapéuticas y evaluar la eficacia de las mismas.
Aquí se presenta la clasificación de Mississippi.58
Sistema de clasificación
Mississippi
Grado
1
Plaquetopenia < 50000
AST o ALT > 70 U/L
LDH > 600 U/L
81
2
Plaquetas entre 50000- 100000
AST o ALT > 70 U/L
LDH > 600 U/L
3
Plaquetas entre 100000- 150000
AST o ALT > 40 U/L
LDH > 600 U/L
Hellp incompleto
LDH: lactato deshidrogenasa, AST y ALT: Aspartato y alanino aminotransferasa
respectivamente.
Clínica 57
El síndrome Hellp presenta una variada sintomatología:
- dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. 30 a 90 %
- dolor de hombro.
- debilidad, fatiga.
- nauseas, vómitos.
- cefalea.
- trastornos visuales.
- aumento en la tendencia al sangrado ante traumas mínimos.
- ictericia.
- diarrea.
82
Pueden producirse muchas complicaciones. En un estudio 59, realizado en 442
pacientes con síndrome Hellp se observaron las siguientes complicaciones:
Complicaciones
Porcentaje
Coagulación intravascular diseminada 21
Desprendimiento placentario
16
Falla renal aguda
8
Edema pulmonar
6
Síndrome de distrés respiratorio
1
Edema cerebral
1
Desprendimiento de retina
1
Hematoma subcapsular hepático
1
Muerte materna
1
ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL SINDROME HELLP 59
1) Diagnóstico
- diagnóstico de preeclampsia (HTA + proteinuria) + tríada Hellp
- valorar extensión lesional: función renal, crasis, albuminemia, estudios
imagenológicos hepáticos, etc.
- evaluación fetal.
83
2) Conducta obstétrica
- Mala condición materno fetal: iniciar tratamiento inmediato e interrupción del
embarazo por parto o cesárea de emergencia.
- Si la condición materno fetal es aceptable, intentar retrasar el parto/ cesárea por
24- 48 horas, para realizar corticoesteroides para maduración pulmonar fetal y
mejoría de la condición materna.
Traslado de la paciente a unidad de cuidados especiales.
Inicio de tratamiento inmediato.
3) Tratamiento
- Prevención de las convulsiones con sulfato de magnesio.
- Tratamiento antihipertensivo: iniciar con labetalol, nimodipina o hidralazina.
- Estabilización de la volemia.
- Corticoesteroides: es un tema muy controvertido.
Muchos estudios prospectivos y retrospectivos58
59 60 61 62,
han sido realizados
desde la década del ´90 y han mostrado los beneficios de los corticoesteroides en
el síndrome Hellp.
Su mecanismo de acción sería la estabilización de la activación del endotelio y la
inhibición de la agregación plaquetaria.
Dentro de sus efectos beneficiosos se incluyen:

Mejoría de los parámetros de laboratorio, especialmente aumento del conteo
plaquetario.

Menor progresión a clase 1.

Menor requerimiento de drogas antihipertensivas.
84

Menor requerimiento de transfusiones.

Rápida recuperación en el puerperio.

Incremento en el uso de anestesia regional, particularmente en aquellas
pacientes que alcanzaron una latencia de 24 horas previas al parto.59 60
Estos resultados beneficiosos fueron consistentes en todos los estudios, sin
embargo se debe destacar, que fueron realizados en pequeños grupos
poblacionales, usando diferentes criterios diagnósticos y protocolos de tratamiento,
durante el pre y el post parto.
Por último, no ha podido ser demostrado ningún beneficio sobre la mortalidad
materna o fetal ni en la morbilidad materna importante, por lo que algunos autores,
plantean que se requieren más estudios para su aplicación.62
Los regímenes de dosificación en los centros donde se realizan corticoesteroides
de rutina para el síndrome Hellp son variados. Aquí se presenta uno de ellos:
Altas dosis de corticoides para el síndrome Hellp:59
Dexametasona 10 mg i/v cada 6 horas por 2 dosis, seguido de 6 mg i/v cada 6 hs
por 2 dosis.
En caso de interrupción de urgencia u emergencia del embarazo, la terapia con
corticoides se inicia lo antes posible pero los beneficios se ven en el puerperio.
