DERRAME PLEURAL

DERRAME PLEURAL
Es la presencia de líquido en la cavidad pleu-ral y puede tener diversas características de acuerdo a la
etiología.
DERRAME SEROFIBRINOSO
Su aspecto puede ser amarillo que puede variar de tonalidad, transparente o parcial-mente turbio, o puede ser
de color rosado. No es patognomónico de ninguna patología y es el que con mayor frecuencia se observa.
Cuando el de-rrame es menor de 300 ml, no se detecta ni por clínica ni por radiología, aunque pueden
observarse cantidades menores en radiografías tomadas en posiciones especiales, siempre y cuando el derrame
esté libre; cuando existe 500 ml o más se puede integrar el síndrome físico de derrame pleural durante la
explora-ción física. Cantidades mayores a 2000 ml producen desplazamiento del mediastino ha-cia el lado
contrario, siempre y cuando no existan adherencias pleurales, en estos casos es fácil integrar el síndrome de
derrame pleu-ral en el hemitórax afectado, cuyas caracterís-ticas se dan a continuación:
SÍNDROME FÍSICO DE DERRAME PLEURAL
En este síndrome se presentan movimientos respiratorios disminuidos (amplexión y amplexación);
vibraciones vocales, transmisión de la voz, ruidos respiratorios disminuidos y matidez y submatidez a la
percusión del lado afectado. Adicionalmente, cuando el derrame es grande y en pacientes delgados se puede
palpar fácilmente el ápex desviado hacia el hemitórax sano, sobre todo si el derrame está en el lado derecho.
También la tráquea se desplaza hacia el lado opuesto al derrame, lo cual puede apreciarse durante la
exploración de la tráquea cervical.
El líquido se localiza en las zonas declives por acción de la gravedad; sin embargo, su distribución puede ser
atípica o puede estar loculado por adherencias que se forman −principalmente en el caso de alto contenido de
proteínas− en el espacio pleural, o por alteraciones de la elasticidad pulmonar que impide el desplazamiento
del parénquima pulmonar y estructuras vecinas.
Si el derrame es intercisural, es decir, que se acumula el líquido en cualquiera de las cisu-ras, no se detecta por
la exploración física. Puede dar la apariencia en las radiografías de un nódulo cuyas características
particulares serán analizadas más adelante.
Una vez diagnosticado el derrame con base en la historia clínica detallada y exploración física cuidadosa, se
toma una radiografía de tórax PA y en proyección lateral para la loca-lización precisa y, después, deberá
practicarse una punción pleural con el fin de obtener una muestra suficiente para el análisis del líquido, a
menos que la causa sea obvia y el riesgo de complicaciones muy alto, como sucede en el caso de la
insuficiencia cardiaca congestiva con derrame bilateral pequeño, en donde el riesgo de neumotórax secundario
a punción pone en peligro la vida del enfermo. En estos casos es preferible no puncionar, a menos que se
cuente con amplia experiencia y se esté en un medio hospitalario especializado.
SÍNDROME FÍSICO DE DERRAME PLEURAL
INSPECCIÓN MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS
PALPACIÓN AMPLEXIÓN Y AMPLEXACION DISMINUIDOS
VIBRACIONES VOCALES ABOLIDAS
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PERCUSIÓN MATIDEZ
AUSCULTACIÓN RUIDO RESPIRATORIO DISMINUIDO O ABOLIDO
TRANSMISIÓN DE LA VOZ DISMINUIDO
Cuando se obtiene líquido de aspecto sero-fibrinoso, se debe definir si se trata de un exudado o de un
trasudado, pues con tal iden-tificación, casi siempre se puede establecer el diagnóstico y valorar la conducta a
seguir.
La determinación de proteínas de la densi-dad específica y de deshidrogenasa láctica (DHL) del líquido
pleural comparándolas con las concentraciones séricas del DHL y proteínas permiten establecer si el derrame
de aspecto serofribinoso es un exudado o un trasudado.
Existen dos criterios para el diagnóstico de exudado y trasudado:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL LÍQUIDO PLEURAL TIPO EXUDADO
CRITERIO I
Proteínas en líquido pleural 3 g/100 ml o más
Densidad específica del líquido más de 1.016
CRITERIO II
Relación: Proteínas del líquido = Mayor de 0.5 mg/l00 ml
Proteínas séricas
Deshidrogenasa Láctica (DHL) del líquido Mayor de 200 UI
− Relación: DHL del líquido = Mayor de 0.6 UI
DHL sérica
Se considera más aceptable el segundo criterio, ya que si se toma en cuenta sólo la densidad específica y la
concentración de proteínas del líquido pleural, el diagnóstico pue-de ser erróneo porque éstas aumentan
durante la absorción de un trasudado, con lo cual el reporte simula un exudado. Es posible esta confusión
cuando se punciona un derrame de tipo trasudado de larga evolución o antiguo.
El exudado orienta hacia un proceso de tipo inflamatorio, porque el aumento de la permeabilidad capilar deja
escapar proteínas a la cavidad pleural, con lo que incrementa la presión oncótica del líquido pleural
produciéndose así el desequilibrio de presiones que origina el derrame y favorece su aumento.
FISIOPATOLOGÍA
Tomando en cuenta el esquema de produc-ción y absorción del líquido pleural, podemos poner el siguiente
ejemplo de exudado por inflamación
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La presión oncótica del líquido pleural en lugar de ser de 8 cm. H20, se puede incremen-tar a 16 cm. H20 por
el paso de proteínas hacia el espacio pleural, la presión oncótica sérica de 34 cm. H20 no se altera; estas dos
fuerzas (presión oncótica del líquido y presión oncóti-ca sérica) son opuestas, por lo tanto, la resul-tante será
un vector de 18 cm. H20 con dirección al capilar sistémico. La presión hidrostá-tica sistémica de 30 cm. H20
se suma a la presión negativa intrapleural de 5 cm. H20 cuyos vectores están dirigidos hacia el espacio pleural
y no sufren modificaciones: da una resultante de 35 cm. H20 con esa dirección.
La suma algebraica de la presión oncótica y la presión hidrostática del lado de la circula-ción sistémica, tiene
una resultante con un valor de 17 cm. H20 con dirección hacia la cavidad pleural, en lugar de 9 cm. H20, es
decir, aumenta la producción de líquido pleural.
Del lado del capilar pulmonar ocurre lo siguiente: la presión oncótica del líquido pleu-ral que en el ejemplo
ahora es de 16 cm. H20, con dirección al espacio pleural, se resta de la presión oncótica del capilar pulmonar
que no se modifica y es de 34 cm. H20; sus vectores tienen direcciones opuestas, dando como re-sultado 18
cm. H20 con dirección al capilar pulmonar. La presión hidrostática en el capi-lar pulmonar es de 11 cm. H20,
que se suman a los 5 cm. H20 de la presión negativa intrapleu-ral, ambas con la misma dirección, dando una
resultante de 16 cm. H20 con vector dirigido hacia el espacio pleural. La resultante de la presión oncótica 18
cm. H20 hacia el capilar, menos 16 cm. H20 con dirección hacia el espa-cio pleural, es de 2 cm. H20 con
dirección hacia el capilar, en lugar de 10 cm. H20. Es decir, la absorción tiene un gradiente de pre-sión menor,
lo que favorece la acumulación de líquido en el espacio pleural.
En el caso del trasudado, éste no cumple los criterios del exudado y se observa más fre-cuentemente en
problemas mecánicos; ejem-plo: insuficiencia cardiaca o renal, en donde la alteración funcional implica
aumento de la presión hidrostática.
