Intoxicación por monóxido de carbono. Síndrome

Toxicología4
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO.
SÍNDROMES DE INHALACIÓN.
1. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Es muy importante, tanto en frecuencia como en gravedad.
Es un producto muy abundante en la industria, así como en los motores de gasolina, aparatos
domésticos y en la combustión incompleta de la madera, gas natural y productos del tabaco. Además
el cloruro de metileno (un disolvente usado para quitar pinturas) se metaboliza hasta CO.
Se absorbe rápidamente a través de los pulmones y se une a la Hb con una afinidad mucho mayor que
el oxígeno.
Epidemiología
En EEUU se producen 10.000 urgencias / año y más de 11.000 muertes accidentales en 10
años (sólo se refiere a las accidentales, dejando fuera los suicidios con CO y las muertes debidas a
incendios, de las que más del 50% se producen por intoxicación con CO).
Es la primera causa de muerte por intoxicación (la segunda es la sobredosis por drogas de
abuso).
Etiología
El CO se forma por la combustión incompleta de los compuestos orgánicos (derivados del
petróleo, carbón, madera, gas natural,...). El cloruro de metilo es una sustancia sintética, disolvente de
pinturas., que ingresa por vía respiratoria o cutánea, se metaboliza en hígado y así genera CO,
produciendo intoxicaciones que suelen pasar desapercibidas en los profesionales que no se protegen
adecuadamente.
Se relaciona con:
- calefacciones y cocinas en mal estado, en sitios mal ventilados,...
- Automóviles, cuando se ponen en marcha mucho tiempo en un sitio cerrado.
- incendios
- profesionales que trabajan con el cloruro de metilo
Es más frecuente en climas fríos, en época invernal y en ámbito doméstico: suele afectar a
varias personas.
El CO es un gas incoloro, sin olor, que no irrita la vía aérea, lo que impide al sujeto darse
cuenta de que lo está inhalando. Así llega a la intoxicación.
Fisiopatología
1. Formación de carboxiHb: el CO tiene 250 veces más afinidad por la Hb que el O2; se forma
carboxiHb, que no transporta oxígeno a los tejidos, disminuyendo el aporte de O2 a los
mismos.
2. Interfiere con la disociación de la Hb: la curva de disociación de la Hb se desplaza a la
izquierda; disminuye la cesión de O2 a los tejidos.
3. Unión a los citocromos celulares: a nivel mitocondrial se une a los citocromos e impide la
respiración mitocondrial.
4. Formación de carboximioglobina: el CO interacciona con la mioglobina y forma
carboximioglobina, impidiendo una buena contracción muscular esquelética y miocárdica.
Los tres primeros procesos van a provocar hipoxia tisular profunda, que da lugar a un metabolismo
anaerobio y a una acidosis láctica. Los principales síntomas van a aparecer a nivel del sistema
nervioso y miocardio.
Una vez que se ha interrumpido la exposición, se produce disociación del complejo Hb-CO,
excretándose el gas a través de los pulmones. Respirando aire ambiente, la vida media de la
CarboxiHb es de 320 min (6h); y la vida media disminuye a 75 minutos cuando se respira oxígeno al
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100% y a 25 minutos con tratamiento con oxígeno hiperbárico a 3 atmósferas. La aparente semivida
tras la exposición al cloruro de metileno es considerablemente más larga.
Clínica
Las manifestaciones comprenden la dificultad respiratoria, disnea, taquipnea, cefalea, inestabilidad
emocional, confusión, alteraciones del juicio, síncope y torpeza. Pueden producirse también náuseas, vómitos y
diarrea. En intoxicaciones graves aparece edema cerebral, coma, depresión respiratoria y edema pulmonar.
Entre las manifestaciones cardiovasculares figuran el dolor torácico de tipo isquémico, las arritmias, la
insuficiencia cardíaca y la hipotensión. En los pacientes que permanecen en coma, se pueden producir ampollas
y bullas sobre los puntos de presión. La mioglobinuria secundaria a necrosis muscular puede provocar
insuficiencia renal. El color “rojo cereza” de la piel y las mucosas es poco frecuente, siendo habitual la
cianosis. Pueden observarse también defectos del campo visual, ceguera e ingurgitación venosa con
edema de papila o atrofia óptica. La gasometría arterial refleja acidosis metabólica, pO2 normal,
descenso de la saturación de oxígeno arterial (medida por oximetría de CO directa y no por un
valor calculado o por pulsioximetría) y una pCO2 variable.