- Transfusión de hemoderivados:

Plaquetas: están indicadas antes o después del parto en aquellas pacientes
con sangrado en sitios de punción, heridas, equimosis extensas. Plaquetopenia <
20000 /mm3 antes del parto o < 40000 /mm3 antes de la cesárea.

Plasma: en caso de coagulopatía asociada.

Concentrado de glóbulos rojos: hemólisis o sangrado importante.
- Plasmaféresis:
85
Análogo
al
tratamiento
microangiopáticos,
como
instituido
el
para
sindrome
otros
urémico
desórdenes
hemolítico
y
hemolíticos
el
púrpura
trombocitopénico trombótico, el uso de Plasmaféresis con plasma fresco, ha sido
evocado como tratamiento del sindrome HELLP persistente. Dado que el mismo es
un tratamiento invasivo y costoso, con alto riesgo de transmisión de infecciones, su
valor terapéutico, ha sido cuestionado y actualmente no se recomienda. 9
Anestesia para cesárea en pacientes con síndrome Hellp
57 58 59
La anestesia regional es de elección en pacientes con síndrome Hellp, dado que es
una variante o complicación de la preeclampsia severa.
En caso de cesárea de real emergencia, sufrimiento fetal severo o alguna
contraindicación para realizar anestesia regional se debe realizar anestesia
general.
Postoperatorio
En el postoperatorio las pacientes serán derivadas a una unidad de cuidados
intensivos, para monitorización estrecha y continuar con las medidas terapéuticas
iniciadas en el pre o intraoperatorio.
En la mayoría de las pacientes, se evidencia resolución del proceso dentro de las
siguientes 48 horas del parto, sin embargo, algunas pacientes y especialmente
aquellas con coagulación intravascular diseminada, pueden mostrar retraso en la
resolución o mayor deterioro.
IX) CASOS CLÍNICOS
86
HISTORIA CLINICA DE PREECLAMPSIA SEVERA
Se presenta el caso clínico de una paciente de 26 años, cursando cuarta gestación
gemelar de 26 semanas, portadora de preeclampsia severa, complicada con
plaquetopenia y hematoma subcapsular hepático.
A las 27 semanas de gestación, se realizó cesárea de urgencia por mal control de
cifras tensionales y deterioro del estado clínico de la paciente.
El procedimiento se realizó con anestesia raquídea, sin incidentes, obteniéndose 2
recién nacidos vivos, Apgar 9 y 7.
La evolución del puerperio inmediato y alejado fue buena, dándose el alta
sanatorial a los 11 días de la cesárea.
Historia clínica:
Paciente de sexo femenino, 26 años, peso 62 kg y talla 1.54 m.
Antecedentes personales: hipertensa crónica sin control ni tratamiento.
Antecedentes ginecoobstétricos: 3 embarazos, 3 cesáreas, 3 hijos vivos, presentó
preeclampsia en los 3 embarazos con 2 hijos prematuros, el primero de 33
semanas y el segundo de 34 semanas.
Ingresó al Hospital de Clínicas enviada desde el Hospital de Paysandú por
preeclampsia severa, cursando cuarta gestación gemelar de 26 semanas.
Al ingreso se presentaba asintomática con cifras de presión arterial de 150/95
mmHg y discretos edemas de MMII, en tratamiento con alfa metil dopa y sulfato de
magnesio y dexametasona para maduración pulmonar fetal.
87
Los exámenes hematiméticos mostraban: albuminemia: 3,4 g/l, plaquetas 165000
/mm3, ácido úrico 6,2, hemoglobina, función renal y enzimograma hepático
normales y presentaba una albuminuria de 8,1.
Al séptimo día de internación se trasladó a CTI por mal control de cifras tensionales
que requirieron el uso de 3 antihipertensivos (alfa metil dopa, labetalol y
amlodipina) y sulfato de magnesio y por agravamiento de cuadro clínico con
edemas generalizados, albuminuria de 10, hipoalbuminemia de 2,4 g/dl, proteínas
totales de 4,8 g/dl y plaquetopenia de 90000. El resto de los exámenes
hemátiméticos eran normales presentando hemoglobina de 11,5 g/dl, hematocrito
33 %, tiempo de protrombina 100%, KPPT 31, azoemia de 43 g/dl, creatininemia
0,62 mg/dl y bilirrubinas y enzimas hepáticas normales. Se solicitó ecografía
abdominal
que
mostró
hematoma
subcapsular
hepático,
escaso
líquido
perihepático y derrame pleural bilateral.
