EL APARATO RESPIRATORIO CORPORACION EDUCATIVA ARKOS U Auxiliar de enfermería Anatomía y Fisiología

EL APARATO RESPIRATORIO
CORPORACION EDUCATIVA ARKOS U
Auxiliar de enfermería
Anatomía y Fisiología
Zipaquirá, 2006
TABLA DE CONTENIDO
Pag
Introducción 1
Propósito 2
Justificación 2
Objetivos 2
Sistema De Órganos Respiratorios 3
Respiración 3
Generalidades 3
Cavidad Nasal 4
La Laringe 5
Traquea 6
Bronquios 7
Pulmones 8
Pleura 9
Mediastino 10
Importancia De La Respiración 11
Intercambio De Gases En Los Pulmones 11
Contenido De Gases 12
Transporte De Los Gases Por La Sangre 13
1
Mecanismo De La Inspiración Y La Espiración 14
Capacidad Vital De Los Pulmones 16
Regulación De La Respiración 17
Respiración En Distintas Condiciones 20
Respiración Artificial 22
Síndrome De Distrés Respiratorio Del Adulto (SDRA) 23
Etiología 23
Fisiopatología 24
Síntomas Signos Diagnostico 24
Complicaciones Y Pronóstico 25
Tratamiento 26
Ventilación Mecánica 27
Artificial Breathing 29
Introducción 29
Human Perfomance 29
Breathers 30
Respiración Artificial 31
Introducción 31
Actuación Humana 31
Respiradores 32
Respiratory Sistem 32
Aparato Respiratorio 33
Bibliografía 34
INTRODUCCION
En esta investigación se desarrolla con la ayuda de algunos textos esenciales y sofisticados en el campo de la
medicina. Dando así un conocimiento claro y diagnostico sobres las diferentes enfermedades del aparato
respiratorio. Especialmente el síndrome de DISTRES RESPIRATORIO.
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PROPOSITO
El presente trabajo se realizo con el fin de darle a conocer la importancia del aparato respiratorio y sus
funciones.
JUSTIFICACION
Se realizo para dar a conocer una idea mas clara y concisa del aparato respiratorio a todas aquellas personas
interesadas en el campo de la medicina dando un fundamento y explicación de distintas enfermedades que
afecta cotidianamente al ser humano.
OBJETIVOS
Renovar los conocimientos en forma clara y adecuada a todas aquellas personas interesadas en el campo de la
medicina, dando así una información eficaz de las funciones y enfermedades que tiene el aparato respiratorio.
Detectar oportunamente los pacientes con síndrome de DISTRES RESPIRATORIO, proporcionando un
tratamiento oportuno y adecuado.
Fomentar las ganas y el entusiasmo de muchas personas que quieren experimentar nuevos conocimientos en el
campo de la medicina
.SISTEMA DE ORGANOS RESPIRATORIOS
RESPIRACION
GENERALIDADES
Entre el organismo y el medio ambiente tiene lugar un intercambio gaseoso continuo. Tanto el hombre, como
los animales con un grado de desarrollo elevado, poseen para este fin un aparato especial, el sistema de
órganos de la respiración. Al sistema de órganos respiratorios pertenecen la cavidad nasal, la laringe, la
tráquea, los bronquios y los pulmones. En dependencia de sus funciones los órganos respiratorios pueden ser
clasificados en vías respiratorias y aparato respiratorio. La zona respiratoria son los alvéolos pulmonares. En
ellos se realizan el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre. Todos los demás órganos del sistema
respiratorio son vías conductoras del aire y sirven para el transporte del aire inspirado y espirado.
Entre las vías respiratorias debe ser incluido la faringe, ya que durante la respiración, a través de sus porciones
nasal y bucal pasa también el aire desde la cavidad nasal a la laringe (y viceversa).
Una de las particularidades de la estructura de los órganos respiratorios consiste en que las paredes de la
mayoría de ellos contienen una armazón dura, ósea o cartilaginosa, gracias a la cual conservan su forma y en
ellos hay siempre aire. Todas las vías respiratorias están tapizadas por dentro por una túnica mucosa provista
de epitelio ciliado. En la mucosa se encuentran glándulas que segregan moco en la superficie. El polvo y los
microbios arrastrados con el aire se adhieren al moco. Las pestañas del epitelio ciliado de las vías respiratorias
están en constante movimiento, en dirección contraria a la columna de aire inspirado. Esto facilita la
purificación de las vías respiratorias del polvo y los microbios.
CAVIDAD NASAL
La cavidad nasal (cavum nasi) constituye la parte inicial del sistema de órganos respiratorios. El aire penetra
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en la misma a través de dos agujeros, las fosas nasales. El esqueleto de la cavidad nasal consta de huesos y
cartílagos. Se distinguen las paredes superior, inferior, dos laterales y el septo nasal. Por encima de cavidad
nasal se encuentra la fosa anterior del cráneo, por debajo, la cavidad bucal y, por los lados, las órbitas y los
seños de los maxilares; por detrás se continúa en la rinofaringe. De los cartílagos que participan en la
constitución de las paredes de la cavidad nasal los más importantes son: el ancho cartílago de las aletas
nasales (par) y el cartílago del septo nasal. El septo divide la cavidad nasal en dos mitades, derecha e
izquierda. De la pared lateral de cada mitad penden tres conchas nasales; entre ellos se encuentran los tres
canales o pasos de la nariz: los meatos superior, medio e inferior. Las paredes de la cavidad nasal están
cubiertas por una mucosa tapizada por epitelio ciliado. La mucosa tiene un espeso relativamente grande y se
abulta muy fácilmente bajo la influencia de diferentes irritantes (infecciones, substancias químicas, etc.). Por
esta membrana pasan una gran cantidad de vasos sanguíneos, así como de fibras nerviosas y sus
terminaciones. Los vasos sanguíneos constituyen innumerables redes. Estas últimas se encuentran, sobre todo,
desarrolladas en la porción anterior del septo nasal, en donde, con frecuencia, se originan hemorragias. Las
glándulas de la mucosa segregan el moco, el cual lubrica las paredes de la cavidad nasa. En la superficie de la
mucosa se encuentran siempre células sanguíneas, leucocitos, que poseen la propiedad de retener a los
microbios. En la mucosa de la porción superior de la cavidad nasal se encuentran las células olfatorias, que
constituyen el órgano del olfato. La cavidad nasal comunica con los senos paranasales (los senos de los hueso
maxilar, del frontal y del esfenoides y el laberinto del etmoides), cuyas paredes se hallan tapizadas de mucosa;
esta última pasa a los senos desde la cavidad nasal. En la cavidad nasal se abre también el canal naso lagrimal.
En la cavidad nasal, el aire se purifica del polvo, se calienta y se humedece. La cavidad nasal comunica con la
rinofaringe gracias a dos agujeros, las coanas. De la rinofaringe el aire pasa a la faringe bucal y después, a la
laringe. La faringe será descrita más adelante.
Se puede respirar no sólo a través de la nariz, sino también a través de la boca; sin embargo, en este último
caso el aire no se purifica suficientemente y no se calienta. Como resultado de ello pueden presentarse
trastornos patológicos en los órganos de la respiración.
Una respiración prolongada a través de la boca se acompaña, además, de trastornos en el desarrollo físico (por
ejemplo, del desarrollo defectuoso del tórax).
LA LARINGE
La laringe (larynx) está situada en la región del cuello, a nivel de la IV a la VI vértebras cervicales. Por
delante está cubierta por los músculos cervicales situados por debajo del hioides; por ambos lados se
encuentran los lóbulos de la glándula tiroidea y los casos importantes del cuello; por detrás, la faringe. la
armazón de la laringe está constituida por cartílagos. El más importante de ellos es el cartílago tiroideo, que se
palpa con facilidad. Menores, por su tamaño, son el cartílago cricoideo, el par de cartílagos aritenoides y la
epiglotis. La epiglotis se encuentra por detrás de la lengua y en el acto de la deglución cierra la entrada a la
laringe, evitando de este modo que los alimentos penetren en las vías respiratorias. El cartílago cricoideo está
situado en la base de la laringe. Los cartílagos se unen entre sí con ayuda de ligamentos y articulaciones.
Por su interior la laringe está cubierta por una mucosa tapizada de epitelio ciliado. En ambas paredes laterales
de la laringe se encuentra una depresión, los ventrículos de la laringe. La laringe sirve para el paso del aire,
siendo a su vez el órgano productor de sonidos. En la producción de sonidos participan las cuerdas vocales.
De ellas hay dos, la derecha y la izquierda. Las cuerdas vocales se encuentran extendidas entre los cartílagos
tiroideo y aritenoideo, limitando la cavidad vocal.
