SYLLABUS de TOXICOLOGIA - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA BIOQUÍMICA Y FARMACIA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
UNIDAD ACADÉMICA DE SANTA CRUZ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
BIOQUÍMICA Y FARMACIA
SEXTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
TOXICOLOGÍA
Elaborado por: Lic. Marcos Quevedo Ribera
Gestión Académica I/2013
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CARRERA BIOQUÍMICA Y FARMACIA
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO-BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Ser la universidad líder en calidad educativa.
MISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la educación superior universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una
educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus
procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: Diciembre 2013
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas teóricas
Horas Prácticas
Créditos:
I.
TOXICOLOGÍA
BTG – 634
BTG – 435
100 Horas / Semestre
60 horas
40 horas
10
OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.




Adquirir competencias técnicas referentes a las bases fundamentales de la
toxicología como ciencia aplicada en las áreas de Bioquímica y Farmacia
Describir las propiedades fisicoquímicas de los compuestos químicos que
condicionan su toxicidad.
Describir los principales métodos analíticos instrumentales para la identificación
de tóxicos en diferentes matrices
Conocer la Toxicocinética y toxicodinamia de los tóxicos para poder actuar en
consecuencia, y realizar un tratamiento efectivo.
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II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I GENERALIDADES SOBRE EL EXAMEN TOXICOLOGICO
TEMA1: INTRODUCCIÓN E HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA
1.1. Concepto de toxicología
1.2. Historia
1.3. Subdisciplinas de la toxicología
1.3.1. Toxicología descriptiva
1.3.2. Toxicología mecanicista
1.3.3. Toxicología reglamentaria
1.3.4. Toxicología ambiental
1.3.5. Toxicología alimentaria
1.3.6. Toxicología industrial u ocupacional
1.3.7. Toxicología Clínica
1.3.8. Toxicología forense
1.3.9. Otras subdisciplinas de la toxicología
1.4. Muestras para análisis toxicológico
1.4.1. Muestras biológicas
1.4.2. Muestras no biológicas
1.4.3. Técnicas de toma de muestras
TEMA 2: CONCEPTOS Y DEFINICIONES
2.1 Blanco
2.2 Tóxico
2.3 Efecto toxico
2.4 Toxicidad
2.5 Toxina
2.6 Restos químicos
2.7 Xenobiotico
2.7.1 Sustancias biogenéticas
2.8 Exposición
2.9 Ruta de exposición
2.10 Vía de exposición
2.11 Tiempo de exposición
2.12 Toxicocinetica
2.12 Absorción
2.13 Vía de absorción
2.14 Mecanismo de absorción
2.15 Mecanismo de acción
2.16 Distribución
2.17 Biotransformación
2.17.1. Detoxificación
2.17.2. Bioactivación
2.18 Eliminación
2.19 Peligro
2.20 Riesgo
2.21 Dosis
2.21.1. Concepto
2.21.2. Unidades
2.21.3. Variación de dosis
2.22 Relación dosis-efecto
2.23 Relación dosis-respuesta
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2.24 Umbral de dosis
2.25 Conceptos de LD 50 (dosis letal), ED 50.
2.26 Antidotismo
2.27 Antagonismo
UNIDAD II
TOXICOCINÉTICA
ELIMINACIÓN)
TEMA 3: TOXICOCINÉTICA
(ABSORCIÓN,
DISTRIBUCIÓN,
METABOLISMO
3.1 Generalidades. Definición de toxicocinética. Fases de la toxicocinética
3.2 Mecanismos de transporte intracelular. Mecanismos de absorción
3.2.1 Difusión simple
3.2.2 Filtración
3.2.2 Transporte activo
3.2.3 Endocitosis. Clasificación
3.3. Absorción. Definición
3.4 Vías de Absorción. Definición
3.4.1 Absorción pulmonar
3.4.2 Absorción dérmica o percutánea
3.4.3 Absorción gastrointestinal
3.4.4 Otras rutas especiales
3.5 Distribución. Definición
3.5.1 Unión a proteínas
3.5.2 Transporte a tejidos especiales
3.5.3 Transporte a tejido graso
3.5.4 Transporte a tejido óseo
3.5.5 Barreras de exclusión
3.8 Factores que afectan la distribución
3.9 Volumen aparente de distribución
3.10 Biotransformación de los tóxicos. Definición
3.10.1 Biotransformación fase I
3.10.2 Biotransformación fase II
3.11 Bioactivación
3.12 Eliminación. Definición
3.12.1 Eliminación en el aire espirado por el pulmón
3.12.2 Vías de excreción:
3.12.2.1 Riñón
3.12.2.2 Biliar
3.12.2.3 Intestino
3.12.2.4 Saliva
3.12.2.5 Sudor
3.12.2.6 Leche
3.12.2.7 Cabello y uñas
TEMA 4: FACTORES QUE AFECTAN LA TOXICIDAD
4.1 Factores que afectan la toxicidad. Definición
4.2 Influencia del medio
4.2.1 Localización geográfica
4.2.2 Ocupación
4.3 Influencia del órgano receptor
4.3.1 Factores genéticos
4.3.2 Género
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4.3.3 Herencia
4.3.4 Estado fisiológico
4.3.5 Estado emocional
4.3.6 Edad
4.3.7 Estado hormonal
4.3.8 Estado de salud
UNIDAD III: INTOXICACIONES MÁS COMUNES
TEMA 5: INTOXICACIÓN POR TOXICOS ORGANICOS FIJOS
5.1 Drogas de abuso
5.1.1 Tolerancia
5.1.2. Dependencia
5.2 Marihuana
5.2.1 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
5.2.2. Toxicodinamia. Cuadros clínicos
5.2.3 Análisis toxicológico
5.2.4. Tratamiento antídoto
5.3. Morfina
5.4.1 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
5.4.2. Toxicodinamia. Cuadros clínicos
5.4.3 Análisis toxicológico
5.4.4. Tratamiento antídoto
5.4 Heroína
5.4.1 Toxicocinética. Mecanismos de acción toxica
5.4.2. Toxicodinamia. Cuadros clínicos
5.4.2. Análisis toxicológico
5.4.2. Tratamiento antídoto
5.5 Anfetaminas
5.5.1 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
5.5.2. Toxicodinamia. Cuadros clínicos
5.5.3 Análisis toxicológico
5.5.4. Tratamiento antídoto
5.6. Cocaína
5.6.1. Generalidades
5.6.2. Sobredosis
5.6.3. Enfermedades
5.6.4. Sintomatología
5.7. Otras drogas de abuso
5.8. Acetaminofenol
5.9. Beta-bloqueantes
5.10. Glucósidos cardiotónicos
5.11. Antidiabéticos
5.12. Benzodiacepinas
5.13. Barbitúricos
5.14. Antidepresivos triciclicos
TEMA 6: INTOXICACIÓN POR ALCOHOL
6.1 Concepto y generalidades
6.2 Toxico cinética.
6.3 Síntomas y signos (toxicodinamia)
6.4 Análisis toxicológico.
6.5 Determinación del grado alcohólico en el ser humano.
6.5.1 Alcoholemia
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6.6 Tratamiento
TEMA 7: INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS INORGÁNICOS METALES - PLAGUICIDAS
7.1 Toxicidad de compuestos inorgánicos. Toxicidad de los minerales. Generalidades
7.1.1. Plomo. Mercurio. Arsénico. Fluor. Cloro. Hipoclorito de sodio. Cianuro y ácido cianhídrico
7.1.1. Fuentes de exposición
7.1.2. Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
7.1.3. Toxicodinamia. Cuadros clínicos
7.1.4. Tratamiento antídoto: quelación
7.2. Toxicidad de compuestos orgánicos. Generalidades
7.2.1 Plaguicidas. Definición
7.2.1.1 Clasificación: Organoclorados. Organofosforados. Carbamatos.
Piretroides
7.2.1.2 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
7.2.1.3 Toxicodinamia. Cuadros clínicos
7.2.1.4 Tratamiento antídoto
7.2.2. Hidrocarburos
7.2.2.1 Toxicodinamia. Cuadros clínicos
7.2.2.2 Tratamiento antídoto
7.2.3. Monóxido de carbono
7.2.3.1 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
7.2.3.2 Toxicodinamia. Cuadros clínicos
7.2.3.3Tratamiento antídoto
7.2.4. Anilinas
7.2.4.1 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
7.2.1.2 Toxicodinamia. Cuadros clínicos
7.2.1.3 Tratamiento antídoto
TEMA 8: POTENCIAL TOXICO DE LOS ALIMENTOS CONTAMINADOS Y TOXICOS
CASEROS (ENVENENAMIENTOS EN EL HOGAR)
8.1. Contaminantes Tóxicos en los alimentos
8.1.1 Potencial tóxico de los alimentos contaminados
8.1.2 Enfermedades transmitidas por alimentos (ETAs)
8.2. Tóxicos de origen microbiano
8.2.1. Procedencia.
8.2.2. Biotransformación. Bacterias
8.3. Contaminantes y restos químicos
8.4. Sustancias biogenéticas
8.4.1. Aflatoxinas
8.5. Envenenamientos en el hogar
8.6. Tóxicos caseros
8.6.1. Cosméticos
8.6.2. Productos químicos de limpieza
TEMA 9: MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO
9.1 Intoxicaciones accidentales
9.2 Intoxicaciones profesionales
9.3 Intoxicaciones delictivas
9.4 Tratamientos generales. Signos vitales
9.5 Tratamientos generales en intoxicación por vía respiratoria
9.5.1 Respiración boca a boca
9.5.2 Respirador artificial Holgier Nielsen
9.5.3 Oxigenoterapia
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9.5.4 Contraindicaciones
9.6 Tratamientos generales en intoxicación por vía oral y digestiva.
9.6.1 Contraindicaciones
9.7 Tratamientos generales en intoxicación por vía parenteral
9.7.1 Contraindicaciones
9.8 Tratamientos generales en intoxicación por vía cutánea (impregnación)
9.8.1 Contraindicaciones
9.9 Tratamientos generales en intoxicación por vía ocular
9.9.1 Contraindicaciones
9.10 Tratamientos generales en intoxicación por vía rectal
9.10.1 Contraindicaciones
UNIDAD IV: TOXICOLOGÍA FORENSE
TEMA: 10 TOXICOLOGÍA FORENSE
10.1 Introducción
10.2 Historia
10.3 La muerte como fenómeno social.
10.3.1 Unidades de cuidados paliativos
10.3.2 Eutanasia
10.3.3 Distanasia
10.4 Diagnostico de la muerte cierta
10.4.1 Introducción
10.4.2 Signos de la muerte
10.5 Fenómenos cadavéricos
10.5.1 Enfriamiento cadavérico
10.5.2 Deshidratación cadavérica
10.5.3 Livideces cadavéricas
10.5.4 Hipóstasis viscerales
10.5.5 Rigidez cadavérica
10.5.6 Espasmo cadavérico
10.6 Procesos destructores del cadáver
10.6.1 Autólisis
10.6.2 Tanatoquímica
10.6.3 Putrefacción
10.6.4 Auxiliares de la putrefacción.
10.7 Autopsia médico-legal
10.7.1. Química legal. Concepto
10.7.2. Prueba pericial
10.8 Legislación
10.8.1. Legislación boliviana
10.8.2. Código penal
10.8.3. Código civil
10.8.4. Peritaje forense
10.8.5. Médico forense
10.9 Condiciones para la práctica de las autopsias
10.10 Reglas generales para la autopsia médico-legal
10.11 Principales técnicas de autopsia
10.12 Tiempo de la autopsia judicial
10.13 Casos especiales de la autopsia judicial
10.14 Técnicas complementarias de la investigación.
10.14.1. Análisis toxicológico de micosis.
10.14.2. Cromatografía en capa fina
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III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.
i.
Tipo de asignatura
Asignatura de especialidad (tipo A)
ii.
Resumen de los resultados del diagnóstico realizado para la detección de
los problemas a resolver en la comunidad.
Según los datos obtenidos de los diagnósticos realizados por las instituciones de salud
(SEDES y Centros de salud) y de acuerdo a la demanda social la problemática sobre
salud pública ocupa los primeros lugares en cuanto a la preocupación de la población se
trata. Inmerso dentro de esta problemática tenemos la falta de concienciación y control
sanitario en el “Empleo correcto y eliminación adecuada de dispositivos e instrumentos
que presentan sustancias toxicas como metales pesados (mercurio, cadmio, níquel, zinc,
etc.) empleados usualmente en el hogar y en instituciones educativas como colegios,
universidades, utilizados en nuestro medio” tratará de dar soluciones integrales a
mediano plazo a esta problemática.
iii.
Nombre del proyecto al que tributa la asignatura.
“Empleo correcto y eliminación adecuada de dispositivos e instrumentos que presentan
sustancias toxicas como metales pesados (mercurio, cadmio, níquel, zinc, etc.)
empleados usualmente en el hogar y en instituciones educativas como colegios,
universidades, utilizados en nuestro medio”
iv.
Contribución de la asignatura al proyecto.
De acuerdo al contenido programático de la asignatura y su vinculación con el proyecto la
contribución consistirá en coadyuvar a otras asignaturas inmersas en el proyecto de,
“Empleo correcto y eliminación adecuada de dispositivos e instrumentos que presentan
sustancias toxicas como metales pesados (mercurio, cadmio, niquel, zinc,etc) empleados
usualmente en el hogar y en instituciones educativas como colegios, universidades,
utilizados en nuestro medio ”, para poder hacer conocer y concienciar a la población,
sobre el peligro que presenta un uso indiscriminado de los AINES en algunas situaciones.
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v.
Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del
proyecto.
Trabajo a realizar por los Localidad,
estudiantes
aula o
laboratorio
Recopilación bibliográfica, Aula
elaboración del contenido
del proyecto y
preparación del material a
emplearse
Organización
y Aula
capacitación
a
los
estudiantes
para
la
ejecución del proyecto en
los barrios
Capacitación y encuesta Barrios de
a la comunidad.
la ciudad
de Santa
Cruz
Elaboración del trabajo Aula
final mediante los datos
obtenidos
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Incidencia social
Fecha.
Los estudiantes
profundizarán sus
conocimientos sobre las
temáticas a utilizar en el
proyecto
Los estudiantes adquieren
mayor
desenvoltura
y
seguridad para realizar la
actividad
Concienciación
a
la
población y a los mismos
estudiantes
sobre
la
utilización y riesgos sobre
el consumo de alimentos
expuestos a plaguicidas.
Aporte
estadístico
y
bibliográfico
sobre
las
temáticas relacionadas al
proyecto en cuestión.
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IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA.
●
PROCESUAL O FORMATIVA.
Las actividades evaluativas, que comprenden la evaluación procesual y de resultados se
realizara como sigue:
ACTIVIDAD
PARÁMETROS
PONDERACIÓN
FECHA
EVALUATIVA
Preguntas orales y
Conocimiento del tema.
25 puntos
En todas las
escritas
Creatividad
25 puntos
clases teóricas y
TOTAL
50 puntos
prácticas.
Trabajo de
Conocimiento del tema.
30 puntos
Cuarta, quinta,
investigación
Creatividad
20 puntos
octava y novena
(Brigadas)
TOTAL
50 puntos
semana
Prácticas de
Presentación trabajos
En todas las
laboratorio
(Cuestionarios, informes)
10 Puntos
clases prácticas.
Conocimientos
30 Puntos
Destreza en la práctica
10 Puntos
TOTAL
50 Puntos
El trabajo, la participación y el seguimiento realizado a estos tres tipos de actividades se
tomarán como evaluación procesual calificando cada una entre 0 y 50 puntos y
promediando el total.
La nota procesual o formativa equivale al 50% de la nota de la asignatura.
● DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen
parcial o final)
Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico. El examen final
consistirá en un examen escrito con un valor del 75% de la nota y la presentación de los
informes y documentos del proyecto con el restante 25%.
V. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
 Klaassen CD, Watkins JB, Caasarett y Dull. “Fundamentos de toxicología”. Mac Graw
Hill-Interamericana, Madrid, 2005.
 Bev-Lorraine True – Dreisbach Robert. “Manual de toxicología clínica de Dreisbach:
prevención, diagnostico y tratamiento”. Séptima edición Ed. El manual moderno.
México 2003 (Signatura Topográfica: 615.9 T 76)
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA








Gisbert y Calabuig Juan Antonio. “Medicina Legal y Toxicología”, Quinta edición. Ed.
Masson, Barcelona España. 2001
Bruneton Jean. “Plantas tóxicas: vegetales peligrosos para el hombre y animales”, Ed.
Acribia,S.A. España.
Casarett y Doull. “Fundamentos de Toxicología”, Ed. McGRAW – X ll. Primera
edición. Interamericana España 2003
Curtís D. Klaassen. “Principios de Toxicología y tratamiento de la intoxicación”.
Dart RC. Williams & Wilkins Medical toxicology. , 3 edición, 2004.
García Roché Miguel.. “Toxicología de Alimentos”.
Laboratorios Merck: “El Manual Merck”. 1999. (Signatura Topográfica:616 B39)
Villanueva Cañadas, “Medicina legal y toxicología”. 6 edición, Masson Barcelona,
2004
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VI. PLAN CALENDARIO
SEMANA
ACTIVIDADES ACADÉMICAS
OBSERVACIONES
1ra. Avance de materia UNIDAD I – TEMA 1
Repaso escrito
2da. Avance de materia UNIDAD I – TEMA 2
Exposición, GIP
3ra. Avance de materia UNIDAD II – TEMA 3
Repaso oral, resolución Work paper 1, GIP
Avance de materia UNIDAD II – TEMA 3
UNIDAD II – TEMA 3
5ta. Avance de materia
Actividades de Brigadas
UNIDAD III – TEMA 4
6ta. Avance de materia
Actividades de Brigadas
7ma. Avance de materia UNIDAD III – TEMA 5
Exposición, GIP
8va. Avance de materia UNIDAD III – TEMA 5
UNIDAD III – TEMA 5
9na. Avance de materia
Actividades de Brigadas
Actividades de Brigadas
10ma. Avance de materia
UNIDAD III – TEMA 6
Actividades de Brigadas
11ra. Avance de materia
UNIDAD III – TEMA 6
12da. Avance de materia UNIDAD III – TEMA 7
Primera Evaluación
13ra. Avance de materia UNIDAD III – TEMA 8
UNIDAD IV – TEMA 8
14ta. Avance de materia
Segunda Evaluación
15ta. Avance de materia UNIDAD IV – TEMA 9
16ta. Avance de materia UNIDAD IV – TEMA 9
Exposición, repaso oral, GIP,
resolución , Work paper 5
Repaso escrito
17ma. Avance de materia UNIDAD IV – TEMA 10
repaso oral, resolución de Work paper 6
18va. Avance de materia Evaluación final
Presentación proyecto final
19na. Avance de materia Evaluación final
Presentación de notas
Presentación de notas
4ta.
20va
Segunda instancia
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Resolución Work paper 2, GIP, 1ra. Incursión
Exposición, GIP, 2da.Incursión
Primera Evaluación
Exposición, 3ra. Incursión, GIP
Repaso oral, 4ta. Incursión , GIP
Exposición, GIP
Segunda Evaluación
resolución de Work paper 4,GIP
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VII. WORK PAPER´S
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD: III Tema: 5
TÍTULO: Intoxicación por tóxicos orgánicos fijos
FECHA DE ENTREGA: 10ma semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 11va semana
DROGAS DE ABUSO
Como droga de abuso puede definirse a todas aquellas sustancias que pueden producir
dependencia y tolerancia
Dependencia:
La dependencia se presenta cuando existe una vinculación metabólica y/o conductual
del individuo hacia una droga en particular. La dependencia puede ser física (biológica)
en la que las funciones metabólicas del organismos se ven alterada por ausencia de la
droga y psicológica en la que la conducta del individuo se ve alterada por supresión de
la droga.
Adicción: es un tipo de dependencia física y biológica, las únicas drogas adictogenas
son los opiáceos.
Tolerancia: Se presenta cuando existe una resistencia a la dosis, y es necesario en un
segundo caso incrementar la dosis para obtener el mismo efecto que con la dosis
inicial.
1. MARIHUANA
1.1. Introducción
La Marihuana es una planta herbácea anual cuya única especie es la Cannabis sativa
que presenta tres variedades: Cannabis sativa indica, Cannabis sativa Americana y
Cannabis sativa Rudelaris. La planta de cannabis contiene alrededor de 400 sustancias
químicas diferentes, 60 de las cuales están estructuralmente relacionadas con el delta9-tetrahidrocanabinol o THC, que es el principal psicoactivo de esta planta
1.2. Toxicocinetica:
El inicio de la acción si es inhalada es 6-12 minutos, si es ingerida es de 30-120
minutos. Duración del efecto agudo es de 0.5-3 horas. La absorción después de ser
fumada es del 18-50%. El canabis se disuelve en la grasa que se acumula en el cuerpo,
lo que significa que ésta queda en el cuerpo durante por lo menos 6 semanas.
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Su unión a proteínas es de 97-99%. Su vida media es entre 20-30 horas, pero puede
ser mayor en usadores crónicos, hasta 56 horas. Se elimina por heces (30-35%) y orina
(15-20%).
1.3. Mecanismo de acción:
El canabinoides delta-9-tetrahidrocanabinol o THC, se une a los receptores
canabinoides en el cerebro, donde puede tener efecto estimulante, sedativo o
alucinógeno.
Estimula la liberación de serotonina y catecolaminas (norepinefrina), llevando a
taquicardia. A nivel cardíaco THC estimula a receptores adrenérgicos e inhibe a
muscarínicos. THC es un potente disolvente de grasas que al posarse en las neuronas
lesiona la mielina, ocasionando la muerte de la neurona.
Dr. M. Henkerman en 1990 descubrió que el THC se posa en las neuronas del área
límbica, hipocampo, cerebelo y lóbulos frontales. De esta manera las neuronas
encargadas de frenar los instintos del ser humano son afectadas. La persona ha dejado
de controlar sus instintos, lo que traerá como consecuencia que lo aparten de la
sociedad en que vive.
1.4. Dosis tóxica:
La toxicidad está relacionada con la dosis, existiendo mucha variabilidad individual,
influida en parte si es primera experiencia y el grado de tolerancia.
1.5. Manifestaciones clínicas:
El uso por primera vez de marihuana puede precipitar un episodio psicótico agudo
persistiendo por muchos meses, sin historia psiquiátrica previa.
Efectos subjetivos: después de fumar un cigarrillo de marihuana puede presentar
euforia, palpitaciones, consciencia sensorial elevada y alteración de la percepción del
tiempo después de 30 minutos por sedación. También se puede presentar distorsión del
espacio. Intoxicación más severa puede resultar en alteración de la memoria a corto
plazo, irritabilidad, desorientación, despersonalización, alucinaciones visuales y psicosis
paranoide aguda.
Hallazgos físicos: taquicardia, hipotensión ortostática, inyección conjuntival,
incoordinación, lenguaje alterado y ataxia. Hipertermia, hipotermia, urticaria, prurito,
exantema, constipación, retención urinaria, impotencia, trismus, nistagmus lateral,
midriasis, irritación bronquial, sed.
Salmonelosis y aspergilosis pulmonar pueden presentarse secundarias al consumo de
marihuana contaminada. Disminuye la presión intraocular, produce broncodilatación.
El riesgo de comer marihuana radica en que su efecto es más tardío y, por tanto, los
consumidores, al ver que no obtienen los resultados pensados, toman más cantidad de
dosis de la que fuman. Además, esta sustancia es mucho más activa en el estómago.
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1.6. Efectos adversos:
Alteración en la secreción de hormonas adenohipofisiarias, esterilidad femenina y
masculina, Carcinogénesis. Estudios en animales y humanos han mostrado que la
marihuana altera la capacidad de las células T en el sistema de defensa inmune del
pulmón para combatir algunas infecciones.
1.7. Posibles efectos terapéuticos:
Analgésico, antiemético (dosis oral de 5-15 mg/m²), orexígeno (estimulante del
apetito), antiespasmódico, reduce la presión intraocular, broncodilatador, miorrelajante,
disminuye el dolor del miembro fantasma, dolores menstruales, terapia en migraña,
anticonvulsivante, neuroprotector. Este último es debido a que los ligandos de los
receptores a endocanabinoides tienen la capacidad de proteger a las neuronas de la
excito-toxicidad inducida por el glutamato, observado en traumatismo craneoencefálico.
1.8. Sobredosis:
•
Intoxicación leve de cannabis: relajación, fatiga, sensación de bienestar,
alteraciones perceptuales, alteraciones en memoria.
• Intoxicación moderada: humor cambiante, déficit de memoria, despersonalización.
• Intoxicación excesiva: lenguaje alterado, incoordinación, alucinaciones, delirio,
paranoia.
• Uso intravenoso de extracto de marihuana o aceite de hachís puede causar náusea,
vómito, diarrea, fiebres progresivas en 12 horas a cianosis, hipotensión, disnea, dolor
abdominal,
shock,
trombocitopenia,
coagulación
intravascular
diseminada,
rabdomiolisis, falla renal aguda y muerte.
1.9. Consumo crónico
Investigaciones clínicas indican que el uso de cannabis mayor a cada 6 semanas
(tiempo de eliminación del THC) por cerca de 2 años conduce a cambios en el
funcionamiento cognitivo. Estos cambios crean un nuevo estado de sentir que se puede
describir como efecto de la dependencia del cannabis; también se han documentado
fenómenos de tolerancia. Este efecto puede ser derivado del THC que todavía está
depositado en la grasa del cuerpo. En estos consumidores se observa tos crónica,
resfriados frecuentes y se incrementa el riesgo de ACV.
1.10. Diagnóstico:
Es usualmente basado en historia o signos típicos como taquicardia, alteración del
humor o función cognitiva. Niveles específicos: niveles sanguíneos no son comúnmente
disponibles. Metabolitos de canabinoides pueden ser detectados en orina por
inmunoensayo enzimático, después de 24 horas y por muchos días de una exposición
aguda o después de semanas en exposición crónica. Los niveles urinarios no se
correlacionan con el grado de intoxicación o alteración funcional.
1.11. Interacciones:
Atenuación de somnolencia puede ocurrir cuando se administra con depresores del
Sistema Nervioso Central. Cocaína, atropina y antidepresivos tricíclicos pueden causar
incremento aditivo en la frecuencia cardiaca. Las Anfetaminas pueden causar
incremento aditivo en tensión arterial.
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1.11.1. Embarazo:
Según la Food and Drug Administration (FDA) es categoría C, incrementa la incidencia
de trabajo de parto prolongado, distress fetal, mortinatos, bajo peso al nacer, niños
pequeños para la edad gestacional, no asociado a anormalidades congénitas.
1.11.2. Cáncer:
El humo de la marihuana contiene elementos cancerígenos 50 veces más poderosos
que los del tabaco. Los componentes cancerígenos de la marihuana son: benceno,
ácido cianhídrico, amoníaco acroleína y benzopireno. El benzopireno es un
cancerígeno altamente poderoso, que se encuentra en una proporción 50 veces
mayor en la marihuana que en el tabaco.
1.12. Tratamiento:
Consiste básicamente en medidas de emergencia y soporte. No hay medidas
específicas para tratamiento de sobredosis.
1. Tranquilizar al intoxicado estableciendo una relación de tranquilidad que permita
serenarlo. Procurar para ello un lugar tranquilo y aislado.
2. Recoger información del intoxicado y de sus compañeros sobre consumos
asociados que podrían complicar la intoxicación.
3. Descartar el consumo de otras drogas.
4. Posiblemente en agitación o psicosis se requiera también una benzodiacepina
como lorazepam, diazepam o midazolam.
5. No tiene antídoto específico.
6. Después de ingestión se puede realizar lavado gástrico, administrar carbón
activado, e inducción del vómito en niños si la exposición ocurrió hace pocos
minutos.
7. Los métodos de eliminación rápida no son efectivos debido al gran volumen de
distribución de los canabinoides.
8. Solicitar canabinoides en orina.
9. Solicitar electrocardiograma, cuadro hemático con conteo de plaquetas, pruebas
de función renal, electrolitos, glucosa.
2. OPIOIDES
2.1. Generalidades:
Se denomina Opiáceos al grupo de compuestos naturales derivados de los jugos de la
adormidera
Papaver somniferum, entre los cuales se encuentran la morfina y la
heroína.
Se absorben rápidamente por todas las vías. La mayoría se metabolizan por
conjugación hepática siendo excretado el 90% de forma inactiva por la orina. Son
depresores del Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen propiedades analgésicas e
hipnóticas, sedantes y euforizantes.
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2.2. Mecanismo de acción:
Interactúan con receptores específicos del SNC inhibiendo la actividad de las fibras
dolorosas. Estos receptores están distribuidos ampliamente en el SNC, periférico y en el
tracto gastrointestinal. La potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con
la diferente afinidad a los receptores en el SNC.
Son considerados como únicos adictogenos.
2.3. Dosis tóxica:
Las dosis letales para adultos no adictos están en el rango de los 200 mg para morfina.
La variabilidad individual juega un papel muy importante por lo que es difícil establecer
un rango exacto.
2.4. Manifestaciones clínicas:
La intoxicación por analgésicos Opioides se caracteriza por la triada:
 Miosis (pupilas puntiformes)
 Depresión respiratoria (por actuación a nivel del bulbo, deprimiendo el centro de
la respiración)
 Coma
La depresión respiratoria se instaura con disminución de la frecuencia hasta llegar a la
apnea,
2.5. Diagnóstico:
El diagnóstico se confirma buscando sitios de venopunción y al revertir los síntomas con
naloxona o bien por determinación analítica
2.6. Tratamiento:
1. Manejo sintomático:
• Mantener la vía aérea
• Manejar las convulsiones con benzodiacepinas
• En caso de edema pulmonar dar ventilación asistida
2. Disminución de la absorción:
• Administración de carbón activado
• Lavado gástrico
3. Medidas que incrementan la eliminación: Debido al amplio volumen de distribución
y a la disponibilidad del antídoto no son útiles las medidas para forzar diuresis o eliminar
el
Tóxico.
4. Manejo específico: Naloxona 0.4 mg IV o subcutánea (como único antídoto); se
puede aplicar cada minuto hasta completar los 2 mg; si no se obtiene respuesta
adecuada, se incrementa la dosis de naloxona a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10
mg.
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El efecto de la naloxona es más corto que el de los opiáceos, por lo que no se debe
suspender la monitorización del paciente por lo menos durante 6 horas después de
encontrarse asintomático.
3. HEROÍNA
La heroína o diacetilmorfina, es un derivado semisintético de la morfina, es la más
utilizada y es un potente agente adictógeno, el tratamiento son el mismo que morfina.
4. ANFETAMINAS Y SUS DERIVADOS
Algunas de las denominaciones callejeras más populares son: éxtasis, Adán, MDM,
XTC, Esencia, Whizz, E, M&M, entre otras. Se encuentra en dosis de 50-150 mg. En
polvo, tabletas y cápsulas. Muchas presentaciones son adulteradas con sustancias
como parametoxiamfetamina (MDA, conocido como Eva), cafeína, ketamina, otras
anfetaminas, acetaminofén, mescalina, entre otras.
4.1. Farmacocinética:
Tiene buena absorción por todas las vías. Su administración es usualmente oral en
forma de tabletas o cápsulas. Atraviesa bien todas las barreras orgánicas por su
liposolubilidad, de ahí su efecto en el Sistema Nervioso Central. Se excreta por orina de
manera completa a las 24 horas, el 65% sin cambios y el resto como metabolitos.
4.2. Mecanismo de acción:
El éxtasis tiene una actividad estimulante del Sistema Nervioso Central, particularmente
a nivel de los sistemas que regulan las variables vitales: la temperatura, el hambre, el
sueño, la sexualidad y la conducta agresiva (sistema hipotalámico, límbico y
mesencefálico). Esta acción es producto de la estimulación de las vías adrenérgicas,
dopaminérgicas y serotoninérgicas a nivel del Sistema Nervioso Central y Periférico.
Favorece la liberación e inhibe la receptación de noradrenalina, además actúa
directamente sobre los receptores alfa y beta. Tiene una actividad estimulante central,
afecta el centro hipotalámico del sueño, y el centro regulador del hambre (anorexia)
4.3. Manifestaciones clínicas:
Se presentan efectos simpaticomiméticos como taquicardia, sequedad de la boca,
temblor, palpitaciones, diaforesis. Otros efectos son midriasis, insomnio, piloereción,
anorexia e hipertensión arterial. Dosis elevadas pueden precipitar arritmias cardiacas,
asistolias, colapso cardiovascular, fibrilación ventricular o hemorragias intracraneales e
infarto cerebral.
Se han reportado casos de falla cardiaca y muerte súbita por espasmo coronario.
4.4. Laboratorio:
La necesidad de otros exámenes de laboratorio estará determinada por el cuadro
clínico del paciente. Se deben pedir estudios de hemoleucograma, plaquetas (pueden
estar disminuidas), glucemia, función hepática y renal, pH y gases, ionograma,
electrocardiograma en caso de arritmias.
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4.5. Tratamiento:
El enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis depende de los síntomas que
presenta, es decir, puede ir desde una simple observación hasta su manejo en la
Unidad de Cuidados Intensivos.
1. Realizar ABCD.
2. Lavado gástrico si el consumo fue realizado en la hora previa al momento de la
consulta.
3. Carbón activado 1 g/kg en una dilución al 25% por sonda nasogástrica.
4. En caso de convulsiones iniciar Diazepam
5. Para el manejo de la hipertermia se deben utilizar medios físicos.
5. COCAINA
La cocaína es una sustancia psicoactiva de uso ilegal. Se obtiene de las hojas del
Erythroxylon coca, planta originaria de América del Sur. Este alcaloide es la
benzoilmetilecgonina, Para la preparación se adiciona carbonato de sodio y disolventes.
La cocaína sal son el clorhidrato y el sulfato de cocaína es muy hidrosoluble y se
volatiliza a bajas temperaturas, por lo cual se prefiere fumar. La base es más
termorresistente y no es hidrosoluble El “crack” (“free-base”) es cocaína base que se
obtiene de la cocaína sal, en una manera de hacer rendir la sustancia disminuyendo su
calidad. Por sus características físicas puede ser un polvo cristalino incoloro o blanco y
sin olor.
La cocaína se usa también en combinación con otras sustancias psicoactivas, como la
heroína (mezcla llamada “speedball“), cuya combinación incrementa las posibilidades
de presentarse depresión respiratoria.
La cocaína se puede absorber por cualquier vía: oral, fumada, vía intravenosa, inhalada
y por cualquier otra mucosa, como vaginal y anal.
Inhalada o intravenosa se absorbe rápidamente, y en cuestión de 1 a 2 minutos hay
niveles en cerebro, mientras que oral o usada por mucosas los efectos se presentan a
los 20 a 30 minutos. Se metaboliza por colinesterasas hepáticas y plasmáticas que
hidrolizan cada uno de sus dos grupos esteres para producir benzoilecgonina y
ecgonina metil-éster, respectivamente, y metabolitos inactivos que son eliminados por
orina.
5.1. Mecanismo de acción:
A través de la inhibición de la receptación de catecolaminas, la cocaína produce
actividad simpática exagerada tanto central como periférica, estimula el Sistema
Nervioso Central, bloquea canales de sodio en las células cardiacas produciendo
bloqueo del inicio y de la conducción de impulso nervioso y la alteración de la
contractilidad cardiaca. Se elimina por orina como metabolitos de ecgonina y una
pequeña cantidad de cocaína libre.
5.2. Dosis tóxica:
La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la tolerancia de cada
individuo, la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras sustancias.
Igualmente depende del uso concomitante con otras drogas y de la vía de
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administración; así, una misma dosis usada inhalada o vía oral produce menos efecto
que cuando se fuma o se usa intravenosa.
La dosis fatal de cocaína es de 1 g o más
5.3. Manifestaciones clínicas:
La cocaína produce efectos simpaticomiméticos e importante toxicidad a nivel del
Sistema Nervioso Central y cardiaco. Con una dosis baja se disminuye la fatiga, se
controla el hambre, se aumenta la resistencia física y se obtiene sensación de
bienestar. Pero con altas dosis se puede producir temblor, convulsiones, polipnea,
taquicardia, vasoconstricción, hipertensión arterial y midriasis. Al ser inhalada, el efecto
vasoconstrictor de la cocaína produce necrosis en la mucosa nasal, lo que puede llevar
a perforación del tabique. Otro efecto producido es la hipertermia, ya sea por aumento
de la actividad muscular, por vasoconstricción periférica o por alteración de los centros
termorreguladores; cuando se presenta puede llevar a rabdomiolisis y falla renal. La
muerte por cocaína puede sobrellevarse por diferentes causas, como por una
sobreestimulación simpática
5.4. Tratamiento:
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se
requiere. Monitorizar signos vitales y EKG. Como no existe un antídoto específico, se
realiza tratamiento sintomático:
Agitación: procurar que el paciente se encuentre en un lugar con pocos estímulos
físicos, poca luz y poco ruido; intentar calmar al paciente con palabras. El tratamiento
de otras complicaciones como la hipoxia, la hipoglicemia, la hipertermia y las
alteraciones metabólicas ayuda a disminuir la agitación. Las benzodiacepinas también
pueden ser útiles.
Descontaminación: Cuando el paciente ha ingerido la sustancia, el carbón activado (1
g/kg) es útil. No se debe inducir el vómito.
5.5. Laboratorios:
• Cocaína y/o metabolitos en orina (pruebas cualitativas o cuantitativas)
• Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina, CPK total y CPK-MB, gases arteriales, pruebas
de función hepática, parcial de orina, mioglobina en orina: descartar rabdiomiolisis.
• Electrocardiograma en busca de evidencia de taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, isquemia o infartos.
• Radiografía de abdomen: algunas veces permite visualizar los paquetes de cocaína en
los pacientes “body packers” o “mula”, como imágenes ovaladas, de densidad
homogénea,
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD: III Tema: 6
TÍTULO: Intoxicación con etanol
FECHA DE ENTREGA: 10ma semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 11va semana
1. INTRODUCCIÓN
Los métodos de determinación de alcoholemia más frecuentemente empleados en
nuestro medio son:
 Métodos Bioquímicos: Métodos enzimáticos (Método de alcohol deshidrogenasa
ADH), Método de Widmark y el Método de la Microdifusión
 Métodos Instrumentales: Cromatografía gaseosa Head-Space
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

