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HISTOLOGIA DE LAS CARIES (05-06)
Vamos a hablar brevemente de algunos conceptos histológicos básicos con relación al
proceso de caries, y vamos ha intentar hacer una analogía con lo que se puede observar en la
clínica.
Desde los tiempos en que los flebótomos, para resolver el dolor dentario realizaban la
extracción, hasta los procedimientos actuales ha corrido bastante agua bajo el río. Y el hecho
de entender un poco más el proceso de formación de caries y la estructura anatómica de los
dientes que compromete nos ayuda a entender bastante más todo lo que es la filosofía del
tratamiento odontológico.
Es así como ya hemos visto algunos conceptos básicos de caries: que es una
enfermedad infecciosa, transmisible y que afecta a las piezas dentarias debido al ataque ácido
producido por el metabolismo de la placa bacteriana. Y esto es lo que uno observa en el
examen clínico: pérdida de tejido dentario bastante importante que puede llegar a
comprometer la vitalidad del órgano pulpar.
Ahora vamos a ver en orden que es lo que pasa con la capa más superficial del esmalte,
que pasa en la zona dentinaria, que pasa en la zona del cemento radicular. Y cuales son los
factores que benefician más su desarrollo.
Cuando uno habla de caries del esmalte habla que las zonas principalmente afectadas son
superficies libres, vale decir caras proximales, caras vestibulares y Tb. caries de surcos y
fisuras. El proceso de caries microscópicamente es similar independiente de la zona que se
este viendo. Las lesiones iniciales siempre se van a ver como manchas blancas, poco
translúcidas, la anatomía de una caries va a ser igual si uno esta en una superficie lisa o en un
surco o fisura. Se modifican un poco las condiciones por la morfología anatómica, pero el
proceso es similar.
Hay que recordar un poco para entender como se produce el avance del proceso de
caries en el esmalte o en otra estructura.
El esmalte es un tejido que esta altamente mineralizado y esta compuesto por prismas.
La zona más mineralizada del prisma esta en el centro de la cabeza de éste. En la cola está
igualmente mineralizado, pero los cristales de hidroxiapatita que forman el prisma cambian de
posición, dejan de ser paralelos a la superficie del prisma y se ubican de forma perpendicular.
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La zona periférica del prisma del esmalte, o la vaina de los prismas es una zona que
tiene una menor concentración de sales y una mayor cantidad de sustancia orgánica por lo
tanto muchas veces la difusión inicial de los ácidos se produce principalmente por la zona
ínter prismática.
Otra cosa importante que hay que tener en cuenta es que durante la mineralización de
los cristales de hidroxiapatita el núcleo central de la hidroxiapatita tiende a formarse en etapas
más tempranas y es más rápido su formación, en las zonas más periféricas de los cristales de
HA tienden a formarse de manera más lenta, y esto va a dar un patrón de distribución de los
cristales que es bastante típico: Desde el centro hacia afuera.
Recordar también que las zonas más superficiales del esmalte y las zonas más
profundas del esmalte que están cerca de la unión amelo-dentinaria son zonas donde hay una
pequeña capa de esmalte que no es prismático, y que es bastante resistente al ataque ácido.
Lógicamente que este esmalte superficial se pierde durante el proceso funcional de la pieza
dentaria.
Ahora el hecho de que sobre la superficie dentaria también se adhiera o se absorba una
cantidad importante de placa bacteriana explica un poco el comportamiento histológico y
porque la caries del esmalte parte como una lesión sub-superficial.
Cuando una realiza un ataque ácido, cuando se coloca ac. ortofosfórico al 38% en un
procedimiento, se produce una degradación inicialmente de toda la zona periférica de los
prismas del esmalte, y es eso lo que da el patrón de daño. Ocurre prácticamente igual cuando
ocurre un ataque ácido provocado por la placa bacteriana. Aquí lo que pasa es que como en
los cristales de HA como el núcleo esta calcificado de manera menos .... que en la zona
periférica, el daño comienza en la zona central del cristal y se extiende hacia afuera. La lesión
de caries parte siempre como una lesión que está bajo la superficie.
Clínicamente se va a ver como una mancha blanca y opaca, donde hay un proceso de
desmineralización, pérdida en la translucidez normal, y que en etapas más tardías esto puede
llegar a comprometer (en etapas muy tempranas) parte de la estructura dentinaria sin que
necesariamente haya cavitación en la superficie. Hay también una respuesta pulpar en la zona
más cercana, y es responsable un poco de la respuesta temprana pulpar en los estados
transicionales vistos en la pulpopatías.