Tiene dos fases:
1. INTOXICACIÓN AGUDA:
Los síntomas se relacionan con los niveles de carboxiHb:
- 0-10%: no síntomas
- 10-30%: se produce un cuadro muy inespecífico: cefalea, confusión mental leve, astenia,
razonamiento torpe o lento, mareo inespecífico, coloración cérea de piel y mucosas
- 30-50%: cefalea intensa, vértigo, náuseas y vómitos, ataxia, arritmias supraventriculares,
angina de pecho, irritación, confusión, trastornos visuales
- >50%: crisis convulsivas, deterioro del nivel de conciencia, graves arritmias
(ventriculares), IAM, hipotensión, insuficiencia respiratoria, incluso shock, coma y muerte.
Aunque los síntomas se relacionan con los niveles de carboxiHb, esta relación no es muy estrecha
porque la presencia de carboxiHb es sólo uno de los cuatro mecanismos fisiopatológicos que también
influyen en la clínica. Además parte del CO va disuelto en plasma y esto también produce síntomas.
El cuadro clínico es muy inespecífico, sobre todo en intoxicación leve, siendo de difícil diagnóstico. A
veces se diagnostica de infección vírica: un 3-5 % de estos diagnósticos son de intoxicación por CO:
hay que preguntar si existen más personas que cohabitan con el paciente y presentan los mismos
síntomas, preguntar por el lugar de origen del cuadro, existencia de fuentes de CO cercanas,...
Para los mismos niveles de intoxicación el cuadro es más grave en:
- niños y ancianos
- pacientes con patología cardiopulmonar previa
- anemia previa
2. SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO:
No aparece en todos los pacientes. Lo hace entre los días 2 y 28 tras la intoxicación, con
frecuencia después de un periodo de normalidad, aunque también puede aparecer en pacientes que no
han llegado a estar totalmente bien. Se produce por liberación desde Mioglobina, lesiones visibles,e tc
El Síndrome neurológico tardío comprende:
- Síndrome extrapiramidal: corea, parkinsonismo que responde mal al tratamiento con
antiparkinsonianos (levodopa).
- Mutismo aquinético
- Alteraciones de la memoria
- Alteraciones de la personalidad
- Neuropatía periférica
- Alteraciones de la conducta
Las alteraciones de la personalidad, conducta y memoria pueden ser detectables sólo por test, ya que
no suelen ser muy llamativas.
Ocurre aproximadamente en el 0.06-2.8% de las intoxicaciones (un 12% en las intoxicaciones graves que
precisan ingreso).
No existen datos predictivos para saber quién va a desarrollar el síndrome. Es más frecuente en las
intoxicaciones graves y en los ancianos.
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Tiene tendencia a la resolución, el 50% de los casos se normalizan en un año.
Los pacientes con pérdida de conciencia desarrollan secuelas neuropsiquiátricas evidentes entre una y
tres semanas después de la exposición.
Las manifestaciones oscilan desde sutiles alteraciones de la personalidad y dificultad intelectual hasta
déficits neurológicos graves como ceguera, sordera, incoordinación y parkinsonismo.
El estudio del SNC en los pacientes que fallecen por este síndrome presenta lesión en los ganglios basales,
corteza cerebral y cerebelo y lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca cerebral, que es con la lesión que
más se relaciona el síndrome.
Diagnóstico
1. Lo más importante es la sospecha.
2. La confirmación del diagnóstico se hace mediante la cuantificación de carboxiHb en sangre
por gasometría. Los valores normales de carboxiHb son < 4 % (en fumadores o personas que
vieven en grandes ciudades hasta 8% se considera normal, aunque suelen ser más bajos). Los
niveles de carboxiHb >4% en pacientes sospechosos expuestos a CO2 dan el diagnóstico.
CLASE: normal entre 2 y 8%. >10% es dgco.
Cuando no se puede medir la carboxiHb, es posible utilizar la diferencia entre la saturación del oxígeno calculado a partir
de la pO2 y la medida a través de oximetría de CO, para estimar el porcentaje de carboxiHb.