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La importancia toxicológica proviene -en primer término- del consumo
universalmente extendido de bebidas que contienen alcohol etílico en proporción
variable desde un 3 a más del 50%. Su entrada -en excesiva cantidad- al
organismo ocasiona un desequilibrio metabólico. En grandes concentraciones es
toxico, especialmente su metabolito "acetaldehído", más tóxico por su alta
reactividad química.
La importancia médico-legal del consumo del alcohol está dada por constituir un
factor de riesgo criminógenos presente muchas veces en hechos violentos
accidentales (accidentes de tránsito) e intencionales (delitos por lesiones,
homicidios, suicidios, entre otros)
En términos generales, las bebidas fermentadas (chicha y vinos) contienen una
concentración alcohólica en volumen 8 á 12%; las cervezas, entre 3 y 7% y las
bebidas destiladas (coñac, whisky, ron, etc.), entre 45 y 55%. Por diversas
razones, a las bebidas alcohólicas se les adiciona sustancias (metanol, furfural,
sulfato de potasio, etc.) que producen, a su vez, mayor toxicidad. Las bebidas
alcohólicas deben estar etiquetadas con el Grado alcohólico volumétrico,
expresado en: % Vol. /Vol. Pero las dosis deben expresarse en peso gramos de
Etanol.
El Etanol es un compuesto hidro y liposoluble, aunque se disuelve más en agua
que en lípidos (coeficiente de reparto octanol/agua= 0,70795); ello le permite ser
absorbido con facilidad, por cualquier vía, y distribuirse rápidamente -tanto en los
compartimientos acuosos como en los lipídicos- y penetrar en el sistema
nervioso central (SNC).
Es posible comprobar la presencia de alcohol en sangre aún cuando no se haya
ingerido alcohol, pero siempre en cantidades muy reducidas. Este alcohol
sanguíneo fisiológico, denominado alcohol endógeno, se origina por la
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descomposición microbiana de los hidratos de carbono en el tubo digestivo.
Puede alcanzar hasta 0,3g/L.
La mayoría de los compuestos siguen una cinética de primer orden, pero no
todos: el alcohol etílico sigue una cinética de orden cero, en la cual la velocidad
de eliminación es independiente de la concentración y sólo en función del tiempo.
El alcohol habitualmente ingresa al organismo por vía oral, excepcionalmente por
inhalación o a través de la piel; es absorbido a partir de los 30 á 60 minutos y
hasta 180 minutos, mediante un mecanismo de difusión pasiva, pasando al
torrente sanguíneo. En ayunas, la absorción es más rápida en duodeno y
yeyuno. Con el estómago lleno, la absorción se retarda. El alcohol, una vez en el
torrente sanguíneo, pasa por el hígado, alcanzando su mayor concentración
alrededor de los 30 minutos en la circulación sistémica. Durante la absorción y la
distribución se va produciendo también la biotransformación, aunque predomine
un incremento de la alcoholemia, como se puede apreciar representando la
evolución de la concentración en sangre frente al tiempo, con lo que se obtiene la
llamada Curva de Alcoholemia (Figura Nº 1, tramo A-B). Alcanza el máximo
(punto B); se inicia la segunda fase de la Curva, en que predomina la
biotransformación y eliminación, que confieren a la Curva un signo decreciente.
Cuando se ingieren sucesivas dosis, la Curva adquiere un trazo en zig-zag,
formado por varias curvas fraccionarias, pero cuando cesan las libaciones se
alcanza el máximo definitivo, a partir del cual se desarrolla en exclusiva la fase
de eliminación. La pendiente de la curva en esta Fase (tramo B-C), que se
calcula dividiendo el decremento de la concentración por el incremento del
tiempo, es la constante ß de eliminación, que oscila entre 0,10 y 0,20,
aceptándose un valor medio de 0,15 g/L/hora como la cantidad en que el valor de
la alcoholemia disminuye cada hora. Consecuentemente, un individuo que posea
una alcoholemia de 1,5 g/L, tardará 10 horas en eliminar todo su alcohol (llegar a
0 g/L) (3).
Figura Nº 1
Curva de evolución de la concentración de etanol en sangre, con el tiempo
En el organismo, el alcohol sufre un proceso de oxidación, que se desarrolla
exclusivamente en el hígado, transformándose el etanol en acetaldehído y
posteriormente en acetato por medio de la cadena enzimática. Los metabolitos
se excretan por vía pulmonar, vía urinaria, por la saliva y por la leche en época
de lactancia.
Por su importancia médico-legal, sólo se mencionará la evolución de la
intoxicación etílica aguda. Una característica del etanol, a la que no suele
prestarse atención, es que su molécula no posee ningún carbono asimétrico (con
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sus cuatro sustituyentes diferentes), por lo que su interacción con las
biomoléculas (que son quirales) no es estereoselectiva; dicho de otra manera, los
seres vivos carecen de receptores biológicos específicos para el alcohol etílico.
Esta circunstancia, a diferencia de lo que ocurre con muchos otros tóxicos en
que pueden describirse interacciones ligando-receptor, dificulta la comprensión
de su mecanismo de acción
Son muy distintos los Efectos Agudos y Efectos Crónicos.
Efectos agudos: El etanol es, básicamente, un depresor del sistema nervioso,
aunque a dosis bajas y al principio de sus efectos, actúe como excitante por
estimulación en la corteza cerebral y su acción desinhibidora. La actividad
neurodepresora no puede aprovecharse para anestesia porque la dosis que se
precisa para ello es tóxica. (No hay margen terapéutico de seguridad).
Tras una ingestión de bebida alcohólica, dependiendo de la dosis y de la
progresión del tiempo, como consecuencia de la acción sobre el SNC, se puede
experimentar:
1. Síndrome Excitatorio: Excitación, euforia
2. Síndrome Confusional: Confusión o embotamiento mental
3. Síndrome Cerebeloso: Anestesia, hipnosis (somnolencia), desequilibrio y
ataxia (andar dificultoso)
4. Síndrome Comatoso: Progresiva disminución de la consciencia, coma y paro
respiratorio
Horas después de la toma aparece la llamada "resaca", con enrojecimiento facial,
cefalea, torpeza mental, sed, déficit de vitamina B, etc., motivada por el
metabolismo del alcohol y la acción vasodilatadora del acetaldehído. Algunas
bebidas, incluso las denominadas "sin alcohol" pueden originar, especialmente
en personas hipersensibles, en el momento inmediato de su ingestión, un cuadro
leve similar a éste, que no se debe al alcohol sino a los compuestos
histaminoides presentes en la bebida; se trata, por tanto, de un fenómeno
pseudo alérgico.
Tanto con fines clínicos como forenses, es útil interpretar los valores de
alcoholemia relacionándolos con situaciones clínicas o de intoxicación. A pesar
de que en la población humana, como en todas las animales, existen individuos
sensibles frente a otros resistentes, unos sin contacto previo con el alcohol y
otros que han desarrollado tolerancia.
Los Métodos Bioquímicos permiten la dosificación del alcohol en la sangre u
otros fluidos biológicos a efectos de inferir la impregnación alcohólica del
organismo. Los Métodos Enzimáticos usan la enzima alcohol deshidrogenasa por
ser específica. Su gran desventaja es la contaminación y sólo actúa a una
determinada temperatura y tiempo. El Método Enzimático no se usa en Medicina
Forense por los extremos cuidados que se deben tener y porque no es capaz de
diferenciar el tipo de alcohol. Es decir, si se trata de contaminación o
adulteración, se considera sólo como un Método de Screening y debe ser
confirmado necesariamente por otra técnica diferente (Química o instrumental),
no por otro Método enzimático. El Método de Widmark es una modificación de
Nicloux que desarrolla una técnica de oxidación simultánea; ello significa
economizar tiempo y aumentar la seguridad de la determinación; sus ventajas
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son evitar: La Posibilidad de evaporación, la Contaminación del destilado con
sustancias oxidables y la Pérdida del destilado al trasvasijar.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1) Explique en forma detallada cuales son las características fisicoquímicas del etanol?
2) Describa las vías de absorción, absorción, distribución, catabolismo celular efectos
metabólicos y excreción del etanol.
3) Explique en forma detallada cuál es el mecanismo de acción del etanol con sus
respectivas etapas.
4) Mediante un cuadro, explique la toxicodinamia en la intoxicación por etanol en sus
diferentes grados de intoxicación (cite las concentraciones de etanol y sus respectivas
manifestaciones).
5) Manifestaciones clínicas en la intoxicación aguda con etanol y Manifestaciones
clínicas en la intoxicación crónica con etanol.
6) ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por etanol?
¿Cómo lo confirma en el laboratorio?
7) ¿Qué métodos se emplean para determinar etanol? Indique los principios en que se
basa cada uno de ellos y sobre qué tipo de muestras se aplica cada uno. ¿Cómo se
realiza la expresión e interpretación de los resultados en cada caso?
8) ¿Cuál es el criterio de selección de muestras para la determinación de etanol que
permite determinar en forma retrospectiva la alcoholemia? Ventajas y desventajas en
cada caso.
9) Que cuidados se deben tener con la toma de muestra biológica para la determinación
de etanol y por qué.
10) Respecto a los biosensores:
a) ¿Cuál es la ventaja de su empleo?
b) ¿En qué principio se basa?
c) ¿Qué parámetros son importantes considerar para lograr un diseño eficiente?
11) Respecto a la técnica espacio - cabeza:
a) ¿Cuáles son las ventajas que presenta la determinación de etanol por esta
técnica?
b) ¿Qué precauciones deben tomarse para procesar las muestras destinadas a
tal fin?
12) Cite los fundamentos de la determinación de etanol por la técnica de micro difusión
y mencione sus ventajas.
13) ¿Cómo se realiza el diagnóstico químico de ebriedad?
14) ¿Qué vinculación ha podido encontrar en función de las experiencias registradas
entre las ocurrencias de accidentes de tránsito y el consumo de alcohol? ¿Cuál es su
implicancia? Cite ejemplos de cómo puede diseñarse una experiencia para su estudio y
que información puede obtenerse de la misma.
15) Investigue un caso de intoxicación por etanol : identifique las causas que produjeron
la intoxicación ,que prevención debió haberse tomado para evitar su ocurrencia, las
manifestaciones clínicas que se presentaron en el o los afectados y que medidas de
tratamiento se tomaron.
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WORK PAPER # 2
UNIDAD III Tema: 6
TÍTULO: Intoxicación Con Metanol
FECHA DE ENTREGA: 11va Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 12va Semana
1. Metanol
El metanol (CH3OH) se denomina alcohol metílico o alcohol "de madera" porque
originalmente se obtenía de la destilación de esta materia prima en ausencia de aire.
2. Toxicología del metanol
La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el caso de
bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria,
digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales,
desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales. El o los
individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera irreversible pues la
retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol.
El metanol se absorbe con rapidez en el cuerpo por inhalación, por vía oral y tópica, el
metabolismo sigue las mismas vías que la del etanol, su biotransformación por
oxidación hacia acido fórmico es rápido, y se oxida a dióxido de carbono por una
enzima dependiente de la presencia de acido fólico.
3. Investigación del metanol en bebidas alcohólicas
La mayor parte de los métodos usados en la determinación de metanol se basan en su
oxidación a formaldehído y la posterior determinación de éste último, aunque
actualmente por medio de la cromatografía de gases, es posible la determinación del
metanol como tal.
El metanol se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de
los mismos, ya que su volumen de distribución es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte
del metanol circula en el agua plasmática. Una vez absorbido se dirige al hígado donde
sufre procesos de oxidación a una velocidad 7 veces menor comparada con las del
alcohol
4. Intoxicación aguda
La dosis letal varía entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de
240 ml. La muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso
15 ml de metanol han causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehido
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5. Intoxicación crónica
Las intoxicaciones en adultos se dan casi siempre por ingestión de bebidas alcohólicas
adulteradas, luego de la cual, la midriasis precoz es signo de mal pronóstico y significa
pérdida irreparable de la función visual.
6. Diagnostico
Los criterios para el diagnóstico son: Antecedente de ingesta de alcohol, Visión borrosa,
Respiración rápida y superficial (acidosis), Nivel de metanol en sangre. Cifras
superiores a 20 mg/100 ml son indicativos de intoxicación severa y requieren
tratamiento con etanol.
7. Tratamiento
Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con los
gases arteriales, Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusión
endovenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5% en AD, para pasar en 15
minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para mantener concentraciones
sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan ebriedad; este tratamiento
se debe mantener por 72 horas.
El alcohol etílico compite con el alcohol metílico por la enzima alcohol deshidrogenasa,
teniendo el primero mucha mayor afinidad por la enzima. De esta manera, el metanol se
desvía de su ruta metabólica y no se biotransforma a formaldehído y ácido fórmico,
responsables de su toxicidad. Por los motivos mencionados, se utiliza etanol (alcohol
puro) diluido en agua o en alguna bebida gaseosa para administración oral o soluciones
adecuadas para administración intravenosa como tratamiento en una intoxicación con
metanol. Se realiza un tratamiento alcalino (bicarbonato) para combatir la acidosis
metabólica
8. Muestras
En general se trabaja con sangre de pacientes intoxicados con metanol o bien con
sangre cadavérica de personas fallecidas por intoxicación metanólica. El método se
puede aplicar también tanto a otros fluidos biológicos como a homogenatos de vísceras.
Sangre: no se debe usar alcohol corno antiséptico, se recomienda cloruro mercúrico al
0,5%. Usar fluoruro de sodio 1% como anticoagulante para inhibir el desarrollo
microbiano dado que al inhibir la glicólisis se evita la formación de sustancias oxidantes
que podrían actuar sobre el metanol. Tampoco debe usarse EDTA ni heparina.
Transvasar a un tubo plástico, llenar completamente el tubo y cerrar. Conservar en
heladera (4ºC)
Orina, Líquido Cefalorraquídeo: recoger sobre fluoruro de sodio 1%. Conservar en
heladera a 4ºC en recipiente similar al de la muestra de sangre.
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CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1) Respecto al metanol, describa su absorción, distribución, catabolismo celular y
efectos metabólicos, excreción
2) ¿Cuáles son las características fisicoquímicas del metanol?
3) ¿Cuál es la vía de absorción más frecuente, cual su mecanismo de absorción y cual
su mecanismo de acción?
4) ¿Qué características clínicas conducen a la sospecha de intoxicación metanólica?
¿Cómo los relaciona con el mecanismo de acción del metanol?
5) ¿Qué datos de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico? ¿Cómo los relaciona
con el mecanismo de acción del metanol?
6) Investigue que es la etilterapia, en qué consiste y por qué se usa corno tratamiento
la etilterapia.
7) Indique la acción del folato y el disulfiram.
8) ¿Cuando una muestra llega al laboratorio para dosar metanol: qué requisitos debe
cumplir para aceptarla? (tener en cuenta el tipo de muestra, conservación, rotulación,
volumen etc.).
9) Al realizar la investigación de metanol por el método del ácido cromotrópico. ¿Puede
utilizar este mismo reactivo para dosar Etanol? ¿Por qué? ¿Cuál es el esquema de
reacción?
10) La técnica elegida por su sensibilidad y especificidad para la investigación de
alcoholes es la cromatografía gaseosa. ¿En qué consiste dicha técnica? ¿Se suele
utilizar un estándar interno (generalmente alcohol isopropilíco) qué función cumple?
11) La concentración máxima permisible de metanol en aire es de 260 mg/ m3 para 8
Hrs de trabajo (según ley 19.587 decreto 351 de 1979. ¿Cómo se controla dicho nivel?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s # 3
UNIDAD III Tema 7
TÍTULO: Intoxicación Por Metales Pesados
FECHA DE ENTREGA: 12 a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 13a Semana
1. INTRODUCCIÓN
Los metales de interés en toxicología son el plomo, mercurio, plata, arsénico y cadmio.
El plomo se encuentra como parte de la composición de pinturas, tuberías y aguas. El
mercurio como contaminante de aguas, en la formulación de herbicidas mercuriales por
ende puede encontrarse en alimentos como pescados y vegetales, el arsénico como
contaminante en aguas y el cadmio como agente cancerigeno.
Pueden encontrarse también en los utensilios de cocina provocando intoxicaciones
inadvertidas así por ejemplo el aluminio capaz de producir una depleción del fósforo
(fosfatos) necesario para la fijación del calcio en los huesos (osteomalacia), además el
aluminio es considerado como agente neurotóxico, está relacionado con la enfermedad
del alzheiner. Los metales pesados ejercen sus efecto tóxicos al combinare con una o
mas grupos reactivos (ligandos) esenciales para las funciones fisiológicas normales.
Los metales pesados en particular los de transición pueden reaccionar dentro del
cuerpo con ligándoos que contienen oxígenos (-OH, -COO-, -OPO3H-,C=O) y azufre (SH, -S-S-), y nitrógeno (-NH2 ).
El complejo metálico o compuesto por coordinación se forma por un enlace coordinado,
es decir aquel en que el ligando aporta ambos electrones.
El plomo y el Hg tienen mayor afinidad por el azufre y nitrógeno que por el oxigeno.
El calcio +2 tiene mayor afinidad por el oxigeno que por el azufre y nitrógeno.
2.