Las cuerdas vocales están constituidas por fibras de tejido conjunutivo elástico. Cuando se encuentran en
tensión, el aire espirado las hace oscilar y, como resultado de ello, se producen los sonidos en el lenguaje
articulado también participan la lengua, la cavidad bucal, los labios y la cavidad nasal.
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La tensión o el relajamiento de las cuerdas vocales y el estrechamiento o dilatación de la cavidad vocal
dependen de la contracción de los músculos laríngeos. Los dilatadores de la cavidad vocal son los dos
músculos cricoa−ritenoideos posteriores. Otros músculos laringe (el cricoaritenoideo lateral, el cricotiroideo,
el vocal y otros) participan en la constricción de la glotis o en los cambios de tensión de las cuerdas vocales.
Todos los músculos laríngeos son estriados.
La laringe se continúa en la tráquea, a nivel del borde superior de la VII vértebra cervical.
TRAQUEA
La tráquea (trachea) tiene la forma de un tubo de unos 12 cm de longitud. La armazón de la tráquea la
constituyen los cartílagos semianulares, unidos entre sí por ligamentos. La pared posterior de la tráquea es
blanda, compuesta por un tabique de tejido conjuntivo y bastante bien adaptada al esófago. Por su interior la
tráquea está tapizada por la mucosa, en cuyo espesor se encuentran fibras musculares lisas y glándulas
secretoras de moco. Exteriormente, la tráquea está cubierta por una membrana de tejido conjuntivo.
De la región del cuello la tráquea pasa a la cavidad torácica y, a nivel de las IVV vértebras torácicas, se divide
en dos bronquios. Esta división se denomina bifurcación de la tráquea.
BRONQUIOS
Los bronquios (bronchi) derecho e izquierdo, se denominan bronquios principales; penetran en los pulmones y
allí se ramifican en bronquios de menor calibre. La pared de los bronquios tiene la misma estructura que en la
tráquea. El bronquio derecho es más ancho, pero más corto que el izquierdo y por su situación constituye la
prolongación de la tráquea.
PULMONES
Los pulmones (en latín, pulmo, en griego, pneumon) se encuentran en la cavidad torácica.
Los pulmones son dos, derecho e izquierdo. Cada pulmón tiene la forma de un cono; la parte superior,
estrechada, se denomina ápice del pulmón, y la parte inferior, ensanchada, se denomina base. El ápice sale a la
región del cuello en 2−3 cm. por encima de la clavícula y la base está dirigida hacia el diafragma.
En el pulmón se distinguen tres caras: costal, diafragmática y medial y dos bordes, anterior e inferior. La cara
medial del pulmón está dirigida hacia los órganos del mediastino (corazón y otros) y a la columna vertebral,
por eso se divide en dos porciones, mediastínica y vertebral. En la porción mediastínica de la cara medial se
encuentra una depresión: el hilio del pulmón (hilus pulmonis). A través del hilio del pulmón pasan los
bronquios, los nervios del pulmón, la arteria pulmonar, las dos venas pulmonares y vasos linfáticos. Todas
estas formaciones están unidas por tejido conjuntivo en un fascículo común, denominado raíz pulmonar.
El bronquio principal entra en el pulmón, y, en el interior del mismo, se ramifica en bronquios más pequeños,
en cuyas paredes hay también cartílagos. Todo el sistema de ramificación bronquial en el pulmón constituye
el árbol bronquial. Las ramificaciones más diminutas de los bronquios (de 0,3−0,4 mm de diámetro) se
denominan bronquiolos. En las paredes de los bronquiolos, a diferencia de los bronquios, no se encuentran
cartílagos ni glándulas, pero los bronquiolos (al igual que los bronquios) están abastecidos de fibras
musculares lisas. La contracción de estas fibras puede provocar el espasmo (estrechamiento) de los
bronquiolos.
El pulmón derecho consta de tres lóbulos y el izquierdo, de dos. Los lóbulos están separados uno de otro por
surcos, los cuales son visibles en la superficie del pulmón. En cada lóbulo pulmonar se distinguen varios
segmentos bronco pulmonares, abastecidos por bronquios de idéntico calibre. En el pulmón derecho hay 11
5
segmentos (3 segmentos en el lóbulo superior, 2 segmentos en el lóbulo medio y 6 en el inferior); el pulmón
izquierdo tiene 10 segmentos (4 segmentos en el lóbulo superior y 6 en el inferior). Cada segmento, a su vez,
está compuesto de gran cantidad de lobulillos pulmonares. Entre los lobulillos se encuentran estratos de tejido
conjuntivo, por las que pasan nervios y vasos sanguíneos y linfáticos. En el lobulillo entra el bronquio,
denominado lobulillar, y allí se ramifica en bronquiolos. Los bronquiolos se continúan en unas dilataciones,
los conductillos alveolares, en cuyas paredes hay unos salientes denominados alvéolos pulmonares. El
alvéolo tiene la forma de un hemisferio de 0,2−0,3 mm de diámetro. La pared del alvéolo está formada por un
solo estrato de epitelio plano, denominado epitelio "respiratorio, extendido sobre un estrato fino de fibras
elásticas. A los alvéolos se adapta una red de hemocapilares. El espesor común de la pared del alvéolo y de la
pared del capilar es de 0,1 a 0,5 mm. El intercambio gaseoso tiene lugar a través de las paredes alveolares y de
los hemocapilares: el oxígeno de los alvéolos pasa a la sangre y el anhídrido carbónico de la sangre pasa a los
alvéolos. Los alvéolos constituyen la parte respiratoria del pulmón, mientras que los bronquios cumplen la
función de transmisores del aire. En los pulmones del adulto se cuentan cerca de 300−400 millones de
alvéolos; la superficie total de los alvéolos es de unos 100 m2.
Por su estructura los pulmones recuerdan una glándula de estructura racimosa. La estructura de los
pulmonesuna gran superficie de alvéolos, con una enorme cantidad de hemocapilares adyacentes y un espesor
insignificante de la pared alveolar y capilarfavorece la función del intercambio gaseoso.
Los pulmones están envueltos por una membrana serosa, la pleura.
PLEURA
La pleura (pleura) tiene el aspecto de una delgada lámina reluciente. Cerca de cada pulmón constituye el
receso pleural. La pleura está formada por dos hojas, la pleura parietal y la visceral pulmonar.
La pleura parietal cubre la pared interna de la cavidad torácica. En ella se distinguen tres porciones, la costal,
la diafragmática y la mediastínica. Cada porción se continúa en la otra; en los lugares de paso se forman
espacios cisurales, los senos (bolsas). El más importante de ellos es el seno costo diafragmático (derecho e
izquierdo). Durante la inspiración el pulmón se dilata y penetra en los senos pleurales, a excepción de la parte
inferior del seno costo diafragmático.
La pleura visceral está adherida a la sustancia pulmonar. En la raíz pulmonar, una de las hojas pleurales se
continúa en la otra. Entre las dos hojas pleurales (parietal y visceral) existe un espacio angosto, la cavidad
pleural. En la cavidad de la pleura hay una pequeña cantidad de líquido seroso, el cual lubrica las dos hojas
pleurales, adaptadas una a la otra. Gracias a ello disminuye el roce pleural durante la respiración. En la
cavidad pleural no hay aire y la presión allí es negativa. Las cavidades pleurales, derecha e izquierda, no se
comunican entre sí.
La inflamación de la pleura se denomina pleuritis.
Límites del pulmón y de la pleura. En la práctica medica, en las diferentes enfermedades de los órganos
torácicos, es preciso con frecuencia determinar los límites del pulmón y de la pleura. El ápice del pulmón,
como ya se indicó, se encuentra en la región cervical a unos 2−3 cm. por encima de la clavícula. La línea
limítrofe pulmonar anterior desciende desde el ápice en dirección oblicua, a través de la articulación
esternoclavicular, hasta el punto de unión del mango del esternón con el cuerpo del mismo. De aquí, el límite
anterior del pulmón derecho desciende por el esternón casi vertical−mente, pasando un poco a la izquierda de
la línea media, hasta el nivel del cartílago de la VI costilla, en donde se continúa con el límite inferior. El
límite anterior del pulmón izquierdo desciende por el esternón sólo hasta el nivel del cartílago de la IV
costilla; inclinándose después hacia la izquierda, atraviesa el cartílago de la V costilla, hasta alcanzar la VI
costilla, donde se continúa con el límite inferior. Esta diferencia del límite anterior del pulmón izquierdo está
condicionada por el hecho de que una gran parte del corazón se encuentra situada a la izquierda de la línea
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media.
Para la determinación de los límites inferiores del pulmón y de la pleura se trazan condicionalmente las
siguientes líneas verticales: clavicular media (que pasa por el punto medio de la clavícula), axilar media
(pasando por la línea media de la fosa axilar), escapular (a través del ángulo inferior de la escápula) y
paravertebral (a los lados de la columna vertebral).
