TEMA 1: Introducción a la endocrinología

TEMA 1: Introducción a la
endocrinología.
Introducción:
El organismo humano está formado por millones de células que dan lugar a
tejidos, órganos y sistemas, que tienen que funcionar de forma coordinada y
armónica. De esta coordinación se encargan generalmente unos sistemas que a
su vez están interrelacionados entre sí:
- SNC: Emite señales electroquímicas.
- Sistema endocrino: Emite señales químicas denominadas hormonas.
- Sistema inmunológico: Funciona por señales químicas.
Sistema endocrinológico:
El sistema endocrinológico se encarga de la coordinación del organismo
mediante la emisión de sustancias químicas llamadas hormonas, que se definen
como sustancias químicas fabricadas por la glándula o conjunto de células, que
son vertidas a la sangre y que van a ejercer su función en la proximidad o a
distancia sobre un órgano, una célula o un grupo de células, que es lo que se
conoce como lugar diana. De forma más simple, podemos decir que una
hormona es un mensajero químico.
En la actualidad existen más de 200 sustancias que podemos calificar como
hormonas y este número está en aumento.
Glándulas endocrinas tradicionales:
Las glándulas endocrinas tradicionales son, en sentido cráneo-caudal:
1. Hipotálamo: Pequeña porción del SNC.
2. Hipófisis: Glándula situada en la silla turca del esfenoides y es la “reina”
de las glándulas.
3. Epífisis o glándula pineal.
4. Glándula tiroides.
5. Paratiroides: Se sitúan en la parte posterior de la tiroides y se encargan
de regular el metabolismo del calcio y del fósforo.
6. Páncreas: En él se fabrica la insulina, cuyo déficit provoca la diabetes.
7. Gónadas: Intervienen de forma fundamental en la reproducción.
1
A parte de estos, cada vez encontramos más grupos de células que actúan
como una glándula endocrina:
1. Corazón: Péptido natriurético auricular.
2. Estómago:
a. Grehlina: Regula el apetito, importante en la obesidad.
b. Neupéptido: También interviene en la regulación del apetito.
c. Incretinas: Regulan el metabolismo de la glucosa.
3. Vesícula biliar:
a. Colecistoquinina: Interviene en la digestión.
4. Riñón:
a. Eritropoyetina: Cuando el sujeto tiene anemia se encarga de
fabricar glóbulos rojos mediante la estimulación de la médula
ósea. Se administra sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal crónica.
2
TEMA 2: Hipotálamo.
El hipotálamo es una pequeña porción del SNC situado en la base del
encéfalo, por debajo del tálamo. Tiene una importancia extraordinaria en la vida
humana, de tal manera que una vez destruido es incompatible con la vida.
Funciones:
1. Recibir información del exterior: temperatura, sexualidad (por el olfato),
etc.
2. Manejar la P.A.
3. Controla la osmolaridad del plasma.
4. Etc.
El hipotálamo fabrica y libera unas sustancias químicas denominadas
hormonas, que hasta hace poco se conocían como factores de liberación de
hormonas (FR).
Hormonas hipotalámicas:
1.
2.
3.
4.
C.R.H: Hormona liberadora de corticotropina.
T.R.H: Hormona liberadora de tirotropina.
GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas.
Dopamina: Hormona ubicua que INHIBE la secreción de la prolactina
(hormona que interviene en la lactancia).
5. ADH: Hormona antidiurética.
6. Oxitocina: Estimula el parto.
HIPOTÁLAMO estimula la hipófisis para que libere
HIPÓFISIS
actúa sobre
C.R.H
--------------------------------->
ACTH ------------> Suprarrenales
GHRH
--------------------------------->
GH ----------- Cartílagos de crecimiento de
TRH
--------------------------------->
TSH --------------> Tiroides
los huesos
FSH (h.folículo estimulante)
GnRH
ADH
LH (h.lituinizante)
Gónadas
Se almacenan y liberan en la neurohipófisis
3
Oxitocina
Somatostatina: Inhibe la liberación de GH.
Dopamina: Inhibe la liberación de prolactina.
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TEMA 3: Hipófisis.
Es una pequeña glándula de aproximadamente 500mg, pero que tiene una
gran importancia. Está situada en la base del cráneo, en la llamada silla turca del
esfenoides, en la fosa cerebral media. Tiene forma ovalada y consta de dos
partes absolutamente distintas:
-
Neurohipófisis o hipófisis posterior: Prolongación del SNC
en la que se almacenan la oxitocina y la ADH.