La ecografía ginecológica mostraba líquido amniótico normal en ambas bolsas con
latidos y movimientos fetales normales y los monitoreos fetales eran normales.
En la tarde se decidió interrupción del embarazo por cesárea de urgencia dado el
difícil control de las cifras tensionales a pesar del tratamiento instituido.
Previo a la intervención se solicitó nuevo hemograma que mostraba plaquetas de
105000.
Intraoperatorio y evolución postoperatoria:
Hora 17:00 ingresó a sala de operaciones, lúcida, hemodinamia estable con cifras
de PA de 163/112 mmHg, euneica sin estertores, normocoloreada con edemas
generalizados y orinas claras en bolsa colectora, pasando sulfato de magnesio en
infusión.
88
Se realizó monitorización estándar con electrocardiografía continua, saturómetro de
pulso y presión arterial no invasiva con manguito automático.
Se decidió realizar anestesia peridural fraccionada, por lo que se colocó a la
paciente en posición sentada, se realizó asepsia de región lumbosacra con
clorhexidina alcohólica, se infiltró con lidocaína al 1 % en sitio de punción y se
puncionó con aguja de Touhy en interespacio L3-L4. Se encontró espacio peridural
a 8 cm de piel por técnica de pérdida de resistencia con suero fisiológico y aire,
pero dada la imposibilidad de pasar el catéter peridural en varias ocasiones, se
optó por realizar anestesia raquídea en el mismo sitio de punción, que fue realizada
con aguja número 27 punta de lápiz larga, sin dificultad. Se administró bupivacaina
hiperbárica al 0,5% 9 mg más 20 gammas de fentanyl.
La hemodinamia se mantuvo estable durante todo el intraoperatorio, las cifras de
PA y FC fueron las siguientes:
PAS 163 155 154 151 139 140 129 102 122 116 121 122 128
PAD 112 111 110 105 96
98
87
62
77
80
88
86
88
FC
72
74
66
67
64
60
61
65
84
86
83
80
78
En el campo operatorio se visualizó gran infiltración de todos los tejidos con
abundante líquido de ascitis.
Se extrajeron 2 recién nacidos vivos se sexo femenino a los 6 minutos de iniciada
la intervención; momento en el cual se registró normalización de la PA.
El sangrado intraoperatorio estimado fue de 1500 ml y la reposición se realizó con
1500 ml de cristaloides y 500 ml de coloides, la diuresis fue de 150 ml.
Cirugía de 60 minutos sin incidentes intraoperatorios.
89
Salió a CTI, lúcida, euneica sin estertores, hemodinamia estable con presión
arterial de 128/88, útero retraído, con bloqueo motor de MMII , MFL 6 l/min y
monitorización estándar.
De la evolución post operatoria se destacó: paciente lúcida, hemodinamia estable,
PA 140/100 bajo tratamiento con atenolol, captopril y amlodipina; 48 horas post
cirugía se suspendió el sulfato de magnesio. Se constató reversión de los edemas
con persistencia de los mismos a nivel de MMII y normalización de los valores
hematiméticos y albuminuria.
A las 48 hs fue dada de alta a sala de ginecología y a los 10 días obtuvo el alta
sanatorial.
HISTORIA CLÍNICA DE ECLAMPSIA.
90
Se presenta el caso de una paciente de 16 años, primigesta, cursando embarazo
de 36 semanas, portadora de preeclampsia, que debuta con una convulsión tónico
clónica generalizada.
Se realizó cesárea de urgencia, previa estabilización de la paciente, con anestesia
general balanceada, sin incidentes.
Se obtuvo un recién nacido vivo, Apgar 9.
Tuvo una buena evolución postoperatoria, siendo dada de alta, a los 7 días de la
cesárea.
Historia clínica:
Paciente de sexo femenino, 16 años.
Antecedentes personales de fumadora leve.
Antecedentes familiares: hermana con eclampsia en el último embarazo.
Cursando embarazo de 36 semanas de gestación, bien controlado y tolerado,
instala en forma brusca y estando en reposo en domicilio, convulsión tónico clónica
generalizada, con pérdida de control de esfínteres, de 1 o 2 minutos de duración,
que cede espontáneamente. La misma es presenciada por familiar.
