Derrame Pleural fenómenos infecciosos, inflamatorios, hemodinámicos y tumorales.
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Derrame Pleural Se define como derrame pleural la acumulación de líquido en el espacio pleural como consecuencia de fenómenos infecciosos, inflamatorios, hemodinámicos y tumorales. Fisiopatología: existe normalmente una cantidad de líquido en el espacio pleural muy pequeña, gracias al equilibrio entre la filtración realizada por los capilares de la pleura parietal y su absorción por los capilares de la pleura visceral. El exceso de líquido, proteínas y elementos celulares en el espacio pleural son absorbidos por los vasos linfáticos hacia el plasma. La presión neta de filtración desde la pleura parietal es de +-9 cm de H2O, resultante entre la diferencia entre la presión hidrostática del capilar de + 30 + la presión negativa intrapleural de −5 (total neto de presión hidrostática +35) y la fuerza opositora de +26 (resultante de la diferencia de presión osmótica del capilar de +34 y la del espacio pleural de + 8). En la pleura visceral ocurre un fenómeno similar, sólo que la presión hidrostática del capilar es de +11, lo que determina finalmente una presión neta de reabsorción de + 10 cm de H2O. El resultado entre todas estas fuerzas determina la mantención del espacio pleural virtualmente sin líquido. Patogenia: cualquiera de los factores anteriormente descritos puede verse alterado, con la formación consiguiente de un derrame pleural. • Aumento de la permeabilidad capilar: las etiologías que producen daño de la barrera capilar originan filtración de líquido, elementos celulares y proteínas plasmáticas, constituyendo un exudado. Las causas más frecuentes son infecciosas, inflamatorias y tumorales. • Aumento de la presión hidrostática capilar: sólo hay filtración de líquido (transudado). Entre las causas más frecuentes encontramos la insuficiencia cardíaca, pericarditis y nefritis aguda. • Disminución de la presión oncótica del plasma: también produce transudados. Es frecuente de ver en Sd. Nefrótico e hipoalbuminemias en general. • Obstrucción linfática: en este mecanismo se ve impedida la absorción de líquido, elementos celulares y proteínas desde el espacio pleural. En el caso del quilotórax se puede ver el paso directo de linfa desde el conducto torácico hacia el espacio pleural (traumático, quirúrgico, iatrogénico). Diagnóstico: • Clínico: predominan los signos propios de la ocupación pleural, tales como la disminución de la expansión torácica, matidez a la percusión, vibraciones vocales disminuidas o abolidas, disminución o abolición del murmullo pulmonar, soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía. • Imagenológico: en la radiografía de tórax se puede ver un velamiento homogéneo del hemitórax comprometido, con borramiento del seno costofrénico en la proyección AP y de la silueta del hemidiafragma en la proyección lateral. En casos de derrames de gran cuantía se observa desplazamiento mediastínico hacia el hemitórax contralateral. En derrames de pequeña magnitud se puede recurrir a la radiografía de tórax en decúbito lateral con rayo horizontal (con el lado afectado hacia abajo), la cual permite demostrar desplazamiento del líquido libre a lo largo de la pared lateral del tórax. La ecografía permite determinar la existencia de un derrame, así como la presencia de tabicaciones. Es de especial utilidad en derrames muy pequeños para precisar el sitio de punción (marcar el derrame). Etiología: ante un derrame pleural SIEMPRE SE DEBE REALIZAR TORACOCENTESIS, la cual determinará etiología y conducta terapéutica. El estudio del líquido pleural comprende el aspecto macroscópico de éste, el análisis citoquímico y el estudio bacteriológico. • Aspecto: • Citrino: puede ser transudado o exudado. Orienta a TBC. 1 • Purulento: establece diagnóstico de empiema. • Hemático: sugerente de neoplasia o trauma torácico. • Lechoso: orienta a quilotórax • Citoquímico: • Proteínas: permiten diferenciar transudado de exudado (criterios de Light). • Enzimas: LDH (sobre 200 UI/L indica exudado, al igual que LDH líquido/LDH plasma > 0,6) y ADA (sobre 50 UI/L sugiere TBC). • Glucosa: sus valores en transudados y exudados son similares a la glicemia. Valores menores al 40% de la glicemia orientan a empiema, tuberculosis y artritis reumatoidea. • Triglicéridos: valores > 110 mg/dl confirman el diagnóstico de quilotórax. • pH: inferior a 7,2 se encuentra en empiema, TBC y pleiritis reumatoidea. Valores sobre este rango, como en derrames paraneumónicos, pueden resolverse con tratamiento médico. pH bajo 7,2 requieren drenaje con tubo pleural. • Glóbulos rojos: recuentos sobre los 100.000/ml son sugerentes de neoplasia, traumatismo o TEP. Un hematocrito de líquido pleural