HEMORRAGIA-SUBARACNOIDEA.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
La hemorragia subaracnoidea es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y/o en las
cisternas aranoideas cerebrales.
La primera causa de HSA y la mas frecuente es la traumatica, dentro de las de causa espontanea
la primera causa es la aneurismatica (75 a 80%), seguida en orden de importancia por MAV
cerebral (4 a 5%), vasculitis, tumores, diseccion arterial carotidea o vertebral, ruptura de
pequenas arterias, coagulopatias, MAV espinal, HSA perimesencefalica no aneurismal, cocaina,
sin causa aparente (14 al 22%).
Solo se considera aquí la HSA no traumatica.
Epidemiologia:
Entre el 1 y el 2% de la población es portadora de aneurismas, y se considera que existen 6
aneurismas rotos cada 100.000 habitantes.
El 10% se muere en el momento del sangrado (antes de llegar al hospital); en el 90% restante la
principal causa de morbimortalidad es el resangrado en las primeras 2 semanas (15 al 20%). El
8% muere por el deterioro progresivo de la hemorragia inicial. Aquellos que llegan a la
instancia quirurgica mueren el 7% por vasoespasmo y otro 7% queda con secuelas graves.
Solamente un tercio de los pacientes tendra un buen resultado.
El pico de edad para el sangrado se observa entre los 55 y los 60 anos, un 20% de los casos
ocurre entre los 15 y los 45 anos.
El 30% de los sangrados ocurre durante el sueno y el 50% de los pacientes tiene síntomas de
advertencia entre 6 y 20 dias antes del sangrado. Presentan cefalea lateralizada en un 30% de
los casos en su mayoria hacia el lado del aneurisma el resto es generalizada.
Se puede complicar con un hematoma intracerebral en el 20 a 40% de los casos, por un
hemoventriculo en un 13 a 30%, un hematoma subdural en un 4 a 5%.
La tasa de mortalidad a los 30 dias es del 46%.
Tiene una incidencia estacional la ruptura aneurismatica con picos en primavera y en otono. El
66% de los pacientes que sobreviven a una cirugía de clipado o de embolizacion no tiene la
misma clase de vida que previo a la hemorragia subaracnoidea.
Factores de Riesgo:
Hipertensión arterial, tabaquismo, anticonceptivos orales, alcoholismo, variaciones diurnas de la
presion arterial, embarazo y parto, punciones lumbares y / o angiografías, abuso de cocaina.
Clinica:
Cefalea de inicio brusco en el 97% de los caso, es relatada por el paciente como la peor cefalea
de su vida.
Puede ir acompanada de vomitos, fotofobia, meningismo, convulsiones y sincope. Un 30 a 60%
de los pacientes presenta hemorragia centinela (Pequeño babeo sanguineo), que genera una
cefalea que puede calmar y el paciente no consulta al medico. Puede existir cefalea intensa sin
sangrado centinela por alargamiento del aneurisma o sangrado intramural (a nivel de la pared
del aneurisma).
Debe hacerse diagnostico diferencial con cefalea paroxistica aguda, cefalea del trueno o
migrana crash (es una cefalea severa global de una duracion de menos de un minuto de duracion
que presenta vomitos en el 50% de los casos, es de origen vascular, no se constata sangre en la
TAC ni en la puncion lumbar).
Cefalea orgasmica benigna es severa, pulsatil y explosiva antes o durante el orgasmo y el
examen neurologico es normal.
Signos:
Meningismo: que se caracteriza por rigidez de nuca principalmente para la flexion, aparece
entre las 6 y 24 horas del sangrado inical.
Kerning: flexion del muslo a 90 grados y luego se extiende la rodila es positivo cuando causa
dolor en el tendon de la corva.
Brudzinski: al flexionar el cuello flexiona la cadera lo cual se considera como positivo.
Hemorragia Ocular: pueden ocurrir solitarias o en varias combinaciones y se ven eb el 20 a
40% existen tres tipos de hemorragia de este tipo relacionadas con la HSA:
Subhyaloidea o Preretinal: se ve en el fondo del ojo en el 11 y el 33% de los casos, como un
brillo rojo cerca de la papila que oscurece los vasos retinales inferiores, se asocia con alta tasa
de mortalidad.
Hemorragia Intraretinal: rodea la fovea.
Sangrado en el Humor Vitreo: (o síndrome de Terson) se produce del 4 al 27% de los casos,
usualmente bilateral.
Los sangrados de este tipo se ven comúnmente por aneurismas de comunicante anterior.
Raramente se puede ver en HSA traumatica.
Pueden verse con el sangrado inicial, a los 10 a 12 post hemorragia, o asociarse con resangrado.
La mortalidad es más alta con hemovitreo.
Debe realizarse seguimiento oftalmologico de los pacientes por las complicaciones que genera
este tipo de sangrado (desprendimiento de retina, aumento de la presion intraocular, formación
de membrana retinal); la mayoria de los casos el cuadro cede espontáneamente en 6 a 12 meses.
Considerar la Vitrectomia si hay disminución abrupta de la vision. A largo plazo el pronostico
visual es bueno en el 80% de los casos.
La fisiopatología de la hemorragia ocular puede ser por compresión de la vena central de la
retina y las anastomosis retinocoroidales por elevado aumento de la presion del LCR causando
hipertensión venosa y disrupción de las venas retinales.
Estudios Complementarios:
TAC: detectara la HSA en el 95% de los casos si se escanea dentro de las 48 horas, tambien
valora el tamano ventricular, y se visualiza hidrocefalia en el 21% aproximadamente de las
rupturas aneurismaticas. Hematoma intraparenquimatoso o subdural, infarto, la cantidad de
sangre en cisternas o cisuras que permite pronosticar el vasoespasmo y puede diagnosticar
hemorragia perimescencefalica.
El 70 % de los sangrados puede predecir la localizacion del sangrado.
PUNCION LUMBAR: es el estudio de mayor sensibilidad para el diagnostico de la
hemorragia subaracnoidea, posee el 100% de efectividad, debe tenerse cuidado porque
evacuaciones bruscas pueden desencadenar resangrado.
Hallazgos: aumento de la presion de apertura, sangre fluida que no aclara con tubos
secuenciales y xantocromia (color amarillento que se visualiza luego de 48 horas de sangrado).
Diferencias entre Puncion Lumbar Traumatica y Hemorragia Subaracnoidea.
Recuento de Glóbulos
Rojos
Relacion Glóbulo Blanco
/ Glóbulo Rojo
Sobrenadante
Coagulo del Fluido
Concentración de
Proteinas
Repetición de PL en un
Puncion Traumatica
Disminución abrupta con el
fluir de LCR
Similar a sangre periferica
Hemorragia Subaracnoidea
No cambia con el fluir del LCR
Claro
Coagula si el recuento de GR
es mayor a 200.000
Leve aumento
Xantocromico
No Coagula
Usualmente da LCR claro
LCR permanece sanguinolento
Leucocitosis
Hiperproteinoraquia
nivel mas alto
Presion de Apertura
Normal
Aumentada
Ref.: Cuadro comparativo de diferencias diagnosticas enre puncion lumbar traumatica y Hemorragia Subaracnoidea
(HSA).
RMN:
No es sensible dentro de las primeras 48 horas, lo ideal es después de 10 a 20 dias, por lo cual
no es util como metodo diagnostico en el episodio agudo.
ANGIOGRAFIA DIGITAL CEREBRAL:
Es el mejor metodo para evaluar el aneurisma cerebral, muestra el aneurisma del 80 al 85% de
los casos; pone en evidencia el espasmo radiografico, que aparece previo al vasoespasmo
clinico.
El vasoespasmo clinico casi nunca ocurre antes del tercer dia.
CLASIFICACIONES:
HUNT Y HESS:
Es una clasificacion pronostica, evalua situación clinica del paciente al momento del
diagnostco.
GRADO
0
I
II
III
IV
V
DESCRIPCION
Aneurisma no roto
Asintomático, cefalea moderada y/o leve rigidez de nuca
Paralisis del algun par craneal, Moderada a severa cefalea y
rigidez de nuca.
Déficit focal leve o confusion.
Estupor, moderada o severa hemiparesia y/o rigidez de
descerebracion temprana.
Coma profundo, rigidez de descerebracion.
Anadir un grado para enfermedades sistemicas serias, (hipertensión, diabetes, demencia vascular senil) o
severo vasoespasmo arteriografico.
Ref.: Cuadro con los grados de Hunt y Hess y la descripción de cada grado.
CLASIFICACION DE LA WORLD FEDERATION (WFNS):
GRADO
GLASGOW
DEFICIT MOTOR( hemiparesia o
afasia)
0
I
II
III
IV
V
15
13 / 14
13 / 14
7 / 12
3/6
Ausente
Ausente
Presente
Presente o ausente
Presente o ausente
Ref.: Clasificacion de la World Federation comparando el déficit
ESCALA DE FISHER:
Es una escala tomografica para evaluar vasoespasmo cerebral.
GRADO
DESCRIPCION TOMOGRAFICA
I
Sin hemorragia subaracnoidea visible
II
Laminas verticales o difusas de hemorragia subaracnoidea
III
IV
menores a 1mm de espesor.
Hemocisterna, o lámina vertical de hemorragia subaracnoidea
mayor a 1mm de espesor.
Coagulos intraventriculares o intracerebrales con o sin hemorragia
subaracnoidea difusa.
Ref.: Escala tomografica para evaluar vasoespasmo cerebral basandose en la cantidad de sangre
intracerebral.
MANEJO INICIAL DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
RESANGRADO: es la mayor preocupación en el manejo inicial. Se puede producir por
descenso brusco de la presion intracraneal. La tasa de mortalidad de un resangrado es
tan alta como 70 a 90% con un pico de incidencia dentro de las primeras 48 horas. Se
postula que la causa del resangrado es la lisis del coagulo perianeurismatico, algunos
autores que el aumento de la tension de la pared del aneurisma seria otra de las causas
del resangrado y que siguiendo la ley de Laplace se puede calcular de la siguiente
manera:
.
T:( P. int. – P. ext.) x radio
(Donde T es tension de la pared del aneurisma, P. int. es presion arterial en el interior del aneurisma y P.
ext. es presion en el exterior del aneurisma es decir la PIC).
Tanto un aumento importante de la presion arterial como una disminución brusca de la
PIC (drenaje de LCR brusco) pueden precipitar el resangrado.
Clínicamente se puede manifestar como aumento bruzco de cefalea, vomitos, deterioro
del nivel de conciencia (presente en aproximadamente el 65%) de los pacientes, nuevo
déficit neurologico y convulsiones, coma, respiración ataxica, paro respiratorio o
fibrilacion ventricular.
La maxima frecuencia de resangrado se produce dentro del primer dia de inicio de la
hemorragia subaracnoidea y corresponde al 4%, a partir del segundo dia es de 1,5% por
dia hasta el dia 13 siendo esta tasa acumulativa y alcanzando un maximo del 15 al 20%
en el dia 14 (contando desde el sangrado inical). A la sexta semana el riesgo acumulado
es del 40%, a la semana 12 (3 meses) es del 50% y a los 6 meses es del 55%. El
paciente que sobrevive al sexto mes de sangrado sin clipar el aneurisma tiene una
probabilidad de sangrado del 3% por anio. El 50% de las muertes ocurren dentro del
primer mes; y el mayor riesgo se da dentro de las primeras 6 horas de producida la
HSA. A mayor Hunt y Hess mayor el riesgo de resangrado.
La mortalidad en el primer resangrado es del 40%, en el segundo resangrado es de
60% y en el tercer resangrado es total.
La terapia antifibrinolitica con delta amino caproico (acido aminocaproico), (amicar ®)
si bien reduce el riesgo de resangrado, incrementa la incidencia de hidrocefalia y de
vasoespasmo, por lo cual no debe ser usado. El reposo en cama y la terapia
hiperdinamica no previene el resangrado.
HIDROCEFALIA: la aguda se da en el 15% de los casos al momento del ingreso; de
ellas un 40% es sintomatica y se produce por la obstrucción del sistema ventricular por
algun coagulo. Los factores que se corelacionan con la hidrocefalia aguda son: edad
avanzada, sangre intraventricular, HSA difusa, hemocisternas con espesor aumentado,
hipertensión arterial, aneurismas de localizacion posterior tienen mayor incidencia a
producir la hidrocefalia. Dentro de los aneurismas de la circulación anterior los que
menor incidencia de hidrocefalia poseen son los aneurismas silvianos; la hiponatremia
y en los pacientes con Glasgow bajo.