Ingresa al hospital, en sopor post- crítico, Glasgow 14, pupilas simétricas y
reactivas, sin déficit focales.
Hemodinamia materna estable, hipertensa de 170/100 mmHg, con adecuada
ventilación pulmonar.
Movimientos y latidos fetales presentes.
Se realiza oxigenoterapia con MFL 6 l/min, 2 vvp y se comienza infusión de sulfato
de magnesio 4 grs i/v en 250 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 30 minutos,
continuando con infusión de 1 gr/hora.
91
Se coloca sonda vesical para monitorización de diuresis, estando esta conservada.
Se decidió interrupción del embarazo por cesárea de emergencia.
Ingresa a block quirúrgico, lúcida, euneica, normocoloreada. El examen de la vía
aérea mostraba buena apertura bucal con un Mallampati I y flexoextensión de
cuello conservada. Ventilación espontánea con oxigenoterapia con MFL. MAV
conservado bilateralmente.
Hipertensa con cifras de 155/ 106 mmHg y una FC de 120 cpm, pasando infusión
de sulfato de magnesio a 1 gr/ h.
Dado que no se contaba con estudios paraclínicos, se optó por realizar anestesia
general balanceada.
Previo a la inducción anestésica con tiopental 3 mg/k y succinilcolina 1 mg/k, se
realizó lidocaína 1 mg/k y labetalol 10 mg i/v y protección gástrica con ranitidina 50
mg y metoclopramida 10 mg i/v.
Intubación orotraqueal de secuencia rápida con presión cricoidea, sin incidentes.
Se constató recién nacido vivo, Apgar 9, luego de 5 minutos de apertura de piel.
Las cifras de PA del intraoperatorio fueron:
PAS
155
165
144
117
112
115
PAD
106
132
102
76
65
63
FC
120
102
97
83
76
81
De la hemodinamia se destacó: aumento de la presión arterial durante la
laringoscopía e intubación, a pesar del uso de lidocaína y labetalol, con
normalización de las cifras luego de la extracción del feto y la placenta.
92
La analgesia fue realizada con fentanyl 100 mcg y morfina 4 mg.
El sangrado estimado de 800 ml y la reposición se realizó con 1600 ml de
cristaloides.
Cirugía de 1 hora de duración sin incidentes.
Extubación sin incidentes.
Salió a unidad de cuidados intensivos, lúcida, en ventilación espontánea, saturando
a 97% con monitorización estándar. Hemodinamia estable con normotensión y EVA
de 4.
A las 48 horas fue dada de alta a sala de ginecología y el alta sanatorial fue dada a
los 7 días de la cesárea.
X) PROTOCOLO
ANESTESIA PARA CESÁREA EN PACIENTES CON PREECLAMPSIAECLAMPSIA.
1) Evaluación preoperatoria
En caso de cesárea de emergencia, no habrá tiempo para una valoración
exhaustiva, pero se deberá valorar con rapidez, la vía aérea, la hemodinamia
materna y la condición fetal.
En casos menos urgentes y en las cesáreas de coordinación, se recomienda:
93
Considerar la colocación de catéter peridural para evitar la necesidad de
anestesia general y las dificultades de la intubación orotraqueal frente a una
situación de emergencia.
Peso y talla
Vía aérea
Estado
cardiovascular
y
respiratorio:
cifras
de
PA,
FC,
auscultación
cardiovascular y pleuropulmonar y diuresis.
Condición fetal: latidos fetales, la cardiotocografía se realizará regularmente o
monitoreo fetal continuo en caso de estar frente al trabajo de parto.
Exámenes paraclínicos:
- hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentración soporta el diagnóstico de
preeclampsia y es un indicador de gravedad. Pueden estar disminuidos en caso
de hemólisis.
- conteo plaquetario: buscando trombocitopenia en vista a la anestesia regional.
- crasis: en vista a la anestesia regional.
- albuminuria y albumina sérica: la hipoalbuminemia altera la farmacinética de
muchas drogas usadas en anestesia y favorece la hipovolemia y estado
edematoso por hipooncosis.
- azoemia y creatininemia: su aumento en asociación con oliguria, es un
indicador de gravedad.
- transaminasas séricas: su valor aumentado indica preeclampsia severa con
daño hepático.