El límite inferior del pulmón se determina por la línea clavicular media a la altura de la VI costilla, por la línea
axilar media, a la altura de la VIII costilla; por la línea escapular, a nivel de la X costilla y por la línea
paravertebral, a nivel de la XI costilla. El límite inferior de la pleura se traza por una costilla más abajo del
límite del pulmón. El límite posterior del pulmón se determina por la línea paravertebral. Los límites anterior
y posterior de la pleura casi coinciden con los límites correspondientes del pulmón.
MEDIASTINO
Mediastino (mediastinum) es el espacio ocupado por los órganos situados en la cavidad torácica entre los dos
pulmones. Está limitado, por delante, por el esternón; por detrás, por la porción torácica de la columna
vertebral; por abajo, por el centro aponeurótico del diafragma y, por los lados, por las partes mediastínicas de
la pleura. El mediastino se divide, condicionalmente, en anterior y posterior, trazándose el límite entre ambos
por las raíces pulmonares. En el mediastino anterior se encuentran el corazón, el timo y vasos sanguíneos de
gran calibre: la aorta ascendente, el tronco pulmonar, la vena cava superior y otros. En el mediastino posterior
están situa-dos el esófago, nervios y vasos: los nervios vagos, nervios simpáticos, la aorta torácica, el
conducto linfático torácico y otros.
Entre los órganos del mediastino se encuentra un panículo adiposo.
IMPORTANCIA DE LA RESPIRACIÓN
Para la actividad vital del organismo son necesarias no sólo las substancias alimenticias, sino también el
oxígeno. El oxígeno participa en los procesos del metabolismo. Durante el metabolismo en los tejidos tiene
lugar un consumo ininterrumpido de oxígeno y la formación de anhídrido carbónico. El cese del ingreso de
oxígeno conduce al fallecimiento de los tejidos y del organismo. El tejido más sensible a la insuficiencia de
oxígeno es el tejido nervioso.
El intercambio gaseoso que tiene lugar en los tejidos, es decir, el consumo de oxígeno y la eliminación de
anhídrido carbónico por las células y substancia intercelular se denomina respiración tisular. La respiración
tisular es un proceso complejo, en el cual participan substancias especiales, los pigmentos y los fermentos
respiratorios.
El abastecimiento de oxígeno a los tejidos y la eliminación de los mismos del anhídrido carbónico, elaborado
durante el proceso del metabolismo, corre a cargo de la sangre. Por cuanto el oxígeno se consume
ininterrumpidamente y el anhídrido carbónico se acumula, el mantenimiento de una concentración constante
de gases, en la sangre, es sólo posible con la condición de una constante renovación de oxígeno y una
constante eliminación de anhídrido carbónico. Este proceso tiene lugar también, ininterrumpidamente, en los
pulmones (en los alvéolos pulmonares) y se denomina respiración pulmonar. La respiración pulmonar consiste
en el paso de oxígeno de los alvéolos a la sangre y en el paso de anhídrido carbónico de la sangre a los
alvéolos.
La respiración pulmonar sólo es posible con la condición del ingreso en los pulmones de aire puro, procedente
de la atmósfera ambiente y la eliminación del aire que se encuentra en los alvéolos. A este proceso se le llama
ventilación pulmonar.
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COMPOSICIÓN DEL AIRE INSPIRADO Y ESPIRADO INTERCAMBIO DE GASES EN LOS
PULMONES
El aire atmosférico que ingresa en los pulmones durante la inspiración se denomina aire inspirado. El aire
eliminado al exterior a través de la vías respiratorias durante la espiración se denomina aire espirado. El aire
espirado es una mezcla del aire que rellena los alvéolos, o aire alveolar, con el aire que se encuentra en las
vías respiratorias (cavidad nasal, laringe, tráquea y bronquios). La composición del aire inspirado, espirado y
alveolar, en condiciones normales, en el hombre sano es bastante constante y se determina por las siguientes
cifras.
Estas cifras pueden oscilar ligeramente bajo la influencia de fe diversos factores (estado de reposo o de trabajo
y otros). Sin embargo, en cualquier condición, el aire alveolar se diferencia del inspirado por un contenido de
oxígeno considerablemente inferior y por el mayo contenido de anhídrido carbónico. Ello se debe a que, en
los alvéolos pulmonares, el oxígeno pasa del aire a la sangre, eliminándose el anhídrido carbónico de la sangre
al aire.
El intercambio gaseoso en los pulmones está condicionado por el hecho de que en los alvéolos pulmonares y
en la sangre venosa que circula Hacia los pulmones, la presión del oxígeno y del ácido carbónico son
diferentes: la presión del oxígeno en los alvéolos es más elevada que en la sangre y, por el contrario, la
presión del anhídrido carbónico en la sangre es mayor que en los alvéolos. Por eso, en los pulmones se
verifica el paso del oxígeno del aire a la sangre y la eliminación del anhídrido carbónico de la sangre al aire.
Este intercambio de gases se explica por leyes físicas determinadas: cuando las presiones de
Tabla 3
Contenido de gases (en por ciento)
Oxigeno
Aire inspirado
Aire espirado
Aire alveolar
20,,94
16,3
14,2
Anhídrido
carbónico
0,03
4,0
5,2
Nitrógeno y
otros gases
79,03
79,7
80,6
cualquier gas que se encuentre en un líquido y en el aire que le rodea son distintas, el gas pasa del líquido al
aire, o a la inversa, hasta que la presión no se equilibre.
En una mezcla de gases, como es el aire, la presión de cada gas se determina por el por ciento del contenido
de dicho gas y se deno-mina presión parcial. Por ejemplo, el aire atmosférico presenta una tensión igual a 760
mm de la columna de mercurio. El contenido de oxígeno en el aire es igual a 20,94%. La presión parcial del
oxígeno en el aire atmosférico será el 20,94% de la presión total del aire, o sea, de 760 mm y será igual a 159
mm de la columna de mercurio. Está comprobado que la presión parcial del oxígeno en el aire alveolar es de
100−110 mm, mientras que en la sangre venosa y en los hemocapilares pulmonares es de 40 mm. La presión
parcial del anhídrido carbónico en los alvéolos es igual a 40 mm, y en la sangre, 47 mm. La diferencia de las
presiones parciales de los gases en la sangre y en el aire es lo que explica el intercambio gaseoso en los
pulmones. En este proceso participan activamente las células parietales de los alvéolos pulmonares y de los
hemocapilares de los pulmones, a tra-vés de las cuales tiene lugar el paso de los gases.
TRANSPORTE DE LOS GASES POR LA SANGRE
La sangre transporta ininterrumpidamente el oxígeno de los pulmones a los tejidos y el anhídrido carbónico,
de los tejidos a los pulmones. La sangre arterial que sale de los pulmones contiene oxí-geno en cantidad
mucho 'más considerable de lo que correspondería según las leyes físicas de disolución de los gases en los
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líquidos. La mayor parte del oxígeno se encuentra en la sangre en forma de combi-nación química inestable,
la oxihemoglobina. El oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo que circula a través de los pulmones se une
activamente con la hemoglobina de los eritrocitos, constituyendo la oxihemoglobina. Hasta que la
hemoglobina no se haya transformado en oxihemoglobina, en la sangre continuarán disolviéndose nuevas y
nuevas porciones de oxígeno. Al respirar el aire atmosférico, en condiciones normales, el 96% do
hemoglobina so transforma en oxihemoglobina y, como resultado de ello, los eritrocitos contienen oxígeno en
una cantidad 60 veces superior al contenido por el plasma cíe la sangre. Esto es lo que asegura a los tejidos la
cantidad de oxígeno necesaria para el metabolismo.
El intercambio gaseoso en los tejidos transcurre por el mismo principio que en los pulmones. El oxígeno de la
región de tensión parcial elevada (plasma sanguíneo) pasa a la región de tensión parcial menor (líquido
tisular). A partir del líquido tisular el oxígeno llega a las células y de inmediato entra on las reacciones
químicas de oxidación. Por eso, la presión parcial del oxígeno dentro do la célula siempre es igual a cero. A
medida que sale el oxígeno del plasma sanguíneo, la oxihemoglobiun pasa a la hemoglobina, asegurando la
concentración suficiente del mismo en el plasma. La transformación de la oxihemoglobina en hemoglobina
está favorecida por muchos factores, en particular por la suturación de la sangre con anhídrido carbónico y el
aumento de la temperatura de la sangre en los órganos (por ejemplo, en los músculos durante su contracción).
