Rosácea Ocular Carcinoma Basocelular en Párpados

Anuncio
Volumen V
No.1
Febrero 2006
Rosácea Ocular
Lênio S Alvarenga.
Carcinoma Basocelular en Párpados
Dra. Adriana Moreno-García , Dr. José Luis Tovilla-Canales
X-linked Juvenile Retinoschisis diagnosed with
Ophthalmic Coherence Tomography
F. Ryan Prall, Antonio Ciardella
Coroidite por Pneumocystis carinii como Primeira Manifestação
de Pneumocistose Disseminada em Indivíduo Imunocompetente
Helena Proença, MD, Cidalina Ferreira, MD, Margarida Miranda, MD, Pedro van Zeller, MD,
Luís Metzner Serra, PhD, A. Castanheira-Dinis, PhD
Preserva la visión alcanzando las menores
presiones-objetivo en más pacientes
Investigadores de diversos estudios, (AGIS, Shirakashi, Shields)
han comprobado que alcanzar y mantener la PIO entre 14 y 15 mmHg
reduce la progresión de pérdida del campo visual1,2,3.
Lumigan® alcanza la PIO-objetivo de 14/15 mmHg en un mayor número
de pacientes:
®
vs. timolol 4
®
vs.
dorzolamida/
timolol 5
®
vs. latanoprost 6
Porcentaje de Pacientes que
alcanzaron la PIO-Objetivo ≤14
21%
9%
17%
2%
19%
9%
Porcentaje de Pacientes que
alcanzaron la PIO-Objetivo ≤15
31%
16%
24%
9%
29%
14%
Lumigan ® (bimatoprost) Forma farmacéutica y pr
esentación.
Composición. Cada ml contiene: 0,3 mg de bimatoprost. Vehículo: cloreto de sódio, fosfato de sódio
presentación.
esentación.Frascos cuenta-gotas conteniendo 5 ml de solución oftalmológica estéril de bimatoprost a 0,03%. USO ADULTO.Composición.
hepta-hidratado, ácido cítrico mono-hidratado, ácido clorídrico y/o hidróxido de sódio, cloruro de benzalconio y agua purificada qsp. Indicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) es indicado para la reducción de la presión intra-ocular elevada en pacientes con glaucona o hipertensión
ecauciones y Adver
tencias. Advertencias. Fueron relatados aumento gradual del crescimiento
Contraindicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bimatoprost o cualquier otro componente de la fórmula del producto. Pr
Precauciones
Advertencias.
ocular.Contraindicaciones.
de las pestañas en el largo y espesura, y oscurecimiento de las pestañas (en 22% de los pacientes después 3 meses, y 36% después 6 meses de tratamiento), y, oscurecimiento de los párpados (en 1 a <3% de los pacientes después 3 meses y 3 a 10% de los pacientes después
6 meses de tratamiento). También fue relatado oscurecimiento del íris en 0,2% de los pacientes tratados durante 3 meses y en 1,1% de los pacientes tratados durante 6 meses. Algunas de esas alteraciones pueden ser permanentes. Pacientes que deben recibir el tratamiento
ecauciones LUMIGAN® (bimatoprost) no fue estudiado en pacientes con insuficiencia renal o hepática y por lo tanto debe ser utilizado con cautela en tales pacientes.Las lentes de contacto deben
Precauciones
de apenas uno de los ojos, deben ser informados a respecto de esas reacciones. Pr
ser retiradas antes de la instilación de LUMIGAN® (bimatoprost) y pueden ser recolocadas 15 minutos después. Los pacientes deben ser advertidos de que el producto contiene cloruro de benzalconio, que es absorvido por las lentes hidrofílicas.Si más que un medicamento
de uso tópico ocular estuviera siendo utilizado, se debe respetar un intervalo de por lo menos 5 minutos entre las aplicaciones.No está previsto que LUMIGAN® (bimatoprost) presente influencia sobre la capacidad del paciente conducir vehículos u operar máquinas, sin embargo,
así como para cualquier colírio, puede ocurrir visión borrosa transitoria después de la instilación; en estos casos el paciente debe aguardar que la visión se normalice antes de conducir u operar máquinas. Interacciones medicamentosas.
medicamentosas.Considerando que las concentraciones
circulantes sistemicas de bimatoprost son extremadamente bajas después múltiplas instilaciones oculares (menos de 0,2 ng/ml), y, que hay varias vías encimáticas envueltas en la biotransformación de bimatoprost, no son previstas interacciones medicamentosas en humanos.
eacciones adversas. LUMIGAN® (bimatoprost) es bien tolerado, pudiendo causar eventos adversos oculares leves a moderados y no graves.Eventos adversos ocurriendo en 10-40% de los pacientes que recibieron doses únicas diarias, durante
No son conocidas incompatibilidades. RReacciones
3 meses, en orden decreciente de incidencia fueron: hiperenia conjuntival, crecimento de las pestañas y prurito ocular.Eventos adversos ocurriendo en aproximadamente 3 a < 10% de los pacientes, en orden decreciente de incidencia, incluyeron: sequedad ocular, ardor ocular,
sensación de cuerpo estraño en el ojo, dolor ocular y distúrbios de la visión.Eventos adversos ocurriendo en 1 a <3% de los pacientes fueron: cefalea, eritema de los párpados, pigmentación de la piel periocular, irritación ocular, secreción ocular, astenopia, conjuntivitis alérgica,
lagrimeo, y fotofobia.En menos de 1% de los pacientes fueron relatadas: inflamación intra-ocular, mencionada como iritis y pigmentación del íris, ceratitis puntiforme superficial, alteración de las pruebas de función hepática e infecciones (principalmente resfriados e infecciones
de las vías respiratorias).Con tratamientos de 6 meses de duración fueron observados, además de los eventos adversos relatados más arriba, en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, edema conjuntival, blefaritis y astenia. En tratamientos de asociación con betabloqueador,
durante 6 meses, además de los eventos de más arriba, fueron observados en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, erosión de la córnea, y empeoramiento de la acuidad visual. En menos de 1% de los pacientes, blefarospasmo, depresión, retracción de los párpados,
Posología y Administración.
hemorragia retiniana y vértigo.La frecuencia y gravedad de los eventos adversos fueron relacionados a la dosis, y, en general, ocurrieron cuando la dosis recomendada no fue seguida.Posología
Administración.Aplicar una gota en el ojo afectado, una vez al día, a la noche.
La dosis no debe exceder a una dosis única diaria, pues fue demostrado que la administración más frecuente puede disminuir el efecto hipotensor sobre la hipertensión ocular.LUMIGAN® (bimatoprost) puede ser administrado concomitantemente con otros productos oftálmicos
tópicos para reducir la hipertensión intra-ocular, respetándose el intervalo de por lo menos 5 minutos entre la administración de los medicamentos. VENTA BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA.“ESTE PRODUCTO ES UM MEDICAMENTO NUEVO AUNQUE LAS INVESTIGACIONES HAYAN
INDICADO EFICACIA Y SEGURIDAD, CUANDO CORRECTAMENTE INDICADO, PUEDEN SURGIR REACCIONES ADVERSAS NO PREVISTAS, AÚN NO DESCRIPTAS O CONOCIDAS, EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN ADVERSA, EL MÉDICO RESPONSABLE DEBE SER NOTIFICADO.
1. The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervetion Study - The Relationship Between Control of Intraocular Pressure and Visual Field Deterioration. Am. J. Ophthalmol, 130 (4): 429-40, 2000. 2. Shirakashi, M. et al: Intraocular Pressure-Dependent Progression of Visual
Field Loss in Advanced Primary Open-Angle Glaucoma: A 15-Year Follow-Up. Ophthalmologica, 207: 1-5, 1993. 3. Mao, LK; Stewart, WC; Shields, MB: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progressive Glaucomatous Damage in Primary Open-Angle Glaucoma. Am.
J. Ophthalmol, 111: 51-55, 1991. 4. Higginbotham, EJ et al. One-Year Comparison of Bimatoprost with Timolol in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Academy Ophthalmology, Nov 11-14, 2001. 5. Gandolfi, S et al. Three-Month Comparison of Bimatoprost
and Latanoprost in Patients with Glaucoma and Ocular Hypertension. Adv. Ther, 18 (3): 110-121, 2001. 6. Coleman, AL et al: A 3-Month Comparison of Bimatoprost with Timolol/Dorzolamide in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Acedemy of
Ophthalmol, New Orleans, La, 2001.
Mejor comodidad posológica:
1 vez al día.
No requiere refrigeración.
Presentación conteniendo 3 ml.
Febrero 2006
PRESIDENT’S MESSAGE
MENSAJE DEL PRESIDENTE
O
L
phthalmology has traversed a long road. Its history is tied to that of
medicine which is tied to the history of civilization. The art of healing
the eye probably emerged within the first civilizations: the Egyptians of the
Valley of the Nile, the Babylonians in the Valley of Euphrates, the Hindus in
the Valley of Indus, and the Chinese on the shores of the Yang Tse Kiang,
that were without a doubt who initially brought forth the first information on
ophthalmology.
The Greek civilization, the cradle of the Western Hemisphere, inherited
much of this knowledge and in return transmitted it to the Roman Empire and
there on to the East. Meanwhile, the Arabic, Hindu and other Eastern societies
developed according to their destinies toward medical progress.
In the West, during the Middle Ages, Greek medicine was prevalent. It
was the Arabic invasion in Europe that brought new knowledge that enriched
medicine. In fact the first ophthalmology textbooks were in Arabic. With the
Renaissance and its interest in the human being, medicine and
ophthalmology flourished.
The Americas, for its part, always developed outside of the scope of
global influence. Upon being discovered, it has provided botany and cultural
richness. These provided therapeutic tools for medicine to progress.
This process took many years and it was not until the end of the 17th and
18th centuries, with the advent of the scientific method, that medicine would
transform from a cultural _expression to a universal science.
With the scientific method, ophthalmology would transform. The optical
discoveries in the 18th century gave ophthalmology the definitive push to
consolidate into the science that today we cultivate. The scientific method puts
to the side cultural expressions from each civilization, such as alternative
medicine. Now there is only one ophthalmology: The Global Ophthalmology.
Today we are global ophthalmologists, the product of all the civilizations and we move forward as a result of this universal history.
The world continues to change rapidly; it has globalized. Information,
the e-revolution, technology, commerce and the constant migration makes a
problem appear and spread quickly. The Avian flu that appears in a local
region can rapidly convert into a potentially global problem. The borders are
disappearing and will disappear.
The world is one and ophthalmology is, therefore, universal.
To acquire knowledge that emerges from far regions in the world, the
ophthalmologist has various methods at hand: Magazines, information technology, the Internet, satellite conference etc. But nothing is more enriching than
interpersonal communication which is the great importance of these Congresses.