PLOMO:
Las fuentes principales de intoxicación son el agua y las pinturas con plomo.
Los casos de intoxicación son debido a la exposición ambiental e industrial.
Las bebidas y alimentos ácidos como los jugos de tomate y frutas, bebidas
gaseosas de cola, sidra disuelven el plomo si están empacados o almacenados
en recipientes con un recubrimiento inadecuado.
 En niños la intoxicación puede deberse a la ingestión de fragmentos de pintura
de edificios viejos (pinturas rojas por el oxido de plomo).
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 También se pueden señalar casos de intoxicación con plomo por el uso de
combustible de acumuladores viejos de automóviles.
 Juguetes de plomos, balas retenidas, agua potable transportada por tuberías de
plomo, pigmentos para uso en pinturas artísticas, cenizas y humos de maderas
pintadas.
 Los trabajadores en la industria de fundición son los más expuestos a los efectos
del plomo, generan humos y polvos de plomo.
2.1. Toxicocinética:
Las vías de absorción son la gastrointestinal (mayor en niños), y la respiratoria (adultos)
Por vía respiratoria la absorción varía según la presentación del toxico (vapores o
partículas)
Una vez absorbida cerca del 99% del plomo que fluye por la sangre se liga a la
hemoglobina del eritrocito, el 1 – 3% queda libre para ligarse a los tejidos. El Pb
inorgánico se distribuye inicialmente en tejidos blandos en particular en el epitelio
tubular de los riñones y en el hígado. Se redistribuye en hueso, dientes y pelo. El 95%
de la carga corporal del metal se deposita en hueso, cantidades pequeñas se acumula
en el encéfalo y gran parte de este en la sustancia gris.
La concentración de plomo es mayor en huesos largos en especial en los que están en
la fase de crecimiento. La distribución del plomo se ve modificada por los mismos
factores que modifican la distribución del calcio. El fosfato modifica la distribución del
calcio (si la concentración de fosfato se incrementa, también se incrementa la de calcio)
de la misma forma (si la concentración del fosfato incrementa también la del plomo), es
decir el plomo compite con el calcio. Si la concentración de fosfato disminuye, también
la de fosfato en sangre quedándose sus niveles en tejidos blandos.
La vitamina D tiende a estimular el depósito de plomo en los huesos siempre y cuando
se cuente con la cantidad necesaria de fosfato, de no ser así el calcio tiene prioridad
sobre el plomo.
El plomo se elimina por las heces y orina de forma mayoritaria y la concentración del
plomo en orina es directamente proporcional a la que existe en plasma. El plomo
también se excreta por leche materna y el sudor, se deposita en el cabello y uñas,
puede pasar al feto a través de la placenta. En sangre el tiempo de vida media es de 1
a 2 mese y en hueso de 20 a 30 años.
2.2. Intoxicación aguda:
Este tipo de intoxicación no es frecuente. Puede manifestarse efectos locales: en la
boca producen astringencia, sed, regusto metálico, nauseas, dolor abdominal y vomito
(de aspecto lácteo) por la presencia de cloruro de plomo.
Las heces son de color negro por el sulfuro de plomo, puede haber diarrea y
estreñimiento.
Anemia y hemoglobinuria intensa
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2.3. Intoxicación crónica: (saturnismo o plumbismo): puede dividirse en 6
categorías:
Efectos gastrointestinales: El plomo afecta el músculo liso del intestino. El
síndrome abdominal comienza con síntomas imprecisos como anorexia, molestias
musculares, malestar generalizado y cefalalgias, estreñimiento, diarrea, regusto
metálico. El signo más importante son los espasmos abdominales intensos o
“cólicos saturnino”
Efectos neuromusculares: Síndrome neuromuscular “Parálisis saturnina”
comienza con debilidad muscular, los grupos musculares afectados suelen ser los
más activos (extensores del antebrazo, carpo y dedos de la mano y, músculos
extraoculares)
Sistema nervioso central (Encefalopatía saturnina por plomo): es la más grave y
es más frecuente en niños que en adultos, los signos son torpeza, vértigo, ataxia,
caídas, insomnios inquietud e irritabilidad. El vomito es en proyectil y se constituye
como un signo frecuente.
Efectos hematológicos:
En niños con mayor frecuencia se observa anemia microcítica hipocrómica, esto es
debido al acortamiento del tiempo de vida media del eritrocito e inhibición de la
síntesis del hem. El plomo inhibe la formación del hem en varios puntos: Inhibición
de la deshidratasa y la ferroquelatasa de la delta – aminolevulinato (delta - ALA)
enzimas que dependen del grupo –SH. La intoxicación se caracteriza por
acumulación de protoporfirina IX y hierro no hem en eritrocito por acumulación de
(delta -ALA) y por una mayor excreción de este en la orina.
Efectos renales: neurotóxico.
Otros efectos: Línea saturnina en el borde gingival que es negra, grisácea o azul
muy oscuro que es consecuencia del depósito de sulfato de plomo en el periodonto.
El plomo interfiere en el metabolismo de la vitamina D,
Disminuye el número de espermatozoides (hipospermia)
3. MERCURIO:
El mercurio puede encontrarse en las siguientes formas químicas:
Vapores de mercurio (mercurio elemental): volátil, relacionado con intoxicación de
tipo ocupacional. Los vapores de mercurio pueden producir intoxicación en
laboratorios, odontología (los vapores de mercurio pueden liberarse de las
amalgamas de mercurio y plata)
Sales y mercuriales orgánicos
Según su estado de oxidación el mercurio puede encontrarse en dos formas:
 Mercurio monovalente (son menos tóxicos)
 Mercurio divalente ( es la forma toxica más aguda del metal)
El mercurio puede producir cambios neurológicos y conductuales
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Organomercuriales: el mercurio puede unirse al carbono de forma covalente,
formando los alquilmercurio y arilmercurio. Siendo los de mayor interés los alquil
mercurio, entre ellos puede mencionarse al metilmercurio y etilmercurio.
El más importante y el de mayor toxicidad es el metilmercurio utilizado como fungicida
en alimentos siendo al mismo tiempo más liposoluble
3.1. Propiedades del mercurio:
Forma enlaces covalentes con el azufre, neutraliza a los grupos sulfhídricos (tiol), el
mercurio divalente reemplaza al átomo de hidrogeno para formar mercapturos X-Hg-SR
y Hg (SR)2, se une también al grupo fosforilo, carbonilo, amidas y grupo amino.
4. ARSÉNICO:
Utilizado como agente terapéutico y como veneno, se encuentra como contaminante en
agua, aire, como plaguicida y herbicidas, en alimentos y frutas rociadas con
plaguicidas arsenicales. El arsénico puede encontrarse como gas arsina AsH3 y
trióxido de arsénico As2O3 (empleado en la fabricación de chips de computadoras y en
la fabricación de dispositivos electrónicos como diodos emisores de luz (LED)), puede
encontrarse también como organoarsenical de menor interés en toxicología porque su
eliminación del cuerpo es rápida.
El arsénico puede encontrarse en dos formas químicas atendiendo a su estado de
oxidación: As+3 y As+5, de los cuales el de mayor toxicidad es el arsénico trivalente. El
gas arsina AsH3 es de mayor toxicidad por su estado físico “gas”
El arsénico +5 actúa como desacoplador de la fosforilación oxidativa de la mitocondria,
reemplaza el grupo fosfato por el grupo arseniato en la formación de adenosin trifosfato,
inhibe al ATP (llamado arsenolísis).
Absorción, distribución y eliminación: El trióxido de arsénico es poco soluble, la
absorción depende de su estado físico si está en estado de polvo su absorción se ve
favorecida. Se depositan en hígado, riñón, corazón, pulmón, en la queratina de uñas y
pelo (-SH), durante años Se deposita en huesos, dientes por su semejanza química al
fosforo.
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CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1) Fuentes de emisión en nuestro medio de los siguientes elementos: Plomo,
Bismuto, Mercurio en compuestos inorgánicos y orgánicos, Selenio, Cadmio,
Zinc, Cobre
2) Realice una clasificación de los metales pesados que más comúnmente son
causantes de intoxicaciones.
3) Que variables toxicológicas afectan directa o indirectamente la toxicidad de los
metales pesados hacia los seres humanos.
4) Mediante un cuadro explique
en forma específica: fuentes de emisión,
mecanismo de acción,
manifestaciones clínicas en intoxicación aguda,
manifestaciones clínicas en intoxicación crónica, análisis toxicológico para su
identificación. Para los siguientes elementos químicos: plomo, mercurio, cadmio,
zinc, cobre, fluor.
5) Investigue y compare las manifestaciones clínicas presentes en una intoxicación
con plomo y una intoxicación con mercurio.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER´s # 4.
UNIDAD III Tema 7
TÍTULO: Plaguicidas
FECHA DE ENTREGA: 12 a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 13 a Semana
1. PLAGUICIDAS.
Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de
sustancias, de carácter orgánico o inorgánico, que está destinada a combatir insectos,
ácaros, roedores y otras especies indeseables de plantas y animales que son
perjudiciales para el hombre o que interfieren de cualquier otra forma en la producción,
elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, producción
de alimentos, productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para
animales, también aquellos que pueden administrarse a los animales para combatir
insectos arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos.
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2. CLASIFICACIÓN: Según la especie a combatir
El término plaguicida incluye también los siguientes tipos de sustancias: reguladores del
crecimiento de las plantas, defoliantes, desecantes, agentes para reducir la densidad de la fruta,
agentes para evitar la caída prematura de la fruta y sustancias aplicadas a los cultivos antes o
después de la cosecha, para proteger el producto contra el deterioro, durante el
almacenamiento y transporte.
Desde el punto de vista de la toxicología, es importante señalar que las formulaciones de
plaguicidas además del principio activo incluyen sustancias transportadoras, diluyentes como
agua o solventes orgánicos, aditivos e impurezas, que pueden tener potencial tóxico por si
mismas.
El análisis de plaguicidas puede clasificarse en diversas áreas:
-Forense
-Diagnóstico de urgencia
-Control de poblaciones expuestas y no expuestas.
-Contaminación ambiental.
Si el plaguicida fue causa de muerte, estará en alta concentración, al igual que en una
intoxicación aguda grave. En las dos últimas áreas se trabaja con muestras con niveles muy
bajos de plaguicidas (menores de 0,1 ppm), se habla de “residuos” de plaguicidas. De todos
ellos estudiaremos los insecticidas organoclorados, organofosforados y carbamatos, por ser los
más utilizados actualmente y producir efectos tóxicos muy característicos.
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3. PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Estas propiedades son las determinantes de su cinética ambiental. El aire, el agua, el suelo y
los alimentos retienen gran parte de los pesticidas y éstos llegarán a los seres vivos.
Constituye un problema actual su persistencia en el medio ambiente, su concentración y
transformación en organismos vivos.
4. ETIOLOGÍA
 Las intoxicaciones accidentales son generalmente de origen profesional,
afectando al los obreros que trabajan en la preparación de los insecticidas o a los
peones rurales durante o inmediatamente después de la aplicación en cultivos.
 Las intoxicaciones alimentarias se deben al consumo de alimentos tratados
impropiamente con pesticidas.
 Las intoxicaciones casuales se deben generalmente a confusiones, manejo
imprudente y falta de vigilancia de los niños.
 Las intoxicaciones suicidas y criminales se han hecho más frecuentes debido a
su alta toxicidad y fácil adquisición.
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5. PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Desde el punto de vista estructural, constituyen un grupo de sustancias, muy
heterogéneo, teniendo en común la presencia de estructuras monocíclicas o policíclicas
con distinto número de sustituyentes cloro.
Incluyen varios grupos:
a) Grupo de los Ciclodienos: Aldrín y su epóxido, el Dieldrín, Mirex
b) Grupo del DDT (dicloro-difenil-tricloroetano): p-p´-DDT, o-p´-DDT, p-p´-Metoxiclor
c) Grupo del Hexaclorociclohexano (HCH) y Hexaclorobenceno (HCB): HCH, HCH, HCB.
d) Grupo de los indenos clorados: hepatacloro, a-Clordano.
e) Grupo de los terpenos clorados: Toxafeno.
5.1. ABSORCIÓN
Por vía digestiva principalmente; a través de la piel cuando están en solventes lipídicos
y a través de la vía respiratoria por su aplicación en forma de pulverizaciones.
Mecanismo de acción Poseen acción neurotropa, aunque no se conoce bien el
mecanismo sobre el sistema nervioso. A largo plazo, inducen las enzimas microsomales
hepáticas. Son inductores en cantidades residuales, del orden de las que pueden estar
acumuladas en el tejido adiposo.
En el hombre, al igual que en el medio ambiente, se degradan lentamente y se pudo
determinar que tienen una gran afinidad por los tejidos grasos. Estas cantidades
acumuladas en grasas preocupan, pues por ejemplo, en el caso de adelgazamiento
brusco pasan a la circulación general y producen síntomas de intoxicación.
Preocupa también, porque pasan en cantidades considerables a la grasa de la leche.
Los recién nacidos se pueden ir contaminando, debido a los residuos de pesticida
presentes en su alimento natural.
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5.2. MUESTRAS
La sangre es la muestra más adecuada para la búsqueda de plaguicidas
organoclorados ya que por su gran liposolubilidad rara vez aparecen en orina. Se
colectan 8-10 ml de sangre en tubo de centrífuga heparinizado.
Jugo gástrico: evitar el agregado de carbón vegetal. Conservar en la heladera.
Distintos tipos de alimentos, principalmente de origen vegetal, productos cárneos y
aguas. Los alimentos son considerados como la principal vía de acceso de los
pesticidas organoclorados al organismo (80-90% del ingreso diario de plaguicidas
según Kaphalia, 1985).
6. PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son sustancias biodegradables en la naturaleza, sin tendencia a acumularse en las
grasas del organismo, pero con gran actividad neurotóxica que va a producir
intoxicaciones agudas de gravedad. Son los insecticidas, junto con los carbamatos y
piretroides, más ampliamente utilizados en la actualidad.
Sus estructuras químicas derivan de la sustitución por restos orgánicos en el fósforo
pentavalente. Pueden clasificarse como:
a) Derivados de la molécula del ácido fosfórico. Si los dos primeros oxhidrilos se
esterifican con radicales alquílicos se obtienen los alquil-fosfatos o alquilpirofosfatos (ejemplo: dichlorvos). Si dichos oxhidrilos se sustituyen por amidas
se obtienen las fosforamidas (ejemplos: metamidofós, acefato).
b) Derivados de la molécula del ácido fosforotiónico: De este ácido derivarán a
su vez numerosos ésteres tiofosfóricos (ejemplo: paratión).
c) Derivados del ácido fosforotiolotiónico. (Ejemplo: malatión).
d) Derivados del ácido fosforotiólico (ejemplos: malaoxón, demeton-S-metil.).
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6.1. MECANISMO DE ACCIÓN
Los insecticidas organofosforados actúan combinándose con gran afinidad con cierto
tipo de esterasas, con la consecuencia de su inactivación. Esta reacción, en el contexto
de la fisiología de sus funciones, es irreversible. Los oxofosforados (enlces P=O) son
fuertemente inhibidores, mientras que los tiofosforados (P=S) no son fuertemente
inhibidores y necesitarán de una biotransformación a la forma oxo para actuar como
inhibidores. En particular, la inhibición de las colinesterasas es la que va a derivar en los