El anhídrido carbónico, elaborado en las células durante los procesos metabólicos, se concentra en el líquido
tisular, adquiriendo en el mismo una tensión parcial elevada. En la sangre que circula por los hemocapilares
de los diferentes órganos, la tensión parcial del anhídrido carbónico es considerablemente inferior y, por eso,
el gas carbónico pasa del líquido tisular a la sangre. La sangre, en ese caso, contiene una cantidad de anhídrido
carbónico considerablemente superior a lo que sería posible por su solución en un líquido. Ello es también
factible, gracias a que el anhídrido carbónico se encuentra en la sangre no sólo en estado de disolución en el
plasma, sino en estado de combinación química con la hemoglobina do los eritrocitos y con las sales del
plasma. Esto asegura la eliminación de todo el ácido carbónico que se elabora en los tejidos. La sangre que ha
entregado el oxígeno y se ha saturado de anhídrido carbónico se denomina sangre venosa. La sangre venosa
ingresa en los pulmones, en donde tiene lugar la respiración pulmonar.
MECANISMO DE LA INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN
El acto de la respiración consta de la inspiración, y la espiración, repetidas rítmicamente.
La inspiración se efectúa de la manera siguiente. Por influjo de los impulsos nerviosos se contraen los
músculos participantes en el acto de la inspiración: el diafragma, los músculos intercostales externos y otros.
El diafragma, al contraerse, desciende (se aplana), lo cual conduce al aumento de la dimensión vertical de la
cavidad torácica. Por la contracción de los músculos intercostales externos y dé algunos otros músculos se
elevan las costillas y, con ello, aumentan los diámetros anteroposterior y transversal de la cavidad torácica. De
esta suerte, como resultado de la contracción muscular, aumenta el volumen total de dicha cavidad. Debido a
que en la cavidad pleural falta el aire y la presión en la misma es negativa, junto con el aumento de volumen
de la cavidad torácica tiene lugar la dilatación de los pulmones. Al dilatarse los pulmones, la tensión del aire
en el interior de los mismos desciende (se hace más baja que la atmosférica) y el aire atmosférico irrumpe en
los pulmones, a través de las vías respiratorias. Así pues, en la inspiración tiene lugar de modo consecutivo: la
contracción muscular, el aumento de volumen de la cavidad torácica, la dilatación de los pulmones, la
disminución de la tensión en el interior de los pulmones y el ingreso del aire atmosférico en los pulmones a
través de las vías respiratorias.
La espiración se produce a continuación de la inspiración. Los músculos que participan en el acto de la
inspiración se relajan (con ello, el diafragma se eleva); las costillas, debido a la contracción de los músculos
intercostales internos y de otros músculos y también por su propio peso, descienden. El volumen de la cavidad
torácica disminuye, los pulmones se estrechan, la tensión en su interior au-menta (se hace más alta que la
atmosférica), y el aire es expelido al exterior a través de las vías respiratorias.
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Los movimientos respiratorios son rítmicos. En el adulto, en estado de reposo, tienen lugar de 16 a 20
movimientos respiratorios por minuto. En los niños la respiración es algo más frecuente (en el recién nacido,
cerca de 60 por minuto). Como norma, la carga física, sobre todo en las personas poco entrenadas, se
acompaña de un au-mento en la frecuencia de la respiración. En muchas enfermedades se observa también el
aumento en la frecuencia de los movimientos respiratorios. La aceleración de la respiración puede
acompañarse
del descenso de su profundidad. Durante el sueño la respiración se hace más lenta.
Se distinguen dos tipos de res-piración: la abdominal (predomina en los hombres) y la torácica (en las
mujeres). En el primer tipo, el volumen de la cavidad torácica aumenta, principalmente a consecuencia de la
contracción del diafragma (aumento de la dimensión vertical); en el segundo tipo, como resultado de la
contracción de otros músculos (aumento de las dimensiones anteroposterior y transversal de la cavidad
torácica).
CAPACIDAD VITAL DE LOS PULMONES
Para la caracterización funcional de los pulmones se em-plea la determinación de su capacidad respiratoria o
capacidad vital. Por capacidad vital de los pulmones se sobreentiende aquella cantidad o volumen de aire que
el hombre es capaz de expeler después de una inspiración profunda. Como término medio, es igual a 3 500
cm3. La capacidad vital de los pulmones depende, en grado considerable, del entrenamiento, de la edad y del
sexo.
El dedicarse sistemáticamente a la cultura física y a los deportes coopera al aumento de la capacidad vital de
los pulmones (en algunos atletas alcanza los 6 000−7 000 cm3). En las mujeres la capacidad vital de los
pulmones es, por término medio, inferior a la de los hombres; en los jóvenes es mayor que en la edad senil.
Para la determinación de la capacidad vital de los pulmones se emplea un aparato especial, el espirómetro.
Durante la respiración tranquila, en cada inspiración ingresan en los pulmones cerca de 500 cm3 de aire. Este
volumen se denomina aire respiratorio. En la inspiración forzada, máxima, después de una espiración
tranquila, la cantidad de aire que ingresa en los pulmones es, por término medio, 1 500 cm3 superior al
ingreso de aire en la inspiración tranquila. Este volumen de aire se denomina complementario. En la
espiración forzada, máxima, después de una inspiración corriente, el aire que puede expelerse de los pulmones
sobrepasa, por término medio, en 1 500 cm3 al volumen de aire expulsado en la espiración corriente. Este
volumen de aire se denomina aire de reserva. Los tres volúmenes de aire el respiratorio, el complementario y
el de reserva, constituyen en conjunto la capacidad vital de los pulmones (por término medio: 500 cm3 de aire
+ 1 500 cm3 −f 1 500 cm3 = 3 500 cm3 de aire).
Después de la espiración, incluso la más forzada, en los pulmones quedan cerca de 1 000 cm3 de aire. Este
volumen se denomina aire residual.
Gracias a la existencia del aire residual el pulmón colocado en un recipiente de agua no se hunde. En el feto,
hasta el nacimiento, falta la respiración pulmonar y los pulmones no contienen aire. Un pedazo de semejante
pulmón se hunde en el agua. El aire ingresa en los pulmones después del nacimiento, en la primera
inspiración.
Neumotorax. En los traumatismos de tórax, acompañados de lesiones en la pleura, el aire atmosférico penetra
en la cavidad pleural, provocándose el neumotorax. En este caso, la presión en la cavidad pleural será la
misma que en los pulmones. El pulmón, debido a su elasticidad, se comprime y no participa en la respiración.
En la práctica médica se recurre a veces a la insuflación artificial de aire en la cavidad pleural (neumotorax
artificial).
10
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
El mecanismo de la respiración es muy complejo. Esquemáticamente se reduce a lo siguiente. En la médula
oblongada (en la formación reticular) hay un acumulo par de células nerviosas que regula la respiraciónel
centro respiratorio. El científico ruso Mislavski, en 1885, demostró su presencia en experimentos especiales
en animales. Más tarde se estableció que en la regulación de la respiración participan también las porciones
del encéfalo situadas más arriba. Por ejemplo, se sabe que en el puente se encuentra el llamado centro de
neumotaxis, el cual influye sobre el centro respiratorio de la médula oblongada. El centro respiratorio de la
médula oblongada consta de dos porciones: centro (porción) de la inspiración y centro (porción) de la
espiración. Su influjo sobre los músculos respiratorios, de cuyo grado y frecuencias de contracciones depende
la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios y por consiguiente el volumen de la ventilación
pulmonar, el centro respiratorio de la mé-dula oblongada lo ejerce no directamente, sino a través de la médula
espinal. En la médula espinal se encuentran grupos de células cuyas prolongaciones (fibras nerviosas) inervan
los músculos respiratorios. Durante la excitación del centro respiratorio (centro de la inspiración) los impulsos
nerviosos se transmiten del mismo hacia la médula espinal y desde allí a los músculos respiratorios,
provocando su contracción e inspiración. Durante la inhibición del centro respiratorio cesa la transmisión de
los impulsos nerviosos de ésta hacia la médula espinal y desde allí a los músculos respiratorios. Como
resultado tiene lugar el relajamiento de estos músculos y la espiración.
Para el centro respiratorio de la médula oblongada es propio el automatismo: en éste, automática y
rítmicamente, surge la excitación (y la inhibición). La función de sus dos porcionescentro de la inspiración y
centro de la espiraciónestá correlacionada: durante la excitación del centro de la inspiración tiene lugar la
inhibición del centro de la espiración y al contrario, la excitación del centro de la espiración se acompaña de la
inhibición del centro de la inspiración. El automatismo del centro respiratorio está condicionado por los
procesos metabólicos que transcurren en el mismo, por el influjo del centro de la neumotaxis y otras causas.