La hidrocefalia subaguda o cronica se es una hidrocefalia comunicante por
obstrucción de las vellosidades aracnoideas o de las granulaciones de Paccioni. Del
17% al 21% de las hemorragias subaracnoideas padecera una hidrocefalia aguda.
Se considera hidrocefalia aguda cuando ocurre dentro de los 3 dias del sangrado,
subaguda entre el 4 dia y el dia 29. Dilatación ventricular cronica después del dia 29 de
producida la hemorragia.
Los factores predisponentes para la hidrocefalia son: edad avanzada por fibrosis
meningeas preexistentes, hipertensión arterial, hemorragia intraventricular, aneurisma
de la circulación posterior, déficit isquemico focal, uso de antifibrinoliticos,
hiponatremia.
Se recomienda la evacuacion ventricular de forma lenta para no disminuir la presion
intracraneal bruscamente evitando asi el resangrado por esta causa.
DEFICIT NEUROLOGICO ISQUEMICO TARDIO: es atribuido al vasoespasmo
que comienza en general después del tercer dia, hace el pico en el 7 dia y puede durar
hasta el dia 21 del sangrado.
HIPONATREMIA E HIPOVOLEMIA: la hiponatremia es comúnmente vista seguida
de HSA, si bien se ha visto seguida del aumento de la hormona antidiurética. El
incremento de esta hormona es usualmente transitorio, durando solo 4 dias. Otra teoria
basada en el aumento tardio del factor natriuretico atrial que es seguido por una perdida
urinaria de sodio y deplesion de volumen, que imita a un SIHAD; conocido como
cerebro perdedor de sal.
Los efectos neurologicos de la hiponatremia pueden imitar a un déficit isquemico
neurologico tardio por un vasoespasmo. Estos pacientes hiponatremicos tienen tres
veces mas incidencia de infarto cerebral que en pacientes normonatremicos.
Los factores que incrementan el riesgo de hiponatremia después de una hemorragia
subaracnoidea son: diabetes, insuficiencia cardiaca, cirrosis, insuficiencia adrenal,
drogas como los aines, narcoticos y tiazidas.
La restricción de fluidos que es el tratamiento del SIHAD puede ser de riesgo en un
cerebro perdedor de sal el cual es de presentacion más frecuente y se corrige con
hidratación. La deshidratación aumenta la viscosidad de la sangre y agrava los
síntomas de vasoespasmo.
Las dos grandes causas de hiponatremia en la HSA son el SIHAD Y EL SINDROME
O DERRAME DE SAL CEREBRAL.
Criterios tradicionales de SIHAD:
Hiponatremia menor a 135 meq/l
Osmolaridad plasmatica baja: menor de 280 mOsm./l.
Aumento de sodio en orina mayor de 18 meq/l.
Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad serica
Funcion renal, suprarenal y tiroidea normal
Ausencia de edemas perifericos o deshidratación
Tratamiento del SIHAD: si hay anemia tranfusion, si es leve y asintomático restricción
de fluidos a menos de un litro diario, en pediatricos un litro/metro cuadrado/dia.
Si es severo o sintomatico solucion salina hipertonica y si es necesario furosemida.
Criterios tradicionales de Derrame de Sal Cerebral:
Balance negativo de sodio que precede o acompaña al desarrollo de hiponatremia en
pacientes con enfermedad intracraneal.
Contracción del volumen intravascular, a menos de 35 ml/kg.
Respuesta adecuada a la reposicion de sal y volumen.
Tratamiento del Derrame de Sal Cerebral: la meta es el reemplazo de volumen, y
reposicion de sal; hidratar al paciente con sol. Fisiologica al 0,9% o a veces
conhipertonica al 3% (según necesidad). La sal puede administrarse por via oral. Debe
tenerse precaucion con la reposicion de sodio la cual debe ser gradual para evitar la
mielinolisis pontina.
La cantidad de sodio requerido se estima con el déficit de sodio por el agua corporal
total, a una velocidad de reposicion de 0.7 meq/litro/hora y que el maximo no exceda
los 20 meq/dia. Algunos autores indican el acetato de fludrocortizona a 0.2 mg
endovenosos o por via oral ya que la misma da un balance positivo de sodio por accion
sobre el tubulo renal; esta droga trae como complicación edema agudo de Pulmon.
PARAMETROS
Vol. de plasma
Balance de sal
Sint.
deshidratación
Peso
Presion pulmonar
CEREBRO
PERDEDOR
DE SAL
Menos de 35
ml/kg.
negativo
presente
S.S
I.H.AD.
disminuido
8
Aumentado
o
invariable
Aumentado
o normal
o
Menos de 6
mmhg.
Indiferente
Disminuido
o variable
disminuida
PVC
Disminuido
menos de
mmhg.
disminuida
Hipot. ortostatica
Hematocrito
Positiva
Amentado
Osm. serica
Aumentada
normal
Muy
aumentado
Aumentado
variable
Normal
Sodio urinario
Potasio serico
Ac. urico serico
aumentado
variable
ausente
aumentado
o
Ref.: Cuadro comparativo sobre diferencias entre Cerebro Perdedor de Sal (Derrame de Sal
de SIHAD.
Disminuido
o variable
Disminuido
Cerebral) y síndrome
Síntomas de Hiponatremia: anorexia, cefalea, irritabilidad, debilidad muscular, la hiponatremia
brusca da excitabilidad neuromuscular, edema cerebral, nauseas y vomitos confusion,
convulsiones, coma y muerte.
Reposicion de sodio:
(Na ideal – Na real) x 0.6 x peso corporal
Para lograr una reposicion de 0.7 meq/l/hora, se debe administrar el 50% de lo calculado en las
primeras 24 horas y el resto en las proximas 48 horas.
Pasaje de sol. Fisiologica: Cantidad.de ml.
Cantidad de hs. x3
Mielinolisis Pontina Central:
La rapida e incordinada reposicion de sodio esta asociada con la mielinolisis pontina. Es un
desorden raro de las sustancia blanca pontina y de otras areas del cerebro descrito primeramente
en alcoholicos. Producen una insidiosa cuadriplejia flaccida, cambios del status mental y
anormalidades de los nervios craneales con apariencia de paralisis pseudobulbar.
La caracteristica comun de la mielinolisis pontina: diagnostico tardio de hiponatremia,
insuficiencia respiratoria, convulsiones, la rapida correccion a normo o hipernatremia,
sobrecorreccion de sodio serico en pacientes con encefalopatia hepatica, hiponatremia sostenida
mas de 24 horas previas al tto.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO PULMONAR: se producen con una
incidencia del 2% con ruptura aneurismatica, y de estos el 50% desarrolla embolia pulmonar. Si
existe déficit neurologico esta probabilidad esta incrementada.
La introducción de un paragua en la vena cava debe ser considerada en pacientes con la
trombosis ya establecida.
En forma profilactica es conveniente colocar vendas elasticas en miembros inferiores y
movilizar a los pacientes en forma pasiva.
El 50% de las complicaciones clinicas en la hemorragia subaracnoidea se deben a
complicaciones pulmonares debidas a: distress respiratorio, neumopatia, embolia pulmonar.
SANGRADO GASTROINTESTINAL: se conocen como ulceras de cushing y corresponden a
ulceras gastroduodenales. Se ve en el 4% de los pacientes con rupturas aneurismaticas. Para
prevenir las contraindicaciones se utilizan de rutina bloqueantes H2.
CONVULSIONES: se producen por irritacion cortical, por hiperglicemia. Se observan en el
3% de los pacientes con HSA durante el periodo agudo. El 5% tiene convulsiones en el post
operatorio inmediato.EL 10.5% de los pacientes tiene convulsiones anios post a la cirugía; de
estos el 20% corresponde a pacientes operados de aneurismas de la arteria silviana, el 9% a
operados de aneurismas de arteria cerebral posterior y el 2% a operados de aneurismas de
cerebral anterior.
El uso profilactico de anticomiciales es controversial, sin embargo una convulsion tonico
clonica generalizada seria devastadora en un aneurisma no clipado. Algunos autores consideran
administrar anticomiciales hasta una semana post operatoria, usualmente se administra
fenitoina, con carga de 18 mg/kg a pasar no mas de 50mg por minuto; con dosis de
mantenimiento de 4 a 8 mg/kg/dia repartidos en tres tomas diarias via oral o endovenosa.
COMPLICACIONES CARDIACAS: son comunes inmediatamente post sangrado
aneurismatico, el 91% de los pacientes seguidos por Holter presentaron arritmias que son
usualmente benignas pero en raros casos pueden convertirse en taquicardia ventricular, aleteo
ventricular, fibrilacion ventricular y torcion de punta con el consiguiente compromiso de vida
del paciente.
Las arritmias mas serias ocurren en pacientes con: edad avanzada, hipokalemia, y Q-T
prolongado. Por ello es necesario el monitoreo continuo de los pacientes con HSA.
Cambios en el ECG: se asocia con cambios en el ECG en mas del 50% de los casos; como por
ejemplo onda T invertida o ancha, prolongación del Q-T, S-T deprimido o elevado (supra o
infradesnivel del S-T), onda U.
Ambas alteraciones podrian deberse a isquemia hipotalamica que causa aumento del tono
simpatico, y este produce isquemia subendocardica.
HIPERGLICEMIA: puede resultar de stress o de la misma hemorragia subaracnoidea, en
pacientes anosos con DBT no diagnosticada son particularmente de riesgo. Puede ser el
causante de convulsiones. Ademas la hiperglicemia en la isquemia por vasoespasmo es
desventajosa.
HIPERTENSION: el aumento de la presion sanguinea que sigue al sangrado cerebral es
compensatorio en respuesta a la reduccion de la presion de perfusion cerebral (PPC), conocido
como fenómeno de Cushing.
Varios son los factores que agravan este estado: agitación, dolor e hipoxia. El control de la
presion arterial media (TAM) es importante para reducir los riesgos de resangrado, manteniendo
un nivel adecuado (TAM de 90mmhg) para proteger el organo.
Debe ademas lograrse una PIC (presion intracerebral) de cómo maximo 15mm de mercurio o 18
cm de agua para mantener una presion de perfusion cerebral adecuada y minimizar los riesgos
asociados con un estado hipertensivo.
PPC: TAM – PIC
DETERMINACION DE LA FUENTE DE SANGRADO: realizando angiografía cerebral
digital de los cuatro vasos. El tiempo ideal para realizar este estudio depende de la condicion
clinica del paciente, aquellos que se hallan hemodinamicamente inestables o premorbidos no
son candidatos a este procedimiento.
MANEJO PRÁCTICO DE LA H.S.A:
Ingreso a UTI.
Reposo absoluto; cabecea a 30°, evitar valsalvas; administrando laxantes y antihemeticos
reglados. Restringir visitas, estimulacion externa y ruidos molestos.
Sedacion ante la excitación con benzodiacepinas, haloperidol o fenobarbital a dosis de 1 gramo
diario, lo cual colabora con la hipertensión y profilaxis de convulsiones.
Analgesia. Puede usarse paracetamol (porque carece de antiagregacion plaquetaria). Opiaceos
si no cede el dolor; como codeína 60mg cada 3 horas. Morfina 3 a 2 mg endovenosa cada 3
horas. Evitar demerol® (meperidina) por riesgo de convulsiones.
Plan de hidratación amplio para evitar hipovolemia o hiponatremia (pacientes con insuficiencia
cardiaca 3000 a 4000ml/dia). Balance hidrico estricto.
Prevencion de hemorragia digestiva con ranitidina 300mg/dia, u omeprazol 20 mg/ dia.
Alimentación temprana.
Profilaxis de convulsiones: con fenitoina a dosis de carga de 18 mg/kg, en solucion fisiologica a
una velocidad de infusión de 50 mg/minuto, (42 gotas minuto promedio). Mantenimiento con
100 mg cada 8 horas.
VASOESPASMO:
Es una condicion vista comúnmente en HSA por aneurisma roto, si bien puede verse en el
trauma con o sin HSA.
