TRABAJO PRACTICO DE BIOLOGIA DIABETES SACARINA DEFINICION SINONIMO:

TRABAJO PRACTICO DE BIOLOGIA
DIABETES SACARINA
SINONIMO: Diabetes mellitus
DEFINICION: Enfermedad crónica producida por un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono,
causado por una insuficiencia absoluta o relativa de insulina y caracterizado por un componente metabolico y
otro vascular, probablemente interrelacionados. El síndrome metabolico se manifiesta por hipoglucemia
asociada a la alteración del metabolismo de los lípidos y las proteínas. La manifestación mas severa es la
cetoacidosis diabética. El síndrome vascular se manifiesta por una ateroesclerosis no especifica
(envejecimiento prematuro) y una microangiopatia especifica que afecta , particularmente , los ojos y los
riñones. La gangrena de los pies, la arterioesclerosis cardiaca, la ceguera y la uremia son las manifestaciones
mas frecuentes del síndrome vascular.
INCIDENCIA: Es una enfermedad de distribución universal, mas frecuente en unos paises que en otros y
particularmente en las personas adultas. Cada 1000 personas estudiadas existen: 1,3 diabéticos de mas de 17
a±os, 17 entre los sujetos de 25 a 40 a±os, 43 en los sujetos de 45 a 64 a±os y 79 entre los sujetos de mas de
65 a±os. El numero de casos continua creciendo porque: la población vive mas a±os, aumentan las
espectativas de vida de los diabéticos tratados, al existir mas diabéticos fértiles aumenta el numero de ni±os
portadores del gene diabético, al aumentar la obesidad la obesidad se precipita la diabetes entre los sujetos
predispuestos y la disponibilidad de pruebas de laboratorio sencillas y confiables permite detectar mas casos.
Es frecuente que se presente sin síntomas y que se la detecte en un examen de rutina; se estima que por cada
diabético conocido existe un desconocido, por lo que se deben concentrar los esfuerzos para detectar la
enfermedad entre los sujetos predispuestos, que son: los que tienen antecedentes familiares de diabetes, los
obesos, los ancianos y las madres que tienen ni±os de mayor peso que el normal.
HERENCIA .
Se ha establecido que, en parte, la diabetes es una enfermedad hereditaria, aun que no se conoce del todo el
mecanismo. La circunstancia de que en muchos sujetos susceptibles no se detecta la diabetes dificulta los
estudios. Los conocimientos se basan en los casos de diabetes manifiesta (fenotipo) y no en los predispuestos
a padecerla (genotipo). Es posible que el rasgo diabetes
sea dominante y que la diabetes manifiesta sea una enfermedad recesiva. El hecho de que la pancreatitis
crónica pueda generar una hiperglucemia semejante a la de la diabetes dificulta aun mas las cosas. La
diferencia de dos tipos de diabetes, la que comienza en la juventud y la que se inicia en la edad madura
sugiere, por un parte, la existencia de una herencia poligenica, o que la diabetes juvenil es homocigotica y la
de adulto heterocigotica, y por otra, que una simple hipótesis no puede explicar el mecanismo desencadenante.
Renacientemente se ha prestado atención a los marcadores genéticos y a los antígenos de histocompatibilidad,
descubriendose asociación de
la diabetes juvenil con algunos de ellos. También se debe prestar particular atención a los factores
precipitantes: la obesidad, las infecciones y probablemente las drogas.
CLASIFICACION
Etológica.
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1.Genética. También llamada idiopática, primaria, hereditaria o esencial. Se diferencian los tipos juvenil y del
adulto.
2.Pancreáticas. Destrucción de los islotes pancreáticos por procesos inflamatorios, tumores, hemocromatosis o
extirpación quirúrgica del páncreas.
3.Endocrina. Asociada a hiperpituitarismo, hipertiroidismo, hiperadrenalismo (síndrome de Cushing,
aldosteronismo primario, feocromocitona) o tumores pancreáticos de las células A. En este grupo se incluyen
las diabetes gestacional y del stress.