Hipófisis anterior: Es tejido glandular y en ella se
almacenan ACTH, GH, TSH, FSH, LH y prolactina y MSH (hormona
melanocito estimulante). Se une con el hipotálamo por un sistema
sanguíneo bidireccional y se denomina SISTEMA PORTA HIPOFISARIO.
El TALLO HIPOFISARIO une la hipófisis con el hipotálamo.
HIPÓFISIS ANTERIOR:
GH (Hormona del crecimiento):
Es una hormona sintetizada en la hipófisis anterior, anabólica (aprovecha
todos los sustratos energéticos: proteínas, grasas, HC).
Actúa sobre el cartílago de conjunción de los huesos largos. Actúa primero
sobre el hígado, donde se forma una sustancia denominada IgF-1, que es el
factor de crecimiento. Esta hormona ayuda a la síntesis de todos los principios
inmediatos.
Por defecto de GH se va a producir una enfermedad denominada enanismo
hipofisario, que se trata de niños con una estatura muy inferior a la normal pero
con un cuerpo armónico. Esta enfermedad junto con el tratamiento de grandes
quemados es una de las pocas indicaciones para la administración de GH. La
carencia de efecto provoca un defecto de GH.
Por exceso de GH distinguimos dos enfermedades:
- Gigantismo: El exceso de GH ocurre cuando el niño está en fase de
crecimiento.
5
- Acromegalia: El exceso de GH ocurre cuando se ha terminado la fase
normal del crecimiento, en la edad adulta. Se caracteriza porque los
huesos crecen en anchura, produciéndose también el crecimiento de
órganos. En el 99% de los casos la acromegalia se debe a un tumor
hipofisario benigno que se denomina adenoma, responsable de la mayor
liberación de GH. La sintomatología que presenta es la siguiente:
o Dolor de cabeza, derivado del tumor.
o Alteraciones visuales por compresión del nervio óptico al crecer el
tumor. La más frecuente es la hemianopsia bitemporal (ven sólo al
frente).
o Crecimiento de las partes acras.
o Protusión de los arcos superficiales.
o Protusión de los malares.
o Prognatismo (la mandíbula crece hacia adelante).
o Mala oclusión dental debida al prognatismo.
o Piel más gruesa.
o Arrugas y surcos más marcados.
o Crecimiento de la nariz y de las orejas.
o Macroglosia (la lengua crece y se engrosa).
o Engrosamiento de las cuerdas vocales, lo que da lugar a una voz
cavernosa.
o Se ensanchan los dedos de las manos, lo que da lugar a la
denominada mano azadón.
o Los pies crecen en anchura.
o Aumento del tamaño de las partes blandas y de las vísceras:
corazón (no hay un aumento paralelo del riego, con lo que
aumentan las posibilidades de patología coronaria e insuficiencia
cardiaca), hígado y glándula tiroides (bocio).
o Sudoración excesiva.
o Mayor secreción de grasa por las glándulas sebáceas.
Al crecer el tumor hipofisario que produce la secreción excesiva de GH
comprime el resto de células hipofisarias y altera su función, sobre todo la de la
GnRH, alterándose así la secreción de FSH y LH, produciendo alteraciones de la
menstruación en las mujeres y disminución de la líbido en mujeres y hombres,
siendo más notable en los hombres.
La GH es una hormona que se opone a la función de la insulina, lo que
facilita que los enfermos acromegálicos puedan tener diabetes.
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Diagnóstico de la acromegalia:
Cuando se diagnostica esta enfermedad normalmente ya está avanzada, ya
que le lleva años instaurarse y los cambios morfológicos producidos suelen
pasar desapercibidos tanto por él como por su familia.
Además de las características físicas el diagnóstico debe confirmarse con:
1. Pruebas de laboratorio: Se podría determinar la secreción de GH, pero su
secreción no es continua sino pulsátil, segregándose fundamentalmente
en la fase del sueño, con el ejercicio físico, con el hambre y con el estrés.
Debido a esto, se mide el IgF-1, ya que su secreción es constante.
2. Prueba de imagen: Es fundamental la RMN de la silla turca, que nos
permite ver perfectamente el tumor, con lo que podemos determinar el
tratamiento y la intervención.
