INTRODUCCIÓN Cuando el ser humano alcanza la denominada tercera edad, llega... cosechar lo sembrado a ...

INTRODUCCIÓN
Cuando el ser humano alcanza la denominada tercera edad, llega el momento de
cosechar lo sembrado a lo largo de toda una vida. Sobre todo, porque se
presentan una serie de cambios físicos, sociales, económicos, emocionales y
cognoscitivos, cada uno de los cuales exige una pronta adaptación a este nuevo
periodo de la vida.
Una situación que dificulta la aceptación de este ciclo es la pérdida progresiva de
algunas características individuales como la autonomía, la cual se ve disminuida a
partir de los diversos deterioros que pueden presentarse en distintos ámbitos.
En general, estos detrimentos se caracterizan por requerir del apoyo de los otros
para llevar a cabo actividades cotidianas que en otros tiempos eran sencillas de
realizar, tales como: caminar, ir de compras, viajar de un lugar a otro, o incluso
recordar eventos recientes. Se pasa de ser el sostén de los demás a quien
necesita ser sostenido.
Es así, como cualquier situación que potencialice la aparición y desarrollo de
dichas características puede resultar todo un dilema, tanto para la familia que
observa cómo la persona va perdiendo control voluntario de sus actos, como del
sujeto que puede llegar a sentirse como un lastre para sus seres queridos.
1
Aunado a esto, el surgimiento de alguna enfermedad puede generar que este
desgaste sea aún mayor, tal es el caso de aquellas relacionadas con la
disminución cognoscitiva. Un claro ejemplo es la enfermedad de Alzheimer, la
cual,
de
acuerdo
con
Agüera-Ortiz
(2010,
p.525),
es
un
trastorno
neurodegenerativo progresivo de todas las capacidades cognoscitivas e
intelectuales como la memoria, el pensamiento y el razonamiento lógico, junto con
alteraciones de tipo psicológico y conductual.
Para tener un panorama general de la estrecha relación que la Enfermedad de
Alzheimer guarda con los procesos mnésicos, el presente trabajo tiene como
objetivo primordial describir una perspectiva general de dicha proporción.
ANTECEDENTES
2
La Enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100
años de historia. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades
mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter
(Augusta D), con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución.
Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente había sufrido una rápida y
progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación en
tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del
lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y más tarde por parte de médicos
anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras
por presión y neumonía.
El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer, que procedió a su estudio
histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica
con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios
arterioescleróticos cerebrales.
El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer, que procedió a su estudio
histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica
con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios
arterioescleróticos cerebrales.
El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave
característica de la corteza cerebral». La denominación del cuadro clínico como
enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su
«Manual de psiquiatría», en 1910.
3
Alzheimer describió su segundo caso en 1911, fecha en la que también aparece
una revisión publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de
Alzheimer, con una media de edad de 50 años y una duración media de la
enfermedad de 7 años.
Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas
de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se
han encontrado lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas
amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesión ésta última descrita por primera vez por
Alzheimer en este cerebro. (De la Vega, 2010).
De acuerdo con datos publicados en la página oficial de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), se estima que cada año mueren 6,8 millones de personas
como consecuencia de los trastornos neurológicos. En todo el mundo, están
afectadas unas mil millones de personas, 50 millones sufren epilepsia, y 24
millones padecen Alzheimer y otras demencias. Los trastornos neurológicos
afectan a personas de todos los países, sin distinción de sexos, niveles de
educación ni de ingresos (OMS, 2007)
Así mismo, el estudio de la enfermedad de Alzheimer ocupa un lugar destacado
en la investigación neurológica porque, además de ser una enfermedad muy
prevalente entre la población general, es la responsable de algo más de la mitad
de los procesos demenciantes (Peña-Casanova, 2007, p. 277).
4
La institución de asistencia privada Alzheimer México, I. A. P., a través de su
página de internet menciona que esta enfermedad afecta entre 4 y 5 millones de
norteamericanos, y es la cuarta causa de muerte entre los adultos en los Estados
Unidos.
•
Incluye aproximadamente al 10% de los mayores de 65 años
•
18.9% de los que se encuentran entre los 75 y 84
•
50 % de los mayores de 85 años.
El Instituto Nacional de Envejecimiento de EU calcula entre 14 y 16 millones de
víctimas en este país para el año 2050 y 100 millones en el mundo según la OMS.
Esta enfermedad le cuesta actualmente 100 billones de dólares anuales a los
Estados Unidos. Según proyecciones en el 2010 serán 160 billones y en el 2050
un trillón de dólares anuales, solo en E.U., lo que sería más que el presupuesto
actual de defensa de dicho país (Alzheimer México, I.A.P., 2010).