Congresses and ophthalmological meetings exist with great variety and
diversity. But the possibility of listening and exchanging opinions with a Hungarian or Chinese neuro-ophthalmologists, a British or Australian glaucoma
specialist, an Italian or Greek refractive surgeon, a Hindu or Peruvian cataract
surgeon, an Egyptian expert of external disease, a South African or Turkish
pediatric ophthalmologist, a Japanese or North American retinal surgeon, an
Argentine or Brazilian cornea specialist; this only exists in the World Congress
of Ophthalmology.
The World Congress is all of this and more:
It is recognizing our history of multiple races;
It is respecting the racial diversification and recognition of its contribution
to science;
It is the opportunity for many nations to coexist in harmony;
It is the aspiration towards a unified world, more just and equal.
a oftalmología ha recorrido un largo camino. Su historia está ligada a la historia
de la medicina y esta, a la de la civilización. El arte de curar los ojos surgió
probablemente con las primeras civilizaciones: los egipcios en el Valle del Nilo; los
babilónicos en el Valle del Eufrates; los hindúes en el Valle del Indo, y los chinos en
las riberas del Yang Tse Kiang, fueron sin duda quienes inicialmente aportaron los
primeros conocimientos a la oftalmología.
La civilización griega, cuna de la civilización occidental, heredará muchos de
esos conocimientos y a su vez los transmitirá al imperio Romano y de ahí a
Occidente. Mientras los mundos Árabe, Hindú y el Oriente caminarán sus propios
destinos hacia el progreso médico.
En el occidente, durante el medioevo, la medicina griega será la que prevalecerá. Solo será hasta la invasión árabe a Europa, la que traerá los nuevos conocimientos que enriquecerán la medicina. De hecho, los primeros textos de oftalmología se deben a ellos. Con el Renacimiento y su interés por el hombre, la medicina
y la oftalmología florecerán.
América, por su parte, había permanecido ajena a la influencia mundial. Al ser
descubierta, aporta a la humanidad su herbolaria y riqueza cultural. La medicina vuelve
a inyectarse herramientas terapéuticas a progresar.
Todo este proceso nos llevó muchísimos años y no será sino hasta fines del
siglo XVII y XVIII, con el advenimiento del método científico, que la medicina se
transforma de una expresión cultural a una ciencia universal.
Con el método científico la medicina y la oftalmología se transforman. Los
descubrimientos ópticos del siglo XVIII le dan a la oftalmología un empuje definitivo
y se consolida como la ciencia que hoy cultivamos. Las expresiones culturales
propias de cada civilización que no son sujetas al método científico quedan marginadas a una medicina alternativa. Desde entonces no hay más que una oftalmología: La Oftalmología mundial.
Somos hoy los oftalmólogos del mundo el producto de todas las civilizaciones
y nuestro método de acción es el resultado del esfuerzo de la historia universal.
El mundo continúa cambiando rápidamente; se ha globalizado. La información,
la e-revolución, la tecnología, el comercio y la constante migración, hacen que un
problema que aparece en un sitio se disperse rápidamente. Una gripe aviar, que
surge en una región localizada del mundo, se convierte rápidamente en un problema
potencialmente mundial. Las fronteras están desapareciendo y desaparecerán.
El mundo es uno y la oftalmología es, por lo tanto; Universal.
Para adquirir los conocimientos que surgen en las distintas regiones del
mundo, el oftalmólogo actual tiene una diversidad de medios: Las revistas, la
informática, la cibernética, las conferencias satelitales etc. Pero nada se asemeja, ni
es más enriquecedor, que la comunicación personal. De ahí la importancia de los
Congresos.
Congresos y reuniones oftalmológicas existen en gran variedad y diversidad.
Pero la posibilidad de escuchar e intercambiar opiniones con un neuroftalmólogo
húngaro; con un glaucomatólogo inglés o australiano; con un cirujano refractivo
italiano o griego; con un cirujano de catarata hindú o peruano ; con un experto en
infecciones externas egipcio; con un estrabólogo Surafricano; con una oftalmóloga
pediátrica turca; con un anatomopatólogo japonés; con un cirujano de vítreo
norteamericano; con un ecografista chino; con una oncóloga argentina o con un
corneólogo brasileño, solo se vive en un Congreso Mundial. En el Congreso Mundial
de Oftalmología.
El Congreso Mundial de Oftalmología es todo eso:
Es el reconocimiento a nuestra historia y origen de múltiples raíces;
Es el respeto a la diversidad racial y el reconocimiento a su ciencia;
Es la oportunidad de convivir multiculturalmente;
Es la aspiración a un mundo único, más justo e igual.
For this is it good that we are here reunited.
On behalf of the Pan-American Association of Ophthalmology which
represents the Continent and more than 30,000 ophthalmologists that
practice here, we wish you welcome to São Paulo: a diverse and global São
Paulo.
Por todo ello que bueno que estamos aquí reunidos.
A nombre de la Asociación Panamericana de Oftalmología que representa
este Continente, y de los más de 30,000 oftalmólogos que en el existimos, sean
bienvenidos a Sao Paolo: A este Sao Paolo Universal y Mundial.
Enrique Graue MD
President of the Pan American Association of Ophthalmology
Enrique Graue MD
Presidente de la Asociación Panamericana de Oftalmología
VISIONPAN-AMERICA : 1 :
Febrero 2006
Mark J. Mannis,
Editor in Chief
Cristián Luco,
Associate Editor
Vision Pan-America
Visão Pan-America
Visión Pan-America
e welcome our colleagues from the
world over to Brazil and to the
Americas. "Pan-America" stretches from
Canada in the north to the southern tip of
South America and encompasses a broad
range of ophthalmic practice and science.
We are immensely proud of what the Americas contribute to our profession. Vision
Pan-America is the publication of the PanAmerican Association of Ophthalmology
(PAAO) and presents current reviews on
cutting edge diagnostic and therapeutic
developments as well as interesting and
unusual case reports. Circulating to 1500
members of the PAAO, the publication is
growing in both quality and readership.
We invite all of you to submit your quality
work to Vision Pan-America for consideration of publication. Please see the instructions to authors at the end of this issue.
Vision Pan-America will publish your work
in Spanish, English, Portuguese, or French
to a significant portion of the ophthalmologic community in the Americas. We know
that the World Congress will be a valuable
resource to you. Enjoy your stay in South
America.
C
olegas de todo o mundo, sejam bem
vindos ao Brasil e às Américas. A
"Pan-Americana" se extende desde o
Canadá, ao norte, até o extremo sul da
América do Sul e responde por ampla
prática e desenvolvimento científico na
oftalmologia. Temos muito orgulho pelo
que as Américas contribuem para nossa
profissão. A Vision Pan-America é a publicação da Associação Pan-Americana de
Oftalmologia (PAAO) e apresenta revisões
atualizadas no que diz respeito aos desenvolvimentos terapëuticos e diagnósticos
assim como também nos relatos de casos
raros e interessantes. Circulando entre os
1500 membros da PAAO, nossa publicação está crescendo tanto em qualidade
quanto abrangendo um número cada vez
maior de leitores. Nós convidamos todos
vocês a submeterem vossos qualificados
trabalhos para análise e publicação. Por
favor, vejam as instruções para os autores
no final deste comunicado. A Vision PanAmerica vai publicar vossos trabalhos em
Espanhol, Inglês, Português ou Francês
para uma significante população da comunidade oftalmológica das Américas. Nós
sabemos que o Congresso Mundial de
Oftalmologia vai ser de grande valia para
vocês. Aproveitem vossa estada na América do Sul.
D
W
: 2 : VISIONPAN-AMERICA
amos la bienvenida a nuestros colegas del mundo entero a Brasil y a las
Américas. "Pan-América" se extiende de
Canadá en el norte hasta la punta sur de
Sudamérica y abarca una amplia gama de
actividades oftalmológicas tanto prácticas
como de investigación. Estamos enormemente orgullosos de lo que las Américas
contribuyen a nuestra profesión. Visión PanAmérica es la publicación de la Asociación
Panamericana de Oftalmología (PAAO) y
presenta revisiones y actualizaciones sobre
últimos avances en diagnóstico y terapéutica así como informes de caso interesantes
e inusuales. Leído por más de 1500 miembros de la PAAO, la publicación crece tanto
en calidad como en lectores. Los invitamos
a ustedes a presentar un trabajo a Visión
Pan-América para la consideración de su
publicación. Por favor revise las instrucciones a los autores al final de este número.
Visión Pan-América publicará su trabajo en
español, inglés, portugués, o en francés
para una parte significativa de la comunidad
oftalmológica en las Américas. Sabemos
que el Congreso Mundial de Oftalmología
en Brasil será un recurso científico valioso
para usted. Disfrute de su permanencia en
Sudamérica.
Febrero 2006
Rubens Belfort Jr.
A Oftalmologia mundial no século XXI
O Conselho Internacional de Oftalmologia que representa a nossa especialidade desde o século XIX nos últimos anos foi novamente
reformulado e com orgulho, nós todos oftalmologistas, podemos ver nossa especialidade preparada para atuar no século XXI, à maneira do
século XXI.
Como brasileiro, representando a Associação Pan-Americana de Oftalmologia e também do Conselho Internacional de Oftalmologia,
tenho grande orgulho em poder recebê-los no Brasil neste Congresso Mundial de Oftalmologia que reúne o tradicional Congresso do
Conselho Internacional, da Associação Pan-Americana e do Conselho Brasileiro de Oftalmologia.
A realização de Congressos Mundiais a cada dois anos em conjunto com as Organizações Supranacionais e grandes Sociedades
Nacionais de Oftalmologia vai continuar permitindo que a Federação Internacional de Sociedades Oftalmológicas continue agindo global e
localmente para atender os nossos objetivos em educação, assistência, pesquisa e cuidado na assistência oftalmológica.
Bem vindos ao Brasil e boa sorte a todos nós, oftalmologistas do mundo inteiro neste século XXI.
Rubens Belfort Jr.
Presidente do Congresso Mundial de Oftalmologia
La Oftalmología mundial en el siglo XXI
El Consejo Internacional de Oftalmología que representa nuestra especialidad desde el siglo XIX en los últimos años fue nuevamente
reformulado y, con orgullo, todos nosotros los oftalmólogos podemos verla preparada para actuar en el siglo XXI, de la misma manera que
lo vemos desde el siglo XIX.
Como brasileño, representando la Asociación Panamericana de Oftalmología y también al Consejo Internacional de Oftalmología, tengo
el orgullo de poder recibirlos en Brasil en este Congreso Mundial de Oftalmología que reúne al tradicional Congreso del Consejo Internacional
de la Asociación Panamericana y del Consejo Brasileño de Oftalmología.
La realización de Congresos Mundiales cada dos años en conjunto con las Organizaciones Supranacionales y grandes Sociedades
Nacionales de Oftalmología seguirá permitiendo que la Federación Internacional de Sociedades Oftalmológicas siga actuando global y
localmente para atender a nuestros objetivos en educación, asistencia, pesquisa y cuidado en la asistencia oftalmológica.