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Hipersecreción de prolactina (hiperprolactinemia):
Definición:
Se entiende por hiperprolactinemia la secreción excesiva de prolactina por
parte de la hipófisis anterior. Es la enfermedad hipofisaria más frecuente.
Causas:
1. Fisiológicas:
a. Embarazo
b. Lactancia
c. Estrés
2. Patológicas: Por enfermedades y otras circunstancias, siendo las más
frecuentes:
a. Prolactinoma: Tumor hipofisario benigno.
b. Ingesta excesiva de fármacos:
i. Neurolépticos: Largactil, tiaprizal.
ii. Benzamidas: Sulpiride.
iii. Antieméticos: Primperán.
c. Hipotiroidismo.
d. Insuficiencia renal.
e. Cirrosis.
f. Estimulación mecánica del pezón.
Sintomatología:
Esta enfermedad es más frecuente en mujeres puesto que en ellas la
sintomatología es más llamativa, aunque también existe en hombres, con una
proporción 12:1.
Las alteraciones más frecuentes son:
1. Alteraciones menstruales:
a. Amenorrea:
i. Primaria: No llegó a menstruar y ya tiene edad.
ii. Secundaria: Deja de menstruar.
b. Oligoamenorrea: Reglas escasas o irregulares.
2. Galactorrea: Eliminación de leche por el pezón. Puede ser:
a. Espontánea
b. Por expresión, al apretar.
3. Disminución de la líbido
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4. Impotencia
5. Dolor de cabeza
6. Trastornos visuales
Diagnóstico:
1. Determinación de prolactina en sangre, entendiendo que está elevada
cuando por lo menos en tres determinaciones sucesivas tiene una cifra
de prolactina mayor o igual a 25 nanogramos/dl. Si la cifra es mayor o
igual a 100 nanogramos/dl lo más probable es que tenga un
prolactinoma; y si es mayor o igual a 200 nanogramos/dl casi seguro que
tiene un prolactinoma.
2. Prueba de imagen: RMN de la base del cerebro para ver la silla turca.
Tratamiento:
La prolactina es la única hormona que tiene una inhibición del hipotálamo,
ya que la dopamina inhibe la secreción de prolactina. Por esto, todos los
fármacos que vimos anteriormente que aumentan la secreción de prolactina,
disminuyen la secreción de dopamina.
DOPAMINA --------(antagonista)------> PROLACTINA
Entonces, el tratamiento adecuado sería el uso de agonistas de la dopamina,
que inhiben la secreción de prolactina y disminuyen el tamaño del
prolactinoma. Dado que la mayor parte de los prolactinomas miden menos de
10mm (microprolactinomas) es raro que haya que recurrir a la cirugía.
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HIPÓFISIS POSTERIOR
A.Secreción defectuosa de ADH:
Esta es una hormona que se fabrica en el hipotálamo pero que se segrega y
almacena en la hipófisis.
Introducción:
El 60% del peso corporal de una persona es agua, que está distribuida en
tres compartimentos: en el espacio intracelular y el resto en espacio
extracelular, que se divide a su vez en dos compartimentos: tejido intersticial y
de la zona vascular (vasos).
Hay unos mecanismos de regulación hídrica extremadamente finos:
1. Riñón
2. Hipotálamo: Regula:
a. Receptores de presión: Disminución de agua  Disminución de
P.A.
b. Receptores de osmolaridad del plasma, que se sitúa entre 280-300
miliosmoles/litro. El aumento de la osmolaridad provoca un
aumento de agua (disolvente) y de los cuerpos disueltos. Cuando
la osmolaridad está alta, el hipotálamo reacciona de dos formas:
i. Sed
ii. Eliminando menos
El riñón está formado por millones de unidades funcionales llamadas
nefronas, que están formadas por glomérulos por donde entra la sangre, se
filtra y el filtrado sale por el asa eferente. En el glomérulo se hace un
ultrafiltrado del plasma, pasando fundamentalmente agua.
En un día se filtran aproximadamente 180 litros de sangre, en cambio con la
orina se elimina en un día aproximadamente 1.5 litros, el resto se reabsorbe. De
los 180 litros, 7/8 se reabsorben en el túbulo proximal, siguiendo el sodio, que
atrae agua. El resto se reabsorbe en el asa de Henle, en el túbulo colector y en
el túbulo distal, que es lo que se conoce como reabsorción facultativa.
La ADH ejerce su función en el túbulo distal y en el túbulo colector,
aumentando la reabsorción de agua.