Se cree que en México, alrededor de 350,000 personas se encuentran afectadas
por esta enfermedad, y que mueren a causa de la misma 2,030, según datos
publicados por el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN, 2010).
DESARROLLO
Enfermedad de Alzheimer.
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia más frecuente en la población.
Se caracteriza por el deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales
superiores con pérdida de memoria, capacidad de razonamiento y lenguaje. La
manifestación más característica desde el comienzo del cuadro es la pérdida de la
5
memoria a corto plazo, fundamentalmente de la memoria explícita (Portellano,
2005, p. 331).
En promedio, su duración es de 8 a 12 años, con un periodo de sintomatología
sutil. La etiopatogenia de la enfermedad es múltiple y existen pocos casos
hereditarios (EA genética o familiar) por transmisión autosómica dominante de
alteraciones cromosómicas (Herrera-Rivero, et al, 2010, p.153).
Debido a la incertidumbre de los biomarcadores específicos para Alzheimer, el
diagnóstico debería basarse en indicadores biológicos o de comportamiento, que
por otra parte se superponen con los que se observan en el envejecimiento
normal. Por lo tanto, la detección temprana es extremadamente dificultosa y
posterga el diagnóstico y la intervención prematura. Los primeros signos se
detectan por lo general tempranamente por los cuidadores dos años antes de que
sean confirmados por un especialista (Sánchez-de Machado, et al, 2007, p.198)
Para Herrera-Rivero, et al (2010, p.153), a nivel neurofisiológico la característica
indiscutible de la presencia de EA es, que en los pacientes, existe pérdida
neuronal y la presencia de dos alteraciones típicas: la degeneración u ovillo
neurofibrilar, y la placa neurítica o placa senil. El ovillo neurofibrilar es una lesión
intracelular que afecta principalmente a las neuronas piramidales. Su principal
constituyente es la proteína tau asociada a microtúbulos que se fosforila
anormalmente, lo que altera su solubilidad y unión con los microtúbulos. Las
placas neuríticas son estructuras esféricas que se ubican entre las células. Su
componente principal es el beta-amiloide (Aβ) generado a partir del procesamiento
6
proteolítico de una proteína de mayor tamaño, la βAPP (proteína precursora de
Aβ).
De acuerdo con Vals-Pedret, Molinuevo y Rami (2010, p.473), la Enfermedad de
Alzheimer probable se define por un criterio central, que es la alteración de la
memoria episódica, junto con la presencia de un marcador biológico anormal. Los
criterios complementarios requieren un cambio gradual y progresivo en la función
de la memoria al inicio de la enfermedad referido por los pacientes o los
cuidadores durante un periodo mayor de seis meses y una evidencia objetiva de
deterioro de la memoria episódica evaluado mediante test neuropsicológicos. Se
ha descrito en numerosas ocasiones que la EA típica se caracteriza por un cuadro
de deterioro de la memoria, a veces llamado ‘síndrome amnésico de tipo
hipocampal’, que se caracteriza por una alteración significativa en el recuerdo libre
de la información que no se beneficia de facilitaciones semánticas, además de
presentar numerosas intrusiones y falsos reconocimientos.
Además del criterio central de memoria, el paciente debe cumplir con uno de los
criterios adicionales propuestos, que tienen su base en la presencia del resultado
positivo de un marcador biológico de EA. Estos son la presencia de atrofia en el
lóbulo
temporal
medial
evaluada
mediante
resonancia
magnética
(RM),
concentraciones anormales de proteína tau o β-amiloide en el liquido
cefalorraquídeo (LCR), hipometabolismo temporoparietal o detección de βamiloide evaluado mediante tomografía por emisión de positrones (PET). La
presencia de una mutación autosómica dominante en cualquiera de los genes
7
descritos que producen una EA en un paciente sintomático implicaría el
diagnostico de EA definitiva (Vals-Pedret, Molinuevo y Raml, 2010, p.473).
Por otro lado, las alteraciones metabólicas y de perfusión de la corteza asociativa
temporoparietal se han descrito como un signo diagnóstico precoz de esta
enfermedad. En estadios muy precoces, la neuroimagen detecta pérdidas de
sustancia
gris
en
el
área
entorrinal
y
el
hipocampo,
así
como
hipometabolismo/hipoperfusión en el cíngulo posterior y el precuneus (Roca y
Cuberas-Borros, 2010, p.S19).