En este caso no se alteran las presiones oncóticas. Pero sí la hidrostática, que puede estar aumentada sobre
todo en el territorio pulmonar, a tal grado que la relación de la presión hidrostática y la oncótica da como
resultado que disminuya la absorción y aumente la producción de líquido. En ambas situaciones se favorece la
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acumulación de lí-quido en el espacio pleural.
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL DE TIPO EXUDADO
Características fisiopatológicas y clíni-cas.
EXUDADOS
Derrame postneumónico.−Se trata de derrame pleural asociado a neu-monía bacteriana o absceso pulmonar, sobre todo si la localización
del proceso infeccioso está cerca de la pleura.
El derrame pleural asociado a neumonía es frecuente, habitualmente de poca magnitud y cede cuando el
proceso infeccioso remite bajo el tratamiento específico.
Los agentes que producen neumonía y se asocian frecuentemente a derrame pleural son:
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Escherichia coli (40%)
Pseudomona aeruginosa
Mycobacterium TB
Rickettsias
Klebsiella Pneumoniae
Los agentes que producen neumonías y ra-ra vez se asocian a derrame pleural son:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae (adultos),
Virus
Características del líquido:
Siendo un exudado, el número de leucocitos varía de escasos, en la fase inicial exudativa, a numerosos, en la
fase avanzada o fibrinopurulenta; es un líquido más o menos turbio, con fibrina y detritus celulares, podría
decirse que es un estadio previo al empiema.
Diagnóstico:
El cuadro clínico sugiere fuertemente infec-ción parenquimatosa inicial, y se integra el síndrome de derrame
pleural. Es conveniente subrayar la importancia que tiene el interro-gatorio y la exploración física para
plantear la etiología del derrame, que en la mayoría de los casos es evidente o fácil de inferir.
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Su manejo es conservador y la punción pleural no siempre está indicada; aunque per-mite descartar la
presencia de empiema. El manejo antimicrobiano enérgico para la neu-monía es fundamental, junto con todas
las medidas de apoyo que permitan mantener permeables las vías aéreas: hidratación, ex-pectorantes,
broncodilatadores. En el caso de las neumonías es recomendable el manejo in-trahospitalario.
Cuando existe la sospecha de que el líquido pleural sea purulento, se justifica la punción diagnóstica. En los
casos en que el derrame ocupe todo el hemitórax, la función respirato-ria estará comprometida en diversos
grados dependiendo de la reserva pulmonar del pa-ciente; está justificado intentar la evacuación de la mayor
cantidad de líquido posible. No se recomienda intentar el drenaje total de un derrame por punción, ya que
entre menor cantidad de líquido mayores probabilidades de dañar el pulmón existen y pueden ocasio-narse
complicaciones graves, como son la fís-tula broncopleural, el empiema y neumotórax.
Con la resolución del foco neumónico, el derrame pleural tiende a absorberse y desapa-recer sin dejar
secuelas. Ocasionalmente, pue-de quedar un pequeño engrosamiento pleural que oblitera el seno
costodiafragmático y que no tiene repercusión funcional importante, sobre todo en pacientes jóvenes.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PULMONAR (ETP)
La presencia de derrame se asocia con mayor frecuencia a Infarto pulmonar que a trom-boembolismo sin
infarto. A consecuencia de éste, hay pleuritis con aumento de la permea-bilidad de los capilares de la pleura
visceral que cubre el parénquima dañado, y esto oca-siona el paso de proteínas al espacio pleural favoreciendo
la formación del derrame.
Frecuentemente el derrame es escaso, su aspecto es serohemático y está asociado a signos clínicos y
radiográficos de enfermedad tromboembólica pulmonar, como son: inicio brusco de la enfermedad, várices en
miembros inferiores, tromboflebitis, taquicardia, dolor torácico, expectoración hemoptoica. En la radiografía
PA se aprecia elevación del hemidiafragma del lado afectado, opacidad basal y, en ocasiones, puede
observarse oligohemia segmentaría o signo de Westermark.
Pueden estar presentes factores de riesgo, como son: el reposo, periodo postoperatorio, frecuentemente de
cirugía ginecológica, trau-matismo en miembros inferiores, obesidad, entre otros.
El cuadro clínico sugiere fuertemente el diagnóstico. Se recomienda la punción pleu-ral sólo en caso de que
no esté claro el diag-nóstico, o el derrame rebase la mitad de un hemitórax y comprometa la ventilación; si ya
se inició el manejo anticoagulante (que no debe diferirse), la punción pleural está con-traindicada; el paciente
con TEP puede agra-var su estado hemodinámico si se presenta alguna complicación como el neumotórax, por
intentos de punción de un derrame escaso (menos de un tercio del campo pulmonar), y poner en peligro la
vida del paciente.
El derrame pleural se absorbe en varios días o semanas; rara vez persiste por más tiempo y no deja secuelas;
en cambio, la imagen del infarto se resuelve en varios meses, o suele persistir la imagen cicatricial por años.
NEOPLASIA
El derrame pleural neoplásico Se presenta fre-cuentemente asociado a dos condiciones:
a) Tumores primarios de la pleura
b) Tumores metastáticos
Los mecanismos por los cuales los procesos neoplásicos en general producen derrame pleural son: la invasión
directa de la pleura y la obstrucción de los vasos linfáticos por célu-las tumorales.
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Pueden estar presentes otras causas que se consideran complicaciones de las neoplasias, como son la
neumonía y la hipoproteinemia, por mencionar las más frecuentes.
El mesotelioma maligno invariablemente se acompaña de grandes derrames, a diferen-cia del benigno
localizado, que lo hace sólo en el 20% de los casos.
Características
Por lo general es serohemático o hemático de color rojo obscuro o vino. Estas característi-cas macroscópicas
aportan datos que apoyan la etiología de derrame. Podríamos afirmar que, de acuerdo con el cuadro clínico,
todo derrame hemático o serohemático es tumoral hasta demostrar lo contrario.
ENFERMEDAD VIRAL
Se considera dentro de los derrames postneu-mónicos ya que se asocia a neumonía viral; es poco frecuente,
menos del 1%
Características.
Líquido serofibrinoso, amarillo claro o rosa-do, transparente; en la cuenta diferencial sue-le haber neutrofilia,
pero ninguna de estas características es específica. Generalmente es escaso y la imagen neumónica de
afección intersticial sugiere fuertemente el diagnóstico de neumonía viral. No requiere punción pleu-ral
diagnóstica en la mayoría de los casos. Su manejo es conservador y desaparece al con-trolar el cuadro
infeccioso.
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS
Dentro de este contexto se incluyen: el lupus eritematoso sistémico (LES), granulomatosis de Wegener (GW)
enfermedad reumatoide (ER), casos de poliarteritis nodosa, esclero-dermia o dermatomiositis. Generalmente
el derrame es pequeño, sin embargo, en casos de grandes derrames existen otras causas asocia-das como la
insuficiencia cardiaca; cuando esto ocurre: el contenido proteínico del líqui-do será menor por el paso de
líquido sin proteínas como consecuencia de la insuficiencia cardiaca u otra causa asociada a la enferme-dad
inmunológica.
El 33% de los pacientes con LES cursan con derrame pleural. El 50% de los casos se pre-senta en forma
bilateral con ligero predomi-nio del lado izquierdo. El diagnóstico se hace habitualmente por exclusión.
Cuando los padecimientos asociados son la causa de derrame éste será un trasudado y la cantidad de proteínas
en el líquido puede ir aumentando conforme el factor inflamatorio, propio del padecimiento inmunológico,
tenga mayor participación convirtiendo el derrame en un exudado.