síntomas y signos de la intoxicación aguda. El papel fisiológico de la colinesterasa
consiste en la hidrólisis de la acetilcolina, mediador químico en la transmisión del
impulso nervioso. Se acumulan así grandes cantidades de acetilcolina en las sinapsis.
6.2. ABSORCIÓN:
Los ésteres fosforados se absorben fácilmente a través de la piel y más rápidamente
por vía digestiva. La absorción respiratoria es casi instantánea.
6.3. MUESTRAS
La muestra más utilizada para la determinación de organofosforados y sus metabolitos
es orina de 24 hrs, colectada en envase de vidrio y conservada en heladera.
También, como índice de la intoxicación, puede determinarse la actividad de las
colinesterasas sanguíneas: plasmática o eritrocitaria.
La determinación de residuos se realiza, por un lado, en distintos tipos de alimentos,
principalmente de origen vegetal, productos cárneos y aguas de bebida, y por otro lado
en muestras ambientales como aguas superficiales y suelos.
7. CARBAMATOS
Forman parte de una gran familia de plaguicidas entre los que se hallan herbicidas,
fungicidas e insecticidas. Todos ellos derivan del ácido carbámico:
Se los divide en tres grupos:
1-N-metil carbamatos: uno de los hidrógenos del grupo amino es reemplazado por un
grupo metilo (ejemplos: Aldicarb, Carbaryl, Carbofuran).
2-N, N, dimetil Carbamato: ambos hidrógenos del grupo amino son reemplazados por
grupos metilos (ejemplos: Isolan, Pirolan).
3-N-fenil Carbamatos: un grupo fenilo sustituye a uno de los hidrógenos del grupo
amino.
Mecanismo de acción
Es equivalente al mecanismo de acción de los organofosforados, uniéndose a las
colinesterasas e inactivándolas. Pero ésta unión es reversible espontáneamente en
menos de una hora, de manera que en el curso de una intoxicación aguda por
carbamatos se manifiestan los mismos signos y síntomas de la intoxicación por
organofosforados pero con un curso más rápido hacia la recuperación.
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Se los encuentra en orina de 24 hrs. También se los halla en distintos tipos de
alimentos contaminados, principalmente de origen vegetal.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1. ¿Qué es un Plaguicida? ¿Qué plaguicidas producen intoxicaciones en forma
frecuente?
2. ¿Cuáles son las diferencias más importantes entre pesticidas Organoclorados y
Organofosforados en cuanto a sus propiedades fisicoquímicas?
3. Respecto a los plaguicidas OC indique:
a) fuentes de emisión de OC
b) toxicocinetica
c) mecanismo de acción.
6. Respecto a los plaguicidas OP indique
a) fuentes de emisión de OP
b) toxicocinetica
c) mecanismo de acción.
7. Respecto a los carbamatos indique:
a) fuentes de emisión de carbamatos
b) toxicocinetica
c) mecanismo de acción.
8. ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por un OC?
¿Cómo lo confirma en el laboratorio?
9. ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por un OP?
¿Cómo lo confirma en el laboratorio?
10 ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por un
carbamato? ¿Cómo lo confirma en el laboratorio?
11 ¿Qué tipo de pesticida esperaría encontrar en una muestra de sangre de un paciente
presuntamente intoxicado con pesticidas? y ¿en una muestra de orina?
12. ¿Cuáles son los pasos fundamentales en la investigación de plaguicidas?
13. ¿Qué metodología emplea en la búsqueda de pesticidas en frutas y verduras?
14. ¿Qué metodología emplea en la búsqueda de pesticidas en líquidos biológicos?
15. ¿Qué metodología emplea en la búsqueda de pesticidas en vísceras?
16. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de utilizar TLC y CG para OC y OP?
17. La medida de la actividad enzimática de las Colinesterasas sérica y eritrocitaria es
importante en el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por OP: ¿qué muestra
utiliza en cada caso? ¿Cuál de las dos determinaciones es la más importante y por
qué?
18. ¿Cuál es el fundamento del método de Michael para la determinación de la actividad
enzimática de la Acetilcolinesterasa?
19. ¿Cuál es el fundamento del método para la determinación de colinesterasa sérica?
20. Investigue un caso de intoxicación por OP : identifique las causas que produjeron la
intoxicación ,que prevención debió haberse tomado para evitar su ocurrencia, las
manifestaciones clínicas que se presentaron en el o los afectados y que medidas de
tratamiento se tomaron.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5.
UNIDAD III Tema: 7
TÍTULO: Intoxicación con Monóxido De Carbono
FECHA DE ENTREGA: 12 a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 13 a Semana
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INTOXICACIÓN Y MECANISMO DE
ACCIÓN.
El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante que se
origina durante la combustión incompleta del carbón. Las fuentes productoras más
frecuentes son estufas, calefones, hornos, incineradores, automóviles etc. en mal
funcionamiento. La toxicidad del monóxido de carbono (CO) se debe a su combinación
con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (COHb). En dicha forma la
hemoglobina no transporta oxígeno, dado que ambos gases (O2 y CO) reaccionan con
el grupo hemo en la molécula tetramérica de la hemoglobina. Sin embargo, la afinidad
del monóxido de carbono por la hemoglobina es cerca de 240 veces mayor que por el
oxígeno, de esta manera, la intoxicación puede ocurrir aún cuando pequeñas
cantidades de CO se encuentren presentes en la atmósfera. Cuando el paciente es
removido del ambiente contaminado, la carboxihemoglobina desaparece rápidamente,
particularmente cuando el oxígeno es administrado. Solo trazas pueden ser detectadas
cuando el paciente alcanza el hospital y de esta manera la medida de
carboxihemoglobina es raramente justificada en la clínica toxicológica.
CO +Hb.Fe.O2 <=======> Hb.Fe.CO + O2
La formación de oxihemoglobina (Hb.Fe.O2) como de carboxihemoglobina (Hb.Fe.CO)
son reacciones reversibles y dependen principalmente de la presión parcial de los
gases y del pH sanguíneo aunque otros factores como la temperatura y la
concentración
iónica
tienen
también
incidencia.
La toxicidad del monóxido de carbono se manifiesta no sólo de la interferencia en el
aporte de oxígeno por la sangre sino también ejerce efecto directo al unirse a los
citocromos celulares como los presentes en las enzimas respiratorias y la mioglobina.
2. CONSIDERACIONES GENERALES EN LA ANALÍTICA TOXICOLÓGICA
El aspecto del cadáver y el color carminado de las vísceras constituyen manifestaciones
propias de la intoxicación oxicarbonada aguda. Dicho color resulta visible en los
órganos como cerebro, corazón, pulmones y musculatura voluntaria. En los casos en
que el sujeto está vivo, la sangre deberá extraerse, a lo sumo hasta dos horas después
de la exposición, puesto que gran parte del monóxido resulta eliminado por vía
pulmonar. Para casos mortales, la muestra de sangre deberá extraerse lo más rápido
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posible antes que se inicien los procesos putrefactivos. Se ha demostrado que el
monóxido de carbono no se absorbe post-mortem constituyendo su determinación un
índice del contenido en el momento de la muerte. La carboxihemoglobina es un
derivado muy estable y su presencia en sangre puede demostrarse después de la
descomposición cadavérica así como en cadáveres sometidos a altas temperaturas. El
color carminado típico de la carboxihemoglobina se observa en muestras de sangre
cuando el porcentaje de saturación es del 30% o superior, distinguiéndose fácilmente
de la oxihemoglobina o de la hemoglobina misma.
3. TOMA DE MUESTRA
La recolección de la muestra de sangre debe ser obtenida por punción venosa con
anticoagulante (heparina) evitando la formación de burbujas o la entrada de aire a la
jeringa. Se recomienda obtener sangre del corazón o de las venas gruesas como la
femoral. El recipiente a utilizar para la conservación de la muestra debe estar
escrupulosamente limpio, seco y cerrado en forma hermética.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1) Describa la etiología de las intoxicaciones con monóxido de carbono.
2) ¿Cuál es el mecanismo de acción del monóxido de carbono?
3) Toxicocinetica del CO: Absorción, distribución, metabolización y eliminación
4) Toxicodinamia del CO: Manifestaciones clínicas en la intoxicación aguda con
monóxido de carbono; Manifestaciones clínicas en la intoxicación crónica con monóxido
de carbono.
5) ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por CO? ¿Cómo
lo confirma en el laboratorio?
6) ¿Cómo procede para la toma de muestra biológica y como realiza la determinación
analítica correspondiente para el CO?
7) Fundamento de la técnica de Haldane y Alcali dilution test.
8) Cite y explique otras técnicas empleadas para la determinación de CO.
9) Investigue un caso de intoxicación por CO : identifique las causas que produjeron la
intoxicación ,que prevención debió haberse tomado para evitar su ocurrencia, las
manifestaciones clínicas que se presentaron en el o los afectados y que medidas de
tratamiento se tomaron.
10) En nuestro medio, cuales son las principales fuentes de emisión de CO y que
medidas de prevención deben tomarse para evitar intoxicaciones.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 1
UNIDAD III Tema 1
TÍTULO: Muestra toxicológica
FECHA DE ENTREGA: 2a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 4a semana
1. OBJETIVOS:
 Conocer los diferentes tipos de muestras biológicas Y no biológicas que
pueden emplearse en el análisis químico- toxicológico.
 Conocer los procedimientos generales en la remisión de muestras
toxicológicas.
 Comprender la importancia de la toxicocinetica de un agente en particular, en
el muestreo toxicológico.
 Conocer los grupos de tóxicos más frecuentes, en un análisis toxicológico
2. FUNDAMENTO TEORICO
La muestra toxicológica, puede definirse como todo aquel sistema de diferente
naturaleza que puede llevar el toxico, sus metabolitos o la prueba de su interacción
en forma de alteración fisiológica y/o anatómica. es denominada como Matriz
toxicológica.
Las muestras para el análisis toxicológico pueden ser Biológicas (sangre, orina,
contenido gástrico, vómito, hígado, cerebro, riñón, huesos, uñas pelos, sudor) o No
biológicas (prendas de vestir, vasos, platos, vapores, aguas contaminadas,
solventes, etc.) Muy importante la refrigeración de las muestras susceptibles a
descomposición
2.1. Muestras biológicas:
Sangre:
 Es una de las muestras más útiles para la identificación y especialmente para el
análisis cuantitativo.
 La sangre total y el plasma son las muestras más representativas
 La muestra debe ser recogida en tubos con EDTA, o heparina como
anticoagulante
 Si se sospecha de intoxicación con etanol, utilizar fluoruro de sodio como
conservante. La extracción deberá efectuarse desinfectando la zona con cloruro
mercúrico
 7-14 ml en tubo tapón gris, NaF al 1% para alcoholemia, cocaína, opiáceos,
obtenidas por punción venosa.
 Tubo heparinizado, tapón verde para colinesterasas.
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NaF: inhibe la fermentación bacteriana.
Orina:
 Es la más usada para screening y confirmación de drogas en hombres y
animales que sean excretados por el riñón después de un metabolismo
hepático.50 – 70 ml, sin preservativos, para determinación de: drogas de abuso
(cocaína, Canabinoides, benzodiacepinas, anfetaminas)metales pesados,
paraquat. (debe ser de 24 horas)
Saliva (muestra alternativa): toda la disponible.
 La recolección de esta se da por procesos menos invasivos, mas barato y no
causa problemas como la violación de la privacidad o adulteración de muestras.
 Puede ser usada para estimar la concentración actual de drogas y sus
metabolitos.
 La ventaja es la no unión a proteínas y puede ser analizada directamente sin
previa extracción.
Sudor: (muestra alternativa): toda la disponible.
 Se utilizan parches cosméticos con 500 ul de una mezcla de agua: isopropanol
(1:1), son utilizados para la recolección de la transpiración en la piel de humanos.
Sitios: palma de la mano, axila, frente, cuello.
Vomito o lavado gástrico.
 Vomito, aspirado gástrico y lavado estomacales
 En el caso de los lavados estomacales, el primer lavado
 Un volumen aproximadamente de 20 mL
 Puede ser necesario procedimientos de homogenización,
centrifugación
filtración
y/o
Cabello.
Ventajas:
 La obtención no es invasiva.
 Las drogas son retenidas en cabello por mucho más tiempo que en orina o suero,
y puede servir como un indicador de exposición a drogas de abuso en el pasado.
Para estimar la duración de la exposición a las drogas.
 Puede emplearse para la búsqueda de: opiáceos, anfetaminas, fenciclidina,
fenobarbital, cocaína, marihuana, metales pesados.
Uñas: para la determinación de metales pesados.
2.2. MUESTRAS NO BIOLOGICAS EN CLINICA Y FORENSE:
 Sustancias estupefacientes que son utilizadas como drogas de abuso.
 Alimentos (comidas, tortas, bebidas, agua, licores.
 Cosméticos, pañuelos impregnados con alguna sustancia.
 Prendas de vestir con residuos de sustancias ácidas, corrosivas o cáusticas.
 Jeringas con alguna sustancia o residuo.
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2.3. MUESTRAS BIOLÓGICAS POSTMORTEM
Sangre periférica: es la muestra de elección. 30ml sin preservativo para toxicología
y 5 ml de sangre con preservativo para alcoholemia indicando el sitio de la punción
(vena femoral, aorta o subclavia).
Orina: toda la que se pueda obtener por punción de la vejiga; como mínimo 100 ml
sin preservativos, en ausencia de orina enviar la vejiga.
Contenido gástrico: 50 gr.; en su ausencia enviar la mucosa gástrica (estómago).
Las drogas de abuso son frecuentemente ingeridas en cápsulas llenas con la droga
ilícita. Para investigar cianuro, intoxicación con medicamentos, pesticidas.
Pulmón: sustancias volátiles, CO, cocaína en polvo que ha sido inhalado,
determinación de pesticidas en personal que fumiga sin protección
Bilis: para el análisis de sustancias que se eliminen vía biliar: benzodiacepinas,
ATC, fenotiazinas, barbitúricos, cocaína y sus metabolitos.
Hígado: 100 gramos. los niveles de los tóxicos en este tejido son en general
superiores a lo de la sangre. Se utiliza para la búsqueda de etanol, alcaloides,
barbitúricos, metales pesados, compuestos halógenos y cianuro.
Musculo: refleja las concentraciones en sangre para muchas drogas básicas y el
alcohol etílico, excepto en casos de muerte por intoxicación aguda.
Bazo: 50 gramos. Es un órgano rico en sangre, y es útil para el análisis de
compuestos que se unen a la hemoglobina: cianuro, CO, metanol.
Humor vítreo: de 2 a 3 ml. En los casos que hay evidencia de putrefacción o
lesiones generalizadas en el cuerpo. Esta matriz al encontrarse dentro del ojo está
menos sujeta a contaminación y descomposición bacteriana. Usado para distinguir
ingestión de alcohol antemortem de la formación de alcohol postmortem.
Tejido adiposo: para la determinación de drogas lipofilicos tales como anestésicos
y pesticidas lipofilicos.
Manchas de sangre: en esta se han detectado sustancias como fenobarbital,
flunitrazepam, Digoxina.
Cerebro: 100-200 gr. Para casos de intoxicación por cianuro, sustancias volátiles,
inhalación de solventes, donde son retenidas tras la muerte.
Larvas e insectos: barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiazinas, morfina y malatión
ENVASADO Y CONSERVACION
Tapones de tetrafluoroethyleno
Conservantes:
Azida sódica al 0.1% p/v
Fluoruro de sodio al 1% p/v
Anticoagulantes:
Heparina sódica
EDTA
Oxalato de potasio al 0.5% p/v
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ALMACENAMIENTO:
 Luz
 Hidrólisis
 Oxidación
 Temperatura
 Descomposición biológica
MATERIALES Y REACTIVOS
 Envase de vidrio con tapa rosca, limpio y seco
 Envase de plástico con tapa rosca, limpio y seco
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