En el estudio de la EA resulta fundamental distinguir entre la enfermedad (la
presencia de depósitos de amiloide y de ovillos neurofibrilares) y la expresión
clínica de esa enfermedad (el síndrome de demencia y sus fases prodrómicas).
Hasta la fecha, ningún fármaco autorizado parece tener un efecto directo sobre la
patología de la enfermedad y es posible que los tratamientos farmacológicos y no
farmacológicos puedan influir en el aspecto funcional del sistema nervioso central,
permitiendo a los individuos compensar el efecto destructivo del daño patológico
(Becker, 2010, p.S23).
Para Satz (1991) y Stern (1995) (en Becker, 2010, p.S24), cada individuo está
dotado de cierto grado de recursos protectores del sistema nervioso central (y, por
consiguiente, de las funciones cognitivas). Ante una condición patológica, como el
desarrollo de la EA, la capacidad del cerebro (y la cognición) para mantener la
homeostasis frente a este desafío fisiológico está en función del grado de reserva
cerebral/cognitiva. De acuerdo con este modelo, los efectos cerebrales
acumulativos de las enfermedades que frecuentemente afectan al adulto mayor,
8
como la hipertensión y la diabetes mellitus, llevan a una reducción en la capacidad
de reserva cerebral/cognitiva.
También es verdad que en los individuos con un Deterioro Cognitivo Leve (DCL) o
Enfermedad de Alzheimer prodrómica, la relación entre los depósitos de βamiloide y el estadio de deterioro cognitivo está muy poco clara. Es decir, hay
individuos con deterioro cognitivo leve que parecen tener tanto β-amiloide en la
corteza cerebral como aquellos pacientes en estadios leves o moderados de la
EA, y por otro lado, hay pacientes con EA que presentan depósitos de β-amiloide
relativamente pequeños o poco elevados (Becker, 2010, p.S24).
Diagnóstico de Alzheimer.
Dada la alta prevalencia de los trastornos cognitivos en la edad adulta, los costos
sociales de las demencias, la posibilidad terapéutica actual para la enfermedad
tipo Alzheimer (DTA) y el papel cada vez mayor del médico de Atención Primaria
en la detección de esta patología, existe una creciente necesidad de contar con un
instrumento breve y fiable que permita detectar demencia en los estadios iniciales
y que pueda utilizarse en la práctica clínica de rutina por el médico clínico general.
Aunque con este propósito se han desarrollado y utilizado diversos tests, ninguno
se ha convertido individualmente en el estándar establecido. El Mini-Mental State
Examination (MMSE) es, sin duda, el más validado y utilizado, incluso en
poblaciones muy ancianas. Desdichadamente, el MMSE falla en detectar
9
demencia en los estadios iniciales. Esto se debe fundamentalmente a dos
razones:
1) Su escasa sensibilidad para objetivar déficit leves de memoria y de lenguaje
como consecuencia del uso de tareas mnésicas y lingüísticas muy simples.
Esto constituye una debilidad importante, dado que los síntomas iniciales
en la mayoría de los pacientes con DTA son los trastornos mnésicos y de
denominación.
2) Su escasa sensibilidad para objetivar los déficit ejecutivos observados en la
demencia frontotemporal (DFT).
Criterios diagnósticos de la Enfermedad de Alzheimer de Dubois, et al:
Criterio diagnóstico nuclear:
1)
Cambio gradual y progresivo de la memoria referido por el paciente o el
informador.
2)
Pérdida de memoria episódica significativa durante el examen: dificultad
general para recordar, que no mejora o remite con claves o
test de
reconocimiento, una vez que la codificación del recuerdo se ha controlado.
3)
La pérdida de memoria puede estar aislada o asociada a otros déficit al
comienzo o conforme la enfermedad de Alzheimer progresa.
Datos que apoyan el diagnóstico:
1) Existencia de atrofia mesial temporal.
2) Marcadores del LCR anormales.
10
3) Modelos de alteración funcional en neuroimagen con PET (convencional,
con compuesto B de Pittsburgh u otros).
4) Demostración en familiares de una mutación
dominante autosómica.
(Alberca Serrano).
Memoria.
Antes de definir propiamente a los tipos de memoria junto con sus componentes,
resulta necesario definir el concepto básico de la misma. Portellano (2005, p. 227),
la define como: “una función neurocognitiva que permite registrar, codificar,
consolidar, retener, almacenar, recuperar y evocar la información previamente
almacenada. Mientras que el aprendizaje es la capacidad para adquirir nueva
información, la memoria es la capacidad para retener la información aprendida”.