- lactato deshidrogenasa y frotis sanguíneo: el aumento de la LDH y la
presencia de esferocitosis y esquizocitosis indican la presencia de hemólisis.
94
2) Ayuno de 8 hs.
3) Oxigenación: durante todo el perioperatorio, para aumentar la disponibilidad
de oxígeno para la madre y el feto.
4) Protección gástrica Antagonistas H2: la administración de ranitidina 150 mg.
vía oral la noche previa y 50 mg intra venosa 90 minutos antes de empezar la
cesárea, consigue aumentar el pH y disminuir el volumen del contenido gástrico de
la cirugía.
Metoclopramida: la administración de 10 mg intravenoso aumenta la presión a nivel
del EEI y favorece el vaciado gástrico a los 3 5 min. de su administración
5) Desplazamiento uterino izquierdo: con cuña o rollo en hemiabdomen
derecho.
6) Monitorización anestésica:
Monitorización estándar con electrocardiografía continua, oxímetro de pulso y
PANI, para todas las pacientes.
La monitorización invasiva debe ser individualizada para cada paciente,
dependiendo de la severidad y progresión de la enfermedad, enfermedades
coexistentes,
disponibilidad
de
recursos
y
manejo
técnico
de
estas
herramientas.
Presión arterial invasiva: se recomienda
para aquellas pacientes con
preeclampsia, que tienen hipertensión de difícil manejo y/o en aquellos casos en
que se necesitará extracción frecuente de muestras sanguíneas.
95
Presión venosa central: es un tema controvertido; algunos autores plantean que
en caso de contemplar la PVC como monitorización única, se debe conocer que
el gradiente PVC- PCP esta aumentado en pacientes con preeclampsia eclampsia, pudiendo ser tan alto como 8 a 10 mmHg, por lo que una PVC de 8
mmHg, podría corresponder con una PCP de 16 a 18 mmHg, sobrecarga de
volumen y edema pulmonar. Ellos recomiendan que en caso de utilizar PVC
como monitorización única para el manejo de fluidoterapia, la PVC no debe
exceder los 4 mmHg.
Catéter de Swan Ganz:
Las indicaciones para usar un catéter de arteria pulmonar son:
- preeclampsia severa complicada con edema pulmonar.
- oliguria persistente que no responde a la fluidoterapia
- hemorragia obstétrica masiva
- algunos agregan, hipertensión refractaria.
7) Prevención de las convulsiones:
El sulfato de magnesio es considerado la droga de elección para prevenir las
convulsiones eclámpticas en pacientes con preeclampsia severa.
Existen diferentes regímenes de administración.

El más frecuente: 4 g i/v en 5-10 minutos
Seguido de una infusión de 1 g/h
El mantenimiento es por 24 horas en total o hasta 12-24 horas después del
parto.
96
Efectos adversos: sofocos, mareos, vómitos, cefalea, debilidad muscular, habla
inarticulada, irritación del sitio de punción, somnolencia, confusión.
Toxicidad: son poco comunes a las dosis recomendadas, pero pueden ocurrir
por sobredosis disminución de la eliminación renal. El rango terapéutico es de 57 mg/dl.
Magnesemia y efectos clínicos
Magnesemia (meq/l)
Efectos clínicos
1,5-2
Nivel normal
4-4,8
Rango terapéutico
5-10
Prolongación PR QRS
>10
Depresión respiratoria paro respiratorio
25
Colapso cardiovascular
Tratamiento: gluconato de calcio 1 g (10ml) en 10 minutos i/v.
Controles: diuresis, reflejo rotuliano,
frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno,
Magnesemia: no se realiza de rutina si se usa a dosis y regímenes
recomendados.
¿Cuándo debemos suspender la infusión?
- diuresis menor de 20 ml/h
- pérdida de los reflejos tendinosos profundos
- depresión respiratoria
- aumento de la magnesemia
97
8) Tratamiento antihipertensivo
El tratamiento antihipertensivo debe ser iniciado en mujeres con PAS mayor de
160 mmHg y/o una PAD mayor de 110 mmHg. En pacientes con otros
marcadores de severidad, el tratamiento debe ser considerado con grados
menores de hipertensión.
La terapia debe iniciarse con labetalol oral o intravenoso, nifedipina cápsulas o
tabletas de acción intermedia o hidralazina intravenosa.
