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GLOBULOS BLANCOS
Nuestro cuerpo dispone de un sistema especial para combatir los diferentes agentes infecciosos y
tóxicos. Los leucocitos de la sangre y las células tisulares derivadas de los leucocitos. Estas
células trabajan juntas para evitar la enfermedad.
1.- destruyendo virus y bacterias por fagocitosis,
2.- formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados que destruyen o inactivan al invasor.
Leucocitos
Los linfocitos son unidades móviles del sistema protector del organismo. Se originan en médula
ósea y en parte en tejido linfático (linfocitos y células plasmáticas).
Los granulocitos y los monocitos protegen al cuerpo de los microorganismos invasores mediante su ingestión:
fagocitosis.
Los linfocitos y cél. Plasmáticas actúan con el sistema inmunitario y las plaquetas activan mecanismos de la
coagulación. Los linfocitos entran en la circulación junto con el drenaje de la linfa desde los ganglios linfáticos y
otros tejidos linfógenos (bazo, timo, amígdalas, pared intestinal). Después de algunas horas, regresan a los tejidos
por diapédesis, vuelven a entrar en la linfa y retornan a la sangre de nuevo.
Valores normales de leucocitos: entre 4000-10.000. VN: 7000
Fórmula leucocitaria: neutrófilos 62%
Eosinófilos 2,3 %
Basófilos 0,4 %
Monocitos 5,3 %
Linfocitos 30 %
Los leucocitos se dividen en dos grandes grupos:
Granulocitos: son los elementos más abundantes de la serie blanca en sangre periférica. Su nombre se debe a la
presencia de granulaciones citoplasmáticas, que contienen enzimas que ayudan a la destrucción de bacterias.
Según la tinción de sus gránulos se clasifican en: Granulocitos Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Agranulocitos: Monocitos y linfocitos
Los granulocitos y los monocitos son considerados macrófagos.
Los basófilos (y su símil tisular, los mastocitos) desempeñan a través de la histamina que contienen, un rol crucial
en estados de alergia e hipersensibilidad. La liberación de histamina ocurre en presencia del alergeno para el cual
existe sensibilidad y parece depender de la Ig E unida a la membrana del basófilo.
Los eosinófilos presentan marcada semejanza funcional con los neutrófilos.
Es característico, su aumento en presencia de parásitos y alergénicos.
Los monocitos: conforman el sistema mononuclear fagocítico, Son células inmaduras que migran a los tejidos
donde se transforman en macrófagos.
Los linfocitos: se clasifican en T y B, responsables de la inmunidad.
Génesis de los leucocitos: Los granulocitos y monocitos se forman solo en la médula ósea.
Los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo en los distintos órganos linfógenos, en especial en
ganglios linfáticos, bazo, timo, las amígdalas, epitelio intestinal y algo en médula ósea.
Los leucocitos formados en la médula ósea se almacenan dentro de la misma hasta que son necesarios en el
sistema circulatorio, entonces varios factores hacen que se liberen.
Ciclo vital del leucocito: La vida de los granulocitos después que salen de la médula ósea es de 4-8 horas
circulando en sangre y otros 4-5 días en los tejidos donde son necesarios. Si hay infección tisular grave, la vida
total se acorta a solo unas horas.
Los monocitos transitan 10-20 horas en sangre, antes de pasar a los tejidos.
En los tejidos aumentan su tamaño hasta convertirse en macrófagos titulares y así pueden vivir meses a no ser que
se destruyan por funciones fagocíticas.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio continuamente con el drenaje de la linfa procedente de los ganglios
linfáticos y otros tejidos linfáticos, y luego salen de nuevo desde la sangre hasta los tejidos por diapédesis.
Después vuelven a entrar en la linfa y retornan a la sangre y así hay una circulación continua de linfocitos por el
organismo. Viven semanas o meses según las necesidades del organismo.
Neutrófilos y macrófagos:
Los neutrófilos y macrófagos tisulares atacan y destruyen a las bacterias, virus y otros factores lesivos.
Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en sangre circulante.
Los macrófagos tisulares comienzan la vida como monocitos sanguíneos, células inmaduras mientras están en la
sangre con poca capacidad para luchar contra los invasores en este momento, pero cuando entran en los tejidos,
comienzan a aumentar de tamaño y se convierten en macrófagos.
Los neutrófilos y macrófagos pueden exprimirse a través de los poros de los capilares sanguíneos por diapédesis.
Se mueven por los tejidos con movimientos ameboideos.
Distintas sustancias químicas en los tejidos hacen que los neutrófilos y macrófagos se muevan hacia la fuente de
sustancias químicas. Este fenómeno se llama Quimiotaxis Cuando un tejido se inflama se forman como una
docena de productos distintos que pueden producir quimiotaxis hacia la zona inflamada. Entre ellas están:
1.- toxinas bacterianas o víricas
2.- productos degenerativos de los propios tejidos inflamados
3.- productos de reacción de los productos del Complemento
4.- productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada.
FAGOCITOSIS: ingestión celular de un agente ofensivo.
Para esto los fagocitos deben seleccionar el material a fagocitar, para no hacerlo con células y estructuras
normales del cuerpo.
Las células normales tienen superficies lisas que resisten la fagocitosis. También tienen cubiertas proteicas
protectoras que repelen a los fagocitos.
Las células extrañas carecen de estas cubiertas protectoras.
El sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a microorganismos infecciosos como las bacterias.
Estos anticuerpos se adhieren a la membrana bacteriana y por lo tanto la hace susceptible de fagocitosis. Para ello
la molécula de anticuerpo se combina con el producto C3 de la cascada de complemento. Estas moléculas de C3
se unen a receptores situados en la membrana del fagocito, lo que inicia la fagocitosis. Esta selección y proceso de
fagocitosis se llama opzonización.
Neutrófilos: al entrar a los tejidos ya son células maduras que pueden comenzar inmediatamente la fagocitosis. 1ª
se une a la partícula a fagocitar, después proyecta pseudópodos en todas direcciones alrededor de la partícula.
Rodeada ésta, es invaginada al interior de la cavidad citoplasmática y forma una vesícula que flota libremente en
el citoplasma.
Luego son atacadas por los gránulos o enzimas digestivas que poseen y destruyen al invasor.
Un solo neutrófilo puede fagocitar de 3 a 20 bacterias antes de morir.
Macrófagos: son fagocitos más poderosos que los N, capaces de fagocitar hasta 100 bacterias. Pueden fagocitar
partículas mayores como un eritrocito completo y parásitos enteros como el del paludismo. También pueden
extruir estos materiales, sobrevivir y durar varios meses.
Además de digerir las bacterias, los N y M contienen compuestos bactericidas que destruyen la mayoría de las
bacterias, incluso cuando fracasan las enzimas lisosómicas. Esto es eficaz cuando bacterias tienen cubiertas
protectoras que las hacen resistentes a la fagocitosis. Ej., bacilo tuberculoso.
INFLAMACION Y FUNCION DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
Inflamación: cuando un tejido se lesiona, por acción de bacterias, traumatismo, sustancias químicas, calor u otros
fenómenos, el tejido lesionado libera múltiples sustancias que provocan cambios secundarios espectaculares en los
tejidos. Existe la Tétrada de Celso que caracteriza a la inflamación y es Rubor (color), Calor, Tumor (tamaño) y
dolor.
Todo el complejo de cambios tisulares se llama inflamación.
Se caracteriza por:
1.- dilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo local.
2.- el aumento de la permeabilidad de los capilares, que permite la filtración de grandes cantidades de
líquidos a los espacios intersticiales.
3.- A menudo, la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por una cantidad excesiva de
Fibrinogeno y de otras proteínas que salen de los capilares.
4.- la migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido.
5.- la tumefacción de las células titulares
Algunos de los productos tisulares que provocan esta reacción son:
La histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, distintos productos de reacción del sistema del
complemento, los productos de reacción del sistema de coagulación de la sangre y numerosas sustancias llamadas
linfocinas liberadas por las células T sensibilizadas.