El centro de la neumotaxis regula la interacción entre el centro de la inspiración y el centro de la espiración
(del centro respiratorio de la médula oblongada): durante la excitación del centro de la inspiración sus
impulsos no sólo se transmiten a la médula espinal, sino también al centro de la neumotaxis; el centro de la
neumotaxis responde con impulsos dirigidos al centro de la espiración, lo que conduce a la excitación de este
centro y a la inhibición simultánea del centro de la inspiración. Como resultado, la inspiración se cambia por
la espiración.
Los siguientes factores desempeñan un papel rector en la regula-ción de la actividad del centro respiratorio: el
grado de tensión del anhídrido carbónico y el oxígeno en el plasma sanguíneo y la excita-ción de los
receptores especiales que existen en los pulmones y los propioceptores de los músculos respiratorios (del
diafragma, de los músculos intercostales externos y otros). El anhídrido carbónico es un estimulante especial
de la respiración. El aumento de la concentración (tensión) del anhídrido carbónico en el plasma sanguíneo
provoca la excitación del centro respiratorio de la médula oblongada y por consiguiente el aumento del
volumen de la ventilación pulmonar; la disminución de la concentración de anhídrido carbónico provoca la
inhibición del centro respiratorio y la disminución de la ventilación pulmonar. El anhídrido carbónico influye
reflejamente sobre el centro respiratorio, estimulando a los receptores especiales que se encuentran en las
paredes de los vasos sanguíneosquimiorreceptores. Se tiene un gran número de quimiorreceptores en la región
del arco de la aorta (zona reflexógena aórtica) y en la región de la bifurcación de la arteria carótida en carótida
externa e interna (zona carotídea). Se estableció también que los quimiorreceptores existen en la médula
oblongada. Los impulsos que surgen en los quimiorreceptores durante su irritación por el anhídrido carbónico,
se transmiten por las fibras nerviosas aferentes (sensitivas) al centro respiratorio y provocan la excitación del
centro de la inspiración. El influjo del oxígeno sobre el centro respiratorio se realiza por vía análoga, a través
de loe quimiorreceptores de las zonas carotídea y reflexógena aórtica. El aumento de la concentración (de la
tensión) del oxígeno en la sangre provoca inhibición y la disminución de la concentración de oxígeno
provoca, al contrario, excitación del centro respiratorio de la médula oblongada.
En los tejidos pulmonares existen unos receptores especiales cuya irritación sucede como resultado de la
11
dilatación de los pulmones durante la inspiración. Los impulsos nerviosos de estos receptores se transmiten
por las fibras aferentes (sensitivas) de los nervios va-gos hacia el centro respiratorio y provocan la excitación
del centro de la espiración y al mismo tiempo la inhibición del centro de la inspiración. Como resultado, cesa
la transmisión de los impulsos nerviosos del centro respiratorio hacia la médula espinal, desde allí a los
músculos respiratorios y se provoca la espiración. Acción aná-loga sobre el centro respiratorio de la médula
oblongada es provocada por la irritación de los propioceptores de los músculos respiratorios durante su
contracción (durante la inspiración): los impulsos de estos músculos provocan la inhibición del centro de la
inhibición, en cuyo resultado tiene lugar la espiración.
Hay que señalar que sobre el proceso de la respiración influyen también otros factores (por ejemplo, la
irritación de los receptores de la mucosa de la cavidad nasal por el alcohol amoníaco, la excitación de los
receptores de la piel con agua fría, etc.).
En la regulación de la respiración participa la corteza cerebral y una demostración de ello es que el hombre
puede detener la respi-ración cuando lo desea (es cierto que durante poco tiempo) a variar su profundidad o su
frecuencia.
La aceleración de la respiración en los estados emocionales es otro testimonio de la regulación respiratoria por
parte de la corteza cerebral. Con la respiración están relacionados actos defensivos: la tos y el estornudo. Una
y otro se provocan por vía refleja, encon-trándose los centros de estos reflejos en la médula oblongada.
La tos se presenta como respuesta a la irritación de la mucosa de la laringe, de la faringe o de los bronquios
(cuando en la misma se depositan partículas de polvo, alimentos, etc.). Con la tos, después de una inspiración
profunda, el aire es expulsado con fuerza de las vías respiratorias y con ello pone en movimiento a las cuerdas
vocales (produciéndose un sonido característico). Junto con el aire es eliminado todo lo que irritaba las vías
respiratorias.
El estornudo se presenta como respuesta a la irritación de la mucosa nasal, por las mismas causas que en la
tos.
La tos y el estornudo son reflejos respiratorios de defensa.
RESPIRACIÓN EN DISTINTAS CONDICIONES
En estado de reposo, el adulto realiza 16−20 movimientos respi-ratorios por minuto. El cambio de condiciones
en que se encuentra el organismo influye en la actividad de todos sus órganos y, entre ellos, también en los
órganos respiratorios.
El intercambio gaseoso aumenta intensamente en la carga física. Durante el trabajo, en los músculos se
intensifica el metabolismo y, en relación con ello, el consumo do oxígeno y la eliminación de ácido carbónico.
En respuesta, varía reflejamente la respira-ción pulmonar. En las personas entrenadas, el intercambio gaseoso
en los pulmones se intensifica preferentemente a cuenta de una mayor profundidad de la inspiración y la
espiración; en las per-sonas no entrenadas, a cuenta de una aceleración de la frecuencia respiratoria. Sin
embargo, en las personas no entrenadas el ingreso de oxígeno en la sangre será inferior al de las personas
entrenadas. Un trabajo muscular intenso y prolongado conduce al «déficit de oxígeno»: las exigencias del
organismo en oxígeno son superiores a la cantidad ingresada. En este caso se presenta, a veces, una intensa
disnea, la aceleración de los latidos cardíacos y otros fenómenos desagradables. Posteriormente puede
presentarse la denominada segunda respiración, en la cual los movimientos respiratorios se nor-malizan y
aumenta la capacidad de trabajo.
Cambios bruscos en el organismo, relacionados con trastornos del intercambio gaseoso, se observan en los
descensos y aumentos de la presión atmosférica.
12
En los ascensos a grandes alturas (cerca de 4 Km. o más sobre el nivel del mar) so desarrolla un estado
denominado mal de las montañas: se nota aceleración del pulso y de la respiración, dolor de cabeza, debilidad
muscular, etc. La causa de ello es la manifiesta insuficiencia de oxígeno en los tejidos del organismo, hambre
de oxígeno (hipoxia). Se sabe que a medida que aumenta la altura, la presión atmosférica desciende. Como
resultado, la tensión del oxígeno en los alvéolos pulmonares (tensión parcial) disminuye, disminuyendo
también la cantidad de oxígeno que pasa de los pulmo-nes a la sangre. La disminución del contenido de
oxígeno de la sangre acarrea el ingreso insuficiente del mismo en los tejidos, lo cual se acompaña de
diferentes trastornos en la actividad del organismo. Para evitar esos trastornos, en los vuelos a gran altura se
emplean aparatos especiales abastecedores de oxígeno. La inspiración del oxígeno conduce a un aumento de
su contenido en la sangre.
Las personas que trabajan bajo el agua o en cámaras submarinas, se encuentran sometidas a un aumento de
presión atmosférica. Ello puede ser causa del estado llamado mal de los buzos: en él son característicos los
dolores en las articulaciones y en los músculos, picazón en la piel, vértigos, vómitos y, a veces,
desvanecimientos (en los casos graves puede sobrevenir la muerte). A medida que aumenta la tensión
atmosférica, por ejemplo, en el sumergimiento del buzo, la presión de los gases en los alvéolos pulmonares va
tam-bién aumentando. A consecuencia de ello, de los pulmones no sólo pasa oxígeno a la sangre, sino también
nitrógeno.
El nitrógeno también se encuentra en la sangre en estado de disolución, cuando la presión atmosférica es
normal; si aumenta la presión, su contenido en la sangre aumenta.
A medida que la presión atmosférica aumentada va descen-diendo hasta las cifras normales, por ejemplo, al
elevarse el buzo desde el fondo del mar a la superficie, el exceso de nitrógeno pasa de la sangre al aire. Si la
presión desciende muy rápidamente, no da tiempo a que el exceso de nitrógeno sea expelido en su totalidad y
el resto que queda en los vasos sanguíneos forma burbujas de gas. Esas burbujas circulan junto con la sangre y
pueden conducir a la obturación de los vasos, lo que se acompaña de diferentes tras tornos en la actividad del
organismo. Una de las medidas de prevención contra el desarrollo del mal de los buzos es el paso lento de la
presión atmosférica aumentada a la normal.