4.Iatrogenica. Desencadenada por la administración de corticosteroides, ciertos diuréticos (tipo
benzotiadiazina) y la combinación de estrógenos − progesterona.
Metabolica.
Es sumamente útil diferenciar las diabetes de acuerdo con el grado de alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono:
1.Clínica o manifiesta. Niveles de glucosa elevados. Se trata de una diabetes juvenil o del adulto. El paciente
esta descompensado.
2.Química o asintomatica. La glucemia en ayunas es normal, la concentración posprandial esta elevada. La
prueba de tolerancia a la glucosa es anormal. No hay síntomas de diabetes. En el ni±o, este periodo es de corta
duración, pues frecuentemente progresa hacia el tipo 1; sin embargo, hay ni±os diabéticos no obesos que
permanecen estacionados por a±os en este estadio. En los adultos este estadio puede permanecer estacionario
por a±os. Se trata de una diabetes sintomatica.
3.De stress o latente. Se trata de sujetos que presentan una prueba de tolerancia a la glucosa normal, pero que
han sido diabéticos con anterioridad, durante la gestación (diabetes gestacional), en periodos de obesidad,
durante un proceso infeccioso o en situaciones de stress (infarto de miocardio, quemaduras, endocrinopatias.)
Deben ser bien vigilados, particularmente si hay antecedentes de diabetes familiar.
4.Prediabetes o diabetes potencial. Se trata de un termino conceptual, de un diagnostico retrospectivo. Se
denomina así al periodo anterior a una prueba de tolerancia a la glucosa positiva.
PATOLOGIA.
Páncreas. Existe correlación entre la severidad de la diabetes y la reducción de la masa total y el grado de
degranulacion de las células B. La circunstancia de que la autopsia de algunos sujetos con diabetes juvenil de
corta duración muestre una gran cantidad de islotes de Langerhans indica que la lesión inicial no es la
disminución de la producción de insulina pancreática. La observación, en algunos pocos casos, de infiltrados
linfocitarios en los islotes sugiere que un mecanismo autoinmune o una infección localizada de los islotes
(picornavirus) pueden participar en la génesis.
Vasos sanguíneos. Ateroesclerosis cardiaca y cerebral. Microangiopatia en los peque±os vasos capilares de
los glomérulos renales, ojos, piel y músculos. Se manifiesta por un engrosamiento de la membrana basal.
Retina. Microaneurismas, peque±as hemorragias y exudados. En la diabetes de larga duración retinopatia
proliferativa. Puede conducir a la ceguera.
Ri±on. Lesiones de glomeruloesclerosis descrita por Kimmelstiel − Wilson (V.).
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FISIOPATOLOGIA.
La diabetes se caracteriza por una falta de absoluta o relativa de la insulina circulante, que se desarrolla como
consecuencia de una alteración del balance entre la producción y la liberación de insulina, o por la existencia
de factores tisulares que alteran los requerimientos. Existe deficiencia de insulina cuando se ha efectuado la
extirpación del páncreas o cuando este se destruye. También en la diabetes juvenil hay insuficiente insulina.
En la diabetes del adulto, el proceso se desarrolla mas lentamente. Al comienzo no hay síntomas, solo una
prueba anormal de tolerancia a la glucosa. No obstante al progresar la enfermedad, existe disminución de las
reservas, pero no ausencia de insulina .