Las posibles causas de vasoespasmo son productos de degradacion de la oxihemoglobina,
formación de especies reactivas del oxigeno, peroxidacion lipidica, por liberación de
eicosanoides y endotelinas; (por ello raramente se observa en los sangrados por MAV, debido a
que esta en la mayoria de los casos presenta sangrado venoso, y el vasoespasmo se observa
cuando esta presente la oxihemoglobina, ya mencionada).
Ref.:
Una de las teorias fisiopatologicas mas aceptadas es que parece requerir sangre arterial a alta
presion en contacto con los vasos en la base del cerebro. Raramente ocurre en sitios de
hematomas intraventriculares, hemoventriculos (ej: MAV); o hemorragia subaracnoidea
limitada a la convexidad del cerebro.
A partir de la lisis de los glóbulos rojos se liberaria oxihemoglobina a partir de la cual se
producirian radical superoxido y radicales hidroxilos lo cual ademas del vasoespasmo
producirian danio neuronal. El vasoespasmo tiene un componente funcional y uno organico.
El componente funcional seria el mas importante y consiste en la contracción del músculo liso
en la capa media de la pared arterial, como resultado de:
*Agentes vasoconstrictores dentro de la sangre arterial como por ejemplo: oxihemoglobina,
hierro, norepinefrina, tromboxano A2, radicales libres entre otros.
* Sustancias vasoactivas dentro del LCR.
* Mecanismos neuronales via nervios de la vasa vasorum; por ejemplo por aumento del tono
vasoconstrictor, perdida del tono vasodilatador, hiperactividad simpatica por injuria
hipotalamica debido al aumento de la PIC, disbalance favoreciendo el tono vasoconstrictor
sobre el tono vasodilatador.
* Alteración del factor relajante derivado del endotelio.
Los cambios estructurales en la pared del vaso (los cuales incluyen vasculopatia proliferativa,
procesos inmunoreactivos, procesos inflamatorios y fenómenos mecanicos como estrechamiento
de fibras aracnoidales, compresión directa por el coagulo y agregación plaquetaria) generan
edema y proliferación de la intima vascular con necrosis del músculo liso, infiltración de la capa
media por linfocitos, celulas plasmaticas y macrofagos, danio en el endotelio con fibrosis
subendotelial y degeneracion de los nervios perivasculares con desgranulacion de sus
terminales.
Cambios patologicos en la pared del vaso en el Vasoespasmo
Tiempo
1 a 8 dias
Pared del Vaso
Adventicia
Media
Intima
9 a 60 dias
Intima
Cambios Patologicos
Aumento de celulas inflamatorias, (linfocitos,
celulas mastoideas) y tejido conectivo.
Necrosis de músculo y corrugación de la capa
elastica.
Espesamiento con edema endotelial y
vacuolizacion. Apertura de las uniones tight
interendoteliales (uniones estrechas
interendoteliales).
Proliferación de músculo liso, progresivo
Ref.: Cuadro comparativo entre el tiempo transcurrido de la HSA y los cambios patologicos producidos en la pared
del Vaso.
El vasoespasmo severo puede reducir los valores de flujo sanguineo cerebral (FSC) y por lo
tanto la disponibilidad de oxigeno en el area irrigada, con la aparicion de isquemia cuando la
disminución de la disponibilidad de oxigeno es tal que no puede cubrir las necesidades
metabolicas del tejido.
Durante la reperfusion se puede producir una nueva lesion debida probablemente por especies
reactivas de oxigeno (radicales libres a gran escala).
En los territorios isquemicos debido al vasoespasmo la autorregulación del flujo sanguineo
cerebral esta alterada, debido a que las arteriolas estan dilatadas al maximo por la caida del
flujo sanguineo cerebral y por lo tanto no pueden compensar ningun descenso de la presion de
perfusion cerebral; cayendo el FSC en forma pasiva a medida que la PPC desciende, (el FSC es
PPC dependiente). Al estar las arteriolas dilatadas al maximo pierden su capacidad de
reaccionar a la hipercapnia, pero conservan reactividad a la hipocapnia lo que normalmente
produce vasoconstricción por lo tanto la hiperventilacion puede agravar la isquemia.
El vasoespasmo suele aparecer entre el cuarto y el decimocuarto dia de sangrado. Se lo puede
clasificar en: vasoespasmo clinico y radiologico.
Vasoespasmo Clinico: el 50% de los casos el vasoespasmo es asintomático, cuando es
sintomatico se caracteriza por indiferencia por el medio, confusion, deterioro del sensorio,
letargia, fiebre y signos de foco (déficit neurologico tardio o diferido isquemico, DIND). Hay
una alta incidencia en el territorio de la arteria comunicante anterior y en el de la arteria cerebral
media
Cuando es de la arteria cerebral anterior: cursa con abulia, reflejos arcaicos como gasping y
succion, incontinencia somnolencia, lentitud, respuesta tardia, confusion, susurro, infarto
cerebral anterior bilateral es frecuente al vasoespasmo que sigue a la ruptura de aneurismas de la
arteria comunicante anterior.
Cuando es de la arteria cerebral media: cursa con hemiparesia, monoparesia, afasia para el
hemisferio izquierdo y apractognosia en el hemisferio derecho, ( o apraxia construccional que se
caracteriza por incapacidad de copiar un dibujo o copiar un objeto sobre un modelo).
Para hacer el diagnostico clinico de vasoespasmo se objetiva por aumento de signo de foco o
cambios en el estado de conciencia; se puede acompanar de incremento gradual de la tension
arterial, fiebre, cefalea y tendencia a la hiponatremia. Debe hacerse diagnostico diferencial con
otras etiologias.
Vasoespasmo radiologico: es el estrechamiento arterial demostrado por angiografía cerebral, a
menudo con enlentecimiento de llenado con medio de contraste. El diagnostico se certifica por
previa o subsecuente angiografía mostrando el mismo vaso con un calibre normal.
Otras medidas para detectar vasoespasmo:
1) Elevación de la velocidad de flujo por ecodoppler transcraneal:
Velocidad Media (cm/seg) de
arteria cerebral media
< de 120 cm/segundo
120 - 200
> 200
Radio de Lindegaard(*)
arteria cerebral media:
arteria carotida interna
<3
3-6
>6
Interpretacion
normal
Leve vasoespasmo
Severo vasoespasmo
Ref.: Cuadro con la interpretacion de las velocidades de la arteria cerebral media y la arteria carotida interna con
respecto al Radio de Lindegaard y su interpretación.
(*) El indice de arteria cerebral media: arteria carotida interna surge de dividir las velocidades
medias de ambos vasos suele ser mayor de 3 en vasoespasmo y menor de 3 en hiperemia,
ayudando a establecer diagnostico diferencial entre ambos.
El mayor problema del doppler se asocia con resultados falsos positivos y falsos negativos. Los
falsos negativos se explicarian porque solo las porciones proximales de las grandes arterias son
accesibles al doppler, y por lo tanto no detectaria el vasoespasmo distal. Los falsos positivos se
deben a que algunos de estos pacientes presentan un flujo sanguineo cerebral elevado
(hiperemia) y no vasoespasmo.
No solo se debe considerar el valor absoluto sino la variación diaria, por ejemplo un aumento de
más de 50 cm/seg en 24 horas es predictivo de vasoespasmo clinico.
2) Alteración en la onda de pulso intracraneal.
3) Alteración en el flujo sanguineo cerebral medido con xenon o PET (tomografia con emision
de positrones.
Caracteristicas del Vasoespasmo Cerebral:
a) Incidencia: vasoespasmo radiologico: se identifica en el 30 al 70% de los arteriogramas
realizados alrededor del septimo dia del sangrado inicial.. Esta comprobado que durante lo
primeros 14 dias durante la evolucion de la enfermedad este se visualiza. La mitad de los
pacientes que presentan el mencionado vasoespasmo tambien sufriran de vasoespasmo clinico.
Mientras que el vasoespasmo clinico ocurre en el 20 al 30% de los pacientes con HSA.
El vasoespasmo radiologico puede ocurrir en ausencia de vasoespasmo clinico y viceversa.
b) Severidad: el vasoespasmo es la causa mas significativa de morbimortalidad en pacientes que
sobreviven a una HSA, incluso excede los efectos directos de la ruptura de aneurisma asi como
del resangrado.
El 7% de la HSA producen infarto cerebral, es decir déficit motor permanente; y el 7% es fatal
conllevando a la muerte del paciente.
El comienzo temprano del vasoespasmo cerebral se asocia con mayor déficit.
c) Curso: el comienzo casi nunca se produce antes del tercer dia, lo mas frecuente es entre el
sexto y el octavo dia y es muy raro que se produzca luego del dia diecisiete.
El vasoespasmo clinico es casi siempre resuelto al dia doce mientras que el radiologico se
resuelve mas lentamente entre la tercera y la cuarta semana.
d) Correlaciones:
Los coagulos de sangre son especialmente espasmogenicos cuando contactan directamente con
los nueve centímetros proximales de la arteria cerebral anterior o cerebral media. No todos los
vasoespasmos son por HSA, y no todos los pacientes con HSA poseen vasoespasmo, (por
ejemplo el traumatismo de craneo que no presenta HSA).
El Hunt y Hess de ingreso se correlaciona con el riesgo de vasoespasmo,
Correlación entre el déficit isquemico diferido (DIND) y el Hunt y Hess de Ingreso
Hunt y Hess
1
2
3
4
5
DIND
22%
33%
52%
53%
74%
Ref.: Cuadro comparativo entre grado de Hunt y Hess y déficit isquemico diferido.
La cantidad de sangre en la tomografia se correlaciona con la severidad del vasoespasmo; esto
tambien es valedero para HSA traumatica.
Correlación entre Grados de Escala de Fisher,
Vasoespasmo Angiografico y Déficit Isquemico Diferido.
Escala Vasoespasmo
de
Angiografico
Fisher
Leve
Severo
1
2
2
2
3
0
3
1
23
4
2
0
DIND
0
0
23
0
Ref.: Relación entre Escala de Fisher (evaluación de TAC) y Vasoespasmo relacionando a este último con el déficit
isquemico diferido y la visualización del mismo por estudio angiografico.
Hay una buena pero no perfecta correlacion entre el sitio de mayor coagulo de sangre en
tomografia, el signo de foco y la visualizacion de vasoespasmo en la angiografía.
Realce Pial en tomografia, aparece tres dias post a la HSA en tomografia con contraste
endovenoso y podria tener correlacion con el vasoespasmo ya que indica aumento de
permeabilidad de la barrera hematoencefalica, pero esta aceveracion es controversial.
Pacientes con cirugía temprana, si presentan poca sangre en la tomografia post operatoria
inmediata indicaria bajo riesgo de vasoespasmo.
La terapia con antifibrinoliticos reduce el riesgo de resangrado pero aumenta el riesgo de
vasoespasmo.
El contraste angiografico puede exacerbar el vasoespasmo.
Tratamiento:
Existe controversia entre la llamada Cx.Temprana, (< 48-96 hs). Y la llamada Cx. tardía
(>10-14) post H.S.A.
Opciones de tratamiento:
Dilatación arterial farmacologica directa.
Relajantes del músculo liso
1) bloqueantes de canales de calcio: sin efecto contra el vasoespasmo pero con efecto
neuroprotector, por ser estabilizante de membranas cerebrales. Esta tecnica es generalmente
aceptada para su uso Standard.
2) Antagonistas de receptores de endotelinas: son los ETa y ETab. Se halla en periodo
experimental.
Simpaticoliticos.
Papaverina intraarterial. Inicalmente mostro como prometedora y fue considerada ya que
podria realizarse por angiografistas no intervensionistas. Sus efectos tienen vida media corta y
son menos profundos que la angioplastia con Balon. Requiere cateterizacion multiple para
reiterar tratamiento. Puede favorecer la apertura de vasos inaccesibles al balon, y colabora para
colocar el balon intraarterial.
Complicaciones:
Exacerbar el vasoespasmo por cateterismo reiterado.
Trombocitopenia.
Hipertensión endocraneana.
Papaverina intracisternal: durante la cirugía se aplica en forma topica sobre los grandes vasos.
Tiene efecto dilatador directo para revertir el vasoespasmo.
α ICAM, anticuerpos intracelulares antiadhesion molecular.