Características
Aspecto turbio, amarillo verdoso, en la cuen-ta diferencial predominan los linfocitos. Una característica
constante es la cifra baja de glucosa en el líquido, con cifras de 20 a 25 mg/100 ml o menores, que no
aumentan a pesar de que las cifras séricas sean elevadas. Este último dato ayuda al diagnostico dife-rencial
con tuberculosis, ya que en la TB las cifras aumentan al elevarse los niveles séricos de glucosa. La
determinación del factor reu-matoide y de células LE en líquido pleural no es diagnóstica; sin embargo,
orienta importantemente en el diagnóstico diferencial del derrame pleural.
En la enfermedad reumatoide la pleuroscopía puede ser definitiva al encontrar nódulos pleurales que son
histológicamente similares a los nódulos subcutáneos.
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La cantidad de líquido, muy variable, pue-de ser mínima o abarcar todo un hemitórax, pero en la mayoría de
los casos abarca 1/3 ó 1/2 de un hemitórax.
La resolución espontánea es la regla des-pués de varios meses y puede requerir de dre-naje terapéutico por
punción evacuadora re-petida para aliviar la disnea. El uso de corti-coides mejora el pronóstico y no hay
recidivas; sin embargo en casos graves puede pre-sentarse paquipleuritis que requerirá decorti-cación para su
manejo.
En la poliarteritis nodosa, además del de-rrame pleural existe fibrosis difusa pulmonar y nódulos o infiltrado
alveolar, que son detec-tables fácilmente en la radiografía. En gene-ral el diagnóstico se establece al encontrar
afección multisistémica y no por las caracte-rísticas del líquido pleural que son inespecífi-cas.
La fiebre reumática cursa con derrame pleural en un 10% de los casos, es leve o moderado en cantidad, no
requiere tratamiento y cuando se acompaña de insuficien-cia cardiaca, se manifiesta como trasudado.
La granulomatosis de Wegener comparte las mismas características del derrame, que son inespecíficas y se
acompañan de signos y síntomas de la enfermedad primaria; el mane-jo del derrame pleural es conservador y
res-ponde bien cuando se trata la enfermedad primaria. El diagnóstico, como en las otras colagenopatías, es
por exclusión.
TUBERCULOSIS .
Con frecuencia se presenta el derrame sin evi-dencia clínica de enfermedad, ya sea localiza-da a pulmones o
sistémica.
Características del líquido
El aspecto es serofibrinoso o serohemático claro. La cuenta de eritrocitos por lo general es menor a
100,000/mm3; cuentas más altas sugieren otros diagnósticos como hemotórax o derrame serohemático
tumoral.
La cuenta leucocitaria generalmente es me-nor de 10,000/mm3 con 80% de linfocitos. La presencia de más de
5% de células mesotelia-les en el líquido, descarta virtualmente el diag-nóstico de tuberculosis. Es raro que en
la tuberculosis la cuenta de eosinófilos sea eleva-da. Sólo en un 25% o menos, es posible identi-ficar el bacilo
por microscopía.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza se hace al identificar el organismo en el líquido; sin embargo, es más probable que
se haga por otros medios, como pueden ser: biopsia por punción con aguja de Abrams o a través de
toracoscopía; o bien, con baciloscopía positiva en expectora-ción. Aun en laboratorios especializados es raro
demostrar el bacilo tuberculoso en el líquido pleural.
Generalmente las cifras de glucosa son ba-jas en el líquido comparándolas con los valores de glucosa sérica;
sin embargo, se han observado valores iguales e incluso superiores a los séricos hasta en un 37.1 % de
revisiones nacionales.
Con relativa frecuencia es necesario hacer un recuento de los hallazgos para integrar el diagnóstico que no
rara vez se confirma me-diante prueba terapéutica.
Cuando hay daño pulmonar la imagen ra-diológica es orientadora y la baciloscopía de expectoración puede
aclarar el diagnóstico.
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El derrame ocurre invariablemente del mis-mo lado de las lesiones pulmonares cuando éstas son unilaterales;
cuando son bilaterales, el derrame puede aparecer en cualquier lado.
El manejo del derrame tuberculoso requie-re especial mención: si el derrame es modera-do y existen lesiones
pulmonares que sugieran fuertemente la posibilidad de tuberculosis pulmonar, o éste es demostrado por
baciloscopia de expectoración, no se recomiendan los estudios invasivos para el análisis del líqui-do, ya que
durante la punción transtorácica o biopsia pleural con aguja, se puede lesionar el parénquima pulmonar
enfermo y ocasionar una fístula broncopleural y/o empiema, am-bas complicaciones graves y de pronóstico
reservado.
El derrame pleural desaparecerá en sema-nas o varios meses después de iniciado el tra-tamiento antifímico,
sin necesidad de punción diagnóstica o evacuadora o a través de pleurotomia. Algunos médicos suelen
proceder injustificadamente.
Cuando es preciso hacer la punción diag-nóstica, deberá realizarse cuidadosamente procurando no dañar el
parénquima pulmo-nar. Es preferible efectuar una pleuroscopía con toma de biopsia de pleura parietal para
confirmar el diagnóstico, y al mismo tiempo, este procedimiento permite la evacuación to-tal del derrame para
aliviar la disnea, que practicar una punción biopsia y evacuadora con un riesgo alto de lesionar el pulmón.
MICOSIS
El actinomyces y Nocardia son organismos cuya clasificación dentro de los hongos, ac-tualmente está en
discusión: sin embargo, la mayoría de los expertos así los considera.
Afectan la pleura con mayor frecuencia que otros hongos. Por lo general producen empie-ma secundario o
infección parenquimatosa.
El Histoplasma capsulatum rara vez produ-ce derrame y su comportamiento es benigno, aunque guarda una
estrecha relación con el curso de la enfermedad: la histoplasmosis pul-monar en ocasiones suele ser muy
agresiva y en pocas horas condicionar la muerte por insuficiencia respiratoria.
En otras ocasiones puede existir ruptura de una lesión cavitada hacia la cavidad pleural produciéndose un
empiema; o bien, el derra-me pleural puede deberse a complicaciones de la micosis pulmonar, como son las
infecciones bacterianas agregadas que ocasionan un foco neumónico.
El diagnóstico se basa en las características clínicas, pruebas cutáneas (histoplasmina, coccidioidina), o en el
aislamiento del hongo en secreciones bronquiales, líquido pleural o secreciones de lesiones en piel u otros
órga-nos.
La actinomicosis puede afectar en forma primaria el pulmón por aspiración o, secun-dariamente, por
extensión de actinomicosis abdominal o cervicofacial. El cuadro clínico en ésta y en la mayoría de las micosis
profundas es de una neumonía grave.
En la actinomicosis el organismo aparece en la expectoración como un filamento Gram. positivo. En otras
micosis como la histoplas-mosis y la coccidioidomicosis, que son las más frecuentes en México, se pueden
aislar, espo-ras o hifas en la expectoración o crecer en cultivos especiales para hongos, como es el medio de
Saburaud.
PARÁSITOS
Sin duda, el problema parasitario más fre-cuente en México y que afecta la pleura, es el absceso hepático
amibiano complicado a pleura. El quiste hidatídico pulmonar es una entidad rara, puede abrirse
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espontáneamente a la pleura o como consecuencia de procedi-mientos diagnósticos, como la punción
transtorácica; generalmente se produce hidroneu-motórax. Las características del líquido son semejantes a las
del quiste y, por lo tanto, es transparente en donde se encuentran los gan-chos de los escólices del
Echinococcus Granu-losus.