Por definición. el signo cardial es la hiperglucemia, frecuentemente asociado a glucosuria. La hiperglucemia
se debe a la hiperproduccion hepática y a la falta de utilización periférica. La glucosa hepática proviene de los
alimentos, del glucógeno hepático y de la gluconeogenesis de las grasas y aminoácidos. La falta de utilización
periférica se produce en los tejidos muscular y adiposo, caracterizados por ser insulinosencibles, y se debe a la
falta de insulina. Esto ocasiona perdida del glucógeno muscular, liberación de aminoácidos por
gluconeogenesis y alteración de la síntesis de trigliceridos. Por otra parte, la incapacidad de las células
adiposas para fijar glucosa ocasiona el deterioro de la síntesis de trigliceridos y, por la falta de insulina, los
ácidos grasos pasan a la circulación. Parte de los ácidos grasos son metabolizados en el hígado y
transformados en cuerpos cetonicos, que en el diabético se forman en exceso. Se acumulan en la sangre y se
eliminan con la orina. Como son ácidos fuertes el ri±on los excreta con bases fijas, lo que ocasiona perdida de
potasio y de sodio, lo que indica que el diabético elimina agua, cuerpos cetonicos, bases y glucosa. Esto
ocasiona deshidratación, cetoacidosis y perdida de peso, que en los casos extremos preceden al coma
diabético y a la muerte.
Aun no se sabe como actua la insulina. Es probable que en el músculo y en ka célula adiposa intervenga en la
permeabilidad de la membrana, facilitando la entrada de glucosa en las células. En el hígado, la insulina
participa en los mecanismos de síntesis de glucosa y de fosforilacion. El hígado contiene dos encimas, la
hexoquinasa (insulinoindependiente). Tampoco se sabe cual es la causa por la que no se produce insulina. Se
sabe que existe la proinsulina, de gran peso molécula, que se transforma en insulina. Se piensa que en algunos
diabéticos existe una incapacidad para activar la proinsulina. La proinsulina es mucho menos activa que la
insulina, y como se requieren grandes cantidades de aquella para satisfacer las demandas de insulina, se
produce el agotamiento pancreático y, en consecuencia, la diabetes. Se trata de una hipótesis no demostrada
en el ser humano. El sorbitol formado a partir de la
glucosa parece ser el responsable de las complicaciones de la diabetes. La acumulación de sorbitol en las
células produce su
tumefacción osmótica, lo que explica la aparición de cataratas y neuropatía.
La obesidad esta frecuentemente asociada a la diabetes. El embarazo ejerce una acción diabetogena: en las
mujeres predispuestas, la diabetes aparece durante el embarazo y desaparece luego. La acción diabetogena de
la infección esta relacionada con el aumento de los corticosteroides y del glucagon; es probable que la fiebre
aumente la liberación de catecolaminas, que disminuyen la efectividad de la insulina circulante.
SINTOMAS.
A. Diabetes leve. A menudo es asintomatica y se descubre en forma casual en el curso de examenes
sistemáticos, por ejemplo en el momento de consultas medicas de revisión (seguros, servicio militar). En este
caso la glucosuria es el signo revelador; el diagnostico se confirma por la determinación de la glucemia en
ayunas y la prueba de hiperglucemia provocada.
B.Diabetes en una fase avanzada. Se acompa±a, a menudo, de astenia. de polidipsia, de poliuria, de polifagia
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y de adelgazamiento.
EXAMENES DE LABORATORIO.
1. Glucosuria: con frecuencia, la frecuencia de azúcar en la orina, en particular media hora después de las
comidas, revela la existencia de diabetes.
2. Glucemia en ayunas: en todos los casos el laboratorio debe informar el método empleado y los valores
máximo y mínimo correspondientes a dicho método. Medida con el método Somogyi − Nelson, o por el
método enzimatico (V).
3. Glucemia posprandial: se determina dos horas después de una comida que contenga aproximadamente 100
g de hidratos de carbono:
a. Menos de 140 mg %: diabetes poco probable, en caso de duda practicar una prueba de hiperglucemia
provocada.
b. Mas de 200 mg %: diabetes segura.
c. Entre estos dos valores: diabetes probable. Existe una considerable discusión sobre si la anormalidad
comienza con valores de 160, 170 o 180 mg %.
GLUCOSURIAS NO DIABETICAS
SIN HIPERGLUCEMIA
a. Renales: glucosuria renal, síndrome de Fanconi.
b. Drogas: curare, cafeína, morfina, cloroformo.
c. Metales pesados: cromo, mercurio, uranio, plomo.
d. Metabolicas: glucoglicinuria, malabsorcion de glucosa
galactosa.