Dilatación arterial mecanica directa: angioplastia directa con cateter balon (esta terapia es
aceptada pero no de uso standart ni accesible en todos los centros, si bien su uso es cada vez
mas frecuente). Es aplicable solo en vasos cerebrales grandes ya que las arterias distales no son
accesibles. El mejoramiento clinico ocurre en el 60 al 70% de los casos tratados por este
metodo.
Indicaciones:
Fracaso de la terapia hiperdinamica.
Sin signos de isquemia en la TAC.
Aneurisma clipado.
Puede hacerse inmediatamente post clipado de aneurisma para vasoespasmo observado en
prequirurgico.
Vasoespasmo asintomático visto contralateralmente al vasoespasmo ipsilateral al aneurisma que
se visualizo durante procedimiento angiografico diagnostico. Este punto es controversial.
Complicaciones del Procedimiento:
A) Oclusion arterial.
Ruptura arterial.
Desplazamiento del Clip.
Diseccion arterial.
Dilatación arterial indirecta: se usa terapia hiperdinamica (esta tecnica es generalmente
aceptada para el uso standart). Se refiere a la inducción de la hipertensión arterial a traves de la
llamada terapia triple H: Hipervolemia, Hipertensión y Hemodilucion. La elevación de la
presion sistemica por expansion de volumen a demostrado ser beneficiosa si bien no ha podido
demostrarse que reduce la morbimortalidad total. La inducción de la hipertensión arterial puede
ser de riesgo de nueva ruptura en un aneurisma no clipado. En casos de aneurismas multiples el
riesgo de hemorragia de un aneurisma previamente no roto es lo suficientemente baja como para
indicar la expansion de volumen una vez que el aneurisma roto previamente ha sido clipado.
Iniciar la terapia triple H temprana previo a que se presente el vasoespasmo puede minimizar la
morbimortalidad de este.
Protocolo para la terapia hiperdinamica o Terapia triple H:
Diuresis horaria,
PVC (presion venosa central), en aneurismas no clipados debe mantenerse entre 6 y 10 cm de
H2O. En clipados elevarla de 8 a 12 cm de H2O.
Colocacion de linea arterial (TAM); lo que se busca es aumentar la presion sistolica en un 15%,
teniendo como valor maximo en aneurismas no clipados una TAM de 105 mmHg, con una
sistolica < a 160 mmHG. Para aneurismas clipados se considera ideal una TAM de 160 mmHg,
con una sistolica < a 240 mmHg.
Swan gunz (medicion de presion de arteria pulmonar, PCWP); para aneurismas no clipados
debe sostenerse entre 6 y 10 mmHg, mientras que en aneurismas clipados debe ser de 18 a 20
mmHg.
Ecodoppler transcraneal.
En el comienzo de un DIND, especialmente dentro de los primeros 6 dias post HSA
coincidentes con edema cerebral masivo o infarto hemorragico extenso, no instituir este
tratamiento para evitar el empeoramiento del edema cerebral y del infarto hemorragico.
Tecnicas para inducción de Terapia triple H:
Debe seguirse el siguiente orden si es necesario revertir un déficit neurologico o para lograr
cumplir los puntos antes mencionados para triple H.
Expansion de Volumen:
Sangre entera o Glóbulos rojos desplasmatizados cuando el hematocrito cae a menos del 40%.
Coloides: fraccion de plasma fresco o Albumina al 5% ( a razon de 100 ml/h) para mantener un
Hto del 40%.
Manitol al 15%: 0,25 mg/kg/hora a goteo a fin de mejorar las propiedades reologicas de la
sangre a nivel de la microcirculacion. Evitar Dextran o Aemacel por que alteran el estado de
coagulación normal.
Presores:
Dobutamina: agonsita β puro comenzar con 5 μg/kg/min, aumentando hasta alcanzar el maximo
gasto cardiaco ( entre 5 y 15 μg/kg/min).
Dopamina: se puede usar alternativamente.
Fenilefrina: si 1 o 2 son inefectivos. Administrar a 2 μg/kg/min, aumentar hasta alcanzar TAM
maxima (entre 2 y 15 μg/kg/min).
Tratamiento del reflejo Vagal: habitualmente responde con atropina 1 mg IM cada 3 a 4 horas
para mantener un pulso de entre 80 y 120 pulsaciones por minuto.
Diuresis compensatoria: reemplazar el volumen urinario con albumina al 5% (usualmente entre
entre 20 y 25 ml/hora). La diuresis puede ser contrarrestada con vasopresina (Pitresion®). Tener
en cuenta que puede generarse hiponatremia.
Vasopresina Acuosa: 5 unidades subcutanea. Aumentar hasta un volumen urinario menor a 200
ml/hora.
Vasopresina: goteo endovenoso, comenzar 0,1 unidad/minuto y aumentar a 0,5
unidades/minuto, para mantener un volumen urinario de 200 ml/hora.
Fluhidrocortizona: 2 mg/dia o desoxicortizona 20 mg/dia en dosis divididas.
Digitalicos: si se observa congestion pulmonar por placa de torax, o disminución del gasto
cardiaco.
Complicaciones de la Terapia Hiperdinamica:
Intracraneales:
puede exacerbar el edema cerebral e incrementar la PIC.
Puede producir infarto hemorragico en areas previamente isquemicas.
Extracraneales:
Edema agudo de Pulmon en el 7% de los casos
Hemorragias en otros organos.
Hiponatremia dilucional, en el 3% de los casos.
Infarto de Miocardio, en el 2% de los pacientes.
Tratamiento quirurgico para dilatar arterias. Simpatectomia cervical. Tecnica no usada en
general ( no es ampliamente aceptada).
Remocion de agentes potencialmente vasogenicos.
A) Remocion del coagulo de sangre.
Remocion mecanica intraquirurgica.
Irrigacion subaracnoidea, con agentes tromboliticos a traves de un reservorio ventricular,
(dentro de las 48 horas de clipado). O intratecal. Tecnica en experimentación.
B) Drenaje de LCR; punciones lumbares sucesivas, drenaje ventricular externo o drenaje
cisternal post operatorio.
Proteccion del SNC de la injuria isquemica.
A) Agentes bloqueantes del calcio, (esta terapia es la generalmente aceptada para su uso
standart) conocidos como antagonistas calcicos, bloquean los canales lentos para el influjo de
calcio; lo cual reduce la contracción del músculo liso y del músculo cardiaco. Pero no tiene
efecto sobre músculo esqueletico. Teóricamente contribuirian a la contracción anormal del
músculo liso en el vasoespasmo. Se pueden administrar por via oral, endovenosa,
intracarotidea o aplicación topica intraoperatoria. Cuando se convina con otras tecnicas, por
ejemplo terapia hiperdinamica incluso sin vasoespasmo radiografico mejoran los resultados.
Especialmente en pacientes con Hunt y Hess alto. Son mas beneficiosos para neuroproteccion
que como vasodilatadores. Este efecto beneficioso deriva de: un incremento en la deformidad
del glóbulo rojo (lo cual mejora la reologia sanguinea), previene la entrada de calcio dentro de
celulas isquemicas, lo cual disminuye la injuria por infarto cerebral. Tiene efecto antiagregante
plaquetario y posee efecto dilatador de las arterias colaterales leptomeningeas.
Agentes accesibles: nimodipina, (Nimotop®, Nivas®); es una droga con accion preferencial en
el sistema nervioso central. No modifica el vasoespasmo radiografico y estadísticamente no
existe difierencia significativa en la mortalidad, sin embargo los resultados han mejorado con
su uso. La dosis es 60 mg cada 4 horas por via oral o sonda nasogastrica, la administración en
forma endovenosa presenta excesivo riesgo de hipotension y debe monitorizarse en terapia
intensiva. Debe protegerse de la luz por ser fotosensible. Iniciar la terapia dentro de las 96 horas
de sangrado y continuarla por 21 dias consecutivos; en falla hepatica debe administrarse la
mitad de la dosis. Nicardipina, su uso es controversial, algunos estudios demostraron que
disminuye la incidencia de vasoespasmo con alta dosis; sin embargo otros estudios demostraron
no ser mejor que un placebo en el resultado total. Si puede reducir la necesidad de terapia de
triple H. La dosis por goteo endovenoso es de 148 μg/kg/hora. Dosis altas son de 0.15
mg/kg/hora.
Efectos Colaterales de las Drogas: hipotension, falla renal y edema pulmonar.
B) NMDA,(N-metil-D-aspartato) antagonista de receptores (actualmente en fase de
experimentación).
Selfotel: es un antagonista competitivo del receptor NMDA, puede causar alucinaciones
paranoides y delirio.
Eliprodil.
Cerestat.
C)
Supresores de radicales libres, (esta tecnica se encuentra en fase de experimentación).
Mesilato virilizado (Fredox®), es un 21 aminoesteroide mejora los resultados a dosis de 6
mg/kg/dia.
Nicaraven.
Mejoramiento de las propiedades reologicas del lecho intravascular, para aumentar la
perfusion de zonas isquemicas. Incluyen:
Plasma.
Albumina.
Dextran de bajo peso molecular (su uso no es aceptado por la mayoria)
Manitol (si bien no es un protector cerebral per se ayuda a reestablecer el flujo sanguineo
mejorando la perfusion microvascular por incremento transitorio de la volemia y disminución
de la viscosidad sanguinea).
Optimo hematocrito, entre 30 y 35%, lo que permite reducir la viscosidad sanguinea sin limitar
el aporte de oxigeno.
By pass extra intracraneal alrededor de zonas de vaso espasmo: esta tecnica en general no
es usada ni aceptada por la gran mayoria.
Manejo Práctico del Vasoespasmo:
Cuando un paciente desarrolla signos sugestivos de vasoespasmo deben tomarse dos grandes
medidas:
Medidas diagnosticas: descartar otras causas de déficit
TAC sin contraste para descartar hidrocefalia, edema cerebral, infarto hemorragico, infarto
cerebral o resangrado.
Ionograma serico y urinario: para descartar hiponatremia.
Hemograma: para valorar reologia y descartar sepsis.
Gasometria Arterial diaria: para descartar hipoxemia.
Placa de torax y electrocardiograma diaria.
Repetir arteriografía: esto no es usualmente necesario, ya que incrementa el vasoespasmo.
Ecodoppler transcraneal: detecta y permite seguir la evolucion del vasoespasmo. Algunos
autores recomiendan realizar uno basal (al ingreso), aun sin signos de vasoespasmo.
Medidas terapeuticas:
Elevar cabecera de la cama a 30°; colocar vendas elasticas en miembros inferiores.
Oxigeno Terapia: para mantener PO2 mayor a 70 mmHg.
Cateter arteral para monitorizar: TAM.
Cateter de Swang Gunz para medir presion de capilar pulmonar (PCWP) y gasto cardiaco.
Cateter para PVC (presion venosa central).
Dexametasona: 6 mg. cada 6 horas endovenoso.
Bloquentes calcicos: una vez confirmado el diagnostico de HSA; nimodipina 60 mg. cada 4
horas via oral o por sonda nasogastrica, o endovenoso con bomba de infusión continua y
cubierta de la luz a 0,5 μg/kg/min., desde el ingreso del paciente hasta 21 dias del sangrado
inicial. Comenzar con la mitad de la dosis durante la primera hora y luego a dosis plena.
Excepto que el paciente este hipotenso, en cuyo caso se corrige la hipotension antes de iniciar el
tratamiento.
Terapia Hiperdinamica: iniciarla ante la sospecha de vasoespasmo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA
La incidencia alcanza del 7 al 10% de todas las hemorragias subaracnoideas. La mejor
terminología para esta clasificacion parece ser la de hemorragia subaracnoidea con angiografía
negativa, dado que al realizar este estudio no se localiza malformación vascular encefalica
alguna. Suelen ser pacientes jóvenes, frecuentemente masculinos y sin antecedentes de
hipertensión.
Las causas posibles de hemorragia subaracnoidea con angiografía negativa pueden ser:
A) Estudio inadecuado por angiografía incompleta o mala tecnica.
En la angiografía incompleta no se observan los dos origenes de la PICA ya que el 1 al 2% de
los aneurismas se forman en este lugar, o por no forzarse el llenado de la comunicante anterior
mediante compresión contralateral.
Mala tecnica por falta de colaboración del paciente, siendo conveniente sedarlo, o mala calidad
del equipo utilizado.
B) Porque la hemorragia oblitero el aneurisma.