Con lo anterior, es posible entender la importancia que tiene este componente en
la vida de los organismos, principalmente en los seres humanos, con base en
esta, es posible tener conciencia sobre las personas y objetos que se encuentran
en nuestro entorno, así como el papel que se desempeña en cada uno de los
ámbitos de la existencia.
Para el estudio de la memoria existen diversas clasificaciones que permiten ubicar
características específicas de este proceso neuropsicológico, de acuerdo al tiempo
11
transcurrido para su almacenamiento, se encuentra la memoria a corto plazo
(MCP) y la memoria a largo plazo (MLP).
La primera, se describe como el proceso de retención inicial de la información
durante un breve espacio de tiempo que oscila desde algunas fracciones de
segundo hasta varios minutos, aunque algunos autores sitúan su límite temporal
en 30 segundos (Portellano, 2005, p.233).
La Memoria a Largo Plazo, es la capacidad para retener la información durante
periodos más prolongados de tiempo o de manera permanente. También se
refiere a la capacidad para evocar la información después de un intervalo de
tiempo en el que el sujeto ha centrado su atención en otra tarea (Portellano, 2005,
p.235).
De acuerdo con Kolb y Whishaw (2006, p. 452), existen dos amplias categorías en
las que puede dividirse la memoria: explícita e implícita. La primera corresponde al
recuerdo consciente e intencionado de memorias previas. Es decir, la capacidad
de poder describir lo que se desayunó por la mañana, cómo se ha llegado a la
escuela, describir hechos que tuvieron lugar en el pasado o reconocer la identidad
de diversas personalidades. La segunda, es una forma de memoria inconsciente,
no intencionada, como la capacidad para usar el lenguaje y para llevar a cabo
conductas motoras como montar en bicicleta.
Una diferencia importante entre ambas memorias es que están ubicadas en
diferentes estructuras neurológicas. La información implícita, en su mayoría, se
codifica en la misma forma en que se recibe. Depende de la recepción de la
información sensorial y no requiere ninguna manipulación del contenido de la
12
misma por parte de los procesos corticales superiores. La memoria explícita, en
cambio, depende de los procesos controlados conceptualmente, en los que el
sujeto reorganiza los datos para almacenarlos (Kolb y Whishaw, 2006, p. 454).
Sistemas Mnésicos.
Para Peña-Casanova (2007, p.296), un sistema mnésico se define con arreglo a la
información que procesa, a los mecanismos neurales implicados, y a los principios
y propiedades que rigen su funcionamiento y relaciones con los demás sistemas.
Además, el concepto de sistema exige un sustrato neural diferenciado, no
necesariamente circunscrito a una región.
Así es como se describe parte de los sistemas mnésicos (Peña-Casanova, 2007.
p.298):
SISTEMA
OPERACIONES
LOCALIZACIÓN
Preconscientes, presemánticas
o semánticas no verbalizables
Corteza primaria visual,
auditiva y somatosensorial;
corteza de asociación unimodal
Presemánticas no
verbalizables, específicas de
modalidad, motoras
Corteza motora y premotora,
cerebelo, ganglios basales
Memoria Semántica
Verbalizables, desvinculadas al
contexto de adquisición
Memoria Episódica
Verbalizables, vinculadas al
contexto de adquisición
Corteza asociativa unimodal y
heteromodal
Hipocampo, parahipocampo,
corteza de asociación
heteromodal; prosencéfalo
basal
Sistema de Representación
Perceptiva
Memoria Procedimental
Memoria Operativa
Verbalizables, relacionadas
con el presente consciente
Corteza primaria visual y
auditiva, corteza de asociación
unimodal y heteromodal
Estructuras implicadas en la memoria.
13
Los procesos mnésicos tienen una gran complejidad, ya que interviene un amplio
repertorio de estructuras neurales del encéfalo, desde la corteza cerebral hasta el
cerebelo (Portellano, 2005, p.228-231):
Lóbulo Temporal. Contiene el circuito de Papez, el cual es un importante centro
integrador situado en la cara medial de cada lóbulo temporal que está formado por
una red en la que participan numerosas estructuras. Las lesiones en este circuito
producen amnesia, trastornos en la memoria a largo plazo, olvido progresivo, etc.
a) Hipocampo: es un centro asociativo integrador supramodal. Recibe
informaciones directas o indirectas de todas las regiones del cerebro.
b) Amígdala. Desempeña un papel especial en la valoración del significado
emocional de las experiencias.
c) Corteza rinal. Interviene en la formación de recuerdos explícitos, a largo
plazo, facilitando los procesos de reconocimiento
Lóbulo Frontal. Las áreas prefrontales son responsables de varias modalidades de
memoria: de trabajo, temporal y prospectiva. También es responsable de la
metamemoria.
