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Resumen de las NORMAS DE NEONATOLOGÍA del Hospital del Niño.
Datos de las diapositivas del Dr. Ellis + Apuntes del 04/04/2007.
Giselle Marie Ortiz
Trastornos respiratorios
Del neonato
Apnea Neonatal
Pausa respiratoria > 20 segundos con cianosis, disminución de la saturación de O 2 (< 80%) y/o
bradicardia (< 100 latidos por minuto).
Incidencia:

Inversamente relacionada con la edad gestacional.

25% de los RN < 2500 g al nacer y 80% de los RN < 1000 g al nacer.

Después del 1° y antes del 7° día de vida.

En prematuros, se resuelven en el 95% de los casos al alcanzar el término postconcepcional.
Patogénesis:

“Inmadurez central” del control respiratorio.
1. Inmadurez de los quimiorreceptores.
2. Hipoxemia.
3. Reflejos pulmonares y de las vías aéreas.
4. Estado del sueño.
Clasificación:

Centrales: esfuerzos respiratorios (actividad diafragmática, movimientos abdominales y/o torácicos)
totalmente ausentes.

Obstructivas: flujo de aire (nasal) ausente, pero los esfuerzos respiratorios están presentes desde el
principio hasta el final de la apnea  EPOC y problemas neurológicos:

Hemorragia intracraneana.

Hidrocefalia.

Asfixia perinatal.

Mixtas: 1 componente central y 1 obstructivo. Son las más comunes.

Secundarias:

Infecciones, reflujo gastroesofágico, hipotermia, etc.

Trastornos metabólicos hipoglicemia e hipocalcemia.

Trastornos del SNC  hemorragia intracraneana, asfixia neonatal y malformaciones.

Disminución de entrega de O2  hipoxemia, anemia severa, choque y ductus arterioso persistente.

Drogas  barbitúricos, Bz y narcóticos.
* Monitoreo las 24 horas del día en prematuros < 34 semanas:
1. Frecuencia respiratoria: alarma RNT 20 segundos y RNPrT (< 1500 g) 10-15 segundos.
2. Frecuencia cardiaca: alarma < 100 latidos por minuto.
3. Saturación de O2: alarma < 80% de saturación.
Tratamiento:

General:

Diagnóstico y corrección de las causas secundarias.

Ambiente térmico neutro.

Balance bioquímico y metabólico óptimo.

Específico:
1. Metilxantinas:
a. Estimulación del centro respiratorio.
Aumento del volumen minuto y disminución de la PaCO2.
Desviación a la izquierda de la curva de respuesta al CO 2.
b. Bloqueo de adenosina: disminución de la depresión respiratoria a la hipoxia.
c. Mejoramiento de la función pulmonar.
Disminución de la fatiga y del tiempo de recuperación diafragmático.
Aumento de la fuerza de contracción de los músculos respiratorios.
d. Aumento del metabolismo basal.
e. Aumento del nivel de catecolaminas: aumento del GC y mejoramiento de la oxigenación.
2. Oxígeno:
a. Escafandra con FiO2 25-30%: se facilitan y estabilizan las respiraciones.
* La saturación debe mantenerse en 92-94%.
b. CPAP: 3-6 cm de H2O.
c. Ventilación mecánica convencional: último recurso. Usar parámetros mínimos y por períodos
cortos.
1
Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN)
Alteración respiratoria leve y autolimitada que se resuelve generalmente en las primeras 48-72 horas
de vida, aunque se puede extender hasta 1 semana. Su diagnóstico es por exclusión.
Sinónimos:

Pulmón húmedo.

Síndrome de dificultad respiratoria tipo II.
Incidencia:

En RNT y RNPrT  1-2% de los nacimientos.
Fisiopatología:

Retardo en la absorción del líquido pulmonar fetal. Se desconoce qué causa este retardo.

Habilidad del RN para establecer una adecuada ventilación/oxigenación depende de:
1. Expansión pulmonar.
2. Remoción del líquido pulmonar fetal.
3. Disminución de la resistencia vascular periférica.

El movimiento del líquido pulmonar fetal hacia el intersticio pulmonar se inicia 2-3 antes del parto.