C) El aneurisma hace trombosis secundaria a la hemorragia subaracnoidea.
D) El aneurisma es muy pequenio (microaneurisma).
E) El aneurisma no se llena a causa del vasoespasmo.
F) Hemorragia subaracnoidea no aneurismatica a causa de malformación oculta o por
Hemorragia subaracnoidea pretroncal no aneurismatica.
El riesto de resangrado en estos pacientes es de 0.5% al anio, menor que para las hemorragias de
etiologia conocida, con menor vasoespasmo y mejor evolucion neurologica.
TRATAMIENTO: estos pacientes corren el mismo riesgo que los que poseen hemorragias de
etiologia conocida, si bien hay subgrupos como la hemorragia subaracnoidea pretroncal que
corren menor riesgo.
Se debe repetir el estudio angiografico si este fue negativo luego de 10 a 14 dias para permitir
que se resuelva el vasoespasmo si:
arteriografía de cuatro vasos negativa, con tecnica adecuada y signos fehacientes de hemorragia
subaracnoidea.
Si la TAC demuestra coagulo sanguineo en alguna zona en particular se debe poner especial
antencion en esa zona.
No es necesario repetir el estudio si presenta H. S. A. pretroncal clasica o no se detecta sangre
en la TAC.
Otros estudios: resonancia, angioresonancia o angiotomografia, estos estudios pueden detectar
aneurismas, malformaciones vasculares o tumores no evidenciables por angiografía. La
presencia de M.A.V. raquidea es causa infrecuente de hemorragia intracerebral, para esto puede
realizarse angioresonancia o angiografía vertebral siendo esta ultima no esta justificada a menos
que halla sospecha certera de que la hemorragia es de origen raquideo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO ANEURISMATICA
Hemorragia subaracnoidea no aneurismatica perimesencefalica: a pesar de llamarse asi su
verdadera ubicación es preprotuberancial y se extiende frecuentemente hacia las cisternas
prebulbares o interpedunculares. Entidad benigna con buena recuperacion, bajo riesgo de
resangrado y vasoespasmo comparada con hemorragias subaracnoideas de otras causas.
La etiologia no ha podido ser determinada. Se cree que es secundaria a la ruptura de un capilar o
pequeña vena perimesencefalicos a pesar de no haber podido ser demostrado.Corresponde del
20 al 68% de las H.S.A con angiografía negativa, dependiendo del momento de realización de la
TAC. La verdadera incidencia se calcula que oscila entre el 50 y el 75%, pueden verse en
cualquier epoca de la vida pero presentan una media a los 5 años con leve prevalencia en
varones, y aislados casos se observo antecedentes de hipertensión arterial.
Las cisternas de la fosa posterior estan comprendidas por las cisternas perimescencefalicas las
cuales incluyen la cisterna interpeduncular, ambiens, crural y cuadrigeminal. La cisterna
prepontina se halla inmediatamente anterior al puente o protuberancia. La membrana de
Liliequiest esta compuesta por dos hojas, la superior o membrana diencefalica (es mas gruesa)
separa la cisterna interpeduncular de la quiasmatica a nivel medial y de la cisterna carotidea a
nivel lateral, sin embargo la cisterna carotidea frecuentemente comunica con la cisterna crural y
a su vez con la interpeduncular.
La hoja inferior o membrana mescencefalica (mas delgada) separa la cisterna interpeduncular
de la cisterna prepontina.
De esta forma la sangre en las cisternas carotideas o prepontinas es compatible con un sangrado
de baja presion (venoso), sin embargo presencia de sangre en la cisterna quiasmatica debe hacer
pensar en una ruptura aneurismatica.
CLINICA: severa cefalea paroxistica, meningismo, fotofobia y nauseas. Raramente el paciente
pierde el estado de conciencia, habitualmente no se halla en estado critico y el Hunt y Hess es
grado I o II pueden verse complicaciones como anomalias cardiologicas o hiponatremia.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
I) TAC o RMN deben realizarse menos de dos dias de ocurrido el ictus y cumplir con ciertos
criterios diagnosticos:
A) El epicentro de la hemorragia esta delante del tronco encefalico (cisterna interpeduncular o
preprotuberancial).
B) Dispersión de la hemorragia hacia la parte anterior de la cisterna ambiens o parte basal de la
cisterna silviana.
C) Ausencia absoluta de llenado de la cisura interhemisferica.
D) Pequeña cantidad de sangre en la porcion lateral de la cisterna silviana.
E) Ausencia de hemoventriculo franco (si bien se permite pequeña cantidad de sangre en los
cuernos occipitales).
II) Una Angiografía digital cerebral de los cuatro vasos negativa no excluye el diagnostico.
Puede haber vasoespasmo radiologico que no excluye el diagnostico de esta patología ni exige
repetir el estudio.
Aproximadamente 3% de los pacientes con aneurisma del tope de la arteria basilar encaja con
estos criterios.
La repetición del estudio angiografico es controversial dado que en un 0.2 a un 0.5% de la
población puede generar déficit focal, aunque si existen dudas debe realizarse.
III) Cuadro Clinico apropiado sin pérdida de conocimiento, sin cefalea centinela, Hunt y Hess
grado II como se menciono previamente.
TRATAMIENTO: se recomienda seguir las siguientes pautas:
1) tratar los síntomas.
2) monitoreo cardiaco.
3) monograma seriado para descartar hiponatremia.
4) T.A.C. para descartar hidrocefalia, (es frecuente encontrar una ventrículo megalia transitoria
que frecuentemente no es necesario tratar).
5) No es recomendable triple H, antagonistas del calcio, restricciones de actividad, drogas
anticomiciales, reducir la T.A. y la exploracion quirurgica.
ANEURISMAS CEREBRALES
Se denomina aneurisma a toda deformación de una pared arterial; es siempre consecuencia de
una modificacion en la estructura de la pared arterial.
Los aneurismas cerebrales se pueden clasificar deacuerdo a su forma y etiologia en: aneurismas
saculares: son evaginaciones focales que normalmente se originan en las bifurcaciones
arteriales.
Ocasionalmente tienen su origen en la pared lateral de la arteria, el saco aneurismatico puede
tener un orificio de entrada (cuello) que puede ser estrecho o una base de implantación ancha.
Los aneurismas saculares son protruciones tipicamente redondeadas de la tunica muscular
deficiente en colageno; a traves de un defecto localizado en la lamina elastica interna y en la
tunica media. La lámina muscular y la elastica normal habitualmente terminan en el cuello
aneurismatico, la pared del aneurisma contiene solo íntima y adventicia.
Se ha descripto una desorganización de las proteinas de la membrana, el colageno tipo III es
relativamente deficiente en los aneurismas comparados con los vasos normales.
Se dividen en: pequenos (menores de 1 cm); grandes o globoideos (de 1 a 2,4 cm) y gigantes
(de 2,5cm o mas). Son mas frecuentes en circuito arterial cerebral anterior, (ver infra).
Los aneurismas no saculares pueden ser:
Disecantes: (fusiformes o serpenteantes).
Arterioescleroticos: vease aneurismas fusiformes.
Emboligenos: (ej. mixoma atrial). Los grandes sacos de aneurismas gigantes abdominales y/o
dilataciones de las cavidades cardiacas liberan trombos a la circulación que obstruyen las ramas
distales, raramente forman aneurismas.
Traumatico: corresponden al 0,2 al 1% de todos los aneurismas y en ninos son del 5 al 15%.
Ocurren por lesion directa por traumatismo penetrante o fractura contigua. Es frecuente que la
presentacion clinica apareciendo los síntomas 3 a 5 semanas posteriores al traumatismo. La
mayoria ocurre por ruptura de una arteria contra un pliegue dural, (ej: arteria cerebral anterior
contra hoz del cerebro, arteria cerebelosa superior contra el tentorio, etc.). La mayoria son
pseudoaneurismas y no contienen componentes de la pared arterial.
Infecciosos: (micotico), corresponden del 2 al 4% de todos los aneurismas intracerebrales; y
del 5 al 15% de los aneurismas en los ninios. Ocurren con pacientes con endocarditis
infecciosas o adictos a drogas; la bacteria mas frecuente es el estreptococco viridans, o el
aspergillus Fumigatus, ambos aneurismas tienen alto riesgo de ruptura. Los micoticos surgen de
vasos pequenios distales, la mayoria son pseudoaneurismas. Pataologicamente los embolos
septicos se alojan en sitios distales y destruyen la intima arterial, alcanazando la adventicia a
traves de la vasa vasorum; la inflamación rompe la adventicia y la muscular resultando una
dilatación aneurismatica. Es caracteristica la secuencia de infeccion, necrosis e inflamación de
los vasos.
Inflamatorios:
Neoplasicos u Oncoticos: son raros y representan el 0,1% de todos los aneurismas. Se
producen por invasión vascular directa del tumor; o por implante distal por embolismo. Tanto
los tumores primarios intracraneales como los secundarismos neoplasicos pueden ser causa de
aneurismas oncoticos. Pueden ser saculares o fusiformes.
Los aneurismas fusiformes: son mas frecuentes en la arteria basilar y silviana. En su mayoria
son arterioescleroticos. Estas lesiones son ectasias arteriales exageradas debidas a una forma
grave y poco habitual de arterioesclerosis.
Tambien se pueden dividir en: aneurismas de circulación anterior (carotideos), y aneurismas de
la circulación posterior (vertebrobasilares).
Dinamica de flujo, iniciación y crecimiento del Aneurisma:
El estrés hemodinamico maximo ocurre en el apex de la bifurcación de los vasos, el dano
causado a la intima aumenta en estos puntos vulnerables y esto es lo que genera probablemente
el aneurisma. Una vasculopatia subyacente con debilidad de la pared arterial tambien favorece
su formación.
Es importante entender el patron de flujo, este en el interior del aneurisma tiene tres zonas
diferentes:
Zona de flujo de entrada en la pared distal al ostium.
Zona de flujo de salida en el ostium proximal.
Zona central con flujo lento.
Los aneurismas tienden a crecer con el tiempo.
Patogeneisis y Caracteristicas Generales:
El 1% de las autopsias revela aneurismas incidentales y en el 7% de las angiografías realizadas
por otra causa que no sea hemorragia subaracnoidea.
La frecuencia descripta para los aneurismas multiples corresponde de un quinto a un tercio del
total de los aneurismas intracraneales. El 75% de los pacientes presentan dos aneurismas, un
15% tienen tres y un 10% tienen más de tres aneurismas.
La etiologia del aneurisma se puede definir como un factor de predisposición congenita como
por ejemplo defecto en la lamina muscular de la pared arterial; referido como una brecha medial
sumado a una etiologia arterioesclerotica o hipertensiva; que probablemente interactua con la
predisposición congenita.
Actualmente el factor patogenico mas contundente es la degeneracion mural en apices de
divisiones arteriales; donde es stress hemodinamico es maximo.
Es necesario tener una presion minima de 150 mmhg para comenzar a desarrollar un aneurisma
en forma experimental, posteriormente un pequeño aumento en la presion arterial aumentara su
volumen hasta su ruptura. En el hombre la presion arterial cronica juega un papel en esta
evolucion. A mayor volumen del aneurisma mayor la probabilidad de ruptura, (excepto
aneurisma gigante).
Normalmente la pared de una arteria cerebral esta compuesta por varias tunicas (intima, elastica
interna, media y adventicia); pero carece de elastica externa como las demas arterias.
Los aneurismas pequenos tienen una intima que presenta defectos en forma de crater; un
engrosamiento de membrana basal, ausencia de elastica interna y de capa media. La adventicia
es normalmente densa.
Los aneurismas voluminosos tienen una pared más densa e irregular de 0,2 a 2 mm. de espesor.
La intima de estos aneurismas esta muy remodelada por el ateroma; la adventicia es muy gruesa
y esta constituido por tejido conectivo hialino, pudiendo observarse la presencia de vasa
vasorum.
Los aneurismas saculares nacen:
1) de la bifurcación arterial, distal a la rama de un gran vaso.
2) nacen en las curvas de las arterias; estas curvas reciben mayor fuerza de la onda de pulso.
Por alteraciones hemodinámicas intravasculares (remora vascular).
3) el aneurismas acular apuntan en la direccion que la sangre habria hido si la curva no
estuviera presente.
4) Su domo o fundus apunta en direccion del maximo pulso hemodinamico.