Bienvenidos a Brasil y buena suerte a todos nosotros, oftalmólogos de todo el mundo en este siglo XXI.
Rubens Belfort Jr.
Presidente del Congreso Mundial de Oftalmología
World Ophthalmology in the Twenty-first Century
The International Council of Ophthalmology which has represented our specialty since the 19th century has been reorganized in the last
few years. Proudly, we see our specialty prepared to act in the 21st century as it has since the 19th Century.
As a Brazilian, representing the Pan-American Association of Ophthalmology as well as the International Council of Ophthalmology, I
am very proud to welcome you to Brazil for the World Ophthalmology Congress, which includes the traditional Congress (Meeting) of the
International Council, the Pan-American Association, and the Brazilian Council of Ophthalmology.
These world conferences/meetings every two years of supranational organizations and large national societies of ophthalmology permit
the International Federation of Ophthalmological Societies to work locally and globally to attend to our educational objectives, research, and
ophthalmic care.
Welcome to Brazil and good luck to all of us, ophthalmologists from the world over in the 21st Century.
Rubens Belfort Jr.
VISIONPAN-AMERICA : 3 :
Febrero 2006
Lions Clubs International Foundation:
Mission in the Americas
Frank Moore
Chairman
Lions Clubs International Foundation
Oakbrook, Illinois
U.S.A
ions Clubs International began its SightFirst program in 1989
to prevent blindness worldwide, and in Latin America Lions
have succeeded in helping millions of people by restoring their sight
through cataract surgery and by preventing serious vision loss and
improving eye care services through distributing medication, training
eye care professionals and equipping clinics and hospitals.
Lions Clubs International is the world's largest service club
organization with 1.3 million members. Latin America has 96,600 Lions in
4,100 clubs. The SightFirst program is run by Lions Clubs International
Foundation (LCIF), the grant-making arm of Lions Clubs International.
SightFirst targets the five major blinding diseases: cataract,
onchocerciasis (known as "river blindness"), trachoma, diabetic
retinopathy and glaucoma. The foundation fights these diseases by
mobilizing Lions to carry out its projects and by partnering with
ophthalmologists and with health-related entities such as the World
Health Organization and the Carter Center. Lions in Latin America
have received 328 SightFirst grants totaling US$22.4 million.
LCIF's most notable achievement in Latin America is the
anticipated eradication of river blindness in the region by 2010.
Through the Onchocerciasis Elimination Project of the Americas
(OEPA), SightFirst has helped distribute in Africa and Latin America
more than 65 million treatments of Mectizan, donated by the pharmaceutical company Merck. Very few cases of river blindness are being
reported in areas with widespread treatment coverage. In Latin
America, health experts foresee eradicating river blindness by 2010.
The predominant SightFirst project in Latin America has been
the cataract screening and surgery campaign (formally known as the
"SightFirst cataract zone"). The goal is to reduce the cataract backlog
in a given area within a short time span. Typical projects perform 500
or more cataract surgeries at an average cost of US$100-120 per
surgery. The emphasis is on increasing surgical output at
underutilized eye departments, motivating ophthalmologists in local
private practice, and reducing barriers to eye care by mobilizing
patients (e.g., screening campaigns) and reducing costs (e.g.,
introduction of low-cost intraocular lenses). Cataract screening and
surgery campaign projects are now ongoing in 19 Latin American
countries with the goal of quickly reducing the backlog of cataract
patients and expanding the coverage of the eye care system.
Cataract screening and surgery projects operate on a simple,
workable basis. LCIF pays for the cost of intraocular lenses, medicines and other surgical materials. The local medical community
offers its professional services and infrastructure at no cost to the
patient. Local Lions coordinate the efforts and cover the costs of
patient transportation and related expenses.
L
: 4 : VISIONPAN-AMERICA
This partnership between Lions and ophthalmologists in fighting
cataract has produced great benefits by demonstrating to governments,
the public and the larger medical community the feasibility and costeffectiveness of such campaigns. Efforts to promote the introduction of
low-cost high quality lenses and materials have also resulted in a
general reduction in the cost of surgery in many countries, making the
procedure more affordable to a wider segment of the population.
The relationship between SightFirst/Lions and ophthalmologists
goes far beyond cataract screening and surgery projects. SightFirst
has financed the upgrading of ophthalmology departments in a
number of public and university teaching hospitals in impoverished
regions in Latin America. Additionally, Lions who are ophthalmologists
help coordinate many Lions' sight programs, and other Lions involved
with SightFirst work with volunteer ophthalmologists. The achievements of Lions could not be possible without the support and
dedication of thousands of eye health professionals.
The most recent new priority area of SightFirst in the Americas
(and elsewhere) is diabetic retinopathy. Because diabetic eye
disease is a major cause of blindness among the working age
population, this has become a primary concern of the Lions of Latin
America. Early detection and laser treatment can prevent serious
vision impairment in a majority of cases. In 2000, SightFirst approved
its first retinopathy project in Latin America in the Brazilian state of
Goiania. Screening and treatment programs for diabetic retinopathy
also have been established in Venezuela and Chile, and additional
programs are now ongoing in Brazil.
Another vision-related project of LCIF in the Americas is the Special
Olympics Lions Clubs International Opening Eyes program. Begun in
2001, the Opening Eyes program provides free eye exams, and, if
needed, free glasses and sports goggles on the spot at select Special
Olympics competitions. Opening Eyes also has created a Global Vision
Care Curriculum to help further educate eye care practitioners worldwide.
The curriculum will be officially presented at the World Congress of
Ophthalmology in Brazil in February 2006.
Most recently, Lions and Johnson & Johnson came together to
create the Sight For Kids initiative. Sight For Kids will establish pilot
programs in Argentina and Brazil to provide annual vision screenings,
eye health education, and treatment services for primary school children.
Finally, Lions are known for collecting used eyeglasses and
distributing them to those in need. Latin Americans have benefited
tremendously. More than 7 million people in Latin America have
received eyeglasses thanks to the Lions.
Febrero 2006
Rosácea Ocular
Lênio S Alvarenga.
1Doutor
em Oftalmologia- Universidade Federal de São Paulo UNIFESP/EPM, Pós-Doutorado na Universidade da Califórnia-Davis.
Correspondência:
Dr Lênio Souza Alvarenga
Rua Itapeva 518, Cjs 1207/1208 CEP 01332-000
São Paulo-SP-Brasil. Fone: (11) 3286-0349,
FAX: (011)-3286-0172
e-mail: [email protected]
Suporte: National Rosacea Society, EUA
O autor declara não possuir interesse comercial relacionado ao conteúdo desta revisão
Abstract
Introdução
Rosacea is a skin disease that
frequently involves the eye.
Chronic inflammation can lead
to corneal vascularization with
decreased visual acuity. Treatment of ocular rosacea includes
lubricants, lid hygiene, and the
use of topical and systemic
medications to control inflammation. Systemic tetracyclines
are the mainstay of treatment.
A rosácea é uma doença crônica caracterizada
por eritema persistente, telangiectasias, pápulas
e pústulas. As regiões mais comumente afetadas
incluem as regiões maxilares, nasal, frontal, e o
mento.1 A doença freqüentemente envolve o
olho2, causando inflamação da superfície ocular3.
O uso do termo "ácne rosácea" deve ser
evitado4 pois a doença não é caracterizada por
afecção dos folículos pilosos, como acontece na
ácne vulgar.
A Sociedade Nacional de Rosácea dos Estados Unidos criou um comitê (National Rosácea
Society Expert Committee) para elaborar um
modelo classificação e estadiamento1, Os critérios utilizados nesta classificação estão descritos
na tabela 1.
A presença de uma ou mais das características primárias, com uma distribuição preferencialmente na região central da face, é indicativa
de rosácea. As características secundárias,
apesar de na maioria dos pacientes acompanharem uma ou mais das primárias, podem ocorrer
isoladamente.
Quadro clínico - Achados cutâneos
Os achados cutâneos são importantes no
diagnóstico, mas podem ser muito sutis em
pacientes com rosácea ocular. O eritema é mais
intenso na região central da face, e tipicamente
não apresenta prurido concomitante (Figura 1).
Eritemas transitórios podem ocorrer de maneira inesperada ou após exposição a fatores ambientais (e.g., sol, calor/frio, vento, banhos
quentes), alimentos (e.g., bebidas quentes, alimentos condimentados, álcool) ou relacionados
a quadros emotivos (e.g., estresse, dificuldades
sociais).
O eritema, as telangiectasias e as pápulas e
pústulas estão usualmente presentes nas regiões
convexas da face (e.g., malar, frontal e nasal) e
na região do pescoço exposta ao sol. As alterações fimatosas são secundárias à fibrose da
derme e hipertrofia das glândulas sebáceas. O
nariz é o local mais acometido (rinofima) (Figura 2),
mas as outras regiões (e.g. orelha, mento) acometidas podem apresentar quadros semelhantes.
Quadro Clínico - Achados oculares
Pacientes com rosácea ocular queixam-se de
sensação de corpo estranho, dor, ardência, fotofobia, prurido, lacrimejamento e/ou vermelhidão
ocular. Ambos os olhos são normalmente afetados, porém acometimento unilateral ou não simultâneo pode ocorrer.
As telangiectasias e o eritema da margem palpebral
Tabela 1
Critérios diagnósticos da rosácea
Características primárias
Características secundárias
Eritema transitório
Sensação de calor ou ardor
(especialmente região malar)
Eritema persitente
Placas eritematosas
Pápulas e pústulas
Aspecto seco da pele facial
Telangiectasias
Edema da pele facial
Manifestações oculares
Alterações fimatosas
VISIONPAN-AMERICA : 5 :
Febrero 2006
Figura 1:
Eritema persistente e telangiectasia acometendo as
regiões malares e nasal.
Figura 2:
Paciente com quadro prolongado de rosácea,
apresentando rinofima.
Figura 3:
Paciente com inflamação crônica da superfície
ocular associada à rosácea, apresentando
neovasos superficiais inferiores.
estão presentes em 50-94% dos pacientes
com rosácea ocular2, 5-7. Outro achado comum é a disfunção da glândula de Meibomio (DGM). A DGM está presente em até
92%2, 8 6, 7, 9 dos pacientes com rosácea
ocular. Entretanto, DGM é um achado inespecífico e está presente em 39% da população10, 11. Cerca de metade dos pacientes com rosácea ocular apresentam
blefarite anterior7 com graus variáveis de
edema, eritema, descamação e formação de
colaretes nos cílios.
A hiperemia conjuntival, presente em
50% dos pacientes, é um importante sinal
da inflamação da superfície conjuntival caudada pela rosácea e usualmente apresenta
uma distribuição interpalpebral2 afetando
predominantemente a conjuntiva bulbar5.
Lesões cicatriciais desenvolvem em menos
de 10% dos pacientes2, 5 como resultado de
inflamação conjuntival crônica.