mayor al 50% del hematocrito en sangre periférica indica hemotórax. • Glóbulos blancos: recuentos sobre 1.000/ml se encuentran en exudados. La presencia de PMN señala inflamación aguda infecciosa (ojo con empiemas o TBC inicial!). Linfocitosis sugiere TBC o neoplasia. • Citológico: útil en identificación de células neoplásicas. • Bacteriológico: • Tinción de Gram y cultivo. • Baciloscopías y cultivo de Koch si hay sospecha de TBC. Tratamiento: el manejo del derrame pleural en general es el manejo de la causa subyacente (neumonía, insuficiencia cardíaca, etc). Los transudados no requieren evacuación, salvo cuando son de gran cuantía y provocan disnea por desplazamiento del mediastino (alivio síntomatico). El empiema y el hemotórax precisan de drenaje con tubo pleural para evitar posteriores adherencias (fibrotórax). EMPIEMA Se define como exudado inflamatorio de origen infeccioso con presencia de gérmenes en la cavidad pleural. Se diferencia del derrame paraneumónico en que en éste último hay ausencia de gérmenes en la cavidad pleural. Etiología: los gérmenes más frecuentemente involucrados son el estáfilo aureus, haemophilus influenzae y neumococo. Otros menos frecuentes son estreptococo piógenes y agalactiae, E. Coli y klebsiella. Patogenia: son secundarios a una infección del parénquima pulmonar. Las bacterias llegan al especio pleural generalmente por contigüidad, ocasionalmente por inoculación o vía hematógena. Su formación es progresiva, pudiéndose distinguir las sgtes etapas: • etapa exudativa: la pleura presenta inflamación con escasa acumulación de fibrina, PMN y líquido. Al aumentar la permeabilidad capilar se incrementa la formación de líquido con acumulación de exudados de fibrina, ricos en proteínas, que aumentan la presión oncótica intrapleural y favorecen el paso de líquido a la cavidad pleural. Si puncionamos en esta etapa encontramos un derrame estéril, con recuento de leucocitos y LDH bajo, con glucosa normal y pH > 7,2 (derrame paraneumónico). • Etapa fibrinopurulenta: cuando progresa la infección pulmonar se produce invasión bacteriana al espacio pleural, el derrame aumenta con mayor acumulación de fibrina y PMN, el pH baja de 7, la glucosa cae bajo los 40mg%, aumentando la LDH. En esta fase se constituye el empiema. La fibrina se deposita sobre la pleura parietal y visceral formando barreras que llevan a la tabicación. • Etapa de organización: crecimiento de fibroblastos en ambas superficies pleurales, con formación de una membrana no elástica (paquipleuritis). 2 Clínica: fiebre, tos, disnea, dolor torácico, compromiso del estado general progresivo y severo, signos de ocupación pleural. Ocasionalmente puede haber distensión abdominal por íleo paralítico. Diagnóstico: se confirma por toracocentesis, la cual además define la etapa evolutiva del derrame infeccioso y la conducta terapéutica, por lo cual DEBE REALIZARSE SIEMPRE, independiente de la cuantía del derrame. Otros métodos que ayudan al diagnóstico son la radiografía de tórax y la ecografía. Los hemocultivos seriados tienen un rendimiento bajo el 30% en hallar el agente etiológico. El hemograma muestra leucocitosis y neutrofilia, típicos de una infección bacteriana. La VHS y PCR se encuentran elevadas. Complicaciones: fístula broncopleural, pioneumotórax, abceso de pared torácica, condritis, paquipleuritis. Tratamiento: consta de 2 pilares: el tratamiento antibiótico y el drenaje pleural. • Antibióticos: si no hay agente etiológico demostrado se inicia cloxacilina 100 mg/kg/día ev + cefotaxima 100 mg/kg/día ev (divididos cada 6 horas), por 21 días. En caso de contar con el agente etiológico demostrado se dejará tratamiento de acuerdo al germen y su sensibilidad. • Drenaje: se debe evacuar el empiema mediante colocación de sonda o tubo pleural. Ayudan a tomar esta decisión los criterios de Light para colocación de sonda pleural: líquido pleural purulento, tinción de Gram positiva, glucosa pleural menor de 40mg% o pH pleural menor a 7,0. PUNCIÓN Y DRENAJE PLEURAL Toracocentesis La punción pleural es el procedimiento que se realiza para extraer líquido, aire o ambos acumulados en el espacio pleural, con fines de diagnóstico y tratamiento. El lugar de la punción se elige según el contenido a drenar, así para colecciones líquidas libres se prefiere la región posterior del tórax, inmediatamente debajo de la punta de la escápula, con el enfermo sentado. En caso de neumotórax se prefiere el segundo espacio intercostal a nivel de línea media clavicular. En colecciones tabicadas, tanto de líquidos como de aire, el lugar de la punción debe escogerse según el examen físico, la radiografía de tórax y ojalá una ecografía. Procedimiento • sentar e inmovilizar al niño de forma manual • asepsia: uso de mascarilla, delantal, gorro