5) Los aneurismas que ocurren en arterias rectas son raros, y apuntan a lo largo de la pared de la
arteria en la direccion del flujo; y proyecta solo minimamente sobre la superficie de la
adventicia. Estos aneurismas se conocen como tipo disecante. Su presentacion clinica mas
frecuentemente es por un accidente cerebrovascular transitorio (A.I. T.).
El 92% de los aneurismas saculares se producen en la mitad anterior del poligono de Willis. El
8% corresponden a la arteria Basilar o sus ramas emergentes.
Epidemiologia:
El 95% de los aneurismas se producen en cinco sitios localizados proximos al poligonos; esos
sitios son: A) la carotida interna entre la comunicante posterior y la coroidea anterior, (25%).
B) la arteria comunicante anterior, (30%)
C) la bifurcación proximal de la arteria cerebral media, (20%).
D) la bifurcación de la arteria carotida interna comunicante posterior, (30%).
E) la bifurcación de la arteria basilar, (10% Tip basilar) y (5%) de vertebro Pica.
Del 20 al 30% de los pacientes presentan aneurismas multiples. En la población general el
numero de portadores de aneurismas se estima en dos cada diez mil habitantes; con una
prevalencia del 5%. El radio de aneurisma roto / aneurisma no roto como hallazgo incidental es
de 5 / 3 a 5 / 6.
La evaluacion de aneurismas rotos por anio es de 7 cada 100.000 habitantes. Mas de la mitad de
los aneurismas seran descubiertos antes de los 50 anios con una discreta prevalencia femenina,
(54 a 62%). El pico de incidencia esta entre los 40 y los 49 anios; y solo el 2% se presenta
durante la infancia.
Un gran número de enfermedades congenitas se asocia con aneurismas intracraneales, como
grupo estas enfermedades suman menos del 5% de los aneurismas cerebrales. Las más
importantantes son:
Síndrome de Ehlers Danlos, tipo IV: enfermedad congenita del tejido conectivo, deficiencia de
colageno tipo III.
Síndrome de Marfan: causado por mutación genetica que muda el gen que codifica la fibrilina I
que es una glicoproteina que se halla presente en los componentes elasticos.
Neurofibromatosis tipo I: causada por mutaciones en el gen que codifica la neurofibromina que
se halla presente en el tejido conectivo vascular.
Enfermedad Renal Poliquistica autosomica dominante: alteración genetica de la poliquistina
que es una proteina de membrana que mantiene la integridad estructural del tejido conectivo.
Predisposición Familiar: los aneurismas llamados familiares son aquellos que afectan al menos
a dos parientes de primer grado en la misma familia y no se asocian con enfermedad del tejido
conectivo.
TIPOS DE ANEURISMA POR LOCALIZACION:
Esquema: sitios más comunes de ubicación de aneurismas saculares
Ref.: MCA Arteria Cerebral Media. ACA: Arteria Cerebral Anterior. A.Co.A: Aneurismas de Arteria Comunicante
Anterio. Op. A: Arteria
, C.A: Arteria Carotida, P.Ca.A: Arteria Comunicante Posterior. A.Ch.A. Arteria
PCA: Arteria Cerebral Posterior. S. C .A,
. B. A, Arteria Basilar. AICA, Arteria Cerebelosa
Antero inferior. P.I.C.A: Arteria Cerebelosa Postero Inferior V.A. Arteria Vertebral.
Aneurismas de la Comunicante Anterior: es el sitio más comun que se presenta con
hemorragia subaracnoidea; puede presentarse tambien con diabetes insipida o disfuncion
hipotalamica, como clinica atipica de hemorragia subaracnoidea.
En la TAC se evidencia en la cisura interhemisferica anterior. Se asocia con hematoma cerebral
en el 63% de los casos; hematoma intraventricular en el 79% de los casos; hidrocefalia aguda en
el 25% de los casos; infarto del lóbulo central en el 20% de los casos, este es bifrontal por
vasoespasmo.
Por angiografía determina por cual de las dos arterias cerebrales anteriores se llena el
aneurisma, o si lo hace por ambas.
Abordaje: Pterional derecha rotando la cabeza 60°; (excepto que el domo del aneurisma mire
hacia ese lado, o aneurisma alimentado por A1 izquierda que no llena por derecha); es el
abordaje mas frecuentemente usado. Subfrontal (para los que apuntan hacia arriba,
especialmente cuando hay un gran coagulo frontal lo que permite la remocion del mismo
durante el abordaje. Interhemisferico, o tambien puede usarse un abordaje transcalloso.
1 Disecar la cisura silviana, leve retracción del lóbulo frontal alejandolo de la base del craneo.
Primero visualizar el nervio olfatorio y luego el nervio óptico.
2 Incidir la aracnoides a lo largo del nervio óptico desde anterior a posterior y drenar LCR para
ganar relajación.
3 Elevar la punta del temporal. Coagular venas puente de la punta del temporal si es necesario.
Exponer la arteria carotida interna.
4 Seguir la carotida distalmente buscando A1 (esto permite un clipado transitorio en un eventeo
de ruptura). Si A1 emerge demasiado distal puede estar escondida y requiere excesiva retracción
para la exposición, en este caso se realiza corticotomia de un centímetro de longitud medial al
tracto olfatorio para hallar A1 ipsilateral y a menudo comunicante anterior y A2. Una vez
encontrada A1 esta es seguida hasta identificar A2 ipsilateral; luego buscar A2 contralateral y
seguirla proximalmente hasta exponer A1 contralateral.
5 Ramas críticas a preserbar: recurrente de Heubner, perforantes pequeñas de la comunicante
anterior que pueden estar adheridas al domo del aneurisma y que habitualmente salen del borde
posterior de la arteria. Si cada cerebral anterior llena del lado homónimo el aneurisma puede ser
empaquetado de ser necesario clipando ambos extremos de la comunicante anterior.
Aneurismas de la Comunicante Posterior, (aneurisma del codo posterior): puede hallarse en la
union con la arteria cerebral posterior o en la union con la carotida, esta última es la más comun.
Tipicamente apunta lateralmente o posterior e inferiormente. Puede comprimir el III par craneal
dando ptosis, midriasis, desviación hacia abajo y hacia fuera de ojo.
Angiograficamente debe determinarse si hay circulación fetal persistente; que significa que la
circulación posterior es alimentada a traves del comunicante posterior, debe saberse si el
aneurisma se llena desde la arteria vertebral.
Abordaje: Pterional rotando la cabeza de 15 a 30% exponiendo menos el lóbulo frontal que
para el comunicante anterior.
El domo del aneurisma usualmente apunta lateral, posterior e inferiormente con respecto a la
linea media y es encontrado antes bloqueando la visualización de la comunicante posterior. Las
ramas críticas para preservar son la arteria coroidea anterior, comunicante posterior.
El mayor vector de retracción debe hacerse en la punta del temporal, y en menor medida en el
lóbulo frontal (con respecto a los aneurismas de comunicante anterior).
1 Disecar la cisura silviana, retrayendo el lóbulo frontal bajando hacia el nervio óptico
2 Cuidadosamente elevar la punta del temporal porque el aneurisma puede estar adherido a esta
o al tentorio. Coagular venas puente de la punta del temporal si es necesario.
3 Incidir la aracnoides a lo largo del nervio óptico desde anterior a posterior y drenar LCR para
ganar relajación.
4 Disecar la arteria carotidea en el margen anterior en la unión con el nervio óptico y trabajar
hacia el margen posterior de la carotida donde el aneurisma está localizado. Asilando la carótida
se tiene un control proximal.
Aneurismas Silvianos:
La arteria cerebral media o arteria silviana se divide en cuatro segmentos, M1 o esfenoidal, que
cursa posterior y paralelo al borde esfenoidal.
M2 o insular yace en la ínsula. M3 u opercular este segmento cursa sobre la opércula fronto
parietal y opérculo temporal. M4 o cortical, que se expande sobre la superficie cortical.
La cisterna silviana puede ser dividida en dos compartimentos uno esfenoidal y operculo
insular. El segmento M1 cursa en el compartimento esfenoidal y el los segmentos M2 y M3 en
el compartimento operculo insular.
La arteria cerebral media se bifurca en el 78% de los casos y en el resto se divide en multiples
troncos.
Abordaje: Transilviano (Pterional) a traves de una craniotomia Pterional es el más
comúnmente usado. Abordaje del Girus Temporal Superior el cual tiene como ventajas una
mínima retracción celular que expone los vasos proximales y como desventaja dificulta el
control proximal el flap óseo debe ser más grande y aumenta el riesgo de convulsiones. La
craneotomia debe exponer menos lóbulo frontal que para los aneurismas de la comunicante
anterior, y la altura del flap óseo debe ser mayor aproximadamente 5 a 6 centímetros que para
los del polígono de Willis.
1 Disecar la cisterna silviana, retrayendo la punta del lóbulo temporal y menos el lóbulo frontal.
2 Elevar la punta del temporal. Coagular venas puente de la punta del temporal si es necesario.
3 Incidir la aracnoides y drenar LCR para ganar relajación.
4 Disecar la arteria carotida distalmente, abriendo la cisterna silviana para exponer M1
(nuevamente para control proximal).
5 Ramas críticas a preservar: ramas distales de la cerebral media, perforantes originadas en M1.
Aneurismas del Segmento Oftalmico:
El segmento oftalmico es la porción de la arteria carotida interna que se extiende entre la salida
de la arteria oftálmica y la comunicante posterior.
Las ramas de este segmento incluyen la hipofisaria superior, la arteria oftalmica que se origina
usalmente en la carótida supracavernosa y se la encuentra infralateral al nervio.
Los aneurismas que salen de la arteria oftalmica se conocen como clásicos, aneurismas de la
arteria hipofisaria superior que se dividen en variante supraclinoidea, (que puede extenderse
dentro de la región supraselar), y la variante infraclinoidea.
Los aneurismas de la arteria oftalmica pueden presentarse: el 45% de estos se presentan con
H.S.A., otro 45% se presenta con alteraciones del campo visual, usualmente cuadrantopsia
nasal inferior monoocular. Los aneurismas ipsilaterales en la porción lateral del nervio óptico
comprime las fibras temporales anulando el campo nasal. A su vez existe un desplazamiento
hacia arriba de estas las cuales comprimen el ligamento falciforme anulando el campo inferior,
lo que explica la cuadrantopsia mencionada. El 10% se presenta con ambas.
Los aneurismas de la arteria hipofisaria pueden crecer a un tamaño tal que compriman el tallo
pituitario presentando hipopituitarismo y hemianopsia bitemporal.
Abordaje Pterional: es un abordaje clásico con drilado de la apófisis clinoides ipsilateral, por
vía extradural para abordar el cuello de aneurismas que se han roto. Para los abordajes de
aneurismas hipofisarios por técnica usual se encuentra primerio la arteria carótida interna la cual
debe inclinarse lateralmente hacia el cirujano para abordar el aneurisma. Si es necesario la
arteria hipofisaria superior puede ser clipada sin demostrar efectos deleterios, debido a la
suplencia bilateral del tallo pituitario. También si es necesario puede sacrificarse la arteria
oftalmica sin empeoramiento de la visión.
Clipar un aneurisma de la arteria oftalmica contralateral es bastante frecuente porque a menudo
son multiples. En cambio clipar un aneurisma de la hipofisario superior contralateral no es
factible.
La sección del ligamento falciforme en forma temprana ayuda a descomprimir el nervio en
forma temprana y ayuda a minimazar los síntomas del déficit visual por manipulación
quirúrgica.
Aneurisma de la Arteria Cerebral Anterior Distal:
Se localizan usualmente en el origen de la arteria frontopolar o en la bifurcación de la
pericallosa y calloso marginal a nivel de la rodilla del cuerpo calloso. Los aneurismas más
distales usualmente son post traumáticos, infecciosos, micoticos o por embolos tumorales.
Abordajes: los aneurismas de la bifurcación pericallosa calloso marginal puede abordarse por
un acceso interhemisferico via craneotomía frontal usando una incisión bicoronal. Dicha
craniotomia es preferible del lado derecho pero debe alcanza el lado contralateral pasando la
línea media hasta 2 cm. Debe disecarse hasta llegar al piso de la fosa frontal para permitir la
exposición de la arteria cerebral anterior, y tener un control proximal de la misma. El flap dural
debe tener base hacia el seno longitudinal superior.