As alterações corneais representam
complicações que podem comprometer a
visão. Infiltrados corneais periféricos, neovasos (Figura 3) e ceratite ponteada superficial, usualmente restritos à metade inferior
da córnea, são os achados corneais mais
freqüentes, sendo detectados em 25-50%
dos pacientes2, 5, 7. Caracteristicamente, há
invasão vascular da periferia da córnea com
infiltrados subepiteliais à frente da margem
dos vasos (Figura 4). Estes infiltrados podem
progredir circunferencialmente ou em direção ao centro. Em casos com inflamação
corneal intensa, pode ocorrer lise de tecido
("melting") o que pode levar a perfuração
ocular.
O tempo de quebra do filme lacrimal e a
produção de lágrima também podem estar
diminuídos e os sintomas de olho seco
estão freqüentemente presentes.
proposta, classificando a rosácea como uma
doença inflamatória potencializada pela
exposição solar13, 14.
Esta última teoria tenta explicar a relação
da rosácea com os fatores acima descritos.
Assim, todas as manifestações da rosácea
seriam derivadas de um processo inflamatório13 agravado por fatores ambientais,
especialmente a exposição solar. As outras
associações (e.g. H. pylor,D. folliculorum)
agiriam como fatores de piora. O fato dos
principais tratamentos tópicos e sistêmicos
da rosácea (tetraciclinas e metronidazol)
apresentarem efeito antiinflamatório e/ou
imunomodulador15, 16, corrobora esta teoria.
Patogênese
Alterações da superfície ocular
Figura 4:
Infiltrado corneal periférico em paciente
com rosácea, apresentando forma
triangular típica.
A patogênese e a etiologia da rosácea
não são bem definidas. Entre os prováveis
mecanismos estão: predisposição genética,
alterações vasculares, infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori), colonização
cutânea pelo Demodex folliculorum (D.
folliculorum), exposição solar, seborréia e
fatores psicogênicos12. Recentemente uma
teoria agregando todos estes fatores foi
Os mecanismos precisos que levam às
alterações da superfície ocular nos pacientes com rosácea não são totalmente
conhecidos. Um resumo das inter-relações
dos fatores envolvidos no processo3 é
descrito na Figura 5.
Os níveis elevados de IL-1 encontrados
em pacientes com rosácea podem ser
derivados de um aumento na produção
(células epitéliais, glândula lacrimal
e/ou células inflamatórias da conjuntiva) ou secreção17, diminuição da
drenagem, ou ambos. A IL-1 provavelmente desempenha um papel
central18, no mecanismo da maioria
das alterações da superfície ocular
dos pacientes com rosácea. Os
fatores inflamatórios, incluindo IL-1,
causam diminuição da sensibilidade
corneal, o que diminui a produção de
lágrima. Com a diminuição da produção de lágrima, ocorre concenFigura 5:
tração dos fatores inflamatórios,
Diagrama descrevendo as interações dos fatores implicados na
estabelecendo-se um ciclo vicioso.
inflamação da superfície ocular em pacientes com rosácea (Baseado
no diagrama proposto por Alvarenga e Mannis3).
: 6 : VISIONPAN-AMERICA
Febrero 2006
A elevação da concentração de IL-1 na
lágrima de pacientes com rosácea é acompanhada por um aumento na atividade da
gelatinase B (metaloproteinase 9 ou MMP9)19 m. Os pacientes com rosácea apresentando erosões recorrentes, infiltrados corneais periféricos, e úlceras de córnea apresentam aumento na ação da gelatinase B na
superfície ocular19, sugerindo que esta
enzima esteja envolvida na patogênese
destes achados.
Tratamento
O tratamento da rosácea cutânea é fundamental para o controle das alterações
oculares. Os pacientes devem ser instruídos
a evitar a exposição ao sol e outros estímulos que possam exacerbar os sintomas.
A base da farmacoterapia é o uso de
tetraciclinas sistêmicas12, 20. Outras medicações sistêmicas (e.g.metronidazol, clindamicina, eritromicina, claritromicina, ampicilina, retinóides, clonidina, rilmenidina) e/ou
tópicas (e.g. metronidazol, ácido azelaico,
peróxido de benzoil/acetona) podem ser
usadas.
No estudo de metanálise publicado por
Van Zuuren et al.21 apenas dois trabalhos
abordando o tratamento da rosácea ocular
foram selecionados: 1) Bartholomew et al.,
estudo avaliando a eficácia da oxitetraciclina
oral22, 2) Barnhorst et al., estudo avaliando
a eficácia do gel de metronidazol23. Bartholomew et al. mostraram eficácia do uso oral
de oxitetraciclina, porém Barnhorst et al.23
não obtiveram evidências de que o uso tópico de metronidazol seja eficaz21.
O tratamento dos pacientes com rosácea
ocular pode ser dividido em: 1) lubrificantes
tópicos, 2) limpeza palpebral, 3) antibióticos
sistêmicos, 4) antiinflamatórios tópicos e
muito raramente 5) cirurgia.
Para os pacientes que apresentam DGM,
o uso de compressas mornas, previamente
à limpeza, é recomendado pois facilita a
drenagem da secreção estagnada24. O uso
do calor tópico também melhora a estabilidade do filme lacrimal e diminui a sua evaporação24-26.
O uso de pomadas antibióticas ao deitar
é recomendado por alguns autores20. pois:
1) diminui a flora bacteriana 2) tem efeito
emoliente 3) força o paciente a realizar a
limpeza pela manhã. Há, entretanto, o risco do
desenvolvimento de resistência bacteriana.
A modulação da inflamação da superfície
ocular é o objetivo principal do tratamento
da rosácea ocular. Apesar de outras drogas
apresentarem efeitos similares, os corticosteróide são freqüentemente usados no início
do tratamento da rosácea ocular, especialmente nos casos com ceratite, devido à sua
rápida ação. As formulações com baixa
penetração são preferidas e as suspensões
devem ser evitadas. Os corticosteróides
devem ter a sua freqüência diminuída de
acordo com a resposta do paciente. Estas
drogas usualmente são usados nos casos
mais graves e, apesar de eficazes, o uso
como droga única não é recomendado. Se o
paciente apresenta um quadro ocular grave
o suficiente para requerer o uso tópico de
corticóide, há também a necessidade de
outras medidas (e.g. lubrificantes, antibióticos sistêmicos).
Os AINHs são importantes pois não
apresentam as complicações importantes
dos corticosteróides (e.g. catarata, glaucoma, imunossupressão local). Entretanto,
apesar de provável, a relevância da inibição
da cicloxigenase (mecanismo de ação
comum aos AINHs disponíveis para uso tópico) ainda não está determinada. Adicionalmente, complicações graves (úlcera de
córnea, perfuração) já foram descritas em
pacientes com rosácea em uso tópico de
diclofenaco e cetorolaco de trometamina27.
Entretanto, esta associação pode ser casual
devido à alta prevalência de rosácea. Até
que estudos randomizados demonstrem a
segurança dos AINHs em pacientes com
rosácea, estas drogas devem ser usadas
com cautela.
A presença de inflamação da superfície
ocular nos pacientes com rosácea, sugere
que drogas imunomoduladoras, como a
ciclosporina, podem ser úteis no manejo
destes pacientes. Novas drogas capazes de
agir diminuindo a expressão ou inibindo os
fatores inflamatórios relacionados à superfície ocular também serão úteis.
A ação das tetraciclinas nos pacientes
com rosácea é multifatorial. Estas drogas
podem: 1) diminuir a expressão de MMPs
28, 29; 2) inibir a produção de lípases
bacterianas30; 3) diminuir a flora bacteriana
palpebral31; 4) modificar secreção sebácea32; 5) exercer efeito imunomodulatório33.
Neste grupo, as drogas mais usadas
atualmente (tetraciclina, doxiciclina e minociclina) nunca foram testadas contra um
placebo. Portanto as posologias indicadas
continuam empíricas. A doxyciclina oral
pode ser prescrita na dose de 100 mg duas
vezes por dia, por2-3 semanas, com redução
pra 50 ou 25 mg /dia, de acordo com a
resposta do paciente. A interrupção do tratamento depende da evolução do quadro ocular
e cutâneo. A dose de minociclina recomendada é 50mg por dia, por 2 semanas, seguido de 100 mg por dia, por 3 meses31, 32.
Apesar de eficaz, a minociclina apresenta
mais efeitos colaterais que a tetraciclina,
podendo induzir síndromes auto-imunes34e
pigmentação escleral e dentária35-37.
Referências
1 Wilkin J, Dahl M, Detmar M, et al. Standard classification of rosacea: Report of the
National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of
Rosacea. J Am Acad Dermatol, 2002; 46 (4): 584-587.
2 Ghanem VC, Mehra N, Wong S, et al.The prevalence of ocular signs in acne rosacea:
comparing patients from ophthalmology and dermatology clinics. Cornea, 2003; 22
(3): 230-233.
3 Alvarenga L, Mannis M. Ocular rosacea.The Ocular Surface, 2005; 3 (1): 41-58.
4 Grosshans E. Rosacée. Presse Med, 1988; 17 (45): 2393-2398.
5 Akpek EK, Merchant A, Pinar V, et al. Ocular rosacea: patient characteristics and
follow-up. Ophthalmology, 1997; 104 (11): 1863-1867.
6 Jenkins MS, Brown SI, Lempert SL, et al. Ocular rosacea. Am J Ophthalmol, 1979;
88 (3 Pt 2): 618-622.
7 Quarterman MJ, Johnson DW, Abele DC, et al. Ocular rosacea. Signs, symptoms, and
tear studies before and after treatment with doxycycline. Arch Dermatol, 1997; 133
(1): 49-54.
8 Yaylali VOzyurt C. Comparison of tear function tests and impression cytology with the
ocular findings in acne rosacea. Eur J Ophthalmol, 2002; 12 (1): 11-17.
9 Wise G. Ocular rosacea. Am J Ophthalmol, 1943; 26 591-609.
10 Hom MM, Martinson JR, Knapp LL, et al. Prevalence of Meibomian gland
dysfunction. Optom Vis Sci, 1990; 67 (9): 710-712.
11 Ong BL. Relation between contact lens wear and Meibomian gland dysfunction.
Optom Vis Sci, 1996; 73 (3): 208-210.
12 Tisma VS, Basta-Juzbasic A, Dobric I, et al. Etiopathogenesis, classification, and
current trends in treatment of rosacea. Acta Dermatovenerol Croat, 2003; 11 (4):
236-246.
13 Millikan L. The proposed inflammatory pathophysiology of rosacea: implications
for treatment. Skinmed, 2003; 2 (1): 43-47.
14 Millikan LE. Rosacea as an inflammatory disorder: a unifying theory? Cutis, 2004;
73 (1 Suppl): 5-8.
15 Bikowski JB. Subantimicrobial dose doxycycline for acne and rosacea. Skinmed,
2003; 2 (4): 234-245.