Los síntomas dependen del tamaño del quiste, incluyen disnea, expectoración puru-lenta, dolor pleurítico,
derrame pleural por irritación pleural y no por ruptura del quiste, disfagia y parálisis diafragmática. Si el
quiste está a punto de abrirse a bronquios, puede haber hemóptisis. La radiografía muestra una opacidad
homogénea que puede o no tener el signo del camalote (formado por la pared interna del quiste que se ha
desprendido y flota en restos de líquido), que es muy sugestivo de quiste hidatídico. Cuando no se encuen-tra
este signo puede pensarse en un tumor y entonces, en la mayoría de los casos, se indica una punción
transtorácica que dará el diag-nóstico al extraer líquido de aspecto de agua de roca; sin embargo, puede
romperse el quis-te a pleura y sembrar los Echinococcus en la cavidad pleural, o desencadenar una reacción
alérgica grave.
Como la punción del quiste puede compli-car la pleura al producirse la ruptura de éste, se recomienda realizar
pruebas inmunológi-cas específicas para esta entidad como son: la prueba de Casoni, de fijación de
complemen-to, floculación de bentonita o anticuerpos por fluorescencia.
Durante el ciclo vital del Paragonimus, al emigrar del abdomen al tórax, éste atraviesa el diafragma y la
pleura provocando derrame pleural, que generalmente es seroso o serosan-guinolento y frecuentemente con
alto conteni-do de eosinófilos. Este dato es útil debido a que la imagen radiológica pulmonar de la
paragonimiasis puede simular tuberculosis o cáncer broncogénico por opacidades hetero-génea y,
ocasionalmente, cavidades. Hasta la fecha, existen entre 10 y 15 casos de paragonimiasis pulmonar reportados
en México, in-cluso se ha aislado una variedad de paragoni-mus que sólo se ha identificado en nuestro país en
pulmones de tlacuache.
ENFERMEDADES EXTRATORÁCICAS
Dentro de los padecimientos extratorácicos que originan derrame pleural de tipo exudado se incluyen:
Pancreatitis
Absceso hepático amibiano
Cirugía abdominal
Síndrome de Meigs
Absceso subfrénico
No es posible hacer la relación de las enfer-medades extratorácicas que cursan con derra-me pleural por orden
de frecuencia, ya que ésta varía mucho de un autor a otro, sobre todo si se toman en cuenta los casos
secundarios a cirugía o absceso subfrénico, e incluso se observan variaciones amplias de un país a otro, como
es el caso del absceso hepático amibiano.
Pancreatitis.− Alrededor del 6% de los pa-cientes con pancreatitis aguda desarrollan de-rrame pleural, y es
más frecuente cuando se presentan pseudoquistes. Puede ser bilateral, predomina del lado izquierdo cuando es
unilateral, y hay niveles altos de amilasa en el líquido pleural. Su mecanismo de formación está relacionado
con el paso de enzimas pan-creáticas a través del diafragma que inflaman la pleura parietal. Es de moderada
cantidad.
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El diagnóstico se establece al encontrar ni-veles de amilasa más elevados en el líquido pleural y pueden
alcanzar hasta el doble del límite superior normal en suero, además por supuesto, del cuadro clínico que
sugiere pan-creatitis.
Los pacientes con ruptura de esófago y fis-tula hacia la pleura, también muestran niveles altos de amilasa,
sólo que ésta proviene de la saliva.
Absceso hepático amibiano.− Antes de abrir-se a bronquios o a la cavidad pleural, el absce-so hepático se
adhiere al diafragma, esto pro-duce inflamación de la pleura diafragmática y provoca derrame pleural que
apenas abarca 1/3 del hemitórax. Una vez que se abre a la pleura, se manifiesta como empiema y abarca todo
el hemitórax. El cuadro clínico de ami-biasis intestinal es evidente en la mitad de los casos. Las características
clínicas más fre-cuentes son: fiebre, hepatomegalia dolorosa, pérdida de peso, dolor en hipocondrio dere-cho,
parte baja de hemitórax derecho, o dolor en hombro derecho por irritación diafrag-mática que transmite el
dolor a través del nervio frénico.
La elevación diafragmática puede ser tan importante que llegue a rebasar la mitad del hemitórax derecho; en
la radiografía la opaci-dad del hígado, sumada al pequeño derrame que habitualmente existe, puede dar la
falsa impresión de que el derrame es grande y pue-de confundir al médico, y si además éste deci-de realizar
una punción puede obtener mate-rial purulento, con lo cual hará el diagnóstico erróneo de empiema y colocará
una sonda en el hígado creyendo que está en la pleura, la situación se complica cuando la sonda no sólo
perfora el hígado sino que atraviesa el dia-fragma y llega a la pleura ocasionando, enton-ces, un empiema, las
consecuencias general-mente son graves y de elevada morbilidad.
Si la opacidad en hemitórax derecho no es total, el absceso hepático amibiano no se ha abierto a tórax, ya que
cuando lo hace, inde-pendientemente del tamaño de absceso, el de-rrame abarca todo el hemitórax. En caso de
que no se haya abierto a tórax, y sólo existe un pequeño derrame pleural, no está indicada la pleurotomía. Se
puede practicar una punción diagnóstica pero se corre el riesgo de puncio-nar el absceso hepático en lugar de
la pleura, si éste se encuentra en íntima relación con la pared del tórax y dar la falsa impresión de que existe
un empiema.
En caso de duda y para aclarar el límite del hígado y del derrame, el ultrasonido es parti-cularmente útil, ya
que, además permite identificar el tamaño del absceso.
El tratamiento específico por el tiempo ne-cesario para que el absceso remita es el trata-miento de elección en
el derrame por irrita-ción diafragmática. Si el derrame se ha abier-to a la cavidad pleural está indicado el
drenaje pleural con la colocación de dos sondas de pleurotomía teniendo mucho cuidado en no dañar el hígado
o el diafragma que se encuen-tra elevado y no en todos los casos desciende ya que puede haber adherencias
que impiden su descenso cuando el absceso se ha abierto a pleura.
Absceso subfrenico.− Además del derrame que generalmente es pequeño existe eleva-ción del
hemidiafragma, restricción de la mo-vilidad del mismo y atelectasias básales del lado afectado.
Se ha subrayado que el absceso subfrénico es la causa más común de derrame pleural después de cirugía
abdominal en la literatura mundial.
Derrame pleural secundario a cirugía abdo-minal.− Generalmente cuando se maneja el abdo-men alto se
presenta derrame pleural, que casi siempre es muy escaso, y su frecuencia se reporta hasta en un 50% de los
pacientes que fueron sometidos a cirugía abdominal alta. En casi todos los casos se resuelve
espontá-neamente, cuando el paciente inicia la deam-bulación temprana en el postoperatorio.
Sindrome de Meigs.− El síndrome de Meigs consiste en: Tumoración pélvica benigna, ge-neralmente un
fibroma ovárico, que produce ascitis e hidrotórax; algunos autores conside-ran al derrame como trasudado,
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otros como exudado; esta diferencia se debe fundamen-talmente al contenido de hematíes.
El mecanismo de producción está relacio-nado con el paso de líquido a través de los vasos linfáticos
diafragmáticos, o bien, defec-tos en el diafragma mismo.
La cantidad de líquido que se acumula en tórax es muy variable, y su aspecto macroscó-pico varía desde un
color rosado claro hasta francamente hemorrágico. Existen signos y síntomas relacionados a la enfermedad
pélvi-ca.