Aneurismas de Circulación posterior:
A menudo debutan con H.S.A. indistinguible de la de un aneurisma de la circulación anterior
excepto la tendencia que tienen a padecer arresto respiratorio con subsecuente edema pulmonar
neurogenico. El vasoespasmo que sigue al sangrado de los aneurismas de la fosa posterior
puede causar más frecuentemente síntomas troncales que por el vasoespasmo. Es frecuente la
hidrocefalia y muchos pacientes requieren derivación por shunt permanente.
Aneurisma de la Arteria Vertebral:
Los más comunes son los traumaticos o disecantes. De los no traumaticos la mayoría nace en la
unión vertebro pica. La angiografía debe valorar la arteria vertebral contralateral por el caso
que sea necesario hacerle un trapping al aneurisma. Debe realizarse el test de Allcock, (es la
angiografía vertebral con compresión carotidea).
Abordajes: los aneurismas se encuentran dentro de la cisterna del angulopontocerebeloso, se
abordan por via extremo lateral bajo, (ver infra).
Aneurismas de la Arteria Cerebelosa Postero Inferior (Pica):
La mayoría ocurre en el angulo distal entre la vertebral y la Pica, el nivel de localización del
aneurisma es tan variado como el origen de la misma Pica. El rango de ubicación se extiende
desde el foramen magno a la unión ponto bulbar. La mayoria de estos aneurismas se localiza en
la región antero lateral de la cisterna bulbar y se hallan en posición anterior al primer ligamento
dentado.
Los aneurismas distales a la unión vertebro pica tienden a ser frágiles y desarrollan a menudo
multiples hemorragias en cortos períodos. Debe tenerse en cuenta que el domo del aneurisma se
adhiere al foramen de Luschka, y al sangrar inunda el cuarto ventrículo.
Se prefiere el clipado, excepto en aneurismas fusiformes, gigantes y disecantes.
Abordajes: se abordan por via extremo lateral bajo, colocando al paciente en posición oblicuo
lateral con tórax elevado a 15 grados, la cabeza alineada con el tórax, cuello levemente
flexionado y rotado opuesto a la posición del aneurisma.
El hombro superior debe ser descendido con tela adhesiva, puede también colocarse un drenaje
lumbar para permitir drenar el LCR una vez abierta la duramadre.
La piel debe ser incidida desde la línea nucal superior hasta C2, puede ser paramediana vertical,
vertical en línea media, en palo de jockey o sigmoidea (comenzando 2 cm. medial a la muesca
mastoidea y curvandola hacia la línea hasta C1).
La exposición lateral del hueso a la base de la mastoides no requiere que sea tan alta como para
exponer el seno transverso; debe removerse la arcada posterior de C1 desde línea media al surco
arterioso debajo de la arteria vertebral lo que ayuda a la exposición proximal de la arteria
vertebral.
La apertura dural es lineal atraves de la banda del foramen magno. (Algunos pacientes
presentan seno arcuato el cual debe ser ligado). Debe ganarse control proximal de la arteria
vertebral a nivel de donde se hace intradural a fin de poder realizar clipado transitorio si se
produce la ruptura aneurismatica abrupta.
Se retrae el cerebro hacia superior, siguiendo la arteria vertebral hasta el origen de la Pica donde
se halla el cuello del aneurisma, en dicha disección debe preserbarse las ramas faringeas del
espinal accesorio y filamentos del vago.
Aneurismas de la Unión Vertebro Basilar:
Se localiza tipicamente a nivel de la unión pontobulbar, esta disposición anatómica y la
tortuosidad de la arteria vertebral puede dificultar la adecuada exposición, sin tener que retraer
demasiado el cerebelo y el tronco encefalico.
Abordaje:
Suboccipital en posición oblicua lateral: elegir el lado deacuerdo a la tortuosidad de la arteria
según la imagen angiográfica. Colocar al paciente en posición oblicuo lateral con tórax elevado
a 15 grados, la cabeza alineada con el tórax, cuello levemente flexionado y rotado opuesto a la
posición del aneurisma.
El hombro superior debe ser descendido con tela adhesiva, puede también colocarse un drenaje
lumbar para permitir drenar el LCR una vez abierta la duramadre.
Aneurisma de la Arteria Cerebelosa Antero Inferior (AICA):
Son extremadamente infrecuentes, la proyección angiografica debe realizarse con una vista
submentovertex con el centro del rayo en el nacion con el tubo inclinado a 15 grados, con
orientación caudal.
Abordaje:
Subtemporal transpetroso transtentorial: (ver abordajes).
Aneurismas de la Bifurcación Basilar:
El aneurisma del TIP (tope) de la arteria basilar es el sitio más común de presentación de los
aneurismas del circuito arterial posterior, corresponde al 5% de los aneurismas intracraneales.
La mayoria se presenta con H.S.A. indistinguible de las de los aneurismas de la circulación
anterior.
El agrandamiento del aneurisma puede dar hemianopsia bitemporal por compromiso del
quiasma imitando un tumor de hipofisis, o más raramente un tercer par completo o incompleto
por compresión de la cisterna interpeduncular. Ocasionalmente puede verse en tomografia o
resonancia de cerebro como una masa en la región supraselar. En general el domo apunta hacia
arriba. Para el tratamiento de estos aneurismas es necesario estudiar el flujo de las arterias
comunicantes posteriores, y la altura de la bifurcación basilar respecto de la lamina cuadrilatera
del esfenoides.
Tienen una mortalidad del 5% y morbilidad del 12%.
Abordaje: Craniectomia subtemporal derecha o abordaje de Drake: se accede a traves de la
insisura o seccion de la tienda del cerebelo. Esta via de abordaje se elije por que la distancia
hasta el tope de la basilar es menor, es mas beneficioso que el abordaje pterional cuando el
aneurisma apunta en sentido posterior. Presenta como desventaja la necesidad de retraer el
lóbulo temporal, puede minimizarse la retraccion con la colocacion de un drenaje lumbar
continuo, manitol y seccion de la arcada cigomática.
Por esta via tambien hay mala visualizacion de P1 y talamoperforantes contralaterales.
Abordaje pterional transilviano o abordaje de yaçargil: la ventaja de este abordaje es que es
escasa o nula la retraccion del lóbulo temporal. Se visualiza mejor ambas P1 y las
talamoperforantes. Permite abordar otros aneurismas en el mismo procedimiento. La desventaja
es que la distancia es mayor al aneurisma. Es necesario una extensa diseccion de la cisura de
silvio, el campo quirurgico es mas angosto que en el abordaje subtemporal. Las perforantes que
nacen de la cara posterior de P1 no se visualizan.
Craniotomoia Pterional modificada: se amplia hacia atrás la pterional convencional,
permitiendo un acceso transilviano o subtemporal. Este abordaje tiene por opcion la posibilidad
de aumentar la exteriorizacion por reseccion de la punta del temporal. Si la bifurcación basilar
esta muy por encima de la lamina cuadrilatera del esfenoides se prefiere utilizar un acceso
transilviano con una apertura mucho mas amplia de la cisterna silviana o un acceso subfrontal a
traves de la lamina terminalis. Si la bifurcación basilar es baja es necesario seccionar la tienda
del cerebelo por detrás del cuarto par. En el abordaje Pterional el principal riesgo en el uso de
este abordaje es la paralisis del tercer par en el 30% de los casos con afección temporal y
minima en la mayoria de los casos. Se accede desde la derecha a menos que: halla otro
aneurisma del lado izquierdo que podria tratarse en la misma intervención por el lado izquierdo,
que el aneurisma apunte hacia la derecha, que este situado a la izquierda de la linea media
aunque solo sea 2 a 3 mm contralateral a la craneotomia, o que el paciente tenga hemiparesia
derecha o paralisis del motor ocular comun izquierdo.
ANEURISMAS CEREBRALES NO ROTOS.
Estos aneurismas tienen una prevalencia del 5 al 10%, en este grupo se hallan aquellos
aneurismas diagnosticados en forma incidental, que no causaron ningun tipo de síntomas, y
aquellos que provocan síntomas sin haber tenido hemorragia subaracnoidea.
Es importante tratar estos aneurismas, dado que el 65% de los pacientes fallece a causa de la
hemorragia subaracnoidea inicial, y el 46% de los pacientes sin déficit neurológico tras la
ruptura se recuperan por completo y solo 44% puede reincorporarse a la actividad laboral.
El cuadro clinico puede caracterizarse por:
Efecto de masa como por ejemplo aneurismas gigantes que comprimen el tronco.
Déficit de pares craneales como por ejemplo el tercer par debido a un comunicante posterior o a
un tercer par.
Defectos de la vision por neuropatía optica compresiva por defecto de la arteria oftalmica, el
lapso promedio entre este síntoma y la hemorragia subaracnoidea es de 110 dias.
Síndrome Quiasmaticos causados por aneurismas de la arteria oftalmica, comunicante anterior o
tope de la basilar.
Dolor facial, con distribución oftalmica o maxilar que simula neuralgia del trigemino, por
aneurismas intracavernosos o supraclinoideos.
Transtornos endocrinos por compresión hipofisaria o del tallo hipofisario en aneurismas selares
o supraselares.
Cefalea por sangrados minimos conocidas como hemorragias centinelas, donde la latencia entre
el síntoma y la hemorragia subaracnoidea es de 10 dias.
Amaurosis fugaz y hemianopsia homonima por accidente cerebrovascular transitorio o infarto
pequeño, la latencia entre este síntoma y la hemorragia subaracnoidea es de 21 dias.
Convulsiones frecuentemente por gliosis focal.
Cefalea aguda sin mediar sangrado, (aguda o en trueno) siendo el peor dolor de cabeza de su
vida por expansion brusca del aneurisma, trombosis o hemorragia intramural. Si la cefalea es
lentamente progresiva con una duracion mayor a dos semanas se debe a la irritacion de la
duramadre, en estos casos es unilateral retroorbitaria, si es difusa o bilateral se debe al aumento
de masa y al aumento de la PIC.
ANEURISMAS FAMILIARES
Se considera aneurisma familiar cuando ocurren dos o más casos de H.S.A. entre miembros de
primer grado de cosanguineidad, en ausencia de una enfermedad hereditaria del tejido
conectivo.
Estos aneurismas no son distinguibles de los aneurismas saculares comunes, solamente habria
un predominio neto femenino.
Esta afección familiar se transmite en forma horizontal frecuentemente en el mismo lugar o en
espejo, indicando más bien factores comunes del entorno que factores transmisibles.
En enfermedades del tejido conectivo con transmisión autosomica dominante o recesiva se ha
reportado un aumento de la incidencia de aneurismas intracraneales pero no se ha demostrado
que el riesgo familiar aumente.
Familiares de primer grado de un paciente afectado tienen un 2 a 4% de posibilidades de tener
una hemorragia subaracnoidea en su vida. Si son dos o más los miembros de una familia con
aneurismas comprobados la probabilidad para los familiares en primer grado asciende al 10%.
En un tercio de los pacientes los aneurismas miden más de 5 mm. de diámetro mayor.
En estos casos la ruptura aneurismatica se observa a edad más joven. La localización más
frecuente es la cerebral media (50%), tendiendo a romperse siendo pequeños (el 80% menos de
14 mm) y con frecuencia son multiples.
Es necesario estudiar mediante RMN y angioresonancia a los familiares directos principalmente
hermanos de un paciente que presento un sangrado por aneurisma. Al menor signo dudoso debe
realizarse una angiografía digital si bien existen controversias ya que si estos estudios dan
negativos no garantizan que después de transcurrido algún tiempo no sufran de un aneurisma
que se formó con posterioridad al estudio o que simplemente no se visualizó en el primer
estudio.
ANEURISMAS MULTIPES
Se denomina aneurisma multiple cuando existen dos o más aneurismas cerebrales en un mismo
individuo. El factor más importante es la hipertensión arterial, le siguen el tabaquismo, historia
familiar de enfermedad cerebrovascular, estado postmenopausico, que parecen aumentar los
riesgos de formación de los mismos.