En muchas enfermedades se observa dificultad en la respiración, disnea. Las clases de disnea son distintas y
dependen del carácter de las causas que provocaron el trastorno respiratorio. Para unas enfermedades es
característica la disnea con respiración acelerada y superficial; en otras, la respiración es profunda y retardada,
etc. A veces, la disnea guarda relación con trastornos del ritmo de los movimientos respiratorios, lo cual es
frecuente que 86 deba al descenso de la excitabilidad del centro respiratorio.
RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
En la práctica médica se tiene que recurrir más de una ve/, a la respiración artificial. Esta maniobra se aplica a
los traumatizados por corriente eléctrica, a los ahogados, a los envenenados por gases y en otros casos en que
se observa el cese de la respiración. Con el empleo de la respiración artificial se consigue con frecuencia
devolver el estado de actividad al centro respiratorio y restablecer la respiración normal, salvando a la persona
de la muerte. Se cono-cen varios métodos de respiración artificial a mano. En todos ellos, gracias a
determinadas manipulaciones, aumenta y disminuye el volumen de la caja torácica. Gracias a ello, el aire bien
penetra en los pulmones, bien es expelido de los mismos.
La frecuencia, con la cual se realizan los movimientos de respiración artificial, debe concordar con la
frecuencia de los movimientos respiratorios normales (16 a 20 por minuto).
Hoy día, la respiración artificial no se efectúa por procedimientos manuales, sino por el método «de boca a
boca» o «de boca a nariz». Por eso, el accidentado se coloca en decúbito supino, echando hacia atrás su
cabeza. La persona que le presta auxilio hace una inspiración profunda, aprieta estrechamente su boca a la
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boca o nariz del accidentado y espira el aire. Estas manipulaciones se repiten 16−20 veces por minuto. Si la
espiración del aire se efectúa «de boca a boca», entonces es necesario tapar la nariz del accidentado y durante
la espiración «de boca a nariz» se tapa la boca. En la práctica médica se emplean también aparatos especiales
de respiración artificial.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
Insuficiencia respiratoria asociada a diversas lesiones pulmonares agudas, que se caracteriza por la existencia
de edema pulmonar no cardiogénico con insuficiencia respiratoria grave.
ETIOLOGÍA
Esta frecuente urgencia médica es provocada por diversos procesos agudos que lesionan el pulmón de forma
directa o indirecta (p. ej., neumonías bacterianas o víricas primarias, aspiración de contenido gástrico,
traumatismo torácico directo, shock prolongado o grave, quemadu-ras, embolia grasa, ahogamiento por
inmersión, transfusión masiva de derivados sanguíneos. derivación cardiopulmonar, toxicidad por O2 o
pancreatitis aguda hemorrágica. Aunque deno-minado "del adulto", el síndrome de distrés respiratorio aparece
tanto en niños como en adultos. Se estima que la incidencia del SDRA es > 30 % tras el "síndrome de sepsis"
que se caracteriza por la existencia de leucocitosis o leucopenia, fiebre, hipotensión y una fuente potencial de
in-fección sistémica conocida, tanto si los hemocultivos son positivos para un patógeno bacteriano como si no
lo son. Habitualmente los pacientes no han padecido una enfermedad pulmonar previa.
FISIOPATOLOGÍA
La lesión pulmonar inicial es mal conocida. Los estudios efectuados en modelos animales sugieren que los
leucocitos y las plaquetas activados se acumulan en los capilares, el intersticio y los espacios aéreos, donde
liberan productos que incluyen prostaglandinas, radicales tóxicos de O2. enzimas proteolíticas y otros
mediadores, que lesionan las células, favorecen la fibrosis y al-teran el tono broncomotor y la reactividad
vascular.
Cuando el endotelio de los capilares pulmonares y el epitelio alveolar se lesionan, los espacios intersticial e
intraalveolar se llenan de plasma y sangre. Se producen inundación alveolar; y atelectasias. debidas estas
últimas en parte a reducción de la actividad del surfactanle. Al cabo de 2−3 d se inicia la segunda fase de la
lesión pulmonar, que se caracteriza por una inflamación intersticial y broncoalveolar y por la proliferación de
células epiteliales e intersticiales. En la tercera fase, la acumulación de colágeno puede progresar con rapidez
provocando una fibrosa intersticial grave al cabo de 2−3 sem. Estos cambios pulmonares provocan reducción
de la distensibilidad pulmonar, hipertensión pulmonar, disminución de la capacidad funcional residual
desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión e hipoxemia arterial.
Síntomas, signos y diagnóstico
El SDRA aparece habitualmente al cabo de 24−48 h de la lesión o enfermedad inicial. El primer síntoma es la
disnea, que suele acompañarse de una respiración rápida y superficial. Puede aparecer tiraje intercostal y
suprasternal durante la inspiración. Con frecuencia la piel está cianótica o moteada y no mejora con la
administración de O,. La auscultación de los pulmones puede revelar la presencia de estertores, roncus o
sibilancias. o ser normal.
El diagnóstico temprano requiere la sospecha clínica del cuadro ante todo enfermo con anteccedentes
conocidos de patología que predispone al SDRA que manifieste disnea. En esta fase puede establecerse un
diagnóstico de presunción mediante la práctica inmediata de gasómetro arterial y radiografía de tórax. Al
principio, en la gasometría se hallan los signos de insuficiencia respiratoria y alcalosis respiratoria: PaO2,
muy baja, PaCO2, baja o normal y pH alto. En la radiografía de tórax suelen verse infiltrados alveolares
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difusos en ambos hemitórax, similares a los del edema agudo de pulmón de origen cardíaco, exceptuando que
la silueta cardíaca suelte ser normal. Sin embargo, a menudo los signos radiológicos aparecen muchas horas
después de las primeras alteraciones funcionales, y la hipoxemia puede ser muy acusada en comparación con
el ligero edema que demuestra la radiografía de tórax. Con frecuencia, la PaO, persiste en niveles muy bajos
pese a la administración de elevadas concentraciones inspiratorias de 0. (FiO2) (hipoxemia refractaria).
Una vez efectuado el tratamiento urgente de la hipoxemia (v. Tratamiento, más adelante), hay que proseguir
con las etapas del diagnóstico. Si existen dudas sobre la presencia de insuficiencia cardíaca, se debe introducir
un catéter de Swan−Cian/. en la arteria pulmonar. En el SDRA típicamente la presión de enervamiento de la
arteria pulmonar (PEAP) es baja {< 15mmHg). Una PEAP alta (> 20 mmHg) sugiere el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca. Aunque la presentación clínica se parece a veces a la embolia pulmonar, en ésta es raro
el edema pulmonar Muy extendido. Si se piensa aún en el diagnóstico de embolia, una vez estabilizado el
enfermo hay que realizar las exploraciones diagnósticas adecuadas (p. ej.. angiografía pulmonar). La
neumonía por pneumocystis carinii y, en ocasiones, otras infecciones pulmonares primarias pueden simular un
SDRA, por lo que deben tenerse en consideración, sobre todo en los enfermos inmunodeprimidos: en estos
casos, la biopsia pulmonar o el lavado bronco alveolar pueden ser útiles.
Complicaciones y pronóstico
Con un tratamiento correcto, la tasa de supervivencia en el SDRA es del 50 %; si la grave h¡poxemia del
SDRA no se identifica y trata precozmente, en el 90 % de los casos se produce un paro cardiorrespiratorio.
Los pacientes que responden pronto al tratamiento presentan en general escasa o nula disfunción o
incapacidad pulmonares residuales. Los que requieren una ventilación asistida más prolongada con una FlO2,
> 50 %, en cambio, es más probable que desarrolle fibrosis pulmonar. Si se efectúa un seguimiento de los
signos fisiológicos de fibrosis pulmonar de los enfermos durante varios meses, en la mayoría de los casos se
resuelven, si bien se desconoce su mecanismo.
Complicaciones. La sobre infección pulmonar bacteriana secundaria, los estados de insuficiencia de múltiples
órganos o sistemas del cuerpo (sobre todo la insuficiencia renal) y las complicaciones de las técnicas agresivas
propias de la medicina intensiva se asocian a una elevada sude morhimortalidad. En el pulmón predominan las
sobreinfeccioncs por bacterias gramne−{Hivas, sobre todo Klcbsiella, Pseudomonas y Proleus. A veces se
observa la aparición brusca de un neumotorax a tensión al colocar catéteres para medir la presión venosa
central (PVC). Pero sobre todo cuando se utiliza la ventilación con presión positiva (PPV) y la presión
positiva telespiratoria (PEEP). En estos casos, son imprescindibles el diagnóstico y el tratamiento precoces
para evitar la muerte del paciente. Hay que pensar en un neumotorax ante cualquier taquicardia. hipotensión o
aumento brusco de las presiones inspiratorias máximas requeridas en la ventilación mecánica. El neumotorax
de aparición tardía en la evolución de un SDRA constituye un signo particularmente ominoso, pues suele
asociarse a una lesión pulmonar grave y a la necesidad de utilizar presiones muy altas durante la ventilación
mecánica. En ausencia de una terapia sustitutiva adecuada del volumen intravascular, la disminución del
volumen minuto por reducción del retomo venoso que aparece durante la PPV y la PEEP, contribuye a veces
al fracaso secundario de órganos y sistemas.