CON HIPERGLUCEMIA VARIABLE
a. Metabolicas: embarazo.
b. Enfermedades crónicas: artritis reumatoidea, tumores
malignos, hipertensión vascular, nefritis y nefrosis
crónicas.
c. Química: compuestos organofosforados.
CON HIPERGLUCEMIA
a. Alteración de los islotes de Langerhans: extirpación
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del páncreas, pancreatitis aguda o crónica, fibrosis
quistica.
b. Hiperfuncion endocrina: hipertiroidismo, tumores
funcionantes de las células alfa o beta.
c.Enfermedades del sistema nervioso: stress emocional
intenso, tumores cerebrales, traumatismo y hemorragia
cerebral.
d. Enfermedades gastrointestinales: enfermedades por
almacenamiento de glucógeno.
e. Enfermedades renales: uremia.
f. Enfermedades metabolicas: obesidad, infecciones,
quemaduras, fracturas, asfixia.
g. Drogas: diuréticos derivados de la benzotiadiazina.
h. Enfermedades cardiacas: posinfarto de miocardio.
TRATAMIENTO
A. Régimen alimenticio.
B. Insulinoterapia.
La elección de la insulina depende de la forma de la diabetes; deben tenerse también en cuenta la rapidez y la
duración de la acción de las diversas insulinas (V.). Las insulinas lentas están indicadas en el precoma y en el
coma diabético. Las intermedias en las diabetes inestables que no pueden ser compensadas con una sola
inyección; se aplican entonces dos inyecciones, por la mañana y por la noche. La insulina lenta puede
mezclarse en la jeringa con insulina semilenta (diabéticos con glucosuriamatinal) o ultralenta (diabéticos con
glucosuria nocturna).
Compensación rápida de una diabetes. Esta indicada en todos los casos que revisten alguna gravedad, en las
diabetes complicadas (infecciones, traumatismos y en todas las diabetes juveniles). Inyectar antes de cada
comida insulina ordinaria según la glucosuria de la muestra de orina recogida antes de la comida en cuestión.
Luego compensar durante los días siguientes en forma precisa, mediante glucosurias fraccionadas. Cuando se
ha normalizado la diabetes y se han curado las complicaciones, pasar a la insulina retardada.
Paso de una insulina retardada a otra insulina retardo. Para evitar una hipoglucemia eventual esta indicado
inyectar la nueva insulina retardo en una dosis que no exceda del 80 % de la insulina utilizada hasta ese
momento. Normalizar en forma precisa los días siguientes.
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COMPLICACIONES
COMA DIABETICO
SINONIMOS.Acidosis o cetoacidosis diabética.
DEFINICION.El coma diabético es un estado de acidosis grave, acompañado o no de perdida del
conocimiento, con una reserva alcalina muy disminuida, a 20 vol. % o menos.
INCIDENCIA. El coma diabético sobreviene en particular entre los veinte y los cuarenta años. Es dos veces
mas frecuente en la mujer que en el hombre.
VASCULARES
Las complicaciones vasculares de la diabetes son frecuentes; no tienen relación con la duración de la diabetes
y se
presentan en los diabéticos de edad; aparecen en particular entre los cincuenta y los setenta años.
Parece que la esencia misma de la angiopatia diabética es una proliferación endotelio, con las células del
endotelio
rodeadas de una red de fibrillas compuestas de un mucopolisacarido. Este proceso parece iniciarse muy
precozmente, a veces aun antes de que se manifieste la diabetes.
Las lesiones mas frecuentes son:
1. Hipertensión arterial
2. Angina de pecho
3. Infarto de miocardio
4. Insuficiencia cardiaca
5. Apoplejía cerebral
6. Angiopatia diabética: ataca ambos sexos, por lo general alrededor de los sesenta años, después de 10 − 15
años de evolución de la diabetes. Las obliteraciones arteriales, cuando se producen, son a menudo periféricas;
la gangrena comienza sobre uno de los dedos del pie y se propaga mas o menos profundamente hacia el pie.