REACCIÓN A FÁRMACOS
Nitrofuratoína.− Es un antibacteriano, deriva-do de los nitrofuranos, usado comúnmente en infecciones del
aparato urinario. La reacción a esta droga aparece alrededor de 10 días de haberse iniciado el tratamiento, y la
sintoma-tología asociada al derrame pleural es de fie-bre, escalofríos, tos y disnea, esta última en relación con
el grado de neumonitis produci-da por el medicamento. El derrame secunda-rio a reacción a drogas es muy
raro.
Metisergida.− Es un poderoso antagonista de la serotonina, que se parece mucho al alca-loide del cornezuelo
metilergonovina que se utiliza como oxitócico. La metisergida se in-trodujo al mercado como profiláctico de
la jaqueca, no como tratamiento. Después del uso prolongado puede aparecer derrame pleural, el periodo en el
cual se presenta varía mucho y va desde 3 meses a 3 años de uso regular.
ASBESTO
En trabajadores expuestos a fibras de asbesto, se encontró un 13% de frecuencia de derrame pleural, en donde
la única posible explicación fue la exposición a partículas de asbesto. El 75% de los pacientes presentaban
cambios parenquimatosos compatibles con asbestosis. El análisis anatomopatológico mostró la pre-sencia de
fibras de asbesto, tanto en parénqui-ma pulmonar como en la pleura, pero no en todos los casos, por lo que el
mecanismo de producción del derrame en un número peque-ño de casos permanece obscuro.
SÍNDROME POST−INFARTO DEL MIOCARDIO
Aproximadamente el 3% de los pacientes con infarto del miocardio desarrollan síndrome de Dressler después
de 2 a 11 semanas de ocurrido el infarto. El síndrome consiste en: pericarditis, pleuritis y neumonitis.
General-mente el derrame pleural es escaso. También se presenta después de cirugía cardiaca, no
necesariamente relacionada con infarto del miocardio.
ANOMALÍAS LINFÁTICAS
Estas son muy raras. La hipoplasia de los linfáticos produce derrame pleural. Está pre-sente en el síndrome de
las uñas amarillas que se acompaña de: derrame pleural, linfedema y uñas amarillas. Estas anomalías son muy
ra-ras: sin embargo, hay reportes recientes aso-ciados a derrame pleural y, a veces, se puede presentar
quilotórax.
TRASUDADOS
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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
La falla en la función ventricular es la alteración básica en la insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos y
síntomas están producidos por mal funcionamiento de otros órganos como son los pulmones, el hígado y
riñones. Es importante reconocer que la insuficiencia cardiaca no es un diagnóstico primario, sino secundario
a algún tipo de cardiopatía. Cualquier cardiopatía que altere la función ventricular fundamentalmente
izquierda −aunque es bien sabido que no es posible aislar la función ventricular en derecha e izquierda−, es
causa de derrame pleural sobre todo cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares está elevada
por tiempo prolongado.
En el esquema modificado de Fraser, de producción y absorción del líquido pleural, resulta evidente la
alteración que se produce cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar se eleva; por un lado, la
producción de líquido continúa sin alteraciones y, por el otro, la absorción disminuye; esto ocasiona
acumulación de líquido en el espacio pleural.
Los pacientes con insuficiencia "ventricular derecha" por enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica (EPOC),
no sufren derrame pleu-ral mientras la presión venosa pulmonar se mantenga dentro de límites normales.
Características
Generalmente es bilateral, cuando no es así predomina del lado derecho; el líquido es cla-ro, a veces
discretamente hemático; la cuenta de leucocitos es menor de 1000/mm3, con predominio de linfocitos. Es raro
ver grandes derrames, cuando esto ocurre es debido a re-traso en el tratamiento de la ICC, los síntomas
cardiacos predominan; el diagnóstico es fácil y el derrame desaparece con el tratamiento específico para ICC,
rara vez requerirá ser puncionado.
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CIRROSIS HEPÁTICA
Se asocia a derrame pleural cuando existe ascitis, con una frecuencia: de 6% de todos los pacientes con
cirrosis, el líquido puede pene-trar a la cavidad pleural a través de defectos diafragmáticos o de los vasos
linfáticos del diafragma. El hecho de que sea más frecuente el derrame derecho se explica porque la red
linfática es más extensa de este lado. La cuen-ta leucocitaria es menor de 500/mm3. Otros factores que
favorecen la producción de de-rrame en la cirrosis es la hipoproteinemia, que disminuye la presión oncótica, y
la hiperten-sión de la vena ácigos, que contribuirá a ele-var la presión hidrostática.
SÍNDROME NEFRÓTICO
El mecanismo por el cual se presenta derrame pleural se explica por una disminución de la presión osmótica
del plasma.
GLOMÉRULONEFRITIS AGUDA
Se presenta como una manifestación de so-brecarga de líquidos. Es más frecuente cuan-do existe
cardiomegalia o insuficiencia car-diaca.
MIXEDEMA
Los mecanismos íntimos de producción del derrame pleural no son bien conocidos. Se ha postulado que el
derrame pleural secundario a mixedema, está relacionado con alteracio-nes de la permeabilidad capilar. Al
resolver la insuficiencia tiroidea desaparece el derrame.
DIÁLISIS PERITONEAL
Se explica por paso de líquido a través del diafragma. Las características del lí-quido son muy similares a la
solución utiliza-da para la diálisis, su aspecto es transparente o discretamente xantocrómico, el análisis
químico muestra características idénticas o muy parecidas a las del líquido de lavado perito-neal,
generalmente el derrame es importante 2/3 o más del hemitórax y recurre al practi-carse los lavados
peritoneales.
SARCOIDOSIS
El mecanismo de producción está en rela-ción con la participación de la enfermedad en la pleura. Esta entidad
es muy rara en nuestro país, y sólo existen en la literatura mexicana reportes de casos aislados.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO DEL LÍQUIDO SEROFIBRINOSO
Una vez detectado el derrame pleural, se debe valorar, en base al riesgo/beneficio, si es con-veniente practicar
una punción diagnóstica para analizar el líquido y definir, en primer término, si se trata de un exudado o un
trasu-dado. Frecuentemente, la correlación clínica y las características del derrame, dan la orien-tación
diagnóstica con bastante precisión pa-ra definir la conducta a seguir e, incluso, ini-ciar el tratamiento
específico.
Sin embargo, existen casos en los que se requiere que el diagnóstico sea definitivo, por lo que a continuación
analizaremos algunos estudios especiales que pueden practicarse a una muestra de líquido pleural, señalando
su utilidad. Aun después de realizar varios de estos estudios, el diagnóstico puede permanecer inde-finido;
entonces, deberán valorarse otros pro-cedimientos diagnósticos como son la biopsia pleural con aguja, por
toracoscopia, o bien, biopsia a cielo abierto. Esta situación se pre-senta con mayor frecuencia en los derrames
de origen tumoral y en los padecimientos de la colágena, en donde el diagnóstico histológico es fundamental.
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De los padecimientos infec-ciosos, la tuberculosis con frecuencia requiere de estudios invasivos, ya que
dentro de su diagnóstico diferencial se encuentran las neo-plasias.
Recientemente se han utilizado procedi-mientos diagnósticos que utilizan técnicas complejas y que han
mostrado alto grado de sensibilidad y especificidad para aclarar el origen del derrame pleural.
Mencionaremos algunas que pueden ser más útiles en la práctica, aunque, desafortu-nadamente, su uso no está
generalizado en la actualidad en México y sólo se practican en centros especializados o de investigación.
También señalaremos otras que han de-mostrado tener poco o ningún valor para el estudio del derrame
pleural.