16 Akamatsu HHorio T.The possible role of reactive oxygen species generated by neutrophils in mediating acne inflammation. Dermatology, 1998; 196 (1): 82-85.
17 Solomon A, Dursun D, Liu Z, et al. Pro- and anti-inflammatory forms of
interleukin-1 in the tear fluid and conjunctiva of patients with dry-eye disease. Invest
Ophthalmol Vis Sci, 2001; 42 (10): 2283-2292.
18 Afonso AA, Monroy D, Stern ME, et al. Correlation of tear fluorescein clearance
and Schirmer test scores with ocular irritation symptoms. Oph-thalmology, 1999; 106
(4): 803-810.
19 Afonso AA, Sobrin L, Monroy DC, et al. Tear fluid gelatinase B activity correlates
with IL-1alpha concentration and fluorescein clearance in ocular rosacea. Invest
Ophthalmol Vis Sci, 1999; 40 (11): 2506-2512.
20 Macsai MS, Mannis MHuntley AC.Acne rosacea. In: Eye and skin disease. Mannis
M, Macsai MSHuntley AC (ed). Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996.
21 van Zuuren E, Graber M, Hollis S, et al. Interventions for rosacea. Cochrane
Database Syst Rev, 2004; 1 CD003262.
22Bartholomew RS, Reid BJ, Cheesbrough MJ, et al. Oxytetracycline in the treatment
of ocular rosacea: a double-blind trial. Br J Ophthalmol, 1982; 66 (6): 386-388.
23 Barnhorst DA, Jr., Foster JA, Chern KC, et al.The efficacy of topical metronidazole
in the treatment of ocular rosacea. Ophthalmology, 1996; 103 (11): 1880-1883.
24 Nagymihalyi A, Dikstein STiffany JM. The influence of eyelid temperature on the
delivery of meibomian oil. Exp Eye Res, 2004; 78 (3): 367-370.
25 Goto E, Endo K, Suzuki A, et al. Improvement of tear stability following warm
compression in patients with meibomian gland dysfunction. Adv Exp Med Biol, 2002;
506 (Pt B): 1149-1152.
26 Goto E, Monden Y, Takano Y, et al. Treatment of non-inflamed obstructive
meibomian gland dysfunction by an infrared warm compression device. Br J Ophthalmol, 2002; 86 (12): 1403-1407.
27 Guidera AC, Luchs JIUdell IJ. Keratitis, ulceration, and perforation asso-ciated
with topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ophthalmology, 2001; 108 (5):
936-944.
28 Sadowski TSteinmeyer J. Effects of tetracyclines on the production of matrix
metalloproteinases and plasminogen activators as well as of their natural inhibitors,
tissue inhibitor of metalloproteinases-1 and plasminogen activator inhibitor-1.
Inflamm Res, 2001; 50 (3): 175-182.
29Li DQ, Lokeshwar BL, Solomon A, et al. Regulation of MMP-9 production by human
corneal epithelial cells. Exp Eye Res, 2001; 73 (4): 449-459.
30 Dougherty JM, McCulley JP, Silvany RE, et al. The role of tetracycline in chronic
blepharitis. Inhibition of lipase production in staphylococci. Invest Ophthalmol Vis Sci,
1991; 32 (11): 2970-2975.
31 Ta CN, Shine WE, McCulley JP, et al. Effects of minocycline on the ocular flora of
patients with acne rosacea or seborrheic blepharitis. Cornea, 2003; 22 (6): 545-548.
32 Shine WE, McCulley JPPandya AG. Minocycline effect on meibomian gland lipids in
meibomianitis patients. Exp Eye Res, 2003; 76 (4): 417-420.
33 Thong YH. Immunomodulation by antimicrobial drugs. Med Hypotheses, 1982; 8
(4): 361-370.
34 Elkayam O, Yaron MCaspi D. Minocycline-induced autoimmune syndromes: an
overview. Semin Arthritis Rheum, 1999; 28 (6): 392-397.
35 Morrow GLAbbott RL. Minocycline-induced scleral, dental, and dermal pigmentation. Am J Ophthalmol, 1998; 125 (3): 396-397.
36 Fraunfelder FTRandall JA. Minocycline-induced scleral pigmentation. Ophthalmology, 1997; 104 (6): 936-938.
37 Bradfield YS, Robertson DM, Salomao DR, et al. Minocycline-induced ocular
pigmentation. Arch Ophthalmol, 2003; 121 (1): 144-145.
VISIONPAN-AMERICA : 7 :
Febrero 2006
Carcinoma Basocelular en Párpados
Dra. Adriana Moreno-García , Dr. José Luis Tovilla-Canales
Departamento de Cirugía Plástica y Reconstructiva de la Orbita, Párpados y Vía Lagrimal
E
l carcinoma basocelular (CBC) es el
tumor maligno mas frecuente en la
región periocular. Constituye entre el 80% y
90% de los tumores malignos que afectan a
los párpados.1,2,3 Aunque se han mencionado múltiples etiologías, la principal causa
del CBC es la exposición a la luz ultravioleta
(UV) solar. La mayor incidencia de CBC en
el mundo, está reportada en Queensland,
Australia.4 Tiende a afectar principalmente a
personas con pieles mas claras,2, 5 y en
edades mayores a los 50 años, con una
máxima incidencia entre la sexta y octava
década de la vida.5-11 Aunque parece afectar
a ambos sexos por igual,8-12 algunas publicaciones han reportado una mayor predisposición en hombres,6 y otros en mujeres,13
sin que se pueda emitir una explicación a
esta discrepancia. Se menciona, que el número de nuevos casos de CBC va de 50100 nuevos casos/año/100,000 habitantes,
y con tendencia a aumentar.
Debido a la elevada incidencia del CBC
es importante reconocer e identificar en
fases tempranas estas lesiones. Aunque la
posibilidad de que origine metástasis, es
baja (0.0028% a 0.5%5), este tumor es altamente invasivo, con una tasa de mortalidad
del 2 al 11%, debido a erosiones vasculares
o a invasión del SNC.5
El párpado inferior es la región mas frecuentemente afectada por el CBC, seguido
en frecuencia por el canto interno, el párpado superior y el canto externo.5, 7, 8, 10, 12- 14
Ésto, parece estar relacionado con la mayor
o menor exposición a la luz UV de estas regiones.7-14 En el párpado inferior, el tercio
interno es por lo general el más afectado.13
Clínicamente el CBC puede manifestarse
como uno o varios nódulos bien delimitados,
con finas telangiectasias superficiales (Foto 1).
El crecimiento puede ser sólido o ramificado, y superficial o profundo. Posteriormente,
puede aparecer en el nódulo, una depresión
central rodeada de un borde elevado de
aspecto perlado. En ocasiones, la zona central se ulcera dando lugar al CBC ulcerado13
(Foto 2). Cuando las lesiones no son tratadas
pueden crecer generando un patron nodular y ulcerativo difuso, con areas de extensión no bien limitadas. (Foto 3). A pesar de
que se han propuesto una gran cantidad de
: 8 : VISIONPAN-AMERICA
clasificaciones, no existen criterios universales para la subclasificación histopatológica
del carcinoma basocelular.5 En general, se
reconocen dos variantes principales: la
nodular y la morfea.9 La primera está constituida por masas sólidas de células uniformes de tipo basaloide con núcleos basófilos
elongados y citoplasma escaso. Las células
situadas en la periferia se disponen característicamente en empalizada, y el estroma
conectivo tiende a retraerse alrededor de los
cordones tumorales (Foto 3). Cuando hay
marcada fibrosis y las células neoplásicas
forman delgados cordones, se habla de la
variedad morfea (Foto 4). Existen sin embargo, algunas otras variedades compuestas o
mixtas de esta lesión, como el CBC nóduloulcerativo o un CBC pigmentado, que se
presenta cuando existe una excesiva producción de melanina,9-12. así como un CBC
basoescamoso y un CBC adenoideo. Es
importante mencionar que las lesiones con
mucha frecuencia presentan mas de uno de
estos componentes, lo cual hace mas confusa la clasificación histológica del CBC.
El diagnóstico del CBC debe basarse en
los hallazgos clínicos, y corroborarse por
medio del estudio histopatológico. Los datos
que deben orientar al oftalmólogo a realizar
un estudio detallado de la lesión son: la presencia de nódulos cutáneos de crecimiento
lento, y la presencia de pequeñas heridas
persistentes. Por supuesto, que entre más
grande y desarrollada la lesión, menos duda
debe haber en cuanto al diagnóstico.
Debido a que el CBC se origina de células epiteliales pluripotenciales, éste puede
mostrar diferentes patrones de crecimiento y
de diferenciación, como son rasgos queratósicos, quísticos, adenoides y escamosos.2
Por lo tanto, este tumor presenta varias formas clínicas y puede imitar otras lesiones
neoplásicas y no neoplásicas, con las
cuales es necesario hacer el diagnóstico
diferencial. El principal diagnóstico diferencial del CBC en el párpado es con el carcinoma de células escamosas. Los CBC pigmentados con frecuencia pueden confundirse con nevos o con melanomas.3, 13 Otros
diagnósticos diferenciales son el tricoepitelioma, el carcinoma de células sebáceas,15 y el queratoacantoma.5
Foto 1:
CA basocelular en párpado superior, en el que se
aprecia irregularidad en el márgen, y finas
telangiectasias difusas.
Foto 2:
Imagen clásica de un CBC ulcerativo.
Foto 3:
CBC en estadíos más avanzados, mostrando áreas
nodulares y ulceradas, así como costras
mieliséricas. Es difícil en estos casos diferenciar
las áreas libres de tumor.
Foto 4:
CBC morfeico, con gran destrucción local e
invasión orbitaria en el párpado inferior.
Febrero 2006
El tratamiento de elección del CBC es
la resección quirúrgica completa, esto es
igual a curación. Debido al bajo grado de
malignidad de estas lesiones, no es necesario dejar grandes áreas de márgenes
libres de tumor al momento de la resección. En nuestra experiencia, consideramos de 5 a 1cm son suficientes. Quizá
esta zona deba ser mayor, ante la
presencia de las variedades morfeicas de
esta lesión. Es necesario sin embargo,
contar con la documentación patológica
por medio de cortes por congelación
transquirúrgicos de que no existe remanente tumoral ni en los bordes, ni en el
lecho. La posibilidad de dejar células tumorales debido a una resección incompleta de la lesión cuando esta se realiza
sin cortes por congelación, es del 27%8 al
50%5-16. Por supuesto, esto va asociado
con un mayor índice de recurrencia. Las
recurrencias tienden a ser más agresivas,
más infiltrativas y con mayor destrucción
tisular, disminuyendo la probabilidad de
curación comparado con una resección
primaria completa. 3 Actualmente en
algunos centros se efectúa el procedimiento micrográfico de Mohs, el cual
consiste en mapear y resecar la lesión con
cortes seriados, a fin de poder delimitar
histopatológicamente el tejido tumoral, y
respetar lo mas posiblemente el tejido remanente sano. Con estos procedimientos,
la incidencia reportada de recidivas a 5
años es del 0.7% al 2%.17 En el Instituto,
no tenemos experiencia con este último
procedimiento, por lo que continuamos
con la técnica de cortes por congelación
transquirúrgicos. Nuestros resultados en
cuanto a recidiva, son similares a los reportados en la literatura.