Durante 1 parto vaginal1, el líquido pulmonar:
1/3 es expulsado por las compresiones torácicas al paso por el canal de parto.
1/3 es removido por los linfáticos.
1/3 sale por los capilares.
1. Se necesitan 20-30 cm de H2O para iniciar la insuflación del pulmón fetal.
2. El líquido pulmonar se mueve de los espacios aéreos  tejido conectivo laxo intersticial
extraalveolar  removido gradualmente por los linfáticos.
Factores de Riesgo:
1. Cesárea sin trabajo de parto previo.
2. Sedación materna.
3. Diabetes materna.
4. Partos precipitados.
5. Prematuridad.
6. Estados hipervolémicos.
Cuadro Clínico:

Taquipnea (FR > 60 cpm) dentro de las 6 primeras horas de vida y persiste – at least – durante 12 horas.

Retracciones intercostales y xifoidea.

Aleteo nasal.

Gemido espiratorio.

Cianosis.
Diagnóstico:

Radiografía de tórax: rápido aclaramiento radiográfico en 2-3 días.
1. Trama perihiliar prominente y mal definida.
2. Hiperlucencia pulmonar con aplanamiento de los diafragmas.
3. Efusión a nivel de los tabiques y espacios pleurales.
4. Cardiomegalia leve.

Gasometría: acidosis respiratoria + hipoxemia en las primeras 24 horas de vida.
Diagnóstico Diferencial:
1. Síndrome de dificultad respiratoria.
2. Neumonía.
3. Cardiopatía congénita.
Tratamiento:
1. Ambiente térmico neutro.
2. Líquidos levemente debajo de requerimientos.
3. Nada por boca si la dificultad respiratoria es severa.
4. Oxigenación: mantener PaO2 60-80 mmHg (generalmente se requiere O2 ambiental < 40%).
1
Se inician mecanismos (aún no determinados) para la remoción del líquido pulmonar fetal; se cree que son mediados por
receptores -adrenérgicos y por la mecánica del paso por el canal de parto.
2
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)
Dificultad respiratoria secundaria a la incapacidad del neumocito tipo II para sintetizar surfactante,
ocasionando disminución del volumen pulmonar y colapso alveolar progresivo.
Epidemiología:

2ª causa + frecuente de dificultad respiratoria neonatal, luego de la TTRN.

Más común en RN < 1500 g al nacer.
Incidencia:

66% en RNPrT < 28 semanas, 50% en RNPrT < 30 semanas y rara en RN > 34 semanas.

Mayor en el sexo masculino y la raza blanca.
Etiología:

Cantidad inadecuada de material tensoactivo2 para el revestimiento de los espacios aéreos.
1. Inmadurez extrema de las células de revestimiento alveolar.
2. Disminución Vx de producción de surfactante (stress fetal y neonatal temprano)  SDR leve.
3. Defecto en el mecanismo de liberación de fosfolípidos por los neumocitos tipo II.
4. Desnutrición de las células encargadas de la síntesis de surfactante  SDR severo y ocurre
previo a la muerte.
Papel del Stress:

Sangrado uterino, hipotensión materna y asfixia perinatal  vasoconstricción pulmonar + acidosis
metabólica  desviación del flujo pulmonar  HT pulmonar y  aporte calórico de las células con  de
su tasa metabólica y alteración de la sobrevida celular.
Fisiopatología:

Incapacidad pulmonar para producir, almacenar y liberar surfactante para que la difusión de los gases
se realice en forma equitativa en todo el pulmón.
Factores de Riesgo:
1. Antecedentes maternos, médicos y obstétricos:
 RN anterior con SDR.
 Diabetes mellitus.
 Gestaciones múltiples: gemelos monocigóticos y 2° gemelar.
 Isoinmunización Rh severa.
 Sangrado del III trimestre.
2. Factores intraparto:

Cesárea electiva.

Asfixia y acidosis.
3. Factores neonatales:

Sexo masculino.

Asfixia.

Hipotermia.
Cuadro Clínico:

Dificultad respiratoria en las primeras horas de vida y empeora a las 48 horas siguientes.

Quejido3 intermitente o continuo, audible o con sin estetoscopio.

Cianosis.

Retracción intercostal.

Aleteo nasal.

Patrones alterados de la respiración e incluso apnea.

Disminución de los Rs Rs y estertores.
Laboratorios:

Gases arteriales: hipoxemia + hipercapnia + acidosis metabólica.

Estudio de sepsis: hemograma completo y hemocultivo.

Electrolitos, glucosa y calcio.

Ecocardiograma: para descartar ductus arterioso e HT pulmonar.

Radiografía de tórax: transparencia y volumen pulmonar disminuidos.
1. Patrón reticulogranular difuso.
2. Broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca.
3. Desparece la silueta cardiaca y la imagen diafragmática.
2
3
Mantiene la estabilidad alveolar con bajas presiones durante la espiración y evita el colapso alveolar.
1° signo de dificultad respiratoria.
3
Diagnóstico Diferencial:
1. TTRN.
2. Neumonía por Streptococcus del grupo B (Streptococcus agalactiae).
3. Cardiopatías – Edema pulmonar:

RV anómalo intradiafragmático.