y guantes, tanto el ejecutor como el ayudante. Preparar el campo estéril: aseo de la piel, pincelación con povidona yodada y paño de campo. • anestesia local con lidocaína al 2% hasta llegar a la pleura parietal. Se debe cuidar de no introducir anestésico al espacio pleural por su efecto bacteriostático. • introducir aguja o trócar número 16 o 18 en forma perpendicular por el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal para no dañar el paquete vásculo−nervioso. Avanzar aspirando hasta la aparición de líquido pleural o aire. Es de gran utilidad tener una llave de 3 pasos entre la aguja y la jeringa, ya que evita la entrada de aire y permite evacuar derrames muy extensos (no purulentos) o neumotórax a tensión. Cuando se punciona un neumotórax se recomienda poner en la jeringa previamente 2 cc de agua destilada, ya que al puncionar el sitio correcto se puede visualizar burbujas al interior de la jeringa. • retirar la aguja y cubrir con apósito estéril. • separar muestras para Gram, cultivo, citoquímico y pH. También se puede dejar un frasco testigo para algún estudio específico posterior, como cultivo de Koch, cultivo anaeróbico, ADA, etc. Si la muestra extraída es escasa se debe privilegiar mandar el líquido obtenido para cultivo. Toracotomía y sonda pleural Es un procedimiento de cirugía menor, por lo cual debe cumplirse con todas las normas de asepsia, antisepsia, 3 sedación y anestesia local. Procedimiento • vía venosa permeable y oximetría de pulso • premedicación con atropina 0,02 mg/kg ev (dosis máxima 0,5 mg) + midazolam 0,2−0,4 mg/kg ev (dosis máxima 5 mg). • posicionar al niño en decúbito lateral contrario al lado afectado en caso de colecciones líquidas y decúbito dorsal en neumotórax. • procedimiento aséptico (ver toracocentesis). • anestesia local con lidocaína al 2% • incisión transversal y pequeña de la piel con bisturí en la zona elegida (1 cm), profundizar hasta el plano muscular. • introducción de la sonda: introducir el trócar a través de la incisión de la piel hasta llegar a la cavidad pleural, comprobando que todos los agujeros del catéter estén en dentro de la cavidad, retirar el trócar y pinzar el catéter próximo a la pared torácica para realizar con tranquilidad la conexión con el sistema de drenaje. Si no se dispone de un trócar con catéter desechable se puede utilizar un trócar metálico, introduciéndolo con movimientos rotatorios. Al llegar a la cavidad pleural se retira el punzón del trócar, tapando con el dedo para que no escurra líquido por la camisa del trócar, luego se introduce la sonda con guía metálica por la camisa, finalmente retirando ésta última con cuidado para no arrastrar la sonda. Por último se pinza la sonda de igual forma como se describió anteriormente. • fijar la sonda con un punto de sutura a la piel y vendaje con tela adhesiva. • conectar la sonda a un sistema de drenaje, ya sea un frasco con cierre hermético o un sistema de 3 frascos con aspiración contínua a través de una bomba de succión, el que está indicado en casos de pus espeso, fístula broncopleural y hemotórax en el recién nacido. • realizar radiografía de tórax para verificar posición de la sonda. Frasco de drenaje o trampa de agua: debe contener 250 ml de una solución antiséptica, su tapón hermético es atravesado por 2 tubos de vidrio, el más largo va conectado a la sonda pleural por un tubo de goma y su otro extremo está introducido 2 cms bajo el agua. El tubo más corto comunica el aire exterior con la cámara aérea del frasco. El sistema debe estar a un nivel inferior a la cavidad pleural en al menos 50 cms. Sistema de aspiración contínua (o sistema de 3 frascos): consta de frasco de recolección, frasco con sello de agua y otro para regular la presión de aspiración. A este último se conecta la bomba de aspiración, debiendo mantenerse con burbujeo constante. La presión de aspiración es igual a la longitud de la porción sumergida del tubo en el segundo frasco (2 cms). La presión resultante de 20 cms de H2O se mantiene constante aunque suba el nivel del líquido recolectado en el primer frasco. Complicaciones: enfisema subcutáneo, abceso de la pared, hematoma de la pared, neumotórax, hemotórax, salida accidental de la sonda. Criterios de retiro de la sonda: • infección controlada, sin drenaje por la sonda o menos de 10 ml en 48 hrs. • sonda pleural no funcionante en presencia aún de derrame (mal posicionada) • neumotórax drenado previo al retiro de la sonda conviene pinzarla por al menos 6 hrs y controlar con radiografía de tórax, con el fin de verificar que no exista acumulación de líquido y/o aire en el espacio pleural. BIBLIOGRAFÍA 4 1. Herrera, O; Fielbaum, O: Enfermedades Respiratorias Infantiles. Editorial Mediterráneo 1995, 24: 149−153, 25: 154−155, 61: 350−355. 5