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B. Diabetes insípida:
Definición:
Enfermedad que se produce por un déficit absoluto de secreción de ADH por
parte de la neurohipófisis.
Causas:
1.
2.
3.
4.
5.
Tumores hipotalámicos o hipofisarios.
Cirugía de la hipófisis, como es la cirugía de la acromegalia.
Traumatismos craneales.
Enfermedades como la sarcoidosis.
Idiopática o esencial.
Sintomatología:
La ADH ejerce su función en el túbulo contorneado distal y en el túbulo
colector uniéndose a unos receptores específicos que se llaman V2, y
reabsorbiendo agua cuando es preciso (osmolaridad del plasma mayor a 290 o
volemia baja).
1. Poliuria: 4-10 litros orinados en 24 horas.
2. Orina incolora, con densidad y osmolaridad muy bajas.
3. Polidipsia: como compensación al exceso de orina.
El inicio de la sintomatología es brusco normalmente.
Diagnóstico:
1. Se sospechará por la sintomatología.
2. Se medirá la osmolaridad del plasma y de la orina, y comprobaremos que
la de la orina es mucho más baja.
3. En ocasiones se acude a lo que se denomina prueba de la sed, que
consiste en que el sujeto orina a primera hora de la mañana, se le pesa,
se le mide la T.A. y se deja sin agua. Cada 2horas se pesa y se mide la T.A.
de nuevo. Si posee diabetes insípida sigue orinando muhco y como
consecuencia se empieza a deshidratar (disminuye la T.A., disminuye el
peso); si tiene otras patologías esto no ocurre. Otras enfermedades con
estos síntomas son:
a. Diabetes mellitus
b. Hipercalcemia
c. Insuficiencia renal
d. Potomanía: Enfermedad psiquiátrica que origina ganas de beber.
El potómano se distingue porque respeta las horas de sueño y
elige las bebidas.
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Tratamiento:
Desmopresina: Es un análogo sintético de la ADH, que se suela usar por vía
intranasal, bien en forma de gotas o de aerosol.
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C. SIADH (secreción inadecuada de ADH):
Definición:
Enfermedad frecuente sobre todo en gente mayor. Se produce por un
exceso de secreción de ADH que no atiende a razones.
Causas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Meningitis
Encefalitis
Tumores cerebrales
Abscesos de pulmón
Neumonías
Tumores de páncreas
Fármacos
Fisiopatología:
En el túbulo colector y en el distal se reabsorbe mucha más agua,
disminuyendo la diuresis y aparece una orina muy concentrada, con una
osmolaridad elevada. La osmolaridad del plasma disminuye al haber más agua
de lo normal, lo que provoca una hiponatremia.
El sodio está sobre todo en el compartimento extracelular y, al disminuir
este y haber más agua de lo normal, el sodio del compartimento extraceular y el
agua entran en las células por ósmosis. Unas de las células en las que ocurres
esto son las neuronas, produciéndose un edema cerebral, en mayor o menor
grado, según lo que disminuya el sodio.
Los pacientes presentan hipertensión intracraneal (aumento de la presión
del LCR), lo que da lugar a los síntomas que presenta el paciente, que están
relacionados íntimamente con la natremia:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cefalea
Somnolencia
Confusión
Náuseas
Vómitos
Coma
Diagnóstico:
1. Se sospechará por los datos clínicos.
2. Osmolaridad del plasma baja o normal y osmolaridad de la orina
inadecuadamente alta.
Tratamiento:
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1. Restricción de agua.
2. Antagonistas de los receptores de la ADH, que bloquean los receptores V2.
TEMA 3: Tiroides.
Introducción:
La glándula tiroides está situada en la región anterior del cuello, por delante
de la tráquea. Tiene una forma similar a la de una mariposa y consta de dos
lóbulos, el lóbulo derecho y el izquierdo, que están unidos por el istmo.
En un adulto pesa aproximadamente 25 gramos y es una glándula muy
vascularizada. La misión fundamental de la glándula tiroides es fabricar,
almacenar y segregar dos hormonas: la T3 o triyodotiromina y la T4 o tiroxina. La
T4 tiene una vida media de una semana, mientras que la de la T3 es de un día. La
que más actúa sobre los órganos diana es la T3 y una parte muy importante de
la T4 se convierte en T3 en la sangre.