Varias de estas sustancias activan el sistema macrófago y en pocas horas los macrófagos comienzan a devorar los
tejidos destruidos.
Tabicación de la inflamación: Este proceso de tabicación sirve para retrasar la propagación de las bacterias o de
los productos tóxicos.
Los espacios tisulares y los linfocitos del área inflamada se bloquean con coágulos de Fibrinogeno de forma que el
líquido apenas fluye a través de los espacios.
El proceso de tabicación es más inmediato en relación a la amenaza del agente invasor. Cuanto más agresivo es,
más rápido se produce la tabicación. A los pocos minutos de la inflamación, los macrófagos comienzan de
inmediato las acciones fagocíticas. En la 1º hora de inflamación, un gran número de neutrófilos invade la zona
inflamada desde la sangre.
Formación de Pus:
Después de fagocitar, los N y M, se mueren.
Aparece después de unos días, una cavidad en el tejido inflamado que contiene tejido necrótico, N muertos, M
muertos y líquido tisular. A esta mezcla se la conoce como pus.
Terminada la infección, este tejido se autodestruye de forma gradual.
Eosinófilos: Son fagocitos débiles. Aumentan en estados parasitarios. Se unen a las formas juveniles del parásito y
destruyen muchos de ellos.
Basófilos: Los mastocitos y basófilos liberan heparina a la sangre, sustancia que activa la coagulación de ésta.
También liberan histamina, menos cant. De bradicinina y serotonina. Actúan ante reacciones alérgicas, porque el
tipo de anticuerpo responsable, la Ig. E tiende en particular a unirse a los mastocitos y basófilos. Cuando un
antígeno específico del anticuerpo Ig E reacciona con éste, la unión resultante hace que el mastocito o basófilo se
rompa y liberen enormes cantidades de dichas sustancias.
LEUCOPENIA:
Cuando la MO produce pocos leucocitos se llama leucopenia, donde el organismo queda desprotegido frente a las
bacterias y otros agentes invasores. El cuerpo vive en simbiosis con muchas bacterias. Ante cualquier descenso del
número de leucocitos, las bacterias presentes pueden invadir de inmediato los tejidos orgánicos. Dos días después
que la MO cesa de generar leucocitos aparecen úlceras en la boca, y en el colon, o alguna infección respiratoria
grave.
LEUCEMIAS:
La producción incontrolada de leucocitos se produce por la mutación cancerosa de una célula mielógena o
linfógena. Esto da lugar a la leucemia.
INMUNIDAD: El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir la agresión de sus tejidos y órganos por casi todos
los tipos de microorganismos o toxinas. Esta capacidad se conoce como inmunidad.
Puede ser: 1.- Adquirida: no aparece hasta después de que el cuerpo es atacado por primera vez por una
enfermedad o toxina bacteriana y tarda semanas o meses en surgir.
2.- Innata: resulta de enfermedades generales y no de procesos causados por patógenos concretos.
Comprende los siguientes aspectos:
a.- la fagocitosis de bacterias o invasores por leucocitos
b.- destrucción por las secreciones ácidas del estómago y enzimas digestivas de los microorganismos
digeridos.
c.- la resistencia de la piel a la invasión de microorganismos.
d.- la presencia en la sangre de compuestos químicos que se unen a los microorganismos o toxinas
extrañas y los destruyen. Algunos de estos compuestos son:
Lisozima: enzima mucolítica que ataca bacterias y las disuelve.
Polipéptidos básicos: reaccionan con ciertos tipos de bacterias gram positivas y las inactivan.
Complejo de complemento: sistema de 20 proteínas que se activan para destruir bacterias.
Linfocitos agresores: (natural killer) que pueden reconocer y destruir células extrañas, células tumorales o células
infectadas.
Esta inmunidad innata da al organismo resistencia frente a infecciones.
Inmunidad Adquirida
Producida por un sistema inmunitario especial que crea anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen
los microorganismos o toxinas invasoras específicas.