Los germenes patógenos son varios y se asocian con frecuencia a una micosis cutánea.
NEUROLOGICAS
Las neuropatía diabéticas se observan en particular en personas que han pasado los cuarenta años y que no han
cuidado su diabetes. Su etiologia exacta no es bien conocida.
1. Neuropatía centrales. Están relacionadas con la arterioesclerosis y se traducen por parálisis transitorias o
definitivas (hemiplejía, afasia, monoplejía).
2. Neuropatía periféricas (neuritis diabéticas).
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a. Forma sensitiva: dolores sordos o paroxísticos, tenaces, recidivantes, parestesias localizadas en un territorio
nervioso definido (plexo braquial, ciático, intercostales, etc.). En general, se acompaña de trastornos objetivos
de la sensibilidad profunda y superficial.
b. Forma motora: parálisis aislada de tipo periférico (clural, cubital, mediano, etc.) o difusa.
c. Forma mixta sensitivo − motora: es particularmente frecuente en los miembros inferiores.
3. Trastornos neurovegetativos.
a. Hipotensión y taquicardias ortostaticas.
b. Anisocoria, miosis, reacción pupilar lenta a la luz.
c. Constipación pertinaz o diarrea de predominio nocturno.
d. Trastornos de la sudoracion.
OCULARES
Las complicaciones oculares de la diabetes son las mas temibles y las mas comunes. La frecuencia de su
aparición parece estar particularmente en relación con la duración de la evolución de la diabetes. El hecho de
que la diabetes haya sido
tratada con negligencia desempeña, sin duda, una función importante, pero las complicaciones oculares suelen
aparecer en el curso de diabetes benignas relativamente bien compensadas.
PULMONARES
La tuberculosis pulmonar es una complicación relativamente frecuente, en particular en el adulto joven.
A. Síntomas. Por lo general, la diabetes precede a la tuberculosis en algunos años; mas raramente el hallazgo
de una
tuberculosis pulmonar revela al propio tiempo una diabetes desconocida. Se trata de formas ulcerocaceosas
torcidas; de ahí el interés de los examenes pulmonares practicados en forma regular en los diabéticos.
B. Pronostico. La diabetes agrava el pronostico de la tuberculosis pulmonar y este repercute en forma
desfavorable sobre la evolución de la diabetes.
C. Tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis no implica una indicación particular, mientras que el
tratamiento de la diabetes debe obedecer a determinados principios:
1. La compensación de la diabetes debe ser rigurosa, pero sin conducir al adelgazamiento del enfermo.
2. La ración calórica sera adecuada; cuidar de la hipoglucemia que no es excepcional en el tuberculoso
diabético.
RENALES
Glomeruloesclerosis intercapilar de Kimmelstiel − Wilson:
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Patogenia. Este sindrome se relaciona con la gravedad y la duracion de la diabetes. Practicamente es
patognomonico de la diabetes.
Infeccion de las vias urinarias.
Los diabeticos son particularmente sensibles a las infecciones ascendentes de las vias urinarias. Con
frecuencia aparecen cistitis y pielonefritis. Una forma hiperaguda de pielonefritis es la papilitis renal
necrosante, de evolucion a veces fatal y caracterizada por necrosis ascendente del parenquima remal.
HEPATICAS
A. Etiologia. El hígado grande de los diabéticos aparece, en particular, en las diabetes juveniles, mal
compensadas o difíciles de compensar.
B. Anatomía patológica. Sobrecarga de lípidos y de glucógeno de la célula hepática.
C. Síntomas. Hepatomegalia, firme, lisa, a veces dolorosa. Ausencia de ascitis y de esplenomegalia. Las
pruebas hepáticas están muy poco alteradas. Hipercolesterinemia frecuente.
BIBLIOGRAFIA: Vademecum Clinico.
Editorial: El Ateneo.
Autores: Vittorio, Facttorusso, Otto, Rittel (Suiza), Pedro Aramendia, Alejandro B. Miroli (argentinos).
Se termino de imprimir en el año: 1989
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