Acciones de la T3 y de la T4:
1. Aumentan el consumo de oxígeno por parte de los tejidos.
2. Intervienen mucho en la producción de calor y en el mantenimiento de la
temperatura corporal, es decir, regulan la termogénesis.
3. Son imprescindibles para la maduración fetal y en las primeras fases de
crecimiento del SNC.
4. Intervienen en el crecimiento corporal.
5. Intervienen en la síntesis y degradación de las grasas y de las proteínas.
6. Son imprescindibles para que los carotenos de los alimentos se
transformen en vitamina A.
7. Etc.
Fabricación:
Para fabricar las hormonas de T3 y T4 la materia prima fundamental es el
yodo, que proviene fundamentalmente de la alimentación, siendo los alimentos
más ricos en él los de procedencia marina (pescado, marisco, algas), aunque
también lo contienen el ajo, la piña, los huevos, etc.
El yodo es fácilmente absorbido en el aparato digestivo, pasa a la sangre y
llega a la glándula tiroides, que lo atrapa con gran avidez.
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Las necesidades de yodo en una persona adulta oscilan entre 150 y 300 mg
cada 24 horas. Estas necesidades son superiores en las mujeres, sobre todo
durante el embarazo y la lactancia.
Regulación:
La glándula tiroides está regulada por el hipotálamo, que segrega T.R.H, que
va a actuar a la hipófisis anterior y estimula la síntesis y liberación de T.S.H, que
a su vez estimula el crecimiento de la glándula tiroides y sobre todo la síntesis
de T3 y T4.
Cuando la glándula tiroides sintetiza demasiadas hormonas se pone en
marcha el sistema de retroalimentación negativa: el exceso de hormonas lo
capta el hipotálamo, que deja de fabricar T.R.H, la hipófisis segrega menos T.S.H
y la glándula tiroides fabrica menos hormonas T3 y T4.
Si la glándula tiroides fabrica menos hormonas de lo normal se activa el
sistema de retroalimentación positiva: el hipotálamo capta el déficit de
hormonas y segrega más T.R.H y la hipófisis segrega más T.S.H y la glándula
tiroides más hormonas T3 y T4.
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A.El bocio:
Definición:
Se entiende por bocio el aumento de la glándula tiroides. Diferenciamos
cuatro tipos:
1. Bocio simple: El aumento de la glándula tiroides no es debido a una
enfermedad inflamatoria.
2. Bocio difuso: El aumento de tamaño afecta a toda la glándula.
3. Bocio nodular: La glándula tiroides crece por porciones. En general un
bocio nodular es un bocio antiguo.
4. Bocio endémico: Se llama así cuando el 10% de los niños de entre 6 y 12
años de una población presentan bocio.
Causas:
1.
2.
3.
4.
En la actualidad la causa más frecuente es la idiopática.
Déficit de yodo en la alimentación.
Trastornos genéticos en la síntesis de hormonas tiroideas.
La causa fundamental en Galicia y en España del bocio simple es el déficit
de yodo en la alimentación. Este déficit se nota más en las mujeres,
puesto que durante la menstruación, el embarazo y la lactancia
necesitan mayor cantidad de yodo. Esto se daba sobre todo en zonas de
interior, donde la ingesta de yodo era bajísima, sobre todo durante
épocas lluviosas, puesto que la lluvia arrastra el yodo de la tierra.
5. Antiguamente la endogamia era causa del bocio, puesto que multiplicaba
los trastornos genéticos.
La falta de yodo pone en marcha el sistema de retroalimentación positiva.
El bocio en España en general y en Galicia en particular hoy en día es casi
anecdótico, puesto que ahora la alimentación es más variada y sobre todo por
el consumo de sal iodada.
Para inspeccionar la glándula tiroides se puede comparar el tamaño del
lóbulo con la falange del dedo de la persona y si es igual o menor no tiene bocio.
Tipos según el tamaño:
1. Bocio grado 0: No tiene bocio.
2. Bocio grado 1: El bocio se palpa o se ve con el cuello extendido y al
deglutir.
3. Bocio grado 2: Se ve y se palpa a simple vista.
4. Bocio grado 3: Se ve incluso de espaldas, es muy grande.
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Sintomatología:
Habitualmente no da sintomatología, salvo que sea muy grande o tenga
crecimiento intratorácico y comprima órganos vecinos como la tráquea,
ocasionando dificultad respiratoria, o los nervios recurrentes laríngeos, dando
lugar a afonía o disfonía. Pero generalmente el problema del bocio es
fundamentalmente estético.