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Visto al microscopio, anatómicamente se pueden describir varias regiones.
Clásicamente se describen 4 zonas: una zona translúcida que corresponde al frente de avance
de la lesión; una zona oscura en donde hay principalmente un aumento en la cantidad de agua,
de materia orgánica y hay desorganización en los prismas del esmalte; el cuerpo de la lesión,
en donde hay una mayor desmineralización; y una zona superficial que esta relativamente
indemne.
Parte como una lesión sub-superficial por que en la zona más externa de la superficie
de caries hay un depósito de placa bacteriana. En esta zona que corresponde a tejido de
esmalte cuando hay disolución de minerales por parte de la placa bacteriana se crea un micro
ambiente que está sobresaturado de iónes. Esto hace que los cristales de HA vuelvan a
reprecipitar en la misma zona. Es por eso que la zona superficial del esmalte tiene una
porosidad bastante menor que la del cuerpo. Muchos de los minerales que están presentes en
la zona del cuerpo salen hacia la superficie y vuelven a reprecipitar ahí. Esto explica porque se
producen las zonas sanas y porque la caries parte como un proceso de desmineralización bajo
la superficie.
La zona que esta más abajo, la zona translúcida, es una región en donde hay una ligera
desorganización de los cristales del esmalte y está bastante cercana a la zona de esmalte sano.
La zona oscura también presenta un proceso de desorganización de los prismas del
esmalte con una mayor cantidad de tejido orgánico y esto hace que se vea una zona oscura al
ver un corte de un tejido totalmente desecado.
En la zona más superficial, en la zona del cuerpo de la lesión, microscópicamente va a
verse un aumento en la marcación de las Estrías de Retzius cuando se mira un diente en un
corte en seco. Aquí hay un ataque importante a la zona del núcleo del prisma del esmalte y
hay una mayor pérdida de mineral, es por eso que tiene una porosidad cercana casi a un 30%,
y en la zona más superficial que está relativamente sana la pérdida de minerales no es nunca
mayor a un 5%. Esta pérdida de minerales es responsable del aspecto blanquecino que tienen
las lesiones iniciales en los procesos de caries.
Todas estas lesiones van a depender del avance de la lesión para ser más o menos
distinguibles.
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¿Cuál es la importancia de esto?. Es que uno puede determinar algunas características
propias de los tejidos, y según eso se puede determinar el tratamiento que se va a realizar
posteriormente.
El esmalte normal, habitualmente, cuando está hidratado es traslúcido y cuando se
deseca queda exactamente igual, la textura superficial es lisa y la dureza también es bastante
importante. Un esmalte que tenga una hipocalcificación va ha ser opaco, ya sea que se reseque
o se vea en condiciones hidratadas. Esto va a tener una textura superficial lisa y va a ser
bastante duro. A diferencia de un esmalte que tiene caries incipiente, al mojarlo se ve
traslúcido al igual que un esmalte normal, pero cuando se reseca como hay perdida de mineral
es mucho más poroso la luz no se refleja bien y el esmalte se vuelve opaco. Esto es
característico de una lesión de caries incipiente. Puede que superficialmente sea liso pero su
dureza es bastante menor porque hay pérdida de minerales, en comparación con un esmalte
normal.
En un proceso de caries activa, es decir cuando no esta sujeto a un proceso de
remineralización, el esmalte va a verse opaco tanto cuando esté hidratado, como cuando esté
seco. Va a haber una cavitación y la dureza del esmalte es bastante menor, y esto puede ser
observado clínicamente.
Cuando hay un proceso de caries detenida, quiere decir cuando un proceso de caries
avanzó, pero tuvo las condiciones necesarias para que se volviera a remineralizar toma un
color oscuro principalmente por que la precipitación de cristales es bastante desordenada.
Esto hace que mantenga su coloración tanto en condiciones hidratadas como secas, y que sea
superficialmente irregular y dura. Estas lesiones de caries detenida, donde no hay presencia de
cavitaciones no hay por que abrirlas ni obturarlas.
Es importante poder determinar las características clínicas de la lesión para poder
establecer el tipo de tratamiento que se va a entregar a la lesión.
Un proceso de caries detenida habitualmente se ve como manchas marrones, un poco
irregulares y pueden ser ligeramente rugosas al hacer el examen clínico, pero son bastante
duras y no hay presencia de cavitaciones en ellas. El tratamiento para estas lesiones es
claramente estético, y si no hay cavitación se deja así y se mantiene en control.