CUANTIFICACIÓN DE MARCADORES CELULARES
Los tumores pueden metastatizar a la pleura ocasionando derrame pleural que puede ser en un momento dado,
sobre todo en su inicio, difícil de diagnosticar. En ocasiones esto suce-de cuando el cuadro clínico no es muy
claro o existen otras enfermedades asociadas, como sucede en pacientes cardiópatas o nefrópatas, en quienes
el derrame pleural es frecuente.
Aunque el diagnóstico temprano de un de-rrame pleural maligno no necesariamente al-tera el curso de la
enfermedad, es indudable la importancia de poder discriminar entre un derrame de origen tumoral maligno o
de uno benigno. Esta diferenciación es particular-mente importante para establecer si se requie-re de algún
otro método diagnóstico invasivo.
El estudio citológico tiene un índice de dis-criminación entre derrame maligno y benigno que oscila entre el
38 y 82%, con promedio de 50%. Si a este estudio se agrega la toma de biopsia pleural, el valor diagnóstico
sólo se eleva ligeramente.
Varias sustancias (enzimas, metales, proteí-nas específicas) han sido estudiadas para se-parar los derrames
malignos de los benignos y han mostrado que tienen cierto valor. Es con-veniente analizar esta información
para man-tenerse actualizado y valorar en el futuro cuáles de estas técnicas resultan de mayor utilidad.
OROSOMUCOIDE
La determinación de orosomucoide, que es el principal componente de la fracción seromu-coíde del suero
humano, es una proteína cuya concentración aumenta en procesos inflamatorios graves, embarazo y el cáncer.
Inicial-mente se consideró que su síntesis ocurría en el hígado; sin embargo, observaciones recien-tes sugieren
que se origina de la superficie de los leucocitos.
El valor normal de orosomocoide en líqui-do pleural no maligno es de 85+−13 mg/100 ml, y en el derrame
maligno las cifras son de 140+ − 10 mg/100 ml. Reportes de otros auto-res, confirman estadísticamente que sí
tiene valor para discriminar entre un derrame be-nigno y maligno.
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO
Es una glicoproteína componente del glicocalix del epitelio endodérmico, que se encuentra elevada en el suero
de pacientes con diversos tumores.
Recientemente se ha cuantificado el Antí-geno Carcinoembrionario (ACE) en el líqui-do de derrame pleural.
Generalmente, en los derrames malignos se encuentran cifras elevadas de este antígeno comparadas con las
determinaciones séricas. Las observaciones recientes muestran que la prueba con ACE no es confiable para
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diferen-ciar entre un derrame maligno de un benigno si se practica aisladamente, debido a que tiene alta
especificidad, pero tiene una sensibilidad muy baja para detectar derrames malignos. Probablemente el
análisis inmunohistoquími-co con ACE en el sedimento celular del derra-me pleural pueda usarse en el futuro.
BETA 2 MICROGLOBULINA
Se han encontrado cifras elevadas en pacien-tes con diversos tumores. La concentración sérica de Beta 2
microglobulina depende de la función renal y varía con la edad; esta caracte-rística y otras observaciones
recientes hacen que la determinación de este marcador en el líquido pleural no tenga ningún valor.
ALFA FETOPROTEÍNA
Las concentraciones de Alfa fetoproteína se encuentran elevadas en el suero de pacientes con Hepatoma,
algunos tumores de células germinales y también se han detectado en pa-cientes con ataxia telangiectasia y
tirosine-mia; su determinación en el líquido de derra-me pleural no tiene valor en clínica.
ESTUDIOS CITOGENÉTICAS
El estudio citogenético del líquido pleural de-muestra anormalidades cromosómicas en cuanto a número y
morfología, incluyendo marcadores cromosómicos.
El análisis cromosómico se realiza por la técnica de Dewald. Aunque pueden existir falsos positivos y falsos
negativos, estos estu-dios ofrecen mayor exactitud que los estudios citológicos del líquido pleural En México
no se practican estos estudios en forma generali-zada.
Otros estudios de técnica compleja se utili-zan para el diagnóstico de tuberculosis, estos son:
ADENOSIN−DEAMINASA
La adenosin−deaminasa es una enzima que participa en el catabolismo de las purinas ca-talizando la vía de
adenosina a iosina; es pro-ducida principalmente por los linfocitos T. En el diagnóstico de derrame pleural de
origen tuberculoso se han encontrado niveles eleva-dos en el líquido pleural. Cifras superiores a 45 U/L son
sugestivas del padecimiento con una especificidad de 97% y sensibilidad de l00%.
LISOZIMA O MURAMIDASA
Es una proteína bacteriolítica que es sintetiza-da en las células epitelioides y en los fagocitos mononucleares
de los granulomas tuberculo-sos. Su cuantificación es valiosa en el diagnós-tico de derrame pleural
tuberculoso. La rela-ción de los niveles de esta enzima en el líquido pleural, comparados con los niveles
séricos, da un resultado de 1.2 que puede establecer el diagnóstico, sobre todo si se hace conjunta-mente con
la determinación de adenosin−dea-minasa. La especificidad y la sensibilidad es del 100% cuando se usan las
dos determina-ciones.
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DERRAME CARACTERÍSTICO
HEMOTÓRAX NO COAGULADO
El hemotórax es la acumulación de sangre en la cavidad pleural; en este caso señalaremos las características
del hemotórax no coagula-do, o bien, aquel que ha sufrido licuefacción después de haber estado coagulado
parcial o totalmente.
Para fines didácticos se dividirá en:
TRAUMÁTICO
ESPONTÁNEO
HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO
La principal causa es consecutiva a un trau-matismo por herida penetrante de tórax, ya sea por objeto
punzocortante, o bien, por proyectil de arma de fuego. Otra causa que se presenta con relativa frecuencia son
los desga-rros del parénquima pulmonar secundarios a neumotórax espontáneo. La gravedad del hemotórax
de-pende directamente del volumen de sangre acumulado y de la velocidad con que se pre-senta la
hemorragia.
El hemotórax masivo suele presentarse en las heridas penetrantes de tórax, donde se lesionan los grandes
vasos intratorácicos o el corazón o ambos. Cuando se lesionan los vasos intercostales el hemotórax se presenta
en forma progresiva pero más lentamente, en horas.
El diagnóstico de probabilidad se establece por los antecedentes y por la exploración físi-ca, y el diagnóstico
de confirmación por pleu-rocentesis, al obtener sangre. En casos agu-dos, es frecuente que la punción sea
positiva (es decir, que se obtenga sangre) pero en el hemotórax coagulado no; a menudo se re-quieren varios
intentos en sitios diferentes pa-ra obtener escasa sangre, pero puede ocurrir que no se obtenga material alguno,
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sobre todo si ha transcurrido el tiempo suficiente para que se coagule el hemotórax.
Una vez confirmado el diagnóstico de he-motórax no coagulado, se procede a realizar el drenaje de la cavidad
pleural mediante la aplicación de pleurotomía cerrada (sello de agua).
Una vez colocada una o dos sondas en la cavidad pleural, la vigilancia estrecha del pa-ciente, y en especial del
drenaje pleural, se hará bajo las siguientes recomendaciones: se cuantifica el volumen obtenido inicialmente y
después cada media hora, si el volumen obte-nido al principio es mayor de 2000 ml, o bien se obtienen 500 ml
en la primera hora, o 200 ml por hora en las primeras 2 ó 3 horas siguien-tes, la indicación de toracotomía
exploradora es evidente para practicar hemostasia. Es cla-ro que la evolución, extensión, tipo y mecanis-mo
de la lesión o traumatismo juegan un pa-pel determinante en la decisión de la toracoto-mía.
El tratamiento del hemotórax no coagula-do puede resumirse en los siguiente puntos: pleurocentesis
diagnóstica, pleurotomía ce-rrada y, si persiste la hemorragia, toracotomía exploradora.