No es útil para el diagnóstica medir la saturación de Hb mediante el pulsioxímetro porque mide
tanto carboxiHb como OxiHb, dando unos valores de saturación normales.
3. Test de Embarazo: el feto es mucho más sensible que la madre al CO.
4. Gasometría arterial: PaO2↓, Pa CO2 ↓ (x la HVentilación) y acidosis metabólica (x la afecc
tisular).
5. ECG: signos de isquemia, QT largo, arritmias, etc
6. EEG: ondas lentas y bajo voltaje; focos irritativos.
7. TC y RM: lesiones en globos pallidus, hipocampo, Sust Negra y corteza (frontal y temporal).
8. Analítica: Ác láctico↑, CPK y CPK-MB↑, TnI ↑ (en graves), ClCr ↓
9. RX tórax: similar a EAP cuando se afectan los órganos aunque lo más frecuente es que sea
NORMAL!!!
Secuelas:
1. Orgánicas: Bradipnea, Amnesia, mutismo, alucinaciones (similar a la Clínica anterior),
incontinencia, distonías, crisis convulsivas, estado vegetativo persistente, insuficiencia
orgánica residual.
2. Psiquiátricas: Ttornos Personalidad (“ya no es como antes”), psicosis.
Signos de Mal Pnco: Para predecir secuelas persistentes.
1. Exposición prolongada (atropamiento
en incendio x ej)
2. Demora de tto > 6h.
3. Coma
4. Convulsiones
5. Lesiones visibles en TC o RM
6.
7.
8.
9.
COHb > 30-40%
Gestantes con síntomas
Ancianos
Patología Cardio-Vasc
Psiquiátrica de base
10. Shock
o
Neuro-
Tratamiento
 PROFILAXIS:
1. Educación social: cuidado con estufas, chimeneas, etc
2. Saber advertir signos en animales domésticos, pues son más vulnerables y morirán antes
3. Ventilación forzada de los lugares donde hay fuego: barbacoas, etc Poner extractores.
 TTO DE LA INTOXICACIÓN:
1. Retirar del enfermo la fuente de CO lo antes posible.
2. Oxigenoterapia al 100%. Produce aumento de la concentración de oxígeno en sangre y acelera la disociación
de la carboxiHb; se intenta romper la carboxiHb y que el CO se elimine por la respiración y sus niveles sean
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<10% y hayan desaparecido los síntomas.
Los niños y las embarazadas pueden necesitar un
tratamiento más prolongado porque la Hb fetal tiene una alta afinidad por el CO. Con el aire
ambiente la vida media de la carboxiHb es de 320 min. y con O2 al 100% Su vida media es de
75 min. Se mantiene el oxígeno durante 4-6 horas y se repiten los niveles. Si se han
normalizado (<5%) se da el alta, que suele ser lo habitual en las intoxicaciones no graves.
3. Tratamiento de soporte y de las complicaciones (tratar las arritmias, hipotensión,
convulsiones,...)
4. Cámara hiperbárica: administrar O2 en cámara de alta presión (3 atm)(mayor que la presión
atmosférica). Con esto se consigue:
a. Disminuir aún más la vida media de la carboxiHb a 25 min.
b. Se disuelve O2 en sangre, no unido a Hb, lo que permite que los tejidos puedan coger
O2 hasta que se limpie la Hb.
c. Tb antagoniza la lesión oxidativa y favorece la disociación del citocromo.
Indicaciones:
Tto precoz (<60min) en pacs con: Clínica grave, gestantes con clínica o COHb> 40-50%.
Problemas:
1. No existe cámara hiperbárica disponible en todos los centros y, por lo tanto, la mayoría de los
casos no se pueden tratar así.
2. Tiempo: hasta que se llega al dgco real ya han pasado los 60min y en cambio con el O2 al
100% ya hemos hecho tto precoz.
3. Coste
4. Hay que ventilarles dentro de la cámara con ventilación mecánica y esto conlleva problemas
técnicos.
5. Se discute que realmente mejore el pnco y disminuya las secuelas.
6. Complicaciones: (NO CLASE)
a. Crisis epilépticas: ocurre- en 1/10000 casos
b. Barotrauma pulmonar
2 INTOXICACIÓN POR INHALACIÓN DE HUMOS:
Fundamento: se trata de una mezcla de gases, vapores tóxicos, humo y partículas en suspensión en
las que se hallan más de 50 sust tóxicas, una de las cuales es el CO.