Tratamiento
Los principios terapéuticos básicos del SDRA son similares, independientemente de su etiología Se debe
mantener una oxigenación adecuada y corregir la causa de la lesión pulmonar aguda. Es imprescindible
prestar especial atención a la prevención de una depleción nutricional, toxicidad del O2, sobre infecciones,
barotraumas e insuficiencia renal, que puede empeorar por una depleción del volumen intravascular.
Mientras se consideran los posibles diagnósticos, y dado que está en peligro la vida del enfermo. es esencial
iniciar el tratamiento de la hipoxemia mediante la administración de una FlO, alta y repetir con frecuencia la
gasometría arterial hasta tener la seguridad de que el tratamiento es óptimo. En ocasiones es preciso recurrir a
15
la intubación endotraqueal precoz para suministrar el O2, y la PEEP. pues la hipoxemia con frecuencia es
rebelde al tratamiento con C2, inhalado Mediante mascarilla facial. A menudo, en el inicio del SDRA se
produce una depleción del volumen intravascular simultánea, que puede deberse a que la causa de aquél es
una sepsis, a la administración previa de diuréticos antes de sospechar que el enfermo presentaba un SDRA. o
bien a la disminución del retorno venoso al comenzar la PPV. Pese al edema alveolar, si es necesario hay que
instaurar una una fluidoterapia i.v. para normalizar la perfusión periférica, la diuresis y la PA; es fundamental
monitorizar el estado del volumen vascular..
En los pacientes gravemente enfermos sometidos a ventilación mecánica en ocasiones es difícil una
exploración física adecuada, que incluso puede resultar equívoca. Tanto la hipovolemia como la
hiperhidratación resultan nocivas para el enfermo. Además, en presencia de un SDRA la PVC no es un
indicador fiable de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, Por consiguiente, es necesario disponer
de un índice fiable del estado del volumen intravascular del enfermo, sobre todo si persiste una hipoxemia
acusada, si la perfusión cutánea es insuficiente, si aparecen trastornos del estado de conciencia o si disminuye
la diuresis (< 0,5 mL/kg/h), En general, para determinar la PEAP y el volumen minuto se utiliza un catéter de
Swan−Ganz que puede también emplearse luego para controlar la administración de líquidos, en particular
cuando se requiere PEEP (v. más adelante). Si el volumen minuto es bajo, una PEAP < 15 mmHg sugiere la
necesidad de administrar líquidos; en presencia de un volumen minuto bajo, una PEAP > 18 mmHg sugiere
una insuficiencia cardíaca y la necesidad de administrar por via i.v. un fármaco inotrópico (p. ej.. dopamina o
bien dobutamina, comenzando con 5 ug/kg/min). No obstante, para aumentar la PA nunca han de utilizarse
fármacos vasopresores si no se corri-ge simultáneamente el estado de depleción del volumen intravascular.
Si se sabe o se sospecha que la causa del SDRA es una sepsis, mientras se esperan los resultados del
hemocultivo hay que iniciar una antibioterapia empírica adecuada y de amplio espectro. Deberían drenarse los
tocos infecciosos cerrados. Las tinciones de Gram y los cultivos de vigilancia del esputo y de los aspirados
traqueales son muy útiles en el diagnóstico temprano de las sobreinfecciones pulmonares y como guía para la
antibioterapia adecuada. Antes de 72 h se debe instaurar una hiperalimeniación por vía enteral o parenteral.
No se ha demostrado que la administración de corticoides proporcione algún beneficio.
Ventilación mecánica. La mayoría de los pacientes requieren intubación endotraqueal con ventilación
asistida mediante un ventilador mecánico de volumen controlado. Debe utilizarse intubación traqueal con PPV
si la frecuencia respiratoria es > 30/min o bien si es necesario suministrar una FiO2 > 60 % mediante
mascarilla facial para mantener la PO, próxima a 70 mmHg durante varias horas. Como técnica alternativa a
la intubación, el uso de una mascarilla de presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP) puede ser eficaz
para administrar PEEP a pacientes con SDRA leve o de gravedad moderada. No se recomienda utilizar
mascanrilla de CPAP en pacientes con depresión del nivel de conciencia, debido al riesgo de que pa-dezcan
una bronco aspiración. En general es suficiente utilizar inicialmente un volumen corriente de 10−15 mL/kg.
una PEEP de 5 cmH,O. una FiO, de 60 % y una frecuencia mixta asistida/controlada activada por el paciente.
Puede emplearse también ventilación mandataria intermitente, con un volumen inicial de 10−12 mL/kg. Los
ajustes posteriores de los controles del ventilador se efectúan basándose en el estado del paciente y los
resultados de la gasometría arterial. Durante la ventilación mecánica, los sedantes u opiáceos pueden mejorar
el bienestar del enfermo y favorecer la sincronía de la ventilación. En general, la PEEP es necesaria para
mantener una buena oxigenación mientras disminuye lentamente la hO,. Lina FiO2 > 50 % du-rante más de
24−48 h puede tener efectos tóxicos para el enfermo y acentuar aún más la lesión pulmonar. El objetivo del
tratamiento es conseguir una PaO, que asegure una saturación adecuada de la Hb (de 60−70 mmHg). Si éste
es el objetivo principal y se logra ajustar, con exactitud la PEEP, en general a las pocas horas puede reducirse
lentamente la FiO2 hasta un nivel < 5 %. Aunque una PEEP de 5−10 cmH,O suele ser suficiente, a veces se
requieren valores >15 cmH,O. En los enfermos hipovolémicos. y también en los normovolémicos, si se usa a
niveles elevados, la PEEP puede disminuir el volumen minuto. Es imprescindible corregir siempre los estados
de hipovolemia. En ocasiones se produce el fracaso de múltiples sistemas orgánico quizá secundario a los
efectos de la PEEP y de la hipovolemia.
16
La desconexión o retiro gradual de la ventilación mecánica ha de basarse en la existencia de signos constantes
de mejoría de la función pulmonar (reducción de la necesidad de O2 y de PEEP, mejoría de los signos
radiológicos y desaparición de la taquipnea). En los pacientes con una enfermedad pulmonar previa
subyacente, en general es posible realizar una desconexión suave y regular. Las dificultades indican a veces la
existencia de un nuevo foco de infección o la persistencia de un foco infeccioso no tratado, hiperhidratración,
broncospasmo o mal estado nutricional que provoca una debilidad de los músculos respiratorios. Si estos
factores se diagnostican y tratan adecuadamente, la desconexión puede lograrse tanto disminuyendo la
frecuencia mecánica mediante una ventilación mandataria intermitente, como indicando al paciente que
respire de forma espontánea y en períodos progresivamente mayores mediante una pieza en T conectada al
tubo endotraqueal.
ARTIFICIAL BREATHING
1
INTRODUCTION
Breathing artificial, action de introducer and to extract the air of the lungs of a person for mechanical means
or for another person. The situation in which should be appealed to this technique with more frequency is the
interruption of the spontaneous breathing for illnesses (as the poliomyelitis, or the heart failure), for electric
discharge, for pharmacies overdose that depress the breathing like the morphine, the barbiturates or the
alcohol, for asphyxia taken place by drowning, for the inhalation of toxic gases, or for obstruction of the
breathing tract. The lack of oxygen contribution to the brain during a period of five minutes is enough to
produce irreversible lesions; if the oxygen lack persists during more time, he/she takes place, in general, the
death. As exception, some people that have remained submerged in very cold water during half hour have
been able to be resuscitated, because the organic demand of oxygen decreases a lot to very low temperatures.
2
HUMAN PERFORMANCE
La respiration artificial should begin immediately due to the lesions that can take place for the lack of
included oxygen in very short periods of time. The method of breathing mouth to mouth has demonstrated its
superiority in front of other techniques as that of pressure in the dorsal region and elevation of the arms, and it
is the method recommended by the Red Cruz and other organizations of first aids. To carry out the breathing
mouth to mouth, the victim should be placed looking up and with the head leaned to avoid that the language
obstructs the air road. The person that carries out the mouth to mouth covers with her hand the victim's nose,
and you/he/she places her mouth on that of the patient, insuflando four quick and deep breathings. If the
spontaneous breathing is not reestablished, it is necessary to pass to carry out a breathing every five seconds,
allowing that the air is eliminated accumulated in the victim's lungs between breathing and breathing. You
should continue until the victim recovers the breathing or until the specialized help arrives. If the victim is a
baby or a small boy, the person's mouth that she carries out the mouth to mouth you/he/she should cover as
much the mouth as the nose, and the air should be insuflado in small quantities and with a frequency of a
breathing every three seconds.