Hay dos tipos básicos de inmunidad adquirida:
1.- El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, es decir, moléculas de globina del plasma sanguíneo que atacan al
agente invasor.
Este tipo de inmunidad se llama inmunidad humoral o de las células B porque los linfocitos B producen los
anticuerpos.
Cuando se ponen en contacto con un antígeno, los linfocitos B se transforman en plasmocitos y producen
proteínas específicas llamadas inmunoglobulinas, hay 5 variedades:
Ig A: se encuentra en líquidos y secreciones orgánicas (saliva, moco), funcionan como defensa local.
Ig M: se produce durante la respuesta primaria. Si el antígeno es expuesto por primera vez al sistema inmune, se
produce la síntesis de Ig M por parte de los plasmocitos apareciendo en sangre a los 4 días y permaneciendo en
sangre durante un mes en la circulación. En forma mas lenta se sintetiza IgG, cuya aparición si bien más tardía, es
mucho más duradera. Esto es la respuesta primaria.
Ig G: Importante en la respuesta secundaria. Junto a la Ig M activan el complemento produciendo lisis bacteriana.
Al ponerse en contacto por segunda vez, el antígeno desencadena la respuesta secundaria, que se caracteriza por
un rápido aumento de Ig. G (24 hs.). La respuesta secundaria se debe a la existencia de linfocitos B de
“memoria”, que aparecen con los plasmocitos en el primer contacto con el antígeno.
Ig E: su presencia adherida a la membrana de los basófilos y mastocitos induce a la degradación de los mismos
provocando la liberación de histamina, responsable de las reacciones alérgicas.
Mecanismos de acción de los anticuerpos:
Los anticuerpos actúan de dos formas para defender el organismo:
A.- mediante el ataque directo del invasor:
Por aglutinación
Por precipitación
Por neutralización
Por lisis
B.- mediante la activación del sistema de complemento.
Este es un sistema de unas 20 proteínas, los principales actores de este sistema son 11 proteínas. C1 a C9; B, D.
En condiciones normales se encuentran presentes entre las proteínas del plasma.
Cuando un anticuerpo se une al antígeno se descubre o activa un lugar reactivo no específico del anticuerpo que se
une directamente a la molécula C1 del complemento, y se inicia así una “cascada” de reacciones secuenciales.
a.- opzonización y fagocitosis: uno de los productos de la cascada del complemento C3, activa con fuerza la
fagocitosis por parte de N y M. Este proceso se llama opsonización.
b.- Lisis: El complejo lítico de la cascada combina factores como C5B6789, rompe las moléculas de las bacterias
y microorganismos
c.- Aglutinación: los productos del complemento hacen que las bacterias o invasores se unan entre sí favoreciendo
la aglutinación.
d.- Neutralización de los virus: las enzimas del complemento atacan algunos virus y disminuyen su virulencia.
e.- Quimiotaxis: el fragmento C5 provoca la quimiotaxis de los N y M y determina una elevada fagocitosis.
f.- Activación de los mastocitos y basófilos: los fragmentos C3a.C4a.y C5a activan los mastocitos y basófilos
para que liberen histamina, heparina y otras sustancias.
g.- Efectos inflamatorios: otros productos del complemento contribuyen a la inflamación local.
2.- Inmunidad Celular o de células T:
Los linfocitos T se clasifican en tres grupos:
.- Células T Colaboradoras: son las más abundantes. Colaboran con el sistema inmunitario formando una serie
de mediadores proteicos llamados linfocinas. Cuando faltan las linfocinas de las células T colaboradoras el resto
del sistema inmunitario case se paraliza. Ej. El virus del SIDA, destruye estas células y el organismo queda casi
desprotegido.
Las linfocinas también afectan a los macrófagos, deteniendo su migración hacia los tejidos, provocando
acumulación de éstos.
