ALTERACIONES DEL POTASIO

ALTERACIONES DEL POTASIO
Gaw, A., et al. Clinical Biochemistry, Second edition, Churchill Livingstone, 1999
Traducción de Aurelio Mendoza Medellín
METABOLISMO DEL POTASIO
El potasio total del organismo en el hombre
promedio de 70 kg es de aproximadamente
3600 mmoles. Casi todo se encuentra en el
interior de las células (Figura 1). La ingestión
de potasio es variable, 30-100 mmol/día en el
Reino Unido, pero es mucho mayor en otros
países. Las pérdidas de potasio son
igualmente variables. El riñón excreta la
mayor parte del potasio ingerido. La
excreción urinaria de potasio se incrementa
en respuesta a una mayor ingestión. La
excreción de potasio por el riñón depende
primariamente de la filtración glomerular. El
factor
más importante que regula la
excreción de potasio por la orina es la
concentración plasmática de potasio.
Algo del potasio se pierde por las heces
fecales (aproximadamente 5 mmoles/día). En
estados
patológicos,
las
pérdidas
gastrointestinales
pueden
aumentar
grandemente. Por la vía del sudor solamente
se pierden cantidades pequeñas de potasio.
Figura 1. Balance del potasio
POTASIO SÉRICO
La pequeña fracción (2%) del potasio total
del organismo que se encuentra en el
compartimiento
extracelular,
se
halla
distribuido proporcionalmente entre el
espacio intersticial y el plasmático. La
concentración
en
el
suero
es
de
aproximadamente 4.5 mmol/l. Mientras que la
concentración de potasio no varía de manera
importante en respuesta a la pérdida o la
retención de agua, los factores que causan
cambios pequeños o súbitos del potasio
intracelular causarán grandes cambios en el
contenido y concentración de potasio del
LEC. La captación celular de potasio es
estimulada por la insulina. De particular
importancia es la relación recíproca entre los
iones potasio e hidrógeno. Muchos iones
hidrógeno son amortiguados en el interior de
1
las
células.
Conforme
aumenta
la
concentración de iones hidrógeno al
desarrollarse acidosis, los iones potasio son
desplazados del interior de las células para
mantener la electroneutralidad (Figura 2). El
efecto opuesto puede ocurrir en la alcalosis
metabólica.
Estos
cambios
en
la
concentración de iones hidrógeno provocan
marcadas alteraciones en la concentración
de potasio en el suero. Las concentraciones
del potasio sérico dicen poco sobre el
contenido total de potasio en el organismo, si
bien en la práctica, cuando el estado ácidobase es normal, los pacientes hipokalémicos
usualmente se hallan depletados de potasio.
A pesar de su baja concentración en el LEC,
el potasio determina el potencial de
membrana en reposo de las células. Los
cambios en la concentración sérica de
potasio implican que las células “excitables”,
como las nerviosas y las musculares, pueden
responder de manera diferente a los
estímulos. En particular, debido a que el
corazón está formado principalmente por
músculo y nervios, una concentración de
potasio demasiado alta o demasiado baja,
puede tener consecuencias con riesgo de
muerte.
Figura 2. La hiperkalemia se asocia con acidosis
HIPERKALEMIA
con la insuficiencia renal contribuye al
problema
Deficiencia mineralocorticoide. Esta se
observa
más frecuentemente
en
la
enfermedad de Addison o en pacientes que
reciben antagonistas de la aldosterona. En
estos pacientes se incrementa el potasio
corporal total.
Acidosis. La hiperkalemia resulta de la
redistribución del potasio, del medio
intracelular al extracelular (Figura 2).
Liberación del potasio a partir de las células
dañadas. Debido a las muy altas
concentraciones de potasio en el interior de
las células, el daño celular puede dar lugar a
una concentración de potasio sérico muy
alta, como ocurre en la rabdomiolisis, los
traumatismos o los procesos malignos.
Comúnmente se observa falsa elevación de
la concentración de potasio cuando se
produce hemólisis al colectar la muestra o
cuando se tarda en separar el suero del tubo
con la sangre coagulada.
La hiperkalemia es la emergencia electrolítica
más seria que se presenta en la práctica
clínica. La hiperkalemia causa debilidad
muscular que puede ser precedida por
parestesias. Sin embargo, frecuentemente la
primera manifestación es el paro cardiaco.
Los signos cardiacos son anunciados por el
desarrollo de ondas T altas o en pico, en el
ECG (Figura 3). Por arriba de 7.0 mmol/l
existe un riesgo serio de paro cardiaco. Sin
embargo, los cambios del ECG en la
hiperkalemia pueden parecerse a otras
alteraciones como el infarto al miocardio. De
esta manera, es importante documentar la
concentración del potasio sérico en los
pacientes después del paro cardiaco.
Las causas de la hiperkalemia incluyen:
Insuficiencia renal. Los riñones pueden no
ser capaces de excretar una cierta carga de
potasio cuando la velocidad de filtración
glomerular es muy baja. La acidosis asociada
2
Figura 3. Cambios típicos que se asocian con hiperkalemia e hipokalemia. (a) ECG normal (derivación II),
(b) Paciente con hiperkalemia. Observe la onda T en pico y la alteración del complejo QRS. (c) Paciente con
hipokalemia: observe la onda T aplanada. Las ondas U son prominentes en todas las derivaciones.