Tratamiento:
- Prevención: Con una dieta rica en yodo. Es el mejor tratamiento.
- Tiroxina: Desactiva el sistema de retroalimentación negativa.
- Cirugía: A petición del paciente o si el bocio es muy grande.
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B. Hipotiroidismo:
Definición:
Se entiende por hipotiroidismo aquella situación patológica en la que hay un
déficit de hormonas tiroideas.
Tipos:
1. Hipotiroidismo primario: Se debe a un fallo de la glándula tiroides.
Sucede en un 99% de los casos. En el adulto es una enfermedad bastante
frecuente que se ve hasta en un 5% de las personas. Como todas las
enfermedades de la glándula tiroides, es más frecuente en mujeres y en
personas mayores.
2. Hipotiroidismo secundario: Hay un fallo en la hipófisis, que no estimula
correctamente la glándula tiroides.
3. Hipotiroidismo terciario: Es el más raro de los tres. El hipotálamo no
estimula la hipófisis (no le envía T.R.H), con lo cual la hipófisis tampoco
estimularía la glándula tiroides.
Causas:
En los países en los que hay un aporte adecuado de yodo en la alimentación
(Europa, España):
1. Tiroiditis autoinmune: Las enfermedades autoinmunes tienen tendencia
a asociarse entre sí. La tiroiditis autoinmune puede asociarse a otras
enfermedades autoinmunes (diabetes tipo I, artritis reumatoide…). En
esta situación el paciente puede tener bocio o no, aunque lo más
frecuente es que no lo tenga. Se miden los anticuerpos contra el tiroides
en la sangre, que suelen ser positivos.
2. Secuela del tratamiento del hipertiroidismo con yodo radiactivo.
3. Cirugía de la glándula tiroides.
En los países deficitarios de yodo, la causa principal de hipotiroidismo es el
déficit de yodo en la alimentación, que puede producir ya hipotiroidismo
neonatal con graves consecuencias neurológicas.
Síntomas:
1.
2.
3.
4.
5.
Bradipsiquia: Lentitud de pensamiento y de ideación.
Somnolencia
Palidez cutánea
Cabello frágil con tendencia a la caída
Macroglosia (lengua grande)
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6. Bradilalia (hablar despacio)
7. Bradicardia
8. Pericarditis
9. Estreñimiento
10. Frioleros patológicos
Los síntomas fundamentales son: bradipsiquia, bradicardia, estreñimiento y
frío.
En estos pacientes se acumula en el tejido celular subcutáneo y sobre todo
de la cara y de las piernas una sustancia constituida por mucopolisacáridos que
dan un aspecto semejante al edema que se denomina mixedema, que se
diferencia del edema en la palpación, ya que el edema es blando y el mixedema
es consistente.
Suelen tener el colesterol alto y pueden tener anemia.
Diagnóstico:
- Clínica y aspecto del enfermo: Se sospecha.
- Analítica de hormonas tiroideas (T3 y T4): Se presentarán bajas, con lo
cual la T.S.H estará elevada.
- Anticuerpos antitiroideos: Suelen estar elevados.
Tratamiento:
Tiroxina: 100-200 microgramos/día. Se le dará la cantidad necesaria para
que la T.S.H esté normal o casi normal. En la gente mayor se iniciará el
tratamiento con dosis intencionadamente bajas, ya que al tener bradicardia si el
tratamiento es elevado aparecerá insuficiencia cardiaca.
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C. Hipertiroidismo:
Definición:
Situación patológica en la que hay un exceso de secreción de hormonas
tiroideas.
Causas:
La causa fundamental de hipertiroidismo radica en la glándula tiroides
(hipertiroidismo primario), en raras ocasiones puede haber hipertiroidismo
secundario (exceso de T.S.H) e hipertiroidismo terciario (exceso de secreción de
T.R.H).
Tipos más frecuentes:
1. Enfermedad de Graves-Basedow (hipertiroidismo asentado sobre la
glándula con bocio discreto o sin él): Es la enfermedad de
hipertiroidismo más frecuente. Toda la glándula funciona en exceso, es
autoinmune en la cual el organismo se equivoca y ve anticuerpos
estimuladores de la función tiroidea. También se puede asociar a otras
enfermedades autoinmunes.
2. Hipertiroidismo nodular:
a. Uninodular (adenoma tóxico): Un único nódulo es el que produce
un exceso de hormonas