Tubo perforado, punzón, cuchara o pinza.
Bolsa de polietileno
Sobre manila
Etiqueta
Diurex grande
Guantes, barbijo

PROCEDIMIENTO.-
El método a utilizar es al azar y selectivo, teniendo en cuenta la clase de muestra y
la naturaleza de la misma. Este método se basa en tomar las muestras
seleccionando el lugar donde hay señales de alteración o las mismas estén cerca o
en contacto con sustancias que puedan ocasionar intoxicaciones accidentales. Una
vez tomada la muestra y colocada en el envase adecuado, se procede al etiquetado de la
misma. La etiqueta presentará el siguiente formato:











NÚMERO:
MUESTRA:
REMITE:
OBJETO:
FECHA:
FIRMA DEL FUNCIONARIO:
FIRMA: Testigo I:
Testigo II:
La etiqueta será adherida al envase de la muestra, luego se realiza el cierre de
seguridad que consiste en el lacrado del envase que contiene la muestra de tal manera
que llegue intacta al laboratorio.

 Elaboración del Acta.En forma paralela se levantará un acta concordante con la etiqueta, Se realizarán 4
ejemplares destinados 1) al laboratorio que es el que va con la muestra 2) al funcionario
que debe quedarse en su archivo, 3) a quien ordenó el muestreo 4) al juez.
Los datos que incluye el acta son:









ACTA
ENCABEZAMIENTO
PRODUCTO
PROCEDENCIA
PROPIETARIO.
CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA Y/O ENVASE
OBSERVACIONES
HORA DE MUESTREO
LUGAR Y FECHA
FIRMAS: Funcionario
Responsable
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Elaboración del Informe de Ensayo químico.INFORME DE ENSAYO QUÍMICO














ENCABEZAMIENTO:
CERTIFICADO DE ANALISIS:
MUESTRA:
REMITE:
OBJETO:
FECHA:
DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA:
ASPECTO:
COLOR:
INVESTIGACIÓN CUALITATIVA:
INVESTIGACIÓN CUANTITATIVA:
CONCLUSIONES:
FECHA Y FIRMA DEL ANALISTA:
SELLO CORRESPONDIENTE:
3. CUESTIONARIO:
1. Mediante un cuadro indique cuál o cuáles son las muestras biológicas que se
utilizan respectivamente para la identificación de: alcaloides, metanol, etanol,
anfetaminas, ácido acetil salicílico, barbitúricos, cáusticos (ácidos y álcalis),
disolventes orgánicos, medicamentos en general, monóxido de carbono,
plaguicidas, psicofármacos, hongos, tóxicos inorgánicos, tóxicos volátiles,
indicando en cada caso, la cantidad de muestra que se debe remitir.
2. Explique de manera resumida y en sus propias palabras la importancia que
representa la toma de muestra en adecuadas condiciones y mencione cuales
deben ser esas condiciones de toma de muestra.
3. BIBLIOGRAFÍA
VILLANUEVA CAÑADAS, “Medicina legal y toxicología”. 6 edición, Masson Barcelona,
2004
REPETTO M. Toxicología fundamental, 3ª ed. Díaz de Santos, Madrid, 1997
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UNIDAD III Tema 6
TÍTULO:
Investigación Toxicológica
FECHA DE ENTREGA: 12a Semana
PERIODO DE EVALUACION:
1. OBJETIVOS:
 Conocer, los procedimientos físicos y químicos empleados para la separación,
extracción e identificación de tóxicos.
 Conocer la instrumentación analítica de mayor utilidad en toxicología.
2. FUNDAMENTO:
La investigación toxicológica es el conjunto de procesos analíticos, que tienen por
objeto el aislamiento, identificación y determinación cuantitativa de los tóxicos, tanto en
el vivo como en el cadáver, con el fin de permitir el diagnóstico de la intoxicación.
Una vez que la muestra llega al laboratorio para su análisis químico toxicológico, es
sometidas a diferentes procesos
que pueden ser físicos (radiaciones caloríficas),
químicos (agentes precipitantes u oxidantes) o biológicos (enzimas proteolíticas) con el
fin de separar el toxico de las proteínas o estructuras celulares a las cuales se
encuentra ligada en la muestra.
Una vez el toxico sea separado, se procede a su extracción, la misma puede realizarse
por procedimientos físicos como la extracción liquido – liquido (ELL), con el fin de aislar
el toxico de los demás componentes de la muestra para posteriormente identificarlo.
En el extracto obtenido en la ELL, muchas veces puede ser necesarios aplicar
procedimientos de limpieza (Clean up), mediante la aplicación de columnas
cromatografías que puede ser en cartuchos de extracción en fase solida (SPE), o
métodos instrumentales como la cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC),
esto con el fin de tener un extracto más puro, que genere una señal analítica sin
interferencias, y obviamente para no dañar el equipo de medición.
Para la identificación y cuantificación pueden emplearse los métodos clásicos los cuales
se basan en el empleo de un reactivo especifico (reacciones de coloración), o los
métodos instrumentales
Los métodos clásicos empleados en la identificación de compuestos químicos
orgánicos, se basan en diferentes tipos de reacciones químicas de los grupos
funcionales presentes en las moléculas o analitos que se supone es el agente causal de
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la intoxicación. Sin embargo, estos métodos carecen de fiabilidad, pues no identifican a
un toxico en particular, sino más bien la presencia del grupo funcional del toxico, que
evidentemente puede en muchos casos producirse la formación de un color
característicos para un toxico debido a la presencia de algún otro compuesto que
también presenta el mismo grupo funcional o estructura química similar.
Los métodos instrumentales empleados en toxicología de forma amplia podemos
mencionar los siguientes:



Cromatografías



Espectroscopias de
absorción molecular
Espectroscopia de absorción UV
Espectroscopia de absorción VIS
Espectroscopia de absorción IR


Espectroscopias de
absorción atómica
Cromatografía en capa fina CCF
Cromatografía liquida de alta resolución HPLC
Cromatografía de gases GC
EAA
ICP-Masas
Espectrometría de masas
Dentro de los métodos instrumentales empleados anteriormente, las cromatografías,
son empleadas exclusivamente para la separación de mezclas complejas de tóxicos
volátiles en GC y tóxicos solubles en HPLC, Las cromatografías pueden ser acopladas
a diferentes tipos de dispositivos (detectores) que detectan la salida del toxico, de la
columna cromatografíca, por ende puede ser utilizada para la identificación de tóxicos,
comparando los tiempos de retención con los de patrones analíticos.
Las espectroscopias de absorción molecular ultravioleta y visible, tienen una amplia
aplicación en el análisis cuantitativo en una longitud de onda característica en la cual la
absorción de la radiación está relacionada con la concentración cumpliéndose la ley de
lamber beer, mientras que la espectroscopia de absorción infrarroja brinda información
referente a los grupos funcionales y características estructurales de la molécula
(toxico), necesarias para su identificación.
La espectroscopia de absorción atómica tiene exclusiva aplicación en la determinación
de tóxicos metálicos, pudiendo ser empleada para la búsqueda de la mayoría de los
elementos del sistema periódico.
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La espectrometría de masas, brinda información referente al peso molecular y la
estructura química del toxico, convirtiéndose en el método que permite aseverar la
identidad de un compuesto químico.
3. CUESTIONARIO
1. ¿Mencione 3 agentes químicos que pueden emplearse para la precipitación de
proteínas en muestras de suero?
2. ¿Qué es extracción liquido – liquido, cuál es su fundamento, cuál es su
importancia en toxicología, que tipos de tóxicos pueden extraerse mediante este
método?
3. ¿Qué es extracción en fase sólida, cuál es su fundamento?
4. ¿Para qué tipos de tóxicos se emplea la SPE de fase reversa y de fase normal?
5. Explique en qué consiste y cuál
es el fundamento del método de
radioinmunoensayo, Cite 3 ejemplos de tóxicos en los que se emplee el método
de radioinmunoensayo como análisis toxicológico
6. Explique en qué consiste y cual el fundamento del método de
fluoroinmunoensayo. Cite 3 ejemplos de tóxicos en los que se emplee el método
de fluoroinmunoensayo como análisis toxicológico
7. Que es un cromatografo de gases acoplado a un detector, indique sus partes,
cual es su fundamento, que tipo de tóxicos pueden determinarse por GC.
8. Que significa GC/MSD, qué importancia tiene en toxicología
9. Que es un HPLC/ UV, cual es su fundamento, indique sus partes, que tipo de
tóxicos pueden determinarse por este método
10. Que es un espectrómetro de masas, cual es su fundamento, indique sus
componentes, que información brinda en el análisis químico,
11. Qué importancia tiene la espectroscopia de absorción molecular UV-VIS
4. BIBLIOGRAFÍA
REPETTO M. Toxicología fundamental, 3ª ed. Díaz de Santos, Madrid, 1997.
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UNIDAD III Tema 6
TÍTULO:
Determinación de AAS en suero (salicilemia)
FECHA DE ENTREGA: 12a Semana
1. OBJETIVOS
 Determinar la concentración de AAS en suero, por el método fotometrico
2. FUNDAMENTO
El método se basa en la formación de un complejo de color púrpura por reacción de los
salicilatos con nitrato férrico y la precipitación simultanea de las proteínas séricas en
presencia de cloruro mercúrico en medio ácido. Posteriormente la solución coloreada es
sometida a un análisis espectrofotomètrico a 540 nm.
3. MATERIALES, EQUIPOS Y REACTIVOS:
3.1. Material:
13 Tubos de ensaye de 13 x 100
1 Pipeta automática de 200 ul
Puntillas para pipeta automática
Gradilla
Matraz aforado de 250 ml
Matraz aforado de 100 ml
2 pipetas de 1ml
1 pipeta de 5ml
3.2. Material biológico:
Suero
3.3. Equipo:
Espectrofotómetro UV/VIS
Balanza analítica.
Centrifuga
3.4. REACTIVOS:
Agua destilada
Reactivo de color
Ácido acetil-salicílico
Cloroformo
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4. PROCEDIMIENTO:
4.1. Estándar de salicilato:
Se disuelven 580 mg de salicilato (ó 500 mg de Ac. Salicílico) en agua y se diluye a 250
ml, se agregan unas gotas de cloroformo como preservativo.
Esta solución contiene 2 mg de Ac. Salicílico sobre mililitro; es estable por 6 meses
aproximadamente.
4.2. Estándar de trabajo:
Se diluyen 25 ml del estándar de salicilato y se diluye a 100 ml con agua destilada, se
agregan unas gotas de cloroformo como preservativo y esta solución contiene .5 mg de
Ac. Salicílico sobre mililitro.
4.3.
Rvo de color:
Disolver 40 g de cloruro mercúrico en 840 ml de agua destilada por calentamiento
adecuado, luego enfriar y agregar 120 ml de HCl 1N, luego incorporar 40 g de nitrato
férrico cristalizado y aforar con agua hasta 1L
A
B
C
D
E
ml de st de
trabajo
ml de H2O
destilada
2 ml
4 ml
6 ml
8 ml
10 ml
8 ml
6 ml
4 ml
2 ml
---------
Concentración
conocida
10mg/100ml
20mg/100ml
30mg/100ml
40mg/100ml
50mg/100ml
Problema
Reactivo 10 ml
de color
H2O
destilada
A
B
C
D
E
Suero
2ml
problema
Volumen 12 ml
final
Leer a 540 nm
Blanco
10 ml
ST A
10 ml
ST B
10 ml
ST C
10 ml
ST D
10 ml
ST E
10 ml
2ml
2ml
2ml
2ml
2ml
2ml
12 ml
12 ml
12 ml
12 ml
12 ml
12 ml
Si es necesario, realizar la centrifugación de la muestra para eliminar turbidez
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5. RESULTADOS:
ESTÁNDAR A 10 mg/dl
ESTÁNDAR B 20 mg/dl
ESTÁNDAR C 30 mg/dl
ESTANDAR D 40 mg/dl
ESTÁNDAR E 50 mg/dl
PROBLEMA
CONCENTRACION:
10 mg/dl
20 mg/dl
30 mg/dl
40 mg/dl
50 mg/dl
ABSORBANCIA
Con los datos obtenidos en las medidas, construya una curva de calibración y
determine la ecuación lineal, y calcule la concentración de la muestra problema por
interpolación.
6. OBSERVACIONES Y ESQUEMAS:
7. CONCLUSIONES:
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8. CUESTIONARIO
1. Cuál es el mecanismo de acción molecular farmacológico y toxicológico del AAS,
2. Cuáles son los efectos adversos del AAS, indique en cada caso el mecanismo
molecular de dicho efecto.
3. En función a la estructura química del AAS, indique un reactivo químico que
pueda emplearse para su identificación por reacciones de coloración, indique la
reacción química.
4. Cuál es la dosis toxica del AAS.
5. Porque el AAS, no debe emplearse en pacientes con dengue hemorrágico.
6. Que es el síndrome de Reye
9. BIBLIOGRAFÍA
Laboratorios Merck: “El _ HYPERLINK:
"http://www.monografias.com/trabajos13/mapro/mapro.shtml" _Manual_ Merck”. 1999.
Villanueva Cañadas, “Medicina legal y toxicología”. 6 edición, Masson Barcelona, 2004
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UNIDAD III Tema 6
TÍTULO:
Determinación de tóxicos orgánicos fijos
FECHA DE ENTREGA: 12a Semana
1. OBJETIVOS:
 Determinar la presencia de tóxicos ácidos y básicos en muestras biológicas
 Emplear los métodos de ELL para la extracción de tóxicos a partir de sus
matrices
 Emplear el sistema de enzimoinmunoanalisis para la detección de tóxicos ácidos
y básicos
2. FUNDAMENTO TEÓRICO:
Los tóxicos orgánicos fijos, para su análisis químicos en muestras biológicas, deben
ser separados de las estructuras a las que inicialmente se encuentran ligados, para
ello puede emplearse diferentes métodos físicos químicos o biológicos, entre los
métodos químicos se hace mención a la digestión acida la cual por acción lítica del
calor y el medio acido es capaz de romper los enlaces del tóxico con las moléculas a
las que se encontraba unido. Posteriormente se procede a su extracción empleando
disolventes orgánicos en función a la polaridad del toxico en un medio acido o
básico. Una vez extraído el toxico puede someterse a un proceso de purificación por
columnas cromatograficas y pasar luego a su identificación mediante el empleo de
reactivos específicos o en el mejor de los casos métodos instrumentales.
En esta práctica se hará uso de reactivos específicos para la identificación de
tóxicos ácidos (FeCI3 para el grupo fenol del salicilato) y El kit llamada EMIT
(Enzime Multiplied Inmunoassay Tecnic), el es un método semicuantitativo para
drogas de abuso basado en el acoplamiento covalente de la molécula droga a una
enzima estable que es la glucosa-6-fosfato dehidrogenasa con la cual produce
aglutinación.
3.