Atresia de venas pulmones.

Corazón izquierdo hipoplásico.
Complicaciones:

Agudas:

Hemorragia intraventricular/periventricular.

Hemorragia pulmonar.

Persistencia del conducto arterioso.

Fugas de aire.

HT pulmonar persistente.

Infecciones.

Crónicas:

Enfermedad pulmonar crónica.

Retinopatía del prematuro.

Trastornos neurológicos.
Tratamiento:

Preventivo:
1. Esteroides prenatales administrados a la madre por 24 horas o más antes del nacimiento.

Betametasona  12 mg IM cada 24 horas en 2 Do.

Dexametasona  6 mg IM cada 12 horas en 4 Do.

General:
1. Ambiente término neutro.
2. Monitorización continua de signos vitales.
3. Líquidos según edad gestacional y condiciones particulares.
4. Aporte calórico a través de alimentación parenteral o por vía enteral cuando sea posible.
5. Manejo de las vías aéreas.
6. Manipulación mínima.
7. Detección y manejo oportuno de las complicaciones.
8. Prevenir infecciones nosocomiales.
9. Ampicilina + Garamicina (ante la imposibilidad de distinguir entre SDR y neumonía).

Específico:
1. Oxígeno: escafandra, CPAP o ventilación mecánica convencional.

Mantener PaO2 entre 50-80 mmHg y PaCO2 entre 40-55 mmHg con un pH = 7.25 mínimo.

Parámetros ventilatorios iniciales:
Flujo: 5-8 L por minuto.
FR: 40-60 cpm.
FiO2: 60%.
Tiempo inspiratorio: 0.30-0.35
PiP: 18-22 cm de H2O.
segundos.
PEEP: 4-5 cm de H2O.
2. Surfactante pulmonar: administrarlo dentro de las 2 primeras horas de vida = terapia de rescate.

Natural (heterólogo)  extracto de ternera, lavado de pulmón bovino o porcino.

Sintético  dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) y fosfatidilglicerol (PG).
Síndrome de Aspiración de Meconio
Aspiración: presencia de meconio debajo de las cuerdas vocales en un neonato con antecedentes de
líquido amniótico meconial al nacimiento.
Indicencia:

10-26% de todos los partos, el líquido amniótico aparece teñido de meconio.

Riesgo proporcional a la edad gestacional: < 2% antes de las 37 semanas, 44% después de las 42.

Global  0.1 a 0.5 (varía de acuerdo al cuidado obstétrico y las medidas inmediatas en la reanimación).
Fisiopatología:
1. Evacuación de meconio en útero:

2 factores probables: sufrimiento fetal y estímulo vagal (compresión de cordón o cabeza).

Paso del meconio depende de la madurez fetal  maduración y mielinización del plexo
gastrointestinal (+ frecuente en RN de 38-42 semanas).

Presencia de meconio en relación con alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal es un
indicador de sufrimiento fetal agudo que se asocia a un aumento de la morbilidad perinatal.
4
2.
Aspiración de meconio:
a. Obstrucción de la vía aérea: meconio en tráquea pasa de VA centrales  VA periféricas.
Parcial: fenómeno de válvula  atrapamiento aéreo e hiperexpansión. Aumenta el
riesgo de escapes aéreos de un 21% a 50%.
Total: atelectasia.
b. Neumonitis intersticial y química: producida por la bilis, ácidos biliares y secreciones
pancreáticas que contiene el meconio.
Edema bronquiolar.
Estrechamiento de las vías aéreas pequeñas.
Inactivación del surfactante.
Sobreinfecciones: por la inflamación; puede llevar a HT pulmonar por acción de las
toxinas en los vasos pulmonares.
Problemas vasculares: hipoxemia asociada a acidosis produce vasoconstricción  HT
pulmonar.
Diagnóstico:

Clínico: RNPosT con uñas, piel y cordón umbilical teñidos de meconio + signos de insuficiencia
respiratoria de grado variable.

Taquipnea, quejido, cianosis, aleteo nasal, retracciones intercostales, tórax en tonel.

Roncus y estertores crepitantes dispersos.

Radiográfico: áreas de atelectasia y consolidación en forma de parches, mezcladas con áreas de
hiperexpansión pulmonar + imágenes de neumotórax y neumomediastino.