Hay algunos factores anatómicos que favorecen el progreso de las caries de esmalte
hacia la zona de la dentina. Está la presencia de grietas en el esmalte y de algunas
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prolongaciones dentinarias que se introducen en la parte más basal del esmalte y pueden
favorecer el paso de metabolitos, ácidos y algunos componentes de la placa bacteriana hacia el
interior de la dentina generando posteriormente la respuesta dentinaria que vamos a ver.
En el tiempo: teniendo lesiones superficiales que por lo común tiene forma de V, con
la parte más amplia dirigida hacia la superficie y la zona más estrecha hacia la profundidad.
Cuando esto avanza en etapas más tempranas comienza a comprometer la dentina y como la
dentina en la zona de unión amelo-dentinaria es bastante menos calcificada se produce un
avance inicialmente de manera lateral junto con lo que hay en profundidad, y hace que la
lesión dentinaria tenga la misma forma que tiene la lesión en esmalte. Conforme esto sigue
avanzando se produce una cavitación, y hay un compromiso evidente del tejido dentinario
muchas veces en la zona cercana al límite de la dentina con la pulpa.
Pasamos del proceso de caries de esmalte, donde hay difusión de los metabolitos
bacterianos y componentes ácidos que libera la placa bacteriana a comprometer el tejido
dentinario que va a provocar inicialmente una desorganización de la capa odontoblástica, una
ligera hiperemia pulpar y en etapas más tardías una infiltración leve de células inflamatorias
crónicas.
Como una respuesta fisiológica al proceso de caries, la dentina comienza una
remineralización que deja una zona oscura en este tejido.
Una vez que pasan los metabolitos y ácidos a la dentina, el proceso de avance de caries
se hace bastante más irregulara y mucho más rápido que en el esmalte principalmente porque
el contenido de minerales es menor. Inicialmente se produce un ataque a todo el material
inorgánico de la dentina. Puede afectar inicialmente tejidos que están más mineralizados como
la zona de la dentina peri tubular, mucho más que la dentina ínter tubular. Una vez que se
produjo el ataque a la zona mineralizada de la dentina, por acción de enzimas proteolíticas
bacterianas, el tejido colágeno comienza a desintegrarse y se va perdiendo de manera
progresiva. Esto se produce siempre que una zona de avance quede absolutamente aséptica, la
contaminación bacteriana viene siempre en etapas más posteriores.
Histológicamente, hay que distinguir varias zonas: en lo que se refiere al proceso de
avance de caries, una zona profunda que es la llamada dentina sub-trasparente o dentina con
degeneración grasa; la formación de dentina esclerótica o también llamada dentina
transparente. Estas dos son dentinas bastante duras e hipermineralizadas, y que tienen que ver
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con el freno del avance de caries hacia el interior. Una capa importante de dentina que está
contaminada y la dentina necrótica más superficial, en donde hay restos de placa bacteriana,
células de la mucosa oral y restos absolutamente desorganizados de todo lo que es matriz
dentinaria. La diferenciación de esto es importante por que la dentina transparente y la dentina
sub transparente, quiere decir las dos capas más profundas, son susceptibles de mineralizar;
por lo tanto se debería remover la dentina que solamente se encuentra contaminada con
bacterias y no eliminar todo el tejido dentinario. Para ello se utilizan en clínica, marcadores
que señalan la dentina infectada de la que no lo está. Muchas veces la dentina que no está
infectada puede estar blanda, pero es susceptible de remineralizarla.
¿Que es lo que se encuentra desde la pulpa hacia arriba?. En la zona subtransparente o
zona de necrosis grasa se va a encontrar desmineralización de los túbulos, va a haber
precipitación de algunos cristales de HA que se induce por los procesos odontoblásticos y es
una zona bastante sensible, esta vital y es bastante remineralizable. Al igual que la dentina
transparente que se encuentra un poco más arriba hay mayor cristalización, no hay bacterias,
el colágeno puede estar intacto y puede tener una mayor dureza superficial (algo, no mucho),
y es también una zona que es completamente remineralizable y se debería mantener cuando se
está preparando alguna cavidad.
La dentina turbia, que es dentina que está absolutamente contaminada con bacterias, al
examinar microscópicamente se ve una gran cantidad de bacterias y en su interior hay ruptura
de los tubulillos dentinarios, y muchas veces se forman en su interior estructuras llamadas
rosarios, que corresponden a la coalición de varios túbulos. Se observan fisuras en el espesor
del tejido dentinario y colágeno completamente desorganizado. Cuando el colágeno se
denatura su capacidad de servir como núcleos de cristalización baja. Por esto esta zona no se
considera remineralizable y debe ser eliminada durante el procedimiento clínico. La zona más
superficial, es una zona bastante blanda, es fácilmente removible con una sonda de caries, y
está formada por restos de placa bacteriana, de células de la mucosa oral, baja cantidad de
minerales y dentina absolutamente desorganizada.