A person's Para restore la respiration that drowns due to obstruction of the air road, four quick and dry blows
should be given with the palm of the hand in the region of the back located among the scapulas. If the
obstruction persists, it should be pushed on the stomach carrying out the maneuver of Heimlich whose name
owes to the American doctor that diffused it, Henry Jay Heimlich. The lateral face of the fist is located on the
victim's stomach, below the ribs and I joust above the navel. With the other hand the fist is pushed to carry out
pressure on the stomach, four followed times. When it is small children, they should catch of the checks to
place them looking toward the floor, and claps are given in the region of the back. If he/she is carried out the
maneuver from Heimlich to a boy, a hand should only be used.
La reanimation cardiopulmonary is a form of first breathing aids that requires a learning and previous training.
He/she is carried out to patient with heart attacks. The person that carries out it replaces the breathing function
17
carrying out the artificial breathing and the heart function carrying out a heart massage in the thoracic region
to allow the normal circulation of the blood. He/she is carried out better between two trained people, since
each one of the functions carries out.
3
BREATHERS
Existent apparatus mechanics that allow to maintain the breathing in an artificial way. Some are portable, as
those that it uses the police or the body of firemen. The apparatuses denominated artificial breathers are used
to maintain the oxygenation of the blood in the interventions to open heart. The patients with serious
breathing dysfunctions can need a mechanical fan: it introduces the air with certain pressure in the lungs
through a tube that communicates the air road with the nose, the mouth or even an opening in the windpipe.
The patients in coma whose breathing is dependent of the breather during more than 30 days they cannot
recover the spontaneous breathing. In the acquaintance and debated case of Karen Anne Quinlan, in 1976, the
supreme tribunal of New Jersey, in United States failed that you could disconnect the mechanical breather
under certain circumstances so the patient in coma can die with dignity. The patient recovered the breathing
and she lived; however a precedent settled down for the disconnection of apparatuses of breathing support
when he/she doesn't register any electric activity in the cerebral bark.
RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
1
INTRODUCCIÓN
Respiración artificial, acción de introducir y extraer el aire de los pulmones de una persona por medios
mecánicos o por otra persona. La situación en la que con mayor frecuencia se debe recurrir a esta técnica es la
interrupción de la respiración espontánea por enfermedades (como la poliomielitis, o el fallo cardiaco), por
descarga eléctrica, por sobredosis de fármacos que deprimen la respiración como la morfina, los barbitúricos o
el alcohol, por asfixia producida por ahogamiento, por la inhalación de gases tóxicos, o por obstrucción del
tracto respiratorio. La falta de aporte de oxígeno al cerebro durante un periodo de cinco minutos es suficiente
para producir lesiones irreversibles; si la falta de oxígeno persiste durante más tiempo, se produce, por lo
general, la muerte. Como excepción, algunas personas que han permanecido sumergidas en agua muy fría
durante media hora han podido ser resucitadas, debido a que la demanda orgánica de oxígeno se reduce
mucho a temperaturas muy bajas.
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ACTUACIÓN HUMANA
La respiración artificial debe iniciarse de inmediato debido a las lesiones que se pueden producir por la falta
de oxígeno incluso en periodos de tiempo muy cortos. El método de respiración boca a boca ha demostrado su
superioridad frente a otras técnicas como la de presión en la región dorsal y elevación de los brazos, y es el
método recomendado por la Cruz Roja y otras organizaciones de primeros auxilios. Para realizar la
respiración boca a boca, la víctima debe colocarse mirando hacia arriba y con la cabeza ladeada para evitar
que la lengua obstruya la vía aérea. La persona que realiza el boca a boca tapa con su mano la nariz de la
víctima, y coloca su boca sobre la del paciente, insuflando cuatro respiraciones rápidas y profundas. Si no se
reestablece la respiración espontánea, hay que pasar a realizar una respiración cada cinco segundos,
permitiendo que se elimine el aire acumulado en los pulmones de la víctima entre respiración y respiración. Se
debe continuar hasta que la víctima recupere la respiración o hasta que llegue la ayuda especializada. Si la
víctima es un bebé o un niño pequeño, la boca de la persona que realiza el boca a boca debe cubrir tanto la
boca como la nariz, y el aire debe ser insuflado en pequeñas cantidades y con una frecuencia de una
respiración cada tres segundos.
Para restablecer la respiración de una persona que se ahoga debido a obstrucción de la vía aérea, se deben dar
cuatro golpes rápidos y secos con la palma de la mano en la región de la espalda situada entre las escápulas. Si
persiste la obstrucción, se debe empujar sobre el estómago realizando la maniobra de Heimlich, cuyo nombre
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se debe al médico americano que la difundió, Henry Jay Heimlich. Se sitúa la cara lateral del puño sobre el
estómago de la víctima, por debajo de las costillas y justo encima del ombligo. Con la otra mano se empuja el
puño para realizar presión sobre el estómago, cuatro veces seguidas. Cuando se trata de niños pequeños, se
deben coger de los talones para colocarlos mirando hacia el suelo, y se dan palmadas en la región de la
espalda. Si se realiza la maniobra de Heimlich a un niño, sólo se debe utilizar una mano.
La reanimación cardiopulmonar es una forma de primeros auxilios respiratorios que requiere un aprendizaje y
entrenamiento previos. Se realiza a pacientes con ataques cardiacos. La persona que la realiza suple la función
respiratoria realizando la respiración artificial y la función cardiaca realizando un masaje cardiaco en la región
torácica para permitir la circulación normal de la sangre. Se realiza mejor entre dos personas entrenadas, ya
que cada una realiza una de las funciones.
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RESPIRADORES
Existen aparatos mecánicos que permiten mantener la respiración de forma artificial. Algunos son portátiles,
como los que utiliza la policía o el cuerpo de bomberos. Los aparatos denominados respiradores artificiales se
utilizan para mantener la oxigenación de la sangre en las intervenciones a corazón abierto. Los pacientes con
trastornos respiratorios graves pueden necesitar un ventilador mecánico: introduce el aire con cierta presión en
los pulmones a través de un tubo que comunica la vía aérea con la nariz, la boca o incluso una abertura en la
tráquea. Los pacientes en coma cuya respiración es dependiente del respirador durante más de 30 días pueden
no recobrar la respiración espontánea. En el conocido y debatido caso de Karen Anne Quinlan, en 1976, el
tribunal supremo de Nueva Jersey, en Estados Unidos falló que se pudiera desconectar el respirador mecánico
bajo ciertas circunstancias de modo que el paciente en coma pueda morir con dignidad. La paciente recobró la
respiración y vivió; sin embargo se estableció un precedente para la desconexión de aparatos de soporte
respiratorio cuando no se registre ninguna actividad eléctrica en la corteza cerebral.
RESPIRATORY SYSTEM
The breathing is made thanks to the expansion and contraction of the lungs; the process and the frequency to
which happens are controlled by a cerebral nervous center.
In the lungs the oxygen penetrates in the capillary ones, where he/she combines with the hemoglobin
contained in the hematite's or red globules and it is transported to the fabrics. At the same time, the dioxide of
carbon that goes to the blood in its journey by the fabrics, spreads from the capillary ones toward the
contained air in the lungs. The inhalation introduces in the lungs air with a high concentration of oxygen and
it lowers in dioxide of carbon; the exhaled air that it comes from the lungs he/she has a high concentration of
dioxide of carbon and it lowers in oxygen. The changes in the size and capacity of the thorax are controlled by
the contractions of the diaphragm and of the muscles intercostals.
APARATO RESPIRATORIO
La respiración se efectúa gracias a la expansión y contracción de los pulmones; el proceso y la frecuencia a la
que sucede están controlados por un centro nervioso cerebral.
En los pulmones el oxígeno penetra en los capilares, donde se combina con la hemoglobina contenida en los
hematíes o glóbulos rojos y es transportado a los tejidos. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono, que pasa a
la sangre en su recorrido por los tejidos, se difunde desde los capilares hacia el aire contenido en los
pulmones. La inhalación introduce en los pulmones aire con una concentración elevada de oxígeno y baja en
dióxido de carbono; el aire espirado que procede de los pulmones tiene una concentración elevada de dióxido
de carbono y baja en oxígeno. Los cambios en el tamaño y capacidad del tórax están controlados por las
contracciones del diafragma y de los músculos intercostales.
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BIBLIOGRAFIA
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