Conclusiones
El CBC es el tumor maligno más
común de los párpados y del área periorbitaria.
Su aparición está asociada con la
exposición crónica a la luz UV del sol.
Afecta principalmente a individuos con
piel clara, con ocupaciones al aire libre, y
por lo general entre la 6ta y 8va década de
la vida. La distribución por sexo parece
ser igual, sin embargo en México afecta
predominantemente a las mujeres. El
párpado inferior es el que se afecta con
mayor frecuencia. La variedad histológica
más frecuente es la nodular. La incidencia
de metástasis es baja, pero tiene un
potencial alto de invasión a estructuras
vecinas por contigüidad.
En la mayoría de los casos, las características clínicas de este tumor permiten
establecer el diagnóstico correcto, sin
embargo debido a la gran variedad de presentaciones clínicas puede imitar otras
lesiones neoplásicas y no neoplásicas,
con las cuales es necesario hacer el
diagnóstico diferencial. Es por esto importante, que el oftalmólogo tenga un alto
índice de sospecha para poder diagnosticar la lesión en estadíos tempranos.
El tratamiento de elección del CBC es
la resección quirúrgica completa. Un
resultado exitoso requiere del conocimiento de las diferentes variedades histopatológicas y de su comportamiento. Las
recurrencias se presentan en casos de
resección incompleta, por lo que se recomienda la realización de estudios histopatológicos transquirúrgicos.
Referências
1. Sao-Bing Lee, et al. Incidence of eyelid cancers
in Singapore from 1968 to 1995. Br J Ophthalmol 1999; 83: 595-597.
2. Spencer. Ophthalmic pathology An Atlas and
Textbook. 4a edición. Tomo IV: 2249- 2255.
1996.
3. Allali, J; D' Hermies, F; Renard, G. Basal1Bcell
carcinomas of the eyelids. Ophthalmologica.
2005. 219 (2): 57 -71.
4. Wong V, Marshall JA, Whitehead KJ. et al.
Management of periocular basal cell carcninoma with modified en face frozen section
controlled excision. Phthal Plast Reconstr Surg.
2002;18:439-435
5. Margo CE, Waltz K. Basal cell carcinoma of
the Eyelid and Periocular Skin. Surv Ophtalmol
1993; 38(2): 169- 192.
6. Gutiérrez- Vidrio RM, Alcalá D, et.al. Carcinoma basocelular variedad esclerodermiforme en el
Centro Dermatológico Dr. Ladislao De la Pascua.
Rev Cent Dermatol Pascua 2001; 10 (2): 107110.
7. Saari, K.M.; Paavilainen, V.; Tuominen, J.;
Collan,Y. Epidemiology of basal cell carcinoma of
the eyelid in south- western Finland. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol. 2001. 239 (3): 230- 3.
8. Shields CL. Basal cell carcinoma of the eyelids.
Int Ophtalmol Clin 1993; 33(3):1-4.
9. Kanski J. Clinical Ophthalmology. 4ed. Boston:
Butterworth Heinemann, 1999: 19- 21.
10. Gómez C, et al. Carcinoma basocelular de los
párpados. Rev Cubana Oftalmol 2001; 14(2):
120-124.
11. Moro F, Caro R, Caro G, Ninfa V. Eyelid Basal
Cell Carcinoma with Intracranial Extensión.
Ophthalmic Plast Reconstr Surg 1998; 14 (1):
50- 56.
3A
12. Salomon, J.; Bieniek, A.; Baran, E.; Szepietowski, J.C. Basal cell carcinoma on the eyelids:
own experience. Dermatol Surg 2004. 30(2 Pt2):
257-63.
13. De Buen López Sadi. Carcinoma Basocelular
de los párpados. Rev. Med. Gral. de Méx. 1986;
49 (4): 181- 184
14. Biro L, Price E. Cryosurgical management of
basal cell carcinoma of the eyelid: A 10- year
experience. J Am Acad Dermatol 1990; 23(2
Pt1): 316- 17.
15. Sadehi S, Pitman M, Weir M. Cytologic Features of Metastatic Sebaceous Carcinoma: Report
of Two Cases With Comparison to Three Cases of
Basal Cell Carcinoma. Diagnostic Cytopathology
1999; 21(5): 340- 345.
16. Older JJ, Quickert MH, Beard C. Surgical
removal of basal cell carcinoma of the eyelids
utilizing frozen section control. Trans Am Acad
Ophthalmol Otolaryngol. 1975;79:658-663
17. Mohs FE. Micrographic surgery for the
microsopically controlled excision of eyelid
cancers. Arch Ophthalmol 1986;104:901-909
VISIONPAN-AMERICA : 9 :
Febrero 2006
X-linked Juvenile Retinoschisis diagnosed with
Ophthalmic Coherence Tomography
F. Ryan Prall, Antonio Ciardella
University of Colorado School of Medicine
Department of Ophthalmology
Denver Health Medical Center
Correspondence:
Antonio Ciardella
Denver Health Medical Center
Department of Ophthalmology
777 Bannock Street, MC 0156
Denver, CO 80204
** Authors have no financial interest
Abstract
Purpose: To describe the ophthalmic
coherence tomography (OCT) findings of
a case of Juvenile X-linked Retinoschisis.
Methods: Case report
Results: OCT of the posterior pole
demonstrated a diffuse cystic degeneration in the outer plexiform layer of the
retina.
Conclusion: OCT findings in patients
with X-linked Juvenile Retinoschisis consistently demonstrate an intraretinal splitting. OCT, therefore may be helpful in
the diagnosis of this rare disease.
1B
1A
Figures 1A and B:
Fundus photos of both eyes reveal granular cystic elevation in the macula of both eyes. The right eye revealed
evidence of previous pan retinal photocoagulation as well as a prominent vitreous veil inferiorlly. No peripheral
retinschisis was noted.
Keywords
Juvenile X-linked Retinoschisis, Ophthalmic Coherence Tomography, retinoschisis, vitreous hemmorhage.
Figure2:
Normal FA of the right eye demonstrating a lack of
leakage.
2
3A
3C
: 10 : VISIONPAN-AMERICA
3B
Figure3:
OCT's of the right and left eye. Macular scans
(A and B) demonstrate the cystic splitting in the
outer plexiform layer of the retina. A wide angle
view (C and D) show the splitting extending
to the nerve in both eyes.
Febrero 2006
Case Report
A 19 year-old male presented to our
Ophthalmology clinic complaining of some
decreasing vision in his right eye over the
three preceding days. He reported having
been diagnosed with Eales disease and
previously treated approximately 10 years
ago with "laser" for a "hemorrhage." His
medical history was otherwise unremarkable except for a family history of poor
vision in his maternal uncle and grandfather. On examination his vision was
counting fingers OD and 20/400 OS.
Pupils, motility, intraocular pressure and
slit lamp exam were all within normal.
Fundus exam revealed bilateral elevated cystic appearing maculae, vitreous
veils and peripheral pan retinal photocoagulation in the right eye (figure 1A and
1B ). Fluorescein angiogram was unremarkable (figure 2). OCT revealed cystic
spaces in the fovea (figure 3A and 3B) extending beyond the macula to-wards the optic
nerve and the temporal periphery in each
eye (figure 3C and 3D). The patient was diagnosed with X-linked Juve-nile Retinoschisis.
Discussion
Juvenile X-linked Retinoschisis typically presents with decreased vision in the
first decade of life with bilateral cystic
appearing foveas and a reduced b-wave
on electrore-tinogram. Peripheral retinoschisis occurs in approximately 50%.1,2
It is thought to be pre-sent at birth and
progressive through the second decade of
life.3,4 Recently a mutation in the XLRS1
gene on chromosome 22 that encodes for
a retinal protein responsible for intercellular communication has been identified.5
This case demonstrates a diffuse
retinal degeneration in the outer plexiform
layer throughout the posterior pole.
Several recent studies have demonstrated similar OCT findings in the fovea
that contrast with the nerve fiber layer
splitting commonly found in the peripheral
retinoschisis.6,7 Our patient likely suffered
from a vitreous hemorrhage that occurs in
32% to 52% of those affected.8 These
events are thought to be from the
breaking of unsupported retinal retinal
vessels as the retina atrophies, not from
vasculitis or neovascularization.
The number of disease entities that
present with cyst-like changes within the
retina without leakage on flourescien angiography is limited. OCT, therefore may
have utility as a diagnostic tool in patients
with X-linked Juvenile Retinoschisis.
Referências
1. Yanoff M, Rahn EK, Zimmerman LE.
Histopathology of juvenile retinoschisis.
Arch Ophthalmol 1968;79:49-53.
2. Manschot WA. Pathology of
hereditary juvenile retinoschisis. Arch
Ophthalmol 1972;88:131-137.
3. Kwitko ML. Surgery of the Infant
Eye. New York, NY: Appleton-CenturyCrofts; 1979:415-419.
4. Apushkin MA, Fishman GA,
Rajagopalan AS. Fundus findings and
longitudinal study of visual acuity loss
in patients with X-linked retinoschisis.
Retina 2005 Jul-Aug;25(5):612-8.
5. Sauer CG, Gehrig A. Positional cloning of the gene associated with Xlinked juvenile retinoschisis. Nat Genet
1997;17:164-170.
6. Gao et al. Optical coherence
tomographic findings in X-linked
juvenile retinoschisis. Arch Ophthalmol
2005 Jul;123(7):1006-8.
7. Apushkin et al. Correlation of optical
coherence tomography findings with
visual acuity and macular lesions in
patients with X-linked retinoschisis.
Ophthalmology 2005 Mar;112(3):495501.
8. Ryan SJ. Retina, 4th ed. Elsevier:
New York; 2005.
VISIONPAN-AMERICA : 11 :
Febrero 2006
Coroidite por Pneumocystis carinii como Primeira Manifestação de
Pneumocistose Disseminada em Indivíduo Imunocompetente
Helena Proença1, MD, Cidalina Ferreira1, MD, Margarida Miranda1, MD, Pedro van Zeller 1, MD,
Luís Metzner Serra1,2, PhD, A. Castanheira-Dinis1,2, PhD
1- Clínica Universitária de Oftalmologia - Hospital de Santa Maria
2- Centro de Estudos das Ciências da Visão - Faculdade de Medicina de Lisboa
Av. Professor Egas Moniz
1649-035 Lisboa
Please address all correspondence to Helena Proença at the above address or email [email protected]
The authors have no financial interest in the material discussed in this paper.