Lóbulo parietal. Está implicado en la memoria a corto plazo, existiendo disociación
hemisférica, ya que el hemisferio izquierdo es responsable de la memoria verbal a
corto plazo y el derecho de la memoria no verbal a corto plazo.
Diencéfalo. Algunas de sus estructuras participan en la codificación y
consolidación de la información, siendo responsables de la secuencia temporal de
los recuerdos.
14
Ganglios Basales. Son responsables del almacenamiento de recuerdos de las
relaciones sistemáticas entre estímulos y respuestas.
Cerebelo. Es responsable de los aprendizajes motores realizados mediante
condicionamiento pavloviano, siendo el almacén de recuerdos de las habilidades
sensoriomotoras adquiridas.
Cabe resaltar que dentro de los diversos sistemas mnésicos destaca la función
hipocampal, de la cual existen diversas teorías que explican la función que este
ejerce en el campo de la memoria. Una de ellas lo describe como un lugar de
almacenamiento de la memoria. Una segunda dice que su papel consiste en
consolidar los recuerdos nuevos, proceso por medio del cual los recuerdos se
vuelven permanentes. La tercera sugiere que el hipocampo desempeña el papel
de bibliotecario para las funciones de la memoria; sabe cómo y dónde están
almacenados los recuerdos en algún otro lugar del cerebro y puede recuperarlos
cuando sean requeridos. Una cuarta lo propone como el responsable de codificar
los recuerdos con respecto al contexto, es decir, según el lugar y el tiempo en que
ocurrieron (Kolb y Whishaw, 2006, p.467).
DISCUSIÓN
En la actualidad existen diferentes aproximaciones que permiten elucidar las
raíces de patologías complejas como la Enfermedad de Alzheimer, aún cuando se
15
trata de una sintomatología obvia en sus etapas avanzadas, resulta complicado
discernir sus manifestaciones tempranas, sobre todo de aquellas propias de
ciertas edades que conllevan un consecuente deterioro cognoscitivo.
Si bien es cierto que la diversidad de pruebas y estudios clínicos permiten
descubrir elementos anteriormente desconocidos como la muerte celular a causa
de ovillos y placa neurítica, no puede rechazarse la importancia que las pruebas
neuropsicológicas han demostrado tener al arrojar evidencia indispensable del
decaimiento progresivo que el paciente de esta enfermedad atraviesa desde su
inicio.
Aunado a esto, diversos factores relacionados con conductas alimentarias y
procesos metabólicos contribuyen de forma particular a incrementar el porcentaje
de incidencia y vulnerabilidad en los sujetos que, no necesariamente, tengan un
historial familiar relacionado con los procesos demenciales.
Así mismo, la palabra demencia puede generar distintas reacciones en los
individuos, sin embargo repercuten de una forma muy particular en aquellos que
se encuentran cercanos a la misma, fundamentalmente en dos terrenos: saber
que capacidades cognoscitivas elementales propias irán desapareciendo (recordar
el propio nombre, para qué sirven los objetos, etc.), u observar que las
capacidades cognoscitivas del otro irán desapareciendo progresivamente.
CONCLUSIONES
•
El bloqueo sensorial, pese a ser fluctuante y variable individualmente, es el
indicador más objetivo, no invasivo, sencillo y firme como diana y predictor
16
del curso hacia esta demencia. Se conjetura que el déficit sensorial
identificatorio puede causar la desintegración de las redes neuronales por
déficit de reforzamiento y conducir a las alteraciones de las funciones
cerebrales típicas del Alzheimer
•
La fase preclínica en la Enfermedad de Alzheimer es la menos estudiada,
aunque el desarrollo de técnicas complejas de imagen con nuevos
trazadores supone un inicio prometedor del camino soñado hacia el
diagnóstico preclínico de la enfermedad
•
Hoy en día se cuenta con numerosa información sobre la EA; sin embargo,
aún es importante continuar la investigación que permita mejorar la calidad
de vida de estos pacientes mediante diagnósticos más tempranos y
precisos y tratamientos más adecuados
•
Los estudios de neuroimagen han sido muy útiles para mostrar los cambios
estructurales del envejecimiento normal y patológico, así como también los
factores de riesgo para la EA. Los tratamientos apropiados de los factores
de riesgo y su posible combinación con tratamientos específicos para la EA
podrían prolongar el período presintomático de la EA y, por tanto, mejorar la
calidad de vida y disminuir la carga para el paciente, la familia y la
sociedad.
BIBLIOGRAFÍA
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