.- Células T citotóxicas: son células de ataque directo llamadas natural killer (asesinas). Las proteínas de estas
células se unen al antígeno. Secretan proteínas formadoras de agujeros llamadas perforina. Por esos agujeros
penetra un líquido tóxico que destruye al invasor. Atacan virus y células cancerosas y células de transplantes,
extrañas para el organismo.
.- Células T supresoras: suprimen las funciones de las T colaboradoras y citotóxicas. Son llamadas reguladoras
por que limita la capacidad del sistema inmunitario de atacar los propios tejidos corporales.
HEMOSTASIA
Significa prevención de la pérdida de sangre. Si se lesiona un vaso, la hemostasia se consigue por los
siguientes mecanismos:
1.- Espasmo vascular
2.- Formación del tapón plaquetario
3.- Formación de un coágulo sanguíneo
4.- Proliferación de tejido fibroso dentro del coágulo para cerrar en forma definitiva el agujero del
vaso.
1.- Si se rompe un vaso o se corta, el traumatismo de su pared provoca su contracción y así reduce el flujo de
sangre del vaso roto.
Esto sucede por un reflejo nervioso desencadenado por dolor. A mayor traumatismo, mayor espasmo.
2.- Si la lesión es pequeña se suele sellar con un tapón plaquetario, antes de llegar a formarse el coágulo. Plaqueta
también llamadas trombocitos. Se forman en la medula ósea a
partir de los megacariocitos (células grandes), los megacariocitos se fragmentan en plaquetas diminutas en la
médula ósea o entran en la sangre cuando constriñen capilares.
VN: 150.000-300.000 por microlitro de sangre.
Ciclo vital: 8-12 días, se eliminan por sistema de macrófagos tisulares (bazo).
Cuando toman contacto con una pared dañada como las fibras de colágeno de la pared vascular, modifica sus
propias características. Se hinchan, cambian su forma, sus proteínas contráctiles (actina-miosina) se contraen y
liberan gránulos con factores activos y se tornan pegajosas, por lo tanto si la lesión es pequeña, el tapón
plaquetario es suficiente para detener la hemorragia, pero si es mayor, es necesario además un coágulo de sangre.
3.- Formación del coágulo sanguíneo: el coágulo empieza a aparecer en 15” a 20” si el traumatismo de la pared
vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo es menor.
Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, las sustancias de las plaquetas y las sustancias de las
proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada, inician el proceso de la coagulación.
3 a 6 minutos después de la rotura de un vaso, se rellena con un coágulo.
Entre 20’ y una hora después el coágulo se retrae y cierra el vaso todavía más.
Las plaquetas también desempeñan una función importante en esta retracción.
Organización fibrosa o disolución del coágulo:
Una vez formado el coágulo pueden suceder dos cosas:
1.- pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo.
2.- puede disolverse.
Si el coágulo es pequeño, lo habitual es que lo invadan los fibroblastos.
Si aparecen coágulos donde no eran necesarios, se activan sustancias especiales que hay dentro del coágulo y lo
disuelven.
Mecanismo de la coagulación de la sangre:
En sangre y tejidos hay más de 50 sustancias que causan o afectan a la coagulación. Si estimulan la coagulación se
llaman procoagulantes
Y si la inhiben; anticoagulantes. Estos dos grupos deben estar en equilibrio.
Predominan los anticoagulantes, así la sangre no coagula mientras está circulando por los vasos. Pero si se rompe
un vaso se activan los procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los anticoagulantes y así aparece el
coágulo.
1ª En respuesta a la rotura del vaso tiene lugar la “cascada de la coagulación”, reacciones químicas en la sangre
que afecta a más de una docena de factores de la coagulación sanguínea.
Esto conduce a la formación del activador de la Protrombina.
2º Convierte a la protrombina en trombina.
3º La trombina actúa como una enzima para convertir el Fibrinogeno en fibras de fibrina que atrapan en su red a
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
Protrombina: Es una proteína del plasma. Proteína inestable que puede desdoblarse fácilmente en compuestos
más pequeños, uno de los cuales es la trombina.
La protrombina se forma continuamente en hígado y el cuerpo lo usa constantemente en la coagulación sanguínea.