La colonización bacteriana a los tubulillos dentinarios siguen un orden, no hay una
invasión desordenadas de bacterias. Hay ciertas bact. que son colonizadoras tempranas y las
que siguen en la colonización necesitan que estas vayan efectivamente a colonizar los
tubulillos para ellas después ir produciendo colonización paulatina. Los rosarios son
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estructuras redondeadas que corresponden a dentina absolutamente contaminada. Esta dentina
tiene una menor dureza y debería ser removida en el procedimiento de eliminación de la
caries.
La formación de fisuras es producto de la coalescencia de muchos túbulos dentinarios
afectados y esto hace que clínicamente cuando se remueve la dentina con un instrumento
manual sale como hojas hacia afuera, como raspar la superficie de un helado.
Como respuesta pulpar a esto, los odontoblastos secretan minerales en la zona más
distal de su prolongación que van a producir precipitación de sales y la obliteración de los
túbulos dentinarios. Esta obliteración hace muchas veces que los túbulos que quedan pierdan
absoluta conexión con los túbulos que estaban antes, por lo tanto la diseminación de un
proceso de caries hasta la zona pulpar se de bastante dificultada. El hecho de que tenga una
dentina desorganizada dificulta bastante más el paso de caries y metabolitos bacterianos hacia
la cavidad pulpar.
En etapas más terminales hay una capa más superficial de células necróticas y una
zona infectada bastante evidente. Ha estas alturas el compromiso pulpar es bastante notorio y
puede llevar a la formación de un absceso cameral.
¿Qué pasa en el proceso de caries radicular?. En este proceso los factores anatómicos
que favorecen la formación de caries son muy distintos a los que forman caries del esmalte o
caries en dentina, por lo menos en lo que son etapas más iniciales con lo que es caries de
cemento. Una vez que el cemento se destruye el proceso de caries en la zona cervical sigue los
mismos patrones de caries coronaria, cuando compromete dentina. La presencia de Fibra de
Sharpey en la zona del cemento favorece el avance de caries en profundidad, y la formación
de cemento se hace en sentido paralelo a la superficie del eje mayor del diente, por lo tanto
esas líneas incrementales de aposición de tejido cementario, las zonas de descanso, favorecen
el desarrollo de caries en sentido longitudinal vale decir cérvico-apical.
Otra cosa importante que hay que tener en cuenta es que para tener caries radicular
necesariamente tiene que haber pérdida de la inserción epitelial. Esto deja una superficie
radicular expuesta. Si a esto se le agrega alguna fuerza física o desgaste por algún
instrumento, como el cepillo de dientes o un mal hábito va a producir lo que conocemos como
una abrasión cervical. Ahora si a esto le agregamos la influencia de un proceso de placa
bacteriana, más la síntesis de algunos ácidos producto de metabolismo va a producir
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inicialmente la desmineralización de la zona de la raíz. Una vez que esta se desmineraliza
puede degradarse la matriz proteica de la zona de la raíz para formar el proceso de caries, ya
sea afectando fibras colágenas o no colágenas que están en el cemento. En etapas tempranas si
se modifica la conducta del paciente, se puede administrar una cantidad importante de flúor,
puede proveer un buen flujo salival que asegura la precipitación de sales de calcio y fósforo,
puede hacerse que la raíz que inicialmente estaba desmineralizada pueda remineralizarse.
Esto es un proceso básico en lo que es prevención de caries, tanto pata caries radicular
como para caries coronaria.
El punto con la caries radicular es que tiene una baja sintomatología, y son carie que
tiene un avance en profundidad bastante difíciles de medir y difíciles de tratar. Los tipos de
materiales que se van a usar para obturar en ese sector son bastante sensibles a la humedad, y
esta zona cervical clínicamente es una zona bastante humead difícil de mantener seca durante
el procedimiento restaurador.
En la respuesta pulpar que hay en la dentina frente a cualquier agresión, se forman
zonas en donde hay un aumento en la mineralización en los túbulos dentinarios que están
cerca de la lesión y los que están vecinos a ella. Esto tiene como fin detener el paso de
sustancias tóxicas hacia el interior pulpar. Son producidas por los odontoblastos.
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