Si bien en el hemotórax no coagulado puede drenarse la mayor parte de la sangre acumula-da en el tórax
mediante la punción transtorá-cica, no se recomienda hacerlo, ya que a tra-vés de una punción pleural es
difícil extraer el total del líquido acumulado y puede lesionar-se el parénquima pulmonar ocasionando una
hemorragia adicional; además, es difícil valo-rar lesiones secundarias del parénquima pul-monar que pudieran
existir y, fundamental-mente, no permite valorar la magnitud del sangrado cuando el paciente traumatizado se
encuentra en periodo agudo.
El 85% de los casos que llegan al Hospital General de México (SS), se resuelven con pleurotomía cerrada y
restitución de volumen sanguíneo; el 15% requieren cirugía mayor. Cuando el hemotórax está coagulado no se
indica la colocación de sondas, ya que no es posible drenar el coágulo por pleurotomía. No representa una
urgencia, ya que el coágu-lo, en la mayoría de los casos, ha hecho la hemostasia. El paciente debe entonces
prepa-rarse para practicarle una toracotomía explo-radora y evacuar el hematoma. Si el hemotó-rax tiene
varios días o semanas (no más de 8 semanas), es posible practicar una decortica-ción y extracción del coágulo
organizado; si el periodo es mayor de 8 semanas, la organiza-ción del coágulo que originó la paquipleuritis
hace que la decorticación, principalmente de la pleura visceral, sea muy difícil de realizar; los desgarros del
parénquima pulmonar son frecuentes durante este procedimiento, oca-sionan múltiples fístulas
broncopleurales que retardan la recuperación o complican la ev-olución postoperatoria.
HEMOTÓRAX ESPONTÁNEO
Es bastante raro y generalmente se presenta en pacientes con hemofilia o alteraciones de la coagulación
graves, en quienes el diagnóstico de base ya se conoce. El antecedente de coagu-lopatía es de vital
importancia. El hemotórax es casi siempre no coagulado. El drenaje re-quiere de manejo hematológico
intensivo pa-ra corregir los tiempos de coagulación a cifras que permitan la colocación de una sonda de
pleurotomía. Una vez drenado el hemotórax, puede realizarse pleurodesis química con mostaza nitrogenada, 5
f1uoracilo o tetraciclinas para evitar la recidiva.
Otras causas de hemotórax espontáneo asociado a la lesión del conducto torácico están en relación directa con
traumatismos torácicos o cirugía torácica extensa.
Las fístulas arteriovenosas pulmonares ge-neralmente producen hemoptisis pero, oca-sionalmente, el sangrado
puede ocurrir en la cavidad pleural; lo mismo sucede con los aneurismas de la arteria esplénica, estos even-tos
son muy poco frecuentes.
En el caso de la fístula A/V el tratamiento requiere toracotomía exploradora o resección de la misma;
asimismo, está indicada la explo-ración quirúrgica en caso de sangrado por aneurisma esplénico; es posible la
exploración del bazo y su hilio a través del tórax seccio-nando el diafragma.
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EMPIEMA
ETIOLOGÍA
Se define como la presencia de líquido puru-lento en el espacio pleural. La infección puede llegar a la pleura
por tres mecanismos:
Contigüidad.− Cuando se extiende desde estructuras próximas como: pulmón (neumonía, bronquiectasias)
absceso he-pático, con o sin ruptura del diafragma y perforación esofágica.
Metástasis sépticas.− Por siembra directa de bacterias a través de los vasos linfáti-cos y sanguíneos pleurales,
provenientes de focos infecciosos localizados en otro sitio del organismo y/o septicemia.
Contaminación directa.− Durante proce-dimientos quirúrgicos tales como: toraco-centesis, toracotomía,
pleurotomía, o bien, traumatismo por herida penetrante.
La frecuencia y etiología del empiema se ha modificado a través del tiempo de ser una complicación frecuente
en las neumonías an-tes de los antibióticos, a rara en la actualidad. En la era preantibiótica los gérmenes más
comunes eran el Pneumococo y el Estrepto-coco hemolítico. Actualmente predomina el Estafilococo, y en los
pacientes debilitados o inmunocomprometidos, la Klebsiella, la Pseudomona y la E. Coli. Así mismo, los
anaerobios, y de éstos, el Bacteroides fragilis es el más común. En aproximadamente 70% de las infecciones
por anaerobios se presentan en combinación con bacterias Gram nega-tivas.
Características clínicas
Además de los síntomas y signos del proceso infeccioso inicial, como puede ser el caso de una neumonía, o el
antecedente de cirugía y toracocentesis, el paciente presenta síntomas y signos generales de estado infeccioso
(fas-cies tóxica, baja de peso, fiebre). Se integra clínica y radio lógicamente el síndrome de de-rrame pleural,
generalmente existe leucocito-sis con cifras de 15,000 a 20,000 x mm3 y, después de 2 a 3 semanas de su
inicio, pueden presentarse dedos en palillo de tambor.
En el caso del absceso hepático amibiano abierto a pleura los síntomas pueden indicar un cuadro grave, puede
existir dolor pleuríti-co, hemoptisis, datos francos de insuficiencia respiratoria con hipotensión arterial y
ataque al estado general.
COMPLICACIONES DEL EMPIEMA AGUDO
FÍSTULA BRONCOPLEURAL
Cuando existe empiema y no se sospecha, éste puede drenar a través de bronquios penetrando a través de
parénquima pulmonar, contaminándolo y desarrollando uno o múltiples focos neumónicos. Al ins-talarse la
fístula existe el riesgo de neumo-tórax a tensión, o bien, si la cantidad de pus drenado a través de bronquios es
ex-cesiva, el individuo puede presentar datos de insuficiencia respiratoria aguda al inun-darse las vías aéreas
si no se actúa rápido.
Aunque con baja frecuencia (1.05%), el empiema puede presentarse como com-plicación de cirugía de tórax.
EMPIEMA NECESSITANS
Se da este nombre al empiema que drena al tejido subcutáneo en casos en que no se hace el diagnóstico
tempranamente. El drenaje del material purulento diseca par-tes blandas, se dirige entre las costillas, después
hacia abajo entre los planos tisula-res paravertebrales, manifestándose co-mo un absceso subcutáneo lumbar,
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o bien, puede pasar por adelante, alo largo de los vasos intercostales y aparecer como un absceso subcutáneo
en la cara anterior de tórax o de la pared abdominal. En la actualidad este tipo de empiema es raro.
SEPTICEMIA
Cuando coexiste con sepsis, rápidamente hay pérdida de peso y anemia microcítica hipocrómica progresiva;
especialmente en los viejos, puede desencadenarse insu-ficiencia cardiorrespiratoria. También puede haber
absceso cerebral único o múltiple por metástasis sépticas.
EMPIEMA CRÓNICO
En general, se acepta que un empiema es crónico cuando su evolución dura 3 meses o más; sin embargo, este
límite es arbitra-rio, ya que desde antes puede definirse como evolución crónica, dependiendo de la etiología,
características y del trata-miento.
Causas de cronicidad de un empiema:
Falla en el diagnóstico o drenaje inefecti-vo.
Infecciones crónicas como causa del em-piema. Ej. Tuberculosis.
Infecciones pulmonares crónicas.
Cáncer broncogénico.
Cuerpo extraño (sondas, proyectiles).
Drenaje inadecuado de absceso subfréni-co.
Debido a que el empiema representa una infección en el interior de un espacio cerrado, el principio básico del
manejo es un drenaje adecuado.