Labetalol:
La dosis inicial es de 20 mg en bolo i/v. Puede repetirse cada 10-30 minutos en
bolos consecutivos de 40 mg, 80 mg, hasta alcanzar el efecto deseado.
Se puede dejar una infusión de 1-2 mg/ min.
La dosis máxima es de 300 mg.
A dosis de 1 mg/kg puede atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopía.
Debe ser evitado en pacientes con asma o falla cardíaca congestiva.
Hidralazina:
La dosis inicial es de 5 mg i/v. Puede repetirse a los 20-30 minutos, a dosis de
5- 10 mg o dejar una infusión de 0,5- 10 mg/hora.
La dosis máxima es de 20 mg.
Nitroglicerina y Nitropusiato de sodio:
El uso de estas drogas está limitado a las crisis hipertensivas agudas y a la
hipertensión severa que no responde a otros agentes.
98
La nitroglicerina puede ser usada para disminuir la respuesta hipertensiva a la
laringoscopía. Nitroglicerina: dosis inicial en infusión: 5 mcg/ min
Dosis de nitropusiato de sodio: dosis inicial en infusión: 0,25- 0,5 mcg/k/min. Su
administración no debe exceder las 4 hs, por toxicidad fetal por cianuro.
El esmolol es un agente muy eficaz en prevenir o atenuar la respuesta
hipertensiva a la laringoscopía, pero no existen estudios prospectivos sobre la
seguridad y eficacia en la población obstétrica y no se recomienda su uso en
esta población.
El atenolol no se recomienda porque está asociado a retardo del crecimiento
intrauterino.
Los
IECA
y
los
inhibidores
del
sistema
renina
angiotensina
están
contraindicadas en el embarazo; en el embarazo temprano, pueden afectar la
organogénesis fetal y durante el segundo y tercer trimestre del embarazo se han
asociado a oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino, displasia renal,
anuria, falla renal y muerte fetal.
Los diuréticos no deben ser administrados por ser pacientes con hipovolemia y
deben ser reservados para los casos de edema pulmonar.
9) Estabilización de la volemia
Este punto es muy controversial y la bibliografía muestra datos poco
concluyentes.
Sí existe acuerdo en la administración de fluidos intravenosos, previo a la
anestesia regional y que la misma es efectiva en prevenir y tratar la hipotensión
post anestesia raquídea.
10) Técnica anestésica
99
Actualmente las técnicas regionales son de elección frente a la anestesia
general en pacientes con preeclampsia- eclampsia.
La repercusión hemodinámica producida por la anestesia raquídea o peridural
no difiere significativamente. Ambas técnicas son de elección, la excepción son
aquellas pacientes con catéter peridural residente para analgesia obstétrica, en
las cuales se prefiere la anestesia peridural.
El riesgo de hipotensión post anestesia raquídea es 6 veces mayor en pacientes
con embarazos normales y dos veces mayor en pacientes con embarazo de
pretérmino comparado con pacientes con preeclampsia severa.
Con respecto al GC, los estudios no muestran cambios significativos luego de la
raquianestesia.
Anestesia raquídea
Es
la
técnica
de
elección,
excepto
que
existan
contraindicaciones
(contraindicaciones generales de la técnica, plaquetopenia < 100000 cel/mm3 o
un conteo plaquetario en descenso frente a una situación dinámica, hemorragia
materna severa, distrés fetal agudo severo o rotura uterina). Siempre discutir
situación clínica con el obstetra.
Prevención de la hipotensión post anestesia raquídea:
Ningún método por si solo es completamente efectivo para prevenir la
hipotensión, pero sí, se reduce su incidencia o severidad.
La administración de cristaloides es más efectiva que no administrar fluidos.
Los coloides son más efectivos que los cristaloides, pero no se han encontrado
diferencias en la velocidad de administración, diferentes volúmenes o
régimenes.
100
Actualmente la efedrina y la fenilefrina son los vasopresores de elección para
prevenir la hipotensión post anestesia neuroaxial para cesárea.
Técnica:
- asepsia de piel con clorhexidina alcohólica.
- infiltración de piel y subcutáneo con lidocaína al 1 %.
- aguja: 27 punta de lápiz
- bupivacaina hiperbárica al 0,5% 8 a 9 mg (1,6 a 1,8 ml)más fentanyl 20 mcg
(0,4 ml), alcanzando un volumen total de 2 a 2,2 ml.