Se presentan en el 15 al 33,5% de los casos de hemorragia subaracnoidea. Para determinar cual
fue el aneurisma que generó la hemorragia debe seguirse ciertas pautas como lo son el centro
de mayor concentracón de sangre, zona de vasoespasmo radiologico irregularidad de la forma
del aneurisma (llamado pezón de Murphy), si ninguna de las anteriores está presente debe
sospecharse del aneurisma de mayor tamaño.
ANEURISMAS MICOTICOS
En la época de Osler se utilizó esta acepción para referirse a todo aneurisma infeccioso.
El término actualmente aceptado corresponde al de aneurisma infeccioso o bacteriano, donde
tambien se incluyen los producidos por infecciones fúngicas.
Corresponden del 2 al 4% de todos los aneurismas intracerebrales; y del 2,5 al 10% de los
aneurismas en los ninios. Ocurre en pacientes con endocarditis infecciosas subaguda bacteriana
(3 al 15% de los casos) o adictos a drogas endovenosas y en pacientes enfermos de sida; la
bacteria más frecuentemente causal es el estreptococco viridans (44% de los casos), stafilococco
aureus (endocarditis bacteriana aguda 18%). Tambien pueden generarlo el aspergillus
Fumigatus, pseudomona, enterococco y el corinebacterium. Estos aneurismas tienen alto riesgo
de ruptura, la arteria más afectada es la cerebral media en sus ramas distales. Son multiples en el
20% de los casos
Los aneurismas infecciosos surgen en los vasos pequenios distales, la mayoria son
pseudoaneurismas. Anatomopatalogicamente los embolos septicos se alojan en sitios distales y
destruyen la intima arterial, alcanazando la adventicia a traves de la vasa vasorum; la
inflamación rompe la adventicia y la muscular resultando así en una dilatación aneurismatica.
Es caracteristica la secuencia de infección, necrosis e inflamación de los vasos. Estos
aneurismas tienen una morfología muy fusiforme y son muy fragiles lo que dificulta el
tratamiento quirurgico. La mortalidad de estos aneurismas de producirse su ruptura asciende al
90%.
Los del seno cavernoso se producen a diferencia del resto de estos aneurismas por
tromboflebitis del seno cavernoso; esta lesion raramente produce hemorragia cataclismica y se
caracteriza por neurocompresión, síndrome del seno cavernoso y carotídeo o fístulas.
DIAGNOSTICO: por sospecha clinica con confirmación por angiografía cerebral digital,
hemocultivos y cultivos de LCR que permiten diagnosticar el agente causal.
TRATAMIENTO: inicialmente con antibioticoterapia específica de cuatro a seis semanas y
controles seriales angiograficos a los 45 dias, 3, 6 y 12 meses ya que pueden reducirse, crecer o
formarse nuevos. Estas angiografías seriadas permieten comprobar la eficacia del tratamiento
antibiotico instaurado.
El tratamiento quirúrgico se reserva para situaciones donde se observa crecimiento o
persistencia del aneurisma con posterioridad a la sexta semana de tratamiento antibiotico.
Crecimiento del aneurisma durante el tratamiento antibiotico o hemorragia subaracnoidea.
Para los aneurismas infecciosos del seno cavernoso el tratamiento es antibiotico, si la
oftalmoplejía persiste o se agranda el aneurisma debe valorarse la posibilidad de tratamiento
endovascular.
Si el aneurisma se debe a una endocarditis bacteriana subaguda el reemplazo valvular debe ser
con una válvula bioprotésica (tisular) que no requiera anticoagulación (como la válvula
mecanica).
ANEURISMA GIGANTE
Se denomina aneurisma gigante a aquel aneurisma cuyo diámetro es mayor a 2,5 cm, pudiendo
ser fusiformes o sacular por crecimiento de un aneurisma ampular con cuello muy amplio (2 a 3
veces el diámetro del vaso portador). Corresponde al 3 a 5% de los aneurismas intracraneales.
En los pacientes pediatricos el 24% son fusiformes, correspondiendo los gigantes al 20% de los
aneurismas vistos en la infancia.
El pico de presentación se observa entre los 30 a 60 años. Indice hombre mujer 1:3.
La tasa de resangrado es desconocida pero se cree que es menor con respecto a la de los otros
aneurismas.
Del 45 al 50% de estos aneurismas se encuentran en la circulación posterior, la mitad de estos
corresponde a la arteria basilar.
En la circulación anterior la arteria más comprometida es la carótida interna con una
predilección por el segmento cavernoso.
Puede ser de causa infecciosa o traumatica.
CLINICA: debido al gran tamaño se presentan generalmente con déficit focal por efecto de
masa, del 57 al 64% de los síntomas iniciales son por compresión neural en contraste al 90% de
debut por H.S.A. de los otros aneurismas el gigante solo la presenta en el 35% de los casos.
También puede presentarse con hidrocefalia o accidente isquemico transitorio por migración de
embolos plaquetarios (5% de los casos). Por aneurismas del tronco basilar presenta compromiso
pseudobulbar con hipersomnia seguida de coma.
DIAGNOSTICO: angiografía digital cerebral, que a menudo subestima el tamaño real de la
lesion debido a lesiones trombosadas que no rellenan bien con contraste.
TAC.: frecuentemente presentan significativo edema perilesional, con refuerzo del cerebro
subyacente por reacción inflamatoria.
RMN: turbulencia interna, señal compleja con artificio por latido, esto permite su diferenciación
de otras lesiones (tumorales o quisticas).
TRATAMIENTO: quirurgico, con remoción del saco aneurismatico, se logra solo en el 50% de
los casos, by pass del aneurisma con clipado posterior, exclusión de la circulación (trapping),
ligadura arterial proximal (ligadura de Hunter), empaquetamiento (wrapping).
ANEURISMAS TRAUMATICOS
Es inusual su formación después de un trauma, pero se observa en el 10 al 12% de todos los
aneurismas pediatricos y menos del 1% de los aneurismas del adulto. En su mayorá
corresponden a falsos aneurismas o seudoaneurismas, llamados así por no tener pared verdadera
dado que se originan por ruptura de las tres capas de la pared del vaso y sus paredes
corresponden a las estructuras cerebrales adyacentes.
Los sitios más comunes de formación se hallan en las ramas distales de la arteria cerebral
anterior y media.
Los mecanismos de lesion pueden ser:
CERRADOS: es el más frecuente por tracción de pared del vaso o compresión de fractura
adyacente pudiendo formarse en la periferia (aneurisma de la porción distal de la arteria cerebral
anterior por traumatismos contra la Hoz cerebral) o aneurismas de la porción distal de una
arteria cortical por fractura suprayacente o craneal expansiva. O en la base del craneo el cual
compromete a la carotida interna en la porción petrosa, la porción carótido cavernosa que
siempre se asocia con fractura de base de craneo pudiendo causar síndrome compresivo del seno
cavernoso o ruptura y fístula carotido cavernosa y por ultimo carótida supraclinoidea.
ABIERTOS: dentro de estos ultimos se encuentran heridas penetrantes como lesiones por arma
de fuego u objeto puntiagudo.
IATROGÉNICOS: por intervenciones quirurgicas a la base del craneo.
CLINICA: hemorragia intracraneal diferida es la presentación clínica más frecuente, estos
aneurismas poseen alto indice de ruptura.
Pueden presentar epistaxis recurrente, paralisis progresiva de los pares craneales, fractura
craneal expansiva, cefalea intensa o por hallazgo tomografico causal,
TRATAMIENTO: quirurgico, si es de base de craneo oclusión con balón endovascular.
ANEURISMA DE LA VENA DE GALENO
Corresponde a una dilatación de la vena de galeno provocando hidrocefalia porque obstruye el
acueducto de silvio y se debe más frecuentemente a una malformación congénita de los vasos de
la linea media que drenan hacia esta vena por lo cual muchas veces es denominada
malformación de la vena de galeno.
CLINICA: insuficiencia cardiaca congestiva poco después del nacimiento por aumento del
caudal venoso con prominencias de las venas del cuero cabelludo. Hidrocefalia.
TRATAMIENTO: embolización de los principales aferentes y remoción de la malformación en
los casos de hidrocefalia.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y EMBARAZO
Es poco frecuente durante el embarazo, presenta una incidencia entre el 0.01 y el 0.05% de
todos los embarazos. Es la responsable de la muerte materna en el 5 al 15% del total de
embarazos.
De estas hemorragias el 77% corresponde a una ruptura aneurismatica, 23% de ellas se produce
por ruptura de una M.A.V.
El indice de mortalidad corresponde a 35% para aneurismas y 28% para las M.A.V, este ultimo
porcentaje se incrementa notablemente en la mujer no gravida.
La hemorragia intracraneal del embarazo es mas frecuente en el estado de eclampsia y suele ser
frecuentemente intraparenquimatosa.
Los síntomas de eclampsia con o sin hemorragia intracraneal son: cefalea, cambios del status
neurologicos, convulsiones, (se considera embarazada hipertensa a toda gestante con T.A.
mayor a 140/90 mmhg, pudiendo a partir de esta cifra convulsivar independientemente del valor
arterial registrado).
Hay un incremento de la tendencia al sangrado con el avance de la edad gestacional tanto para
aneurismas como para malformaciones vasculares. El sangrado por M.A.V. se observa en
pacientes mas jóvenes. El riesgo de hemorragia en pacientes con diagnostico previo de M.A.V
presentan durante el embarazo existe un 3.5% de riesgo de sangrado para aquellas pacientes
que nunca sangraron, y para aquellas que presentan antecedentes de sangrados previos a la
gestacion este porcentaje alcanza al 5.8%.
Una vez que alguna de estas malformaciones sangra durante el embarazo el riesgo de que
resangre puede ser del 33 al 50%.
DIAGNOSTICO:
TAC: con proteccion del feto puede realizarse ya que recibe minima exposición.
RMN: con muy baja incidencia de complicaciones mas alla de la octava semana de gestacion.
ANGIOGRAFIA: con proteccion del feto. La madre debe ser bien hidratada antes, durante y
después del procedimiento.
TRATAMIENTO: la incidencia de malformaciones fetales en la descendencia de pacientes con
antecedentes convulsivos es del 4,5%, aproximadamente el doble que la población en general
desconociendose hasta que punto se debe a los fármacos antiepilepticos, factores ambientales o
geneticos.
A) Drogas Antiepilepticas:
Todos los fármacos antiepilepticos pueden causar efectos nocivos en el feto, en comparación
con la monoterapia se asocia a la politerapia con el riesgo de tipo adictivo. El riesgo que se
produzcan crisis epilepticas con la posibilidad de hipoxia y acidosis para el feto y para la madre
es mayor que el riesgo teratogeno de la mayoria de los fármacos antiepilepticos.
El fármaco de eleccion es la Carbamazepina como monoterapia en las dosis mas bajas que sea
eficaz, esta droga tiene aumento en la incidencia de malformaciones menores, y aumento en la
incidencia de malf. Congenitas en el cierre del tubo neural.
El segundo medicamento de eleccion es el Acido Valproico en dosis minima eficaz fraccionada
tres veces al dia, con aporte de acido folico y vitamina B. Presentan incidencia en anomalias
congenitas del tubo neural del 1 al 2% que pueden detectarse por amniosentesis y que justifican
el aborto terapeutico.
La Fenitoina provoca el síndrome fetal hidantoinico y reduce el coeficiente intelectual del
ninio en aproximadamente 10 puntos.
El Fenobarbital provoca malformaciones mayores en aproximadamente el 9.1%, aumentando la
mortalidad y anomalias fetales.
Las Benzodiazepinas probocan poco antes del parto el síndrome del ninio hipotonico.
B) Drogas Diureticas:
Deberia evitarse el uso de Manitol durante el embarazo dado que provoca deshidratación del
feto e hipovolemia en la madre.
C) Drogas Antihipertensivas:
El nitroprusiato no debe administrarse a mujeres embarazadas porque su metabolito el tiocianato
genera una intoxicación tipo cianuro, para la madre y el feto.
La Nimodipina debe emplearse solo cuando se justifica el beneficio dado que produce
bradicardia extrema en el feto.
TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO:
En las pacientes embarazadas la ruptura de un aneurisma tiene indicacion de clipado.
En los sangrados por M.A.V. el tratamiento es más controvertido.
CONSIDERACIONES SOBRE EL PARTO POST HEMORRAGIA CEREBRAL:
Actualmente cabe realizar una cesaria de madre eclamptica o moribunda en el tercer trimestre
del embarazo.