El hígado necesita la vitamina K para la formación normal de protrombina y de los otros factores de la
coagulación.
Fibrinogeno: Proteína presente en el plasma. Se forma en el hígado.
Trombina: enzima proteica que actúa sobre el Fibrinogeno para formar fibrina y esta fibrina se transforman en
segundos en fibras de fibrina.
Estas, después de unos minutos se entrecruzan y forman una malla de fibrina.
Retracción del coágulo: suero.
Minutos después de formarse el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la mayor parte del líquido
del coágulo en 20 a 60 minutos.
El líquido exprimido se llama suero porque se han eliminado todo el Fibrinogeno y la mayoría de los demás
factores de la coagulación.
El suero no puede coagular porque le faltan estos factores.
Las plaquetas son necesarias para que el coágulo se retraiga. Si no lo hace es porque el Nº de plaquetas circulando
en sangre es insuficiente.
Grupos sanguíneos.En la membrana celular de los eritrocitos se encuentran aproximadamente 30 antígenos
comunes y otros 100 son raros, cada uno de los cuales puede provocar reacciones antígenos-anticuerpos. La
mayoría de los antígenos son débiles pero sirven para determinar la herencia de los genes.
Dos antígenos (tipo A y tipo B) aparecen en las superficies de los eritrocitos en la mayoría de los humanos. Son
llamados también aglutinógenos, porque a menudo aglutinan eritrocitos.
Hay 4 tipos principales de sangre y se clasifican de acuerdo a la presencia o falta de dos aglutinógenos, el tipo A y
B.
Cuando no están presentes estos aglutinógenos, la sangre es de tipo 0.
Cuando está presente el tipo aglutinógeno A, la sangre es tipo A.
Cuando está presente el aglutinógeno tipo B, la sangre es tipo B.
Cuando están presentes los aglutinógenos tipo A y B, la sangre es de tipo AB.
Frecuencia de tipos: 0 47%
B 9%
A 41%
AB 3%
Aglutininas: cuando el aglutinógeno del tipo A no está presente en los eritrocitos aparecen en el plasma
anticuerpos conocidos como aglutininas tipo Anti A.
Cuando no hay aglutinógenos tipo B aparecen aglutininas Anti B.
El “0” tiene aglutininas Anti A y B aunque no contiene aglutinógenos.
Grupo A tiene aglutinógenos A y aglutininas Anti B
Grupo B tiene aglutinógenos B y aglutininas Anti A
Grupo AB tiene aglutinógenos A y B y no tiene aglutininas.
Grupo 0 no tiene aglutinógenos y tiene aglutininas Anti A y Anti B.
Las aglutininas son gammaglobulinas como los otros anticuerpos y las producen las mismas células de la médula
ósea y los ganglios linfáticos que producen los anticuerpos frente a otros antígenos. La mayoría de ellos son
moléculas de inmunoglobulina M y G.
Cuando se emparejan mal las sangres y se mezclan anti A y Anti B con los eritrocitos que contienen aglutinógenos
A y B respectivamente, los eritrocitos se aglutinan como resultado de su unión a los eritrocitos.
Aglutinación: agrupación de células.
Esto produce el taponamiento de los vasos pequeños, luego son atacados por los leucocitos fagocíticos,
destruyendo a los eritrocitos, “hemólisis”.
Otras veces cuando las sangres no son compatibles se produce la hemólisis en forma inmediata por lisis por
activación del sistema de complemento.
Tipos sanguíneos: Factor Rh.
El Rh es llamado factor. Hay 6 tipos de antígenos Rh, cada uno llamado factor. C, D, E y c, d, e, Si tiene el
antígeno C no tienen el c.
El más común es el D, cualquier persona que tiene este antígeno se dice que es Rh + (positivo). Si no tiene el
antígeno D es Rh – (negativo).
En la población, el 85% es Rh + y el 15 % Rh -.
Bibliografía: Fisiología Medica – Guyton
Cátedra de Fisiología.
Prof. Lic. Patricia Pereyra