MATERIAL, EQUIPOS Y REACTIVOS
Tiras reactivas para benzodiacepinas
Cromatoplaca
Éter dietilico
Cloroformo
Cloruro ferrico
NaOH
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




Acido tartárico
Mortero con pilón
Embudo de separación
Capilar de hematocrito
Kit para benzodiacepinas
Cloruro férrico
Tubo de ensayo de 10 ml
4. PROCEDIMIENTO
1. Preparar una papilla de hígado (u otro tejido a analizar)
2. Pesar 10 gramos en un vaso de precipitado y agregar 20 ml de agua
destilada. Mezclar bien
3. Homogenizar en potter y ajustar el volumen final hasta 30 ml, si no se
consigue por que el hígado está en muy malas condiciones (deshidratada),
se completara con más agua hasta dicho volumen
4. (Tomar 20 ml para la extracción y análisis de los tóxicos básicos (equivalente
a unos 6.6 g. de tejido) muestra A
5. (Tomar 10 ml de homogenizado para la extracción y análisis de tóxicos ácidos
equivalentes a 3.3 gramos de tejido), muestra B
Análisis de tóxicos básicos
A la muestra A: llevar a digestión acida con HCI, concentrado durante 5 a 10 minutos,
enfriar en hielo y neutralizar con 15 ml de KOH al 60% hasta pH=10
Extraer con éter dietilico 30 ml, desechar la fase acuosa y la fase orgánica lavar con 10
ml de NaOH 0.45N y 10 ml de agua destilada.
Desechar la fase acuosa, y extraer con 5 ml de HCI 1N.
Desechar la fase orgánica, neutralizar la fase acuosa con NaOH 6M
Análisis de tóxicos ácidos
La muestra B, acidificar con 2 a 3 gotas de HCI, y extraer con 30 ml de éter dietilico por
5 min., desechar la fase acuosa.
La fase etérea lavar 2 veces con 10 ml de NaHCO3 al 5%, colectar la fase acuosa en la
cual se determinara salicilatos (test de trinder)
Procedimiento para la identificación de benzodiacepinas en muestras de orina
1. Llevar a temperatura ambiente la prueba de BZD, la muestra de orina y los controles
2. Sacar la placa de la bolsa sellada y usarla lo antes posible
3. Colocar la placa en una superficie limpia y lisa
4. Tomar con el gotero la muestra colocándola en posición vertical
5. Añadir 3 gotas de orina en el pocillo de la muestra y controlar el tiempo
6. Esperar a que aparezcan las líneas rojas
7. Los resultados deberán leerse a los 5 min
Identificación de benzodiacepinas en muestras sospechosas no biológicas
Si la muestra es no biológica en estos casos tabletas o polvos de diazepam o
clordiazepóxido, se pulveriza en un mortero. El polvo se coloca en un tubo de ensayo.
Se agregan 10 ml de acetona, se evapora el residuo a sequedad, se agregan 2 ml de
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acido sulfúrico concentrado, al observar la muestra procesada a la luz UV en cuarto
oscuro se verá una fluorescencia verdosa característica de las benzodiacepinas.
5. RESULTADOS
6. CONCLUSIONES
7. CUESTIONARIO
1.- ¿Qué acción tienen las benzodiacepinas sobre el sistema nervioso central? Y que
cite tres ejemplos en cada caso de benzodiacepinas según la clasificación de estas de
acuerdo al tiempo de duración (Compuestos de duración ultra-corta, Compuestos de
duración corta, Compuestos intermedios, Compuestos de acción larga.)
2.- ¿Cuál es la toxicocinetica y la toxicodinamia de las benzodiacepinas?
3.- Explique esquemáticamente otras técnicas para la investigación de
benzodiacepinas en muestras biológicas.
4.- ¿Cual es la técnica más adecuada y rápida para la detección de benzodiacepinas en
muestras biológicas?
5.- Explique cuál es el fundamento químico de la formación de fluorescencia en las
benzodiacepinas mediante luz UV.
8. Bibliografía
LAUWERYS R. Toxicología industrial e intoxicaciones profesionales. 3ª ed., Masson,
1994.
VILLANUEVA CAÑADAS, “Medicina legal y toxicología”. 6 edición, Masson Barcelona,
2004
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 5
UNIDAD IV Tema 9
TÍTULO: Determinación de marihuana y cocaína
FECHA DE ENTREGA: 4a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 15ª semana
1. OBJETIVO. Determinar Cannabis Sativa (Marihuana) y Cocaína en orina.
2. FUNDAMENTO TEÓRICO.-
Cannabis sativa es una especie del género Cannabis. Cannabis es el nombre científico
en latín de la planta del cáñamo El cáñamo se usa como psicoactivo. “Cannabis” es
también un término genérico empleado para denominar a la marihuana (las hojas y
flores secas y trituradas del cáñamo) y al hachís (resina de cáñamo, con el máximo
contenido de THC o tetra hidro cannabinol).
Es una planta anual originaria de Asia, específicamente de las cordilleras del Himalaya,
con usos diversos, que van desde la aplicación textil o alimentaria en las variedades
básicamente nombradas como “cáñamo” (que no contienen THC), o como sustancia
psicoactiva en las variedades bajo los nombres de marihuana (la picadura de las hojas
y tallos) o hachís (su resina).
La cocaína es una droga estimulante del sistema nervioso central, concretamente del
sistema dopaminérgico. Su fórmula química es C17H21NO4
Se extrae de la hoja de coca, una planta originaria de Sudamérica que es usada por los
indígenas para inhibir el hambre, la sed y el cansancio. Combate también el mal de
altura, el dolor de encía, dolor estomacal, y otras tantas dolencias. Existe la creencia
popular de que la hoja de coca es una droga, pero no lo es. De hecho, el efecto
alucinógeno de la cocaína se debe a la mezcla de un derivado de esta planta con un
derivado del petróleo. La hoja de coca no es ni contiene droga en ninguna cantidad.
La cocaína es un estimulante adictivo que afecta directamente al cerebro. Ha sido
llamada la droga de los ochenta y noventa por su gran popularidad y uso durante esas
décadas. Sin embargo, la cocaína no es una droga nueva. En realidad, es una de las
drogas más antiguas. La sustancia química pura, el clorhidrato de cocaína, se ha venido
usando por más de 100 años, mientras que las hojas de la coca se han ingerido por
miles de años y no como un alucinógeno sino como hierba medicinal y para la
elaboración de infusiones.
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3. MATERIALES Y REACTIVOS
 Tiras reactivas para determinar marihuana y cocaína
 Muestra orina
 Reactivos específicos
4. PARTE PRÁCTICA.

Para llevar a cabo la identificación de marihuana y cocaína, se utilizaran los
test específicos de un solo paso para marihuana y cocaína
Preparación del reactivo especifico para cocaína
0.8 g de tiocianato de cobalto, 1 ml de acido ortofosfórico D= 1.75, en 10 ml de una
mezcla de metanol agua (2:3 v/v)
Procedimiento:
1. Colocar una pequeña cantidad de la sustancia sospechosa en el centro de un
papel filtro
2. Añadir una gota del reactivo A.
3. Si antes de transcurrido 5 seg. Aparece un color azul turqueza el resultado es
positivo, despreciar cualquier color que aparezca después de 5 seg.
5. RESULTADOS
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6. CONCLUSIONES
7. EVALUACIÓN
1. Por que se emplean en algunas muestras, procedimientos de purificación previos a la
identificación química de alcaloides.
2. Explique cual el fundamento de la observación de alcaloides al microscopio. Cite
ejemplos de alcaloides en los cuales podría realizar la observación al microscopio y
además que reactivo emplearía.
3. Explique otra técnica fuera de las mencionadas en esta Guía de prácticas que se
empleen en la identificación y cuantificación de alcaloides.
4. Que reactivo químico se emplea para la identificación cualitativa inicialmente en una
sustancia solida que se sospecha sea cocaína.
5. Con sus palabras explique cual la importancia en el ámbito social de la rehabilitación de
personas que consumen drogas como la cocaína, heroína, etc.
6. Investigue cual es la composición química y modo de preparación de los siguientes
reactivos: Draguendorf, Mayer, Bouchardat, Popoff, tiocianato de cobalto.
7. Describa y explique en qué consiste la técnica de inmuno-ensayo cromatografico para la
determinación de alcaloides.
BIBLIOGRAFÍA
Laboratorios Merck: “El Manual Merck”. 1999.
Villanueva Cañadas, “Medicina legal y toxicología”. 6 edición, Masson Barcelona, 2004
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GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 6
UNIDAD III Tema 6
TÍTULO:
Etanol
FECHA DE ENTREGA: 5a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 6ª semana
1. OBJETIVOS:
 Describir las principales metodologías analíticas para la determinación de alcohol
etílico en sangre
 Realizar la determinación de la concentración de alcohol en sangre por el Método
de Widmark.
 Determinar e interpretar la concentración de alcohol en sangre cuando ocurrió el
hecho (proyección).
2. FUNDAMENTO:
El Método de Widmark; es un método Volumétrico (Significa que lo que se está
buscando aparecerá en solución, o aquel en el que el análisis cuantitativo se basa
en una medida de volumen). Consiste en someter al alcohol con una mezcla
sulfocrómica donde el oxidante K2Cr2O7 va a oxidar el alcohol hasta acetaldehído y
lógicamente el oxidante se reduce de +6 a +3. La solución en exceso es la mezcla
sulfocrómica que reacciona una parte con la muestra y la otra con el indicador (IK),
permitiendo la liberación de I2, que posteriormente reacciona con el tiosulfato de
sodio.
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3. MATERIALES, EQUIPOS Y REACTIVOS:
Materiales:
 1 Micro pipeta de volumen variable de 100 á 1000 microlitros;
 14 Dispositivos Widmark, limpios y secos con tapón de goma;
 12 Matraces Widmark con tapón de goma;
 1 Micro Bureta 2ml; 1 Embudo de vidrio;
 1 Pipeta con agua destilada;
 1 Gradillas metálicas para 14 matraces Widmark;
 1 Termómetro 100ºC.; 1
 Balanza analítica;
Reactivos:
 1 Frasco de Solución dicromato de potasio (Pro Análisis)
 1 Frasco Solución tiosulfato de sodio (Pro Análisis)
 1 Frasco Solución de yoduro de potasio 10% p/v;
 1 Frasco de EDTA (anticoagulante);
 1 Frasco Muestra:
 Sangre total,
 Equipos, Baño Termorregulador,
 Refrigerador para mantener las muestras a 4°C,
 Campana de extracción
Muestra
 Sangre
 Orina
4. PROCEDIMEINTO:
 Colocar en el matraz externo 1 ml de la mezcla sulfocromica
 Colocar en el matraz interno 0.2 ml de sangre con anticoagulante o conservante
(En el caso de que sea de una persona muerta, no requiere conservante porque
es liquida)
 Agregar a la muestra 0.5 ml de K2CO3 en solución saturada
 Se tapa el alcoholímetro y se lleva a baño maría por 2 horas a 70 ªC,
manteniendo cerrada de forma hermética el sistema.
 Dejar enfriar por 1 hora, hasta que los vapores condensados hagan contacto con
la mezcla sulfocromica.
 Se agrega al matraz 2 ml de IK, dejar reposar durante dos minutos
 Titular con tiosulfato de socio hasta obtener una coloración verde esmeralda
 Realizar los cálculos para la determinación de alcohol en sangre
5. RESULTADOS:
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6. CONCLUSIONES:
7. CUESTIONARIO:
1. Explique las características físicas y químicas del etanol (PM, densidad, presión
de vapor, polaridad)
2. Indique el mecanismo de acción toxicas del etanol a nivel del SNC
3. Indique la toxicocinetica del etanol?
4. Mediante reacciones químicas indique las etapas de la biotransformacion del
alcohol etílico, mencionando en cada paso la enzima que interviene.
5. Explique la técnica de cromatografía de gases Head space, empleada para la
determinación de etanol.
6. Explique en qué consiste la prueba del Alcohol test. Cuál es su fundamento
7. Indique la toxicología del metanol, por que se emplea etanol como antídoto en la
intoxicación con metanol
8. BIBLIOGRAFÍA
 Toxicología Clínica, 1997, Curso Básico de Toxicología Clínica, Limusa Noriega.
 Hidalgo E.1993 Guía de prácticas de Toxicología, Universidad Mayor de San
Simón
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UNIDAD III Tema 6
TÍTULO:
Determinación de tóxicos metálicos
FECHA DE ENTREGA: 12a Semana
1. Objetivos:
 Determinar la presencia de tóxicos metálicos empleando la técnica de Reinsch.
 Describir la EAA, como método especifico para la determinación de tóxicos
metálicos
2. Fundamento teórico:
Se fundamenta en el hecho de que el cobre desplaza de una solución aquellos
elementos que se encuentran debajo de él en la escala electroquímica. El cobre
utilizado en el ensayo quedara cubierto por la sustancia desplazada de manera que
una decoloración del alambre de cobre indicara un resultado positivo.
.
3.