Ya que las causas son múltiples y de com-portamiento muy diverso, además de que las condiciones propias de
cada paciente modifi-can la resolución en cada caso de empiema, se cuenta en la actualidad con información
bibliografíca controvertida en relación con los detalles del manejo del empiema. Sin embar-go, la base del
tratamiento, drenaje adecuado y quimioterapia enérgica, sigue siendo válida universalmente.
Se recomienda practicar drenaje amplio con la colocación de una o dos sondas de pleurotomía, una vez que la
punción pleural diagnóstica ha sido positiva para empiema.
La sola apariencia macroscópica del derrame es suficiente para hacer el diagnóstico.
La toracocentesis es de utilidad porque: confirma la presencia de líquido purulento, provee material para
cultivo y puede ser tera-péutico, sobre todo en empiema enquistado pequeño. No es recomendable la práctica
de toracocentesis repetidas, ya que este procedi-miento lleva implícito el riesgo de contaminar la pleura aún
más.
En los casos en que se sospeche que la evolución es crónica por la etiología o la res-puesta al tratamiento
previo, se recomienda tratamiento quirúrgico temprano y practicar toracotomía, drenaje o decorticación.
Como se mencionó anteriormente, es fácil la decorti-cación antes de que transcurran 8 semanas del inicio del
padecimiento.
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El uso de punción pleural terapéutica repe-tida, puede estar justificado en pequeños em-piemas enquistados,
se requiere de la expe-riencia suficiente para la localización del em-piema y la valoración de los resultados.
El empiema siempre deberá ser manejado por el especialista neumólogo o cirujano de tórax, en un medio
hospitalario de Tercer nivel; es decir, que cuente con toda la infraes-tructura hospitalaria de apoyo para
practicar intervenciones quirúrgicas especializadas y de alto riesgo como puede ser la decorticación.
Conviene insistir en que cada caso debe ser valorado tomando en cuenta las múltiples va-riables que en un
momento dado pueden co-existir como son: localización del empiema, tiempo de evolución, estado general
del pa-ciente, gérmenes participantes, estado anató-mico del pulmón del lado del empiema y el contralateral,
estado cardiovascular, edad, integridad de la pared del tórax, masa muscu-lar del tórax, toracotomías previas,
pleuroto-mías previas, enfermedades sistémicas asocia-das, etc.
En todo caso, deberá definirse la mejor estrategia terapéutica a seguir, de acuerdo con cada problema en
particular, por lo que no se mencionan aquí las medidas terapéuticas par-ticulares sino los principios
terapéuticos generales.
QUILOTÓRAX
Se define como la presencia de quilo en la cavidad pleural.
Cuando se obtiene líquido de aspecto le-choso durante una punción pleural, el primer diagnóstico que debe
tenerse en cuenta es qui-lotórax. Sin embargo, deben considerarse los 3 tipos de líquido con este aspecto y
diferen-ciarlos de acuerdo con las características que se mencionan.
En caso de pseudoquilo o quiliforme, debe-rán investigarse las causas del mismo para su correcto tratamiento.
El primer caso auténtico de quilotórax traumático fue reportado por Guincke en el año de 1875. En 1964
Jeshim y cols descri-bieron las medidas bioquímicas para el mane-jo de quilotórax. El procedimiento consiste
en reducir el fluido de quilo a través del conducto torácico dañado, excluyendo toda la grasa de la dieta y
reemplazándola con triglicéridos de cadena mediana que son absorbidos a través del sistema porta.
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En 1968, Lighter describió un procedimien-to similar al que se agrega la aspiración del quilo de la cavidad
pleural.
En 1971 se aceptó ampliamente el uso de pleurotomía cerrada que drena todo el quilo, aunada a
hiperalimentación parenteral para mantener en absoluto reposo al intestino y al conducto torácico. Si en siete
días no se cierra la fistula del conducto torácico, entonces se hará toracotomía y ligadura del conducto
to-rácico a nivel del diafragma.
Kausel y Cols reportan variantes anatómi-cas del conducto torácico que se enlistan a continuación.
CONDUCTO TORÁXICO VARIAN1ES ANATÓMICAS
Conducto del lado derecho 2%
Conducto único en todo su trayecto 36%
C. único hasta la mitad y después múltiples ramas con desembocadura doble en su extremo superior 36%
Múltiples canales por debajo de la 10ª. Vértebra torácica 14%
Dos conductos por abajo de la 10ª. Vértebra torácica 14%
Es conveniente recordar la anatomía del conducto torácico y sus variantes, sobre todo cuando se decide el
tratamiento quirúrgico.
Normalmente el gasto de quilo es de apro-ximadamente 60 a 80 ml/hora, o sea, de 1400 a 2000 ml por día.
Los factores que afectan el retorno venoso afectan el flujo de quilo.
Las características del quilo son: aspecto lechoso, inodoro, y cuando se deja en reposo se forma una capa
cremosa por la emulsión de
Pequeños glóbulos de grasa.
Es estéril, alcalino, con densidad específica de 1010 a 1021. Contenido alto de grasas de 0.4 a 4%. El
contenido total de proteínas exce-de los 3 g/100 ml. Los quilomicrones tienen de 16 a 18 carbones, con la
tinción de SUDAN III las sustancias lipoídicas se tiñen de ana-ranjado. Es rico en linfocitos T.
En el quilotórax el número de linfocitos tiende a bajar con el tiempo. La estimulación vagal produce
contracción del músculo liso y el flujo de quilo disminuye, con la adrenalina ocurre lo contrario. Como ya se
mencionó, si la fístula del conducto torácico tiene poco gasto, las posibilidades de cierre espontáneo son
mayores.
ETIOLOGÍA
Traumático
Traumatismo cerrado:
Con fracturas costales, vértebras o clavículas. Se incluyen las compresiones torácicas y abdominales violentas.
Heridas penetrantes:
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Con lesión directa del conducto torácico.
Iatrogénico:
Por cirugía de: corazón, esófago, grandes vasos, simpatectomía, resec-ción de tumores mediastinales o
pul-monares.
Esfuerzos mecánicos anormales:
Tos, hiperextensión de la columna vertebral, levantamiento de pesas.
Procedimientos diagnósticos:
Aortograma translumbar, cateteriza-ción de corazón izquierdo, cateteriza-ción de la vena subclavia.
Obstructivo
Obstrucción intrínseca:
Por neoplasias benignas o malignas, estas últimas son las más frecuentes; alteraciones del desarrollo como en
el Síndrome de Turner, linfangiectasias y reflujo quiloso, filariasis
Obstrucción extrínseca:
Neoplasias benignas o malignas, tu-berculosis con aumento de volumen de ganglios linfáticos, oclusión de la
vena subclavia y aneurismas de la aor-ta torácica.
Idiopatlco
Recibe este nombre el quilotórax que se forma sin una causa aparente; es muy raro.
Además de las medidas señaladas (reduc-ción del f1ujo de quilo y la pleurotomía), se recomienda reposo
físico para evitar el efecto de bomba de los movimientos respiratorios.
La toracotomía se recomienda si las medi-das ya señaladas fallan; además, cuando exis-te la necesidad de
decorticación o cuando la patología no es precisa (tumor). Se recomien-da dieta a base de mantequilla o aceite
de oliva antes de la cirugía, para que el conducto pueda alcanzar el grosor de un lápiz o se puede agregar un
colorante como el azul de metileno en la dieta para visualizar el lugar de la fuga, 100 a 200 ml, 2 a 3 horas
antes de la cirugía.
Antes del tratamiento moderno, el 45% de los pacientes con quilotórax fallecían por in-suficiencia cardiaca,
respiratoria o desnutri-ción grave.
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