Tratamiento
La forma más común de tratamiento para la
hiperkalemia aguda es la infusión de insulina
y glucosa, para regresar al potasio al interior
de las células. También puede administrarse
una solución de gluconato de calcio para
contrarrestar los efectos de la hiperkalemia.
Frecuentemente se requiere de diálisis para
tratar la hiperkalemia severa. Cuando se
registra un incremento lento del potasio
sérico, puede detenerse o revertirse
mediante administración oral de una resina
de intercambio catiónico, como el Resonium
A.


Tratamiento
Las sales de potasio son desagradables si se
toman oralmente, por lo cual usualmente se
administran con cubiertas entéricas. La
depleción severa de potasio debe tratarse
con frecuencia mediante la administración
intravenosa de potasio, ya que los pacientes
pueden tener un déficit de más de 500
mmoles.
El
potasio
intravenoso
no
debe
administrarse a más de 20 mmoles/h,
excepto en
casos extremos y bajo
monitorización con ECG.
HIPOKALEMIA
Los principales efectos clínicos de la
hipokalemia
son
debilidad
severa,
hiporreflexia y arritmias cardiacas. Se
observan cambios típicos en el ECG (Figura
3) y se presenta mayor sensibilidad a la
digoxina. La hipokalemia severa puede ser
asintomática si se desarrolla lentamente.
Las causas de la hipokalemia incluyen:

Pérdidas renales. Pueden ocurrir
debido
a
patología
renal,
administración de diuréticos o mayor
producción de aldosterona.
Inducción por medicamentos. Los
más importantes son los diuréticos
tiazídicos y los corticosteroides. La
carbenoxolona
tiene
actividad
mineralocorticoide.
Alcalosis. La alcalosis puede causar
la transferencia de potasio, del LEC
al LIC.
Pérdidas
gastrointestinales.
El
potasio puede perderse a partir del
intestino debido a vómito, diarrea o
fístula quirúrgica.
3
Historia de caso 8
AB, un hombre de 55 años de edad, estuvo atrapado
7 horas en un accidente ferroviario. Presentaba
múltiples heridas, incluyendo aplastamiento de
ambos muslos, fracturas en la pelvis y laceraciones
en el cuero cabelludo. Al llegar a Accidente y
Emergencia, aún se hallaba consciente y respirando
espontáneamente. Su pulso era de 130/min y su PS
era 60/40 mm Hg. Una serie de resultados de
laboratorio mostró lo siguiente:
Na+ 141 mmol/l
K+
8.1 “
Cl108 “
HCO3- 9 “
Urea 6.9 “
Alteraciones del potasio


creatinina 107 mol/l

¿Cuáles son las prioridades en el manejo de este
paciente?

El potasio es el principal catión
intracelular, pero la pequeña
cantidad que existe en el LEC
es importante para mantener el
potencial de membrana de las
células musculares y nerviosas.
Los
cambios
en
la
concentración del potasio sérico
pueden reflejar ganancias o
pérdidas en el contenido total
del potasio corporal, o cambios
del potasio dentro y fuera de las
células.
La hiperkalemia pone en riesgo
la
vida
potencialmente,
pudiendo ocurrir la muerte sin
signos clínicos de advertencia.
La concentración alta de
potasio sérico se asocia con
disminución de la función renal.
La hipokalemia es causada
usualmente
por
excesiva
pérdida gastrointestinal o renal
de potasio.
Comentario
Como en todos los casos de traumatismo agudo, las
prioridades son: A. asegurar que las vías aéreas
estén libres, B. Asegurar que el paciente esté
respirando y C. Asegurar que la circulación del
paciente esté intacta. Estos son los principios
básicos de la resucitación.
Desde el punto de vista bioquímico, el paciente tiene
una concentración de potasio sérico peligrosamente
elevada. Esto se debe a la liberación del potasio por
los tejidos dañados. Esto requerirá tratamiento
inmediato con calcio (administrado i.v. en forma de
cloruro o gluconato de calcio) para contrarrestar los
riesgos de la hiperkalemia, y luego se deben tomar
medidas para bajar la concentración de potasio. Esto
implicará en primer término la administración de
insulina y glucosa en solución, pero es probable que
se necesite dializar al paciente. El otro hecho que
debe observarse
es la baja concentración de
bicarbonato y la elevada brecha aniónica. A partir de
la historia clínica y a partir de estos datos, puede
hacerse confiablemente el diagnóstico de acidosis
láctica debida a hipoxia tisular. El tratamiento de la
acidosis láctica dependerá de que se establezcan
una circulación y una oxigenación tisular
satisfactorias.
4
Nota clínica
La terapia con diuréticos
tiazídicos
frecuentemente
causa depleción de potasio,
que puede ser la razón de
una alcalosis metabólica
inexplicable.