Factores que condicionan:
 Concentración del gas: es muy distinto en una casa que en una industria
 Toxicidad específica del gas
 Susceptibilidad individual
 Tiempo de exposición
Tóxicos prales:
Cada sustancia puede generardistintos tóxicos al combustionar.
 Madera, papel, algodón y PVC: CO
 Nylon, lana, seda y poliuretano: cianidas
 PVC y goma: HCl
 Nylon, goma, seda, lana y derivados del petróleo: Amonio
 PVC: aldehidos.
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CLASIFICACIÓN DE TÓXICOS INHALADOS (para poder protocolizar):
lesión pulmonar:
o irritantes: directamente tóxicos para el aparato respiratorio, por irritación de las
mucosas (tos, molestias faríngeas, broncoespasmo, síndrome de distrés
respiratorio,...). Ejemplos: HCl (frecuente en temporadas de piscinas en las que las
personas que echan el cloro lo inhalan), formol, amoniaco,...
o sensibilizantes: no producen lesión directa, sino a través de un mecanismo de
hipersensibilidad, tipo I o IV. No se absorben. Pertenecen a este grupo las
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sustancias responsables del asma ocupacional y las productoras de neumonitis
alérgica extrínseca.
lesión sistémica:
o asfixiantes: son los más importantes. Todos producen hipoxia tisular.
 Físicos o simples: desplazan al O2 del aire inspirado (disminuye la FiO2)
produciendo hipoxemia, que es la responsable de la hipoxia tisular. Tb son
los combustibles que hacen posible la combustión del O2. Por último
pueden producir impactación de partículas que causan atelectasias o afecc
delmparénquima.
Ejemplos: gas butano, propano, gas natural,...
 Químicos: la hipoxia no se debe a hipoxemia, sino a que interfieren
directamente con la utilización tisular del oxígeno (a nivel de la respiración
celular y tb sobre la Hb). Ejemplo: CO, sulfuros, cianidas.
o otros: insecticidas organofosforados, sulfuro de hidrógeno,... Son cuadros mucho
más raros y muy específicos.
Clínica:
1. Asfixiantes: similar a CO. Atelectasia.
2. Irritantes: Edema de glotis y broncospasmo, IRA (los hidrosolubles); broncospasmo,
atelectasia, edema pulmonar y SDRA (los poco hidrosolubles porque penetran más y producen
menos Clínica en VAS y más a nivel distal).
3. Mezcla: clínica compleja.
Signos de sospecha de inhalación:
Es fácil que hasta que no trascurran 24-48h no sea evidente la Clínica. Así debemos anticiparnos
sabiendo Identificar estos factores, pues una vez establecida puede ser demasiado tarde.
1. Quemaduras en cara y cuello.
2. Espacios cerrados.
3. Edema facial y/o de VA.
4. Pérdida de consciencia.
5. Vibrisas o cejas quemadas.
6. Esputo carbonáceo. (debido a las partículas inhaladas)
7. Disnea, tos, estridor, ronquera/afonía, broncospasmo.
Dgco:
Como CO.
FibroBroncoscopia: es dgca (enrojecimiento de mucosas de VAS y Tráquea, partículas impactadas,
atelectasias, secreciones carbonáceas, …) y terapéutica (aspirativa).
Secuelas:
No son del todo superponibles a CO.
1. Asma
4. Bronquiectasias
2. Bronquiolitis Obliterante
5. Enfisema
3. EPOC
6. Fibrosis Pulmonar
Tto:
1. Evacuar del lugar
2. Asegurar la VA precozmente: sobretodo si hay signos de sospecha: INTUBAR
Es mejor ser agresivo precozmente: da mejores resultados porque una vez establecido (12-24h) el
edema puede resultar imposible el manejo de la misma, incluso mediante una Tqtomía de URG.
3. O2 humidificado para que pueda expectorar más fácilmente.
4. Ventilación mecánica si compromiso respiratorio.
5. Tto del broncospasmo: ventilación específica.
6. Tto sindrómico
7. Tto específico del gas tóxico: Inst. Nacional de Tox cd hay dudas sb el tóxico.
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