Gasometría: acidosis respiratoria + hipoxemia.
Formas Clínicas:
1. Leve: taquipnea leve, pH normal y PaCO2 baja.
* Se resuelve en 2-3 días y puede ser indistinguible de una TTRN.
2. Severa: hipoxemia marcada + acidosis + falla respiratoria pocas horas después del nacimiento.
Tratamiento:
1. Prenatal:

Adecuada monitorización de la labor de parto.

Comunicación directa ente Obstetra y Neonatólogo ante la presencia de meconio en el líquido
amniótico.

Aminoinfusión.
2. Intraparto: seguir guías de manejo en el paciente con líquido amniótico meconial.
3. Post natal:

Oxigenoterapia: piedra angular en el manejo del SAM.
FiO2 elevadas para evitar HT pulmonar.
Ventilación mecánica (no mantiene PaO2 > 50 mmHg)  sedarlo y tratar de no utilizar
PIP/PEEP para minimizar riesgo de escapes aéreos.

Surfactante: reduce severidad del SAM y disminuye el riesgo de escapes aéreos (neumotórax).

Antibióticos: que sean de amplio espectro hasta que los cultivos se reporten negativos.

Otras terapias: ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) y NO.
Complicaciones:
1. HT pulmonar persistente.
2. Escapes aéreos.
3. Neumonía bacteriana.
Neumonías Neonatales
Inflamación de los pulmones en el feto y el recién nacido.
Categorías:
1. Neumonía congénita adquirida por vía transplacentaria: la neumonía es 1 de los componentes
de una enfermedad congénita.

CMV, rubéola, herpes simples, adenovirus, etc.

Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes y Treponema pallidum.
2. Neumonía intrauterina: encontrada en neonatos nacidos muertos o que mueren en los primeros
días de vida; asociada a cierto grado de asfixia fetal o infección intrauterina.

Mycoplasma, Chlamydia trachomatis, Mycobacterium tuberculosis.

Aspiración de líquido amniótico infectado.
5
3.
Neumonía adquirida durante el nacimiento: durante los primeros días de vida; producida por
gérmenes maternos que colonizan el tracto vaginal.

Streptococcus del grupo B = Streptococcus agalactiae*

Enterobacterias: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter.

Listeria monocytogenes4.
4. Neumonía adquirida después del nacimiento: manifestaciones aparecen en los primeros meses de
vida; por contacto humano o equipos contaminados.

VSR5, influenza o adenovirus.

Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

Staphylococcus coagulasa negativa, Candida albicans (pacientes con derivaciones/catéteres).
Patogenia:

Asfixia neonatal* + proceso infeccioso intrauterino = responsables de cambios patológicos.

Microorganismos que colonizan el canal vaginal ascienden al líquido amniótico a través de la rotura
prematura de membranas maternas  corioamnionitis6 y neumonía congénita.

Lesión pulmonar  infiltrados celulares, hemorragia y necrosis.

Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae  daño pulmonar extenso, microabscesos y empiema.

Neumatocele  etiología por S. aureus, K. pneumoniae o E. coli.

Hallazgos  al SDR en pacientes con infección por Streptococcus agalactiae.
Fisiopatología:

Aspiración del líquido amniótico infectado o secreciones maternas infectadas en el canal vaginal.

Después del nacimiento el RN puede infectarse por contacto humano o a través de equipos infectados.
Cuadro Clínico:

Dificultad respiratoria* + apnea y/o dificultad para establecer una respiración normal.

Taquipnea, aleteo nasal, retracciones intercostales o supraclaviculares, cianosis.

Crépitos, rudeza o ausencia de Rs Rs.

Incremento en el requerimiento de oxígeno.

Signos de sepsis  distermias, anorexia, pobre perfusión tisular y CID.

Signos de enfermedad sistémica.
Diagnóstico:

A base de antecedentes maternos relacionados a:

Rotura prematura de membranas.

Labor prolongada.

Presencia de líquido amniótico infectado.

Hallazgos clínicos en el neonato:

Dificultad respiratoria, apenas, cianosis.

Datos de sepsis.

Imagénes radiológicas que comprueben presencia de un proceso neumónico.
En neumonía intrauterina  hallazgos indistinguibles de SAM.
En neumonía adquirida al nacimiento o después  consolidación pulmonar.
4
En RNPrT < 34 semanas, la infección por Listeria produce un líquido oscuro-turbio, no meconial.
Virus Sincitial Respiratorio.
6
Infección de las membranas placentarias y del líquido amniótico. Cursa con fiebre, taquicardia fetal/materna y
leucocitosis/neutrofilia.
5
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