- control de PA automática cada 1 minuto hasta nacimiento del bebé y luego
cada 3 minutos.
- tratamiento de la hipotensión: efedrina o fenilefrina tituladas.
Anestesia peridural
También es una técnica de elección, siendo de principal indicación: pacientes
con catéter peridural residente. Las contraindicaciones son las mismas que
para la anestesia espinal.
Técnica:
- asepsia de piel con clorhexidina alcohólica
- infiltración de piel y subcutáneo con lidocaína al 1 %.
- aguja de Touhy para identificación del espacio peridural usando técnica de
pérdida de resistencia con suero y burbuja de aire.
101
- introducción del catéter peridural ?
- dosis test?
- bupivacaina al 0,5% 75 a 100 mg más fentanyl 50 a 100 mcg.
- control de PA automática cada 1 minuto hasta nacimiento del bebé y luego
cada 3 minutos.
- tratamiento de la hipotensión: efedrina o fenilefrina tituladas.
Anestesia general
Está indicada cuando existen contraindicaciones para la técnica regional o
frente a situaciones de emergencia como hemorragia masiva, sufrimiento fetal
agudo severo, rotura uterina o procidencia de cordón o partes fetales.
Inducción:
- intubación orotraqueal de secuencia rápida con Sellick.
- hipnóticos: tiopental mg/kg o propofol 2 mg/kg
- succinilcolina 1- 1,5 mg / kg
- SOT 6,5- 7
- bandeja de IOT dificultosa
Mantenimiento antes del parto:
- oxígeno al 100%.
- agente anestésico: sevofluorano 2% o isofluorano 1,2%
102
- mantener normocapnia.
Mantenimiento después del parto:
- oxígeno 100%
- agente anestésico: sevofluorano 2% o isofluorano 1,2%
- RMND: en pacientes que vienen recibiendo sulfato de magnesio, reducir dosis
de RMND y ajustar en forma cuidadosa para asegurar una recuperación
adecuada de la función neuromuscular.
- fentanyl 3 mcg/ kg más aines.
11) Eclampsia
Si bien la eclampsia es una indicación formal de interrupción del embarazo, la
mayoría de los autores plantean la necesidad de un período de estabilización
materno fetal.
El sulfato de magnesio es la droga de elección y el tratamiento de primera línea
para el control de las convulsiones eclámpticas.
¿Cómo tratamos una crisis convulsiva en pacientes con eclampsia?
 Pedir ayuda
 Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo, para mejorar el flujo útero
placentario y prevenir la aspiración pulmonar.
 Administrar oxígeno.
 Evaluar vía aérea, ventilación, pulso y PA.
 Colocar vvp.
 Sulfato de magnesio 4 g i/v (en bolo lento o en infusión en 5 - 10 minutos)
seguido de infusión de 1 g/h.
 Para las convulsiones recurrentes: sulfato de magnesio 2 g en bolo o se
incrementa la infusión a 1,5 - 2 g/h.
103
 Como agentes alternativos para las convulsiones repetidas: se puede usar
dizepan o tiopental en única dosis.
 Si la convulsión es persistente, a pesar del tratamiento instituido, se requiere
intubación orotraqueal para proteger la vía aérea.
La anestesia de elección en estas pacientes es la regional (epidural o raquídea).
La mayoría de los casos en los que es realmente necesario aplicar anestesia
general a una paciente preeclámptica o eclámptica son emergencias verdaderas en
las que está indicado interrumpir el embarazo por vía abdominal debido a que se
han presentado condiciones médicas u obstétricas que ponen en peligro la vida o la
integridad de la madre, el feto o ambos, o cuando la anestesia regional está
formalmente contraindicada.
12) Postoperatorio
Las pacientes con preeclampsia grave o eclampsia deben ser monitorizadas en la
sala de recuperación anestésica o una unidad de cuidado intensivo obstétrico por
12 o 24 horas.
Los médicos deben permanecer alertas, por la posibilidad de complicaciones
maternas que pueden aparecer en este período.
Los exámenes paraclínicos no se solicitan de rutina, a menos que haya
alteraciones previas o la condición materna se agrave en el post operatorio.
El sulfato de magnesio debe mantenerse por 24- 48 horas.
104
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