Materiales y reactivos:
Matraz erlenmeyer de 100 mL
Pipeta de 10 mL
Cocinilla
Malla de amianto
Papel filtro
Pinza anatómica
Lamina de cobre de 5 mm x10 mm
Acido nítrico 2.5 N
Etanol 95%
Acido clorhídrico concentrado
NaOH 10 N
Solución de arsénico (1mg/mL)
Cianuro de potasio 10 g/100 mL
3.1. Muestra
Puede ser aplicable a materia orgánica como vísceras, también a orina, contenido
gástrico, vómitos, bebidas y alimentos
4. PROCEDIMIENTO:
 Lavar la tira de cobre con acido nítrico 2.5 N y enjuagar con etanol al 95%
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 Colocar en un pequeño matraz erlenmeyer 20 mL de orina o una parte del
contenido gástrico, vómitos, polvos, tableta o residuos disueltos en 20 mL de
agua.
 Agregar a la muestra correspondiente 4mL de HCl concentrado
 Introducir la pieza de cobre recién preparada en el matraz
 Calentar la solución suavemente durante 1 hr..
 Transcurrido ese tiempo sacar la pieza de cobre y examinarla
Color del deposito
Plateado
Negro mate
Negro brillante
Purpura oscuro
Oscuro
Metal
Mercurio
Arsénico
Bismuto
Antimonio
Selenio/ teluro
Confirmación
Soluble en CNK
Insoluble en CNK
Insoluble en CNK
5. Resultados
6. Conclusión
7. Cuestionario:
1. Indique el fundamento del EAA, esquematice
2. Que aplicaciones tiene el EAA en toxicología
3. Si desea determinar plomo en muestras biológicas, que tratamiento debe realizar
a la muestra antes de efectuar el análisis por algún método instrumental, indique
el procedimiento.
4. Que es mineralización, porque vías puede llevarse a cabo
5. En el análisis de disparo de armas de fuego, que metales deben buscarse
8. BIBLIOGRAFÍA
 Toxicología Clínica, 1997, Curso Básico de Toxicología Clínica, Limusa Noriega.
 Hidalgo E.1993 Guía de prácticas de Toxicología, Universidad Mayor de San
Simón
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GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 8
UNIDAD III Tema 7
TÍTULO:
Determinación de huellas dactilares latentes
FECHA DE ENTREGA: 8a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 9ª semana
1. OBJETIVOS:
 Determinar la presencia de huellas dactilares latentes a través del método del
cianoacrilato
2. FUNDAMENTO TEORICO:
Vapores de yodo. Cuando los cristales de yodo se someten a la acción del calor se
vaporizan rápidamente desprendiendo gases de color azul-violeta. Estos vapores
son absorbidos por las sustancias grasas que conforman el rastro papilar latente,
produciendo el revelado del mismo con una coloración de tonalidad amarillentocastaña. Las huellas reveladas con vapores de yodo no son permanentes, por
cuanto al dejar de estar sometidas a los vapores, comienza a esfumarse hasta
desaparecer casi por completo. Ello hace indispensable el inmediato registro
fotográfico.
Para el revelado de huellas latentes con este método, se utiliza un “Gabinete de
Vaporización”. Este consiste en una caja de vidrio transparente que permite la
observación directa, pudiendo controlar de esta forma el ingreso de la cantidad de
vapores de yodo y el revelado progresivo de las huellas en los soportes colocados
en su interior. Los vapores son generados por un mechero bajo un plato de
evaporación que contiene los cristales, todo ello montado en la parte interior del
gabinete.
Cianocrilato o cianoacrilato. La vaporización del cianoacrilato es un método
descubierto recientemente: los vapores de esta sustancia se condensan en el agua
depositada por los bordes de fricción. El resultado es una huella blanca y dura que
puede levantarse después de la aplicación de polvos adhesivos convencionales. El
cianoacrilato experimenta la polimerización aniónica en presencia de una base débil
y se estabiliza a través de la adición de un ácido débil. Cuando el pegamento entra
en contacto con una superficie con una huella latente los químicos presentes
neutralizan el estabilizador ácido en el pegamento, dando por resultado la
polimerización rápida del cianoacrilato.
Los vapores que emana este reactivo son utilizados para revelar huellas en
superficies como:
 Bolsas de plástico
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





Papel plastificado
Láminas de aluminio
Celofán
Goma
Bandas de goma
Armas de fuego
También es usado muy frecuentemente en el revelado de huellas en piel humana
principalmente en casos de violación.
Una de las características más importantes de éste reactivo, es que al reaccionar
con los aminoácidos que provienen de la transpiración, los plastificará, dando como
resultado la fijación de todos los detalles de las crestas y surcos interpapilares de la
huella en forma permanente.
Después de la fijación de la huella dactilar con éste reactivo se debe de hacer la
elección de un polvo que contraste con el soporte en donde se encuentre dicho
indicio. Entonces los cianoacrilato son adhesivo de mucha fuerza que secan muy
rápido a temperatura ambiente formando resinas termoplásticas. Existen muchas
formulaciones de cianoacrilato que varían en viscosidad, tiempo de curado, fuerza y
resistencia térmica. "Su fijación se da en segundos y es permanente a las 24
horas".
3.




MATERIALES EQUIPOS Y REACTIVOS:
La gotita
Calentador
Plato de aluminio pequeño
Cabina de vidrio pequeña con cierre hermetico
4. PROCEDIMIENTO:
4.1. Revelado con iodo
Para el revelado de huellas latentes con este método, se utiliza un “Gabinete de
Vaporización”. Este consiste en una caja de vidrio transparente que permite la
observación directa, pudiendo controlar de esta forma el ingreso de la cantidad de
vapores de yodo y el revelado progresivo de las huellas en los soportes colocados
en su interior. Los vapores son generados por un mechero bajo un plato de
evaporación que contiene los cristales, todo ello montado en la parte interior del
gabinete.
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4.2. Revelado con vapores de cianoacrilato
Este método se basa en la generación de gases de cianoacrilato, por lo que utiliza
una cámara de vaporización similar a la descrita para los vapores de yodo. En ella
se colocan las piezas a tratar y, sobre un platillo de aluminio, una pequeña
cantidad de cianoacrilato. A este se lo somete a la acción del calor para acelerar la
generación de los humos. Dentro de la cámara, también, siempre es útil colocar
vaso con agua caliente, no tanto como para que despida vapor. Esto hace que los
residuos del ahumado que se forman sobre las huellas se vean de un color más
blanquecino, más fácil de fotografiar.
5. RESULTADOS:
6. CONCLUSIONES:
7. CUESTIONARIO:
8. BIBLIOGRAFÍA
LABORATORIOS
MERCK:
“El
_
HYPERLINK
"http://www.monografias.com/trabajos13/mapro/mapro.shtml" _Manual_ Merck”. 1999.
VILLANUEVA CANADAS, “Medicina legal y toxicología”. 6 edición, Masson Barcelona,
2004
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UNIDAD III Tema 6
TÍTULO:
Determinación de tóxicos gaseosos
FECHA DE ENTREGA: 12a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 13ª semana
1. OBJETIVOS:
 Determinar por medio de papeles sensibles la presencia de tóxicos gaseosos
2. FUNDAMENTO TEÓRICO.
La investigación de los tóxicos gaseosos puede realizarse con diferentes tipos de
muestra: vísceras (que necesitarán de una previa disgregación), líquidos biológicos,
sangre u orina, alimentos (productos vegetales o animales) y medicamentos, todo
dependerá del tipo de toxico buscado. La muestra es colocada dentro de un recipiente
el cual obviamente deberá estar limpio y seco, y tener un cierre hermetico para evitar la
pérdida del tóxico por fugas, paralelamente se preparan los papeles sensibles los
cuales consisten en tiras de papel filtro embebidos en una solución de un reactivo
especifico que reacciona de forma característica mediante la formación de un color en
presencia del gas toxico, el cual deberá confirmarse por métodos instrumentales mas
específicos y fiables.
3.









MATERIALES Y REACTIVOS.Papel filtro
Tubos de ensayo
Tapones de goma
Vaso de precipitados
Hornilla
trípode
rejilla de amianto
pinza de madera
Solución de reactivos específicos
Muestras:
 Contenido gástrico
4. PROCEDIMIENTO.Preparación de los papeles sensibles
Papel de nitrato de plata al 10 %: ennegrece en presencia de P, fosfamina,
arsenamina y formol
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Papel con acetato de plomo al 10%: ennegrece en presencia de sulfuro e hidrogeno
sulfurado.
Papel de guigñard (acido pícrico al 1% y luego en carbonato de sodio al 10%) rojo
con cianuros, aldehídos y cetonas, el color desaparece al añadir acido acético al 10%)
Papel de nessler: (bicloruro de mercurio 13.55 g en 100 ml de agua y 36 g de yoduro
de potasio, enrasar a 1000 ml con agua): amarillo en presencia de amoniaco
5. RESULTADOS
6. CONCLUSION
7. CUESTIONARIO
1) Describa el mecanismo de acción tóxico del ácido cianhídrico en el organismo
2) Sobre qué tipo de muestras se puede realizar las determinaciones de ácido
cianhídrico. Indique la forma correcta de toma de muestra y conservación en cada caso.
Que ocurre con muestras en estado de putrefacción.
3) Como procede para la identificación y cuantificación de ácido cianhídrico en medios
biológicos
4) Fuentes de emisión de ácido cianhídrico.
5) Tratamiento en caso de intoxicación con ácido cianhídrico y cianuros.
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GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 10
UNIDAD III Tema 8
TÍTULO:
AFLATOXINAS
FECHA DE ENTREGA: 15a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 16ª semana
1. MARCO TEÓRICO
Las aflatoxinas son metabolitos secundarios de los hongos que dan lugar a la
intoxicación denominada “micotoxicosis”. Las aflatoxinas poseen una potente acción
hepatotóxica y hepatocarcinógena.
En cultivos de Aspergillus flavus (de ahí el nombre de aflatoxinas) se han aislado varias
aflatoxinas (B1, B2, G1 Y G2 que difieren en su estructura química), de las que solo
parecen tener acción carcinogénicos en el hombre un metabolitos hidroxilado de la
aflatoxina B1, denominada aflatoxina M1, que aparece en la leche procedente de vaca
alimentada con productos contaminados por el
2. ASPERGILLUS.
Entre los alimentos de consumo humano portadores de este hongo figuran las
almendras, pistachos, cacahuates, nueces, semillas oleaginosas, maíz, sorgo, mijo, etc.
La contaminación tiene lugar en el campo en épocas en que la sequía y otros factores
favorecen el ataque por insectos que abren la planta a la contaminación de los mohos.
Lo mismo ocurre por condiciones inadecuadas de almacenamiento, una vez realizada la
cosecha.
La aflatoxina B1 es un tóxico activo sobre todas las especies animales estudiadas, con
DL50 que varía desde 0.5 hasta 60 mg/Kg. la muerte resulta de su hepatotoxicidad,
pero es también fuertemente mutagénica, hepatocarcinogénica y según se supone,
también teratogénica. La mico toxina posee una extrema reactividad biológica que
altera un cierto número de sistemas bioquímicos. Su acción hepatocarcinogénica está
asociada a su biotransformación en un epóxido electrofílico altamente reactivo que
forma complejos covalentes con el DNA, RNA y proteínas. Se cree que el daño sobre el
DNA sea la lesión bioquímica inicial de la que deriva la expresión de la lesión
patológica.
Para el diagnóstico laboratorial de las aflatoxinas se utilizan el análisis químico
instrumental (HPLC) y el análisis químico no instrumental (Cromatografía de capa fina).
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3. MATERIAL
Bureta
Silica gel
Algodón
Tubos capilares
Cloroformo
Campana de seguridad
Barbijos
Matraz Erlenmeyer
Baño de arena
Mortero
Balón
Lámpara de luz ultravioleta
Guantes
4. PROCEDIMIENTO.Pulverizar la muestra (alimento) en un mortero
En un balón colocar 50 gr. de la muestra con una cantidad triplicada de cloroformo
Agitar media hora
Colocar en una bureta una bolita de algodón en el lugar de la llave
Llenar con silica gel en polvo la columna (bureta)
En un matraz Erlenmeyer filtrar el cloroformo con la bureta
Poner en baño de arena para concentrar
Sembrar en la placa cromatografica
Desarrollar
Interpretar con el uso de luz ultravioleta
Interpretación:
Se verá una luz azul: Aflatoxina B (blue)
Se verá una luz verde: Aflatoxina G (green)
5. RESULTADOS
6. CONCLUSIONES
7. EVALUACIÓN
1.- Defina en sus propias palabras lo que son las aflatoxinas
2.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de las aflatoxinas sobre el sistema nervioso
central y los hepatocitos?
3.- Explique que es la micotoxicosis.
4.- Explique la toxicocinética de las aflatoxinas.
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5.- Investigue y explique métodos de análisis toxicológicos para la identificación y
cuantificación de aflatoxinas.
8. BIBLIOGRAFÍA

Carrillo, L. Micología de los alimentos. 1995.

Chen Dayi, Xia Ling et al. Phytic acid inhibits the production of aflatoxin B1.
Journal of Food Processing and Preservation 19 (1995) 27-32.

Ficha técnica de la AOAC (Official Methods of Analysis 13 th. Ed. Association of
Official Analytical Chemists), 26031, pag. 419 Washington (l980).

Maga, J and Tu, A. Food additive toxicology. l994. Ed. Marcel Dekker.

Samarajewa, U et al (1991) Inactivation of aflatoxin B1 in corn meal, coprameal
and peanuts by chlorine gas treatment. Food Chemistry Toxicology 29 N? 1, 4147.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 11
UNIDAD III Tema 10
TÍTULO:
Líquido espermático
FECHA DE ENTREGA: 17a Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 18ª semana
1. OBJETIVO. Identificar espermatozoides mediante examen directo
concentrado.
y ácido sulfúrico
2. MARCO TEÓRICO.
El esperma en su fase inicial de emisión antes de secarse es un líquido cremoso, de
color opalino y olor típico, posee un olor alcalino característico, y contiene millones de
espermatozoides. Al secarse, la mancha pierde su olor, los espermatozoides mueren,
adquiere un color blanco grisáceo, y a veces amarillento, e imparte a las telas un efecto
almidonado.entre otras características y se compone principalmente de dos elementos:
espermatozoides y el plasma seminal que pueden ser separados por centrifugación.
El Semen es la sustancia que segregan los órganos reproductores masculinos y en la
cual se encuentran los espermatozoides.
El perito investigador puede encontrar este líquido de tres formas: Como mancha,
impregnado en tejido (Manchas en vestimenta, sábanas, almohadas, camisones,
muebles, alfombras, pisos, vehículos, tapizados de automóviles, etc.) ; como fluido
mezclado con otros fluidos corporales, como la secreción vaginal.
Transporte y Cuidado de las manchas como evidencia
Dado que los estudios de semen se realizan principalmente en base a la presencia de
espermatozoides, es de cabal importancia el proteger las prendas que contengan a los
mismos. Muchos expertos consideran que la presencia de un espermatozoide completo
es la única prueba irrefutable de la presencia de semen. Por esta razón, los artículos
deberán manejarse con mucho cuidado, no deberá doblarse ni enrollarse la parte
manchada y definitivamente no deberá someterse a fricción.
Estudios que se realizan en el semen.Existen para la investigación de las manchas seminales una cierta variedad de estudios.
Es importante destacar que para muchos laboratorios periciales, la única prueba
irrefutable de presencia de semen en la muestra es la observación microscópica de un
espermatozoide completo. La importancia de su estudio radica en identificar este
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líquido a las manchas que ocasiona en atentados contra la moral o integridad física de
las personas.
3. PARTE PRÁCTICA.Fundamento del examen con ácido sulfúrico.Este método se fundamenta en la resistencia que ofrecen los espermatozoides a la
acción carbonizante del ácido sulfúrico concentrado, que se manifiesta en cambio sobre
la tela, que se disgrega y disuelve. Dicha resistencia es debida, con probabilidad, al
residuo contenido de agua del espermatozoo.
4. PROCEDIMIENTO.Colocara en un tubo de ensayo limpio y seco, un pequeño trozo de tela manchada y
cubrirla totalmente con acido sulfúrico puro. A los pocos minutos se observa que el
acido oscurece (carbonización de la materia orgánica por la marcada apetencia del
acido por el agua de constitución) y se deja en reposo durante 24 Hrs. Transcurrido ese
lapso se dispone de una suspensión de carbono, finamente disperso en acido sulfúrico
(color negro intenso) y en el cual se encuentran los espermatozoides no afectados por
el tratamiento.
Agitar suavemente y con una pipeta extraer una gota de la suspensión, que se deposita
en el portaobjetos, cubrir y observar con iluminación y magnificación adecuada.
Los espermatozoides aparecen con sus cabezas de color castaño oscuro y con sus
colas de color negro.
5. RESULTADOS
6. CONCLUSIONES
7. EVALUACIÓN
1.- Características morfológicas del espermatozoide.
2.- ¿Describa y explique qué otras técnicas se emplean para la identificación de
espermatozoides y explique en qué consisten?
3.- ¿A qué se refiere el estudio analítico pericial del líquido espermático?
4.- Explique cuál es la importancia de análisis toxicológico en toxicología forense.
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5.- Cite que técnicas analíticas son empleadas en toxicología forense y en qué clase de
casos.
8. BIBLIOGRAFÍA
REPETTO M. Toxicología fundamental, 3ª ed. Díaz de Santos, Madrid, 1997.
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