Resumo
Objectivo: Apresentar a coroidite por
Pneumocystis carinii (Pc) com as particularidades de contexto de imunocompetência, ausência de história prévia de
pneumonia a Pc ou sua profilaxia, apresentação unilateral e o envolvimento do
vítreo.
Material e Métodos: Descreve-se o caso
de um doente com fibrose quística que
recorre à consulta de oftalmologia por
diminuição da acuidade visual monocular esquerda.
Resultados: A investigação oftalmológica
foi compatível com o diagnóstico de
coroidite por Pc, identificando-se este
parasita através da análise do humor
vítreo por PCR do DNA. O estudo
sistémico (analítico, bacte-riológico, imunológico e imagiológico) não revelou
patologia infecciosa concomitante e comprovou a competência imunológica.
Instituiu-se terapêutica com trimetoprimsulfametoxazol endovenoso, obtendo-se
uma regressão quase completa das
lesões. Procedeu-se a cirurgia vitreoretiniana para remoção de membrana epiretiniana residual.
Conclusões: A coroidite por Pc pode ser
o primeiro e único sinal de doença
sistémica. O exame oftalmológico
revelou-se um instrumento diagnóstico
da pneumocistose disseminada, para a
qual não existe teste serológico ou
investigação clínica complementar específicos. Este caso sugere que o envolvimento oftalmológico pelo Pc não está
limitado ao contexto da SIDA ou outras
imunodeficiências.
Num contexto de imunocompetência,
uma coroidite unilateral com envolvimento do vítreo deverá incluir no seu
diagnóstico diferencial o Pneumocystis
carinii como agente etiológico responsável.
: 12 : VISIONPAN-AMERICA
Pneumocystis carinii Choroiditis and Immunocompetence
Abstract
Purpose: To report a case of unilateral Pneumocistis carinii (Pc) choroiditis as a primary
presentation of disseminated pneumocystosis in immunocompetent patient.
Materials and Methods: Clinical examination on of a 25-year-old caucasian female with cystic
fibrosis and impaired left eye vision.
Results: Polimerase Chain Reaction (PCR) of vitreous humor tested positive for Pc.
Laboratory investigations proved her immunological competence and excluded other
infeccious diseases. Choroiditis regressed after specific therapy with intravenous trimethoprim-sulfamethoxazole. Vitrectomy was performed for residual epiretinal membrane.
Conclusions: Ophthalmologic examination is an important tool in the dianosis of disseminated pneumocystosis. In contrast to what is currently accepted, this case suggests that
unilateral choroiditis may be caused by Pc, no matter the immunocompetence status of the
patient.
Palavras-chave: Pneumocystis carinii, coroidite, Polimerase Chain Reaction, fibrose quística.
Key Words: Pneumocystis carinii, choroiditis, Polimerase Chain Reaction, cystic fibrosis.
Introdução
O Pneumocystis é um microorganismo unicelular descrito pela primeira vez em 1909 por
Chagas, com características morfológicas de protozoário embora considerado por alguns
autores como fungo11.
O género Pneumocystis apresenta uma extensa diversidade de organismos, que através
de estudos de sequenciação recentes de DNA foram subdividos em diferentes espécies.
Demonstrou-se que o microrganismo conhecido por Pneumocystis carinii (Pc) é patogénico
para o Rato e não para o Homem. O agente patogénico humano é uma espécie filogenética
distinta, tendo sido mais recentemente baptizado de Pneumocystis jiroveci, designação
ainda não corrente na literatura10.
Aparece descrito como um oportunista, geralmente de baixa virulência, associado à
Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (SIDA). Embora estejam descritos na literatura
internacional casos de pneumocistose extrapulmonar noutros contextos de imunossupressão, nomeadamente leucemias, linfomas Hodgkin e não-Hodgkin, histiocitose,
hipogamagloblinémia, aplasia do timo e pós-transplantação renal7,11, os autores encontraram
apenas casos de pneumocis-tose ocular no contexto de SIDA.
Cerca de 60-85% dos doentes com SIDA apresentam pneumonia por Pc7,8. A disseminação extrapulmonar ocorre, na maioria dos casos, para os gânglios linfáticos ou baço e
menos frequentemente para o fígado, medula óssea, jejuno-íleon, cólon, pâncreas, pericárdio, miocárdio, tecidos peri-uretrais, suprarrenais, coróide, canal auditivo externo,
mastoide, palato duro, diaframa, músculos para-espinhais, sistema vascular, meninges, córtex
cerebral e hipófise7,11.
A pneumocistose extrapulmonar tem registado prevalências crescentes, particularmente
desde a instituição da profilaxia com pentamidina em aerossol2-5,7-9. Segundo vários autores,
a pentamidina em aerossol é absorvida exclusivamente pelos pulmões, tendo reduzida
distribuição sistémica. Por consequência, é insuficiente para evitar a reactivação de microorganismos que invadem outros territórios antes do início da terapêutica profiláctica.
Febrero 2006
A coroidite por Pneumocystis é uma
forma rara de pneumocistose extrapulmonar
descrita recentemente, em 1982, por Kwor
et al. (citado por Patey et al.(1993)8). Morinelli et al. (1993)6 estudaram 235 doentes
com SIDA e relatam uma incidência de 7,7%
(18 doentes) de coroidites infecciosas, e
apenas de 1,7% (4 doentes) por Pc6.
Fisiopatologicamente, a disseminação
sistémica origina-se a partir de um foco,
habitualmente pulmonar, que, através de
microêmbolos sépticos, atinge a circulação
coroideia. Como os seus vasos sanguíneos
são altamente fenestrados e se organizamse num padrão lobular com maior fluxo na
região macular, explica-se não só a localização preferencial das lesões no pólo
posterior como o seu padrão multifocal.
A coroidite a Pc apresenta-se caracteristicamente à fundoscopia como numerosas
lesões coroideias branco-amareladas, redondas ou ovais, ligeiramente elevadas,
habitualmente sem alterações do epitélio
pigmentado da retina e sem reacção
inflamatória ocular.
Histopatologicamente, os infiltrados coroideus aparecem como massas amorfas,
eosinofílicas e acelulares, obliterando,
parcial ou totalmente, o lume dos vasos
coroideus ou da coriocapilar. Apresentam
quistos e trofozoítos observáveis respectivamente através de colorações argirófilas e da
microscopia electrónica.
A inexistência de um teste serológico ou
investigação clínica específica acessível
obrigam a um diagnóstico essencialmente
clínico, assumindo o oftalmologista um
papel primordial na preservação da visão e
da vida dos doentes com pneumocistose
sistémica.
Caso Clínico
Trata-se de um doente do sexo feminino,
25 anos de idade, raça caucasiana que
recorreu à consulta de oftalmologia em
Novembro de 2003 por diminuição insidiosa
e progressiva da acuidade visual do olho
esquerdo durante as duas semanas precedentes. Negava quaisquer outros sintomas
do foro oftalmológico.
Dos antecedentes pessoais há a destacar
história de fibrose quística diagnosticada
aos 11 anos que motivou múltiplos internamentos hospitalares, com uma frequência
trimestral durante os últimos anos, pela
necessidade de ciclos de antibioterapia
endovenosa (28 dias de tobramicina (ev)
alternando com 28 dias de colimicina
(aerossol). Realiza ainda corticoterapia
crónica (prednisolona) nas doses de 510mg/dia ou em dias alternados, broncodilatadores e fluidificantes (salbutamol,
dornase-alfa), oxigenoterapia contínua e
medicação anti-arrítmica e vasodilatadora
(digoxina, amiodarona, diltiazem, dinitrato
de isossorbido e captopril). Analíticamente,
os patogéneos isolados nas secreções
brônquicas ao longo destes anos têm sido a
Peudomonas spp. e o Staphilococcus
aureus. Um episódio de paragem cardiorespiratória na sequência de broncoscopia
há vários anos inviabilizou a repetição deste
exame.
Não existem casos familiares conhecidos
de fibrose quística.
À observação oftalmológica a melhor
acuidade visual corrigida era de 10/10 à
direita e de 5/10 à esquerda. À biomicroscopia o segmento anterior não apresentava
alterações relevantes. No fundo ocular do
OE observavam-se no pólo posterior três
lesões arredondadas, não confluentes, de
cor amarelo pálido, de bordos irregulares
sugestivas de um processo de coroidite
(figura 1). O olho adelfo apresentava um
fundo ocular sem alterações aparentes. No
início não era clinicamente evidente o
envolvimento do humor vítreo. O componente de vitrite localizada à área adjacente à
lesão confirmou-se posteriormente (figura 2).
Realizou angiografia fluoresceínica que
revelou no OE, ao nível do pólo posterior,
três focos de coroidite em fase activa, um
dos quais justa-foveal, hiperfluorescentes
nos tempos tardios (figura 3).
A perimetria estática computorizada
(figura 4) mostrou depressão generalizada da
sensibilidade retiniana nos 15 graus centrais
com escotoma central profundo OE.
A radiografia de tórax revelou aspectos
típicos de fibrose quística - hiperinsuflação e
bronquiectasias (figura 5).
Figura 5
Figura 1:.
Figura 2:.
Figura 3.
Figura 4
VISIONPAN-AMERICA : 13 :
Febrero 2006
Figura 6a
Figura 7
Figura 8
Figura 6b
Figura 9a
Figura 9b
Figura 6c
Figura 10
Figura 11
Figura 12
A tomografia computorizada do tórax
mostrou extensas lesões bronquiectásicas
do tipo predominantemente quístico, envolvendo todos os lobos pulmonares e algumas bronquiectasias do tipo tubular nos
lobos inferiores com preenchimento mucóide (figura 6).
Laboratorialmente, o hemograma, os parâmetros bioquímicos, o estudo serológico
(nomeadamente para HIV 1 e 2, hepa-tite A,
B, C e D, CMV, HTLV 1), o estudo imunológico (populações linfocitárias e imunoglobulinas totais e fracções) encontravam-se
dentro dos parâmetros da normalidade. O
: 14 : VISIONPAN-AMERICA
Figura 13
estudo bacteriológico da expectoração foi
sucessivamente negativo para outros agentes além dos já mencionados. De sublinhar a
impossibilidade de realizar colheitas de expectoração através de broncoscopia dados
os antecedentes da doente.
Foi efectuada punção do humor vítreo para
estudo do DNA através da técnica de PCR
para pesquisa de fungos (Pneumocystis carinii,
outros não especificados), vírus (HSV 1 e 2,
CMV, EBV, VZV, HVH 6), Mycobacterium
tuberculosis, Staphylococcus aureus e
Chlamydia pneumoniae que apenas revelou
positividade para Pneumocystis carinii.
Iniciou-se terapêutica com trimetoprimsulfametoxazol endovenoso na dose de
25+125mg/kg/dia (4 doses, de 6/6horas),
efectuando retinografias e angiografias de
controlo. Do 6º (figura 7) ao 35º dia de
terapêutica (figura 8) verificou-se a formação
de uma membrana epi-retiniana. As retinografia e angiografia fluoresceínica de OE
realizadas ao 42º dia de terapêutica mostravam uma membrana epi-retiniana exercendo tracção na retina subjacente com pregas
traccionais radiárias (figura 9), mantendo a
membrana aspectos semelhantes ao 63º dia
de terapêutica (figura 10).
Febrero 2006
Foi então submetida a vitrectomia via
pars plana com remoção da membrana epiretiniana macular (figura 11).
No pós-operatório, não se verificou melhoria
da acuidade visual de OE pelo que efectuou
tomografia de coerência óptica que revelou
aumento da espessura retiniana macular,
sem espaços quísticos evidentes, com aparente persistência da membrana limitante
interna (figura 12 e 13).
Discussão:
Em resumo, estamos em presença de
uma doente jovem, imunocompetente, com
patologia pulmonar crónica, que se apresenta com uma coroidite unilateral com vários
focos activos. Foi identificado o Pneumocystis carinii no humor vítreo através da
técnica de PCR do DNA e obteve-se uma
regressão das lesões após instituição de
terapêutica dirigida para esse agente.
Nesta doente, o estudo serológico para
HIV é negativo, o estudo imunológico
encontra-se dentro dos parâmetros da
normalidade e a dose de corticoterapia efectuada é muito inferior à dose imunossupressora. Não há evidência de infecções oportunistas ou recorrentes. Finalmente, as
alterações imunológicas não fazem parte do
quadro da fibrose quística. Estes factos sugerem que, neste caso clínico, a coroidite a
Pc ocorre num indivíduo imunocompetente,
não se tendo encontrado descritos na literatura casos semelhantes.
A colonização por Pneumocystis a nível
pulmonar foi recentemente documentada
em indivíduos imunocompetentes com
doença pulmonar crónica, sugerindo-se o
seu papel patogénico1. De salientar que
nenhum destes casos apresentava envolvimento sistémico, nomeadamente ocular.
O envolvimento localizado do vítreo
poderá considerar-se original, no caso
presente, atendendo à descrição clássica
desta coroidite.
Segundo a literatura a técnica de PCR do
DNA tem alta especificidade para a
detecção do Pc. Num estudo recentemente
publicado a taxa de falsos positivos para
este agente era nula, numa amostra de 82
indivíduos1. Paralelamente, foi demonstrada, através da técnica de PCR, a existência de Pc no sangue de indivíduos imunocompetentes com doença pulmonar
crónica. Este facto que sugere uma possível
disseminação sistémica por via hematogénea não exclusiva a imunossuprimidos
como era habitualmente conhecido1.
No caso que descrevemos, o diagnóstico
é estabelecido através da apresentação
clínica, da identificação do agente no humor
vítreo e da confirmação da suspeita diagnóstica através de resposta a terapêutica
dirigida.
A anamnese, o exame objectivo e o
estudo analítico permitem-nos considerar
muito improváveis outras coroidopatias
infecciosas ou neoplásicas.
A escolha da terapêutica instituída
baseou-se no facto de o trimetoprimsulfametoxazol ser eficaz contra este
agente, sendo necessária a administração
por via endovenosa de forma a tingir o órgão
alvo em concentrações eficazes. A pentamidina tem limitada absorção sistémica
estando actualmente reservada para utilização com fins profilácticos.
Obteve-se, neste caso, uma boa resposta à
terapêutica médica instituída, com regressão completa de duas das lesões, persistindo, no entanto um pequeno foco macular
residual, associado a membrana epiretiniana macular. A aparente persistência
dessa membrana após cirurgia vitreoretiniana inviabilizou, infelizmente, uma
desejável recuperação funcional.
O exame oftalmológico revela-se uma
arma diagnóstica para o rasteio de uma
doença sistémica possibilitando o tratamento atempado, permitindo preservar a
visão e a vida destes doentes. Num contexto de imunocompetência, uma coroidite
unilateral com envolvimento do vítreo
deverá incluir no seu diagnóstico diferencial
o Pneumocystis carinii como agente
etiológico responsável.
Bibliografia:
1. Contini C, Villa MP, Romani R, Merolla R, Delia S, Ronchetti R: Detection of Pneumocystis carinii among children with chronic
respiratory disorders in the absense of HIV and immunodeficiency. J Med Microbiol 47:329-33, 1998.
2. Dugel PU, Rao NA, Forster DJ, Chong LP, Frangieh GT, Sattler F: Pneumocystis carinii choroiditis after long-term aerossolized
pentamidine therapy. Am J Ophtalmol, 15;110:113-7, 1990.
3. Foster RE, Lowder CY, Meisler DM, Huang SS, Longworth DL: Presumed Pneumocystis carinii choroiditis. Ophtalmology, 98:1360-5,
1991.
4. Freeman WR, Gross JG, Labelle J, Oteken K, Katz B, Wiley A: Pneumocystis carinii choroidopathy. A new clinical entity. Arch
Ophthalmol, 107:863-7, 1989.
5. Koser MW, Jampol LM, MacDonell K: Treatment of Pneumocystis carinii choroidopathy. Arch Ophthalmol, 108:1214-5, 1990.
6. Morinelli EN, Dugel PU, Riffenburg R, Rao NA: Infectious multifocal choroiditis in patients with acquired immune deficiency syndrome.
Ophthalmology, 100(7): 1014-21, 1993.
7. Northfelt DW, Clement MJ, Safrin S: Extrapulmonary pneumocystosis: clinical features in human immunodeficiency virus infection.
Medicine, 69:392-8, 1990.
8. Patey O, Salvanet A, Serrhini A, Lafaix C: Pneumocystis carinii choroidopathy in AIDS patients. AIDS, 7:1015-6, 1993.
9. Shami MJ, Freeman W, Friedberg D, Siderides E, Listhaus A, Ai E: A multicenter study of Pneumocystis Choroidopathy. Am J
Ophtalmol, 112:15-22, 1991.
10. Stringer JR, Beard CB, Miller RF, Wakefield AE: A new name (pneumocystis jiroveci) for Pneumocystis from humans. Emerg Infect
Dis 8, 2002.
11. Rao NA, Zimmerman PL, Boyer D, Biswas J, Causey D, Beniz J, Nichols PW: A clinical, histopathologic, and electron microscopic
study of Pneumocystis carinii choroiditis. Am J Ophtalmol, 107:218-228, 1989.
Leitura adicional:
Macher AM, Bardenstein DS, Zimmerman LE, Steigman CK, Pastore L, Poretz D, Eron LJ: Pneumocystis carinii choroiditis in a male
homosexual with AIDS and disseminated pulmonary and extrapulmonary P. carinii infection. N Engl J Med, 316:1092, 1987.
VISIONPAN-AMERICA : 15 :
Febrero 2006
Instrucciones a los Autores
Visión Pan-América es la publicación oficial de la Asociación
Panamericana de Oftalmología. La publicación está particularmente
interesada en recibir manuscritos que sean cortas revisiones de
materias novedosas de interés para los oftalmólogos miembros de
la Asociación. Además de las revisiones, la publicación está interesada en artículos acerca de nuevas técnicas quirúrgicas, nuevas
terapias médicas, y casos de correlacion clínico-patológica.
Información de Presentación:
Los manuscritos deben enviarse electrónicamente al jefe de
redacción, Mark J. Mannis, MD a [email protected] o puede
enviar por correo a:
Mark J. Mannis, MD,
Department of Ophthalmology
University of California,
Davis 4860 Y Street, Suite 2400
Sacramento, CA 95817
U.S.A
Si se envía el trabajo por correo, este debe ir tanto impreso (a
máquina,etc.) como en forma electrónica (CD, etc.). Todas las
presen-taciones deben ser publicaciones originales que no se
hayan publicado en otra parte. Las presentaciones pueden ser
escritas en idioma español, inglés o portugués. Todos los trabajos
deben tener un resumen en inglés y en español.
Formato de Presentación:
Los trabajos presentados no deben sobrepasar las 1500 palabras
(seis páginas escritas a doble espacio) más las referencias.
Las referencias deben ser incluidas como una lista en una página
separada al final del manuscrito con referencias citadas codificadas
al texto en el orden de aparición.
El siguiente formato debe usarse para las referencias:
Jones JS, García TL, Perrero M. Retinopatía Diabética en Bolivia.
Córnea, 1996; 26 (2): 341 - 343.
Smith DJ, Caldera MC, Chang N, Ferrer RJ. Managing Trauma
Ocular. Hofstra y Publicadores de Kennimore, Londres, 1989.
Se aceptan figuras de color y deben enviarse en PICT, TIFF o
formato de JPEG. El formato de Powerpoint no es aceptable.
La página del título debe incluir lo siguiente:
(1) el nombre completo de cada autor (es decir, nombre, apellido y
la inicial media si usa,) y el grado académico más alto; (2) la ciudad,
estado, y país en que el trabajo se llevó a cabo; (3) el nombre y
dirección del autor para recibir pedidos de separata; (4) declaración
de los autores si existe o no interés financiero en un producto citado
o utilizado en el trabajo.
Instructions to Authors
Vision Pan-America is the official publication of the Pan-American
Association of Ophthalmology. The publication is particularly interested in receiving manuscripts that are short state–of-the-art
review papers that will be of interest to the practicing PAAO member
ophthalmologist. In addition to review articles, the publication is
interested in articles on new surgical techniques, medical therapies,
and case reports that emphasize clinicopathologic correlations.
Submission information:
Manuscripts should be submitted electronically to the Editor-inChief, Mark J. Mannis, MD at [email protected] or can be sent
via mail to:
Mark J. Mannis, MD,
Department of Ophthalmology
University of California,
Davis 4860 Y Street, Suite 2400
Sacramento, CA 95817
U.S.A.
All submissions must be provided in electronic form as well as
written manuscript form if mailed. All submissions must be original
publications that have not been published elsewhere. Submissions
can be in Spanish, English, Portuguese or French. All papers should
be preceded by an abstract in either English or Spanish.
: 16 : VISIONPAN-AMERICA
Submission Format:
Papers submitted should be no longer than 1500 words (six double
–spaced type-written pages) plus references.
References should be included as a list on a separate page at the
end of the manuscript with cited references keyed to the text in the
order of appearance.
The following format should be used for referenced papers:
Jones JS, Garcia TL, Perrero M. Diabetic retinopathy in Bolivia.
Cornea, 1996; 26 (2): 341- 343.
Smith DJ, Caldera MC, Chang N, Ferrer RJ. Managing Ocular
Trauma. Hofstra and Kennimore Publishers, London, 1989.
Color figures are encouraged and should be submitted in PICT, TIFF
or JPEG format. Powerpoint format is not acceptable.
The title page should include the following:
(1) each author's full name (i.e., first name, middle initial if used, and
last name) and highest degree; (2) city, state, and country in which
work was carried out; (3) name and address of author to receive
reprint requests; (4) statement about the authors' proprietary or
financial interest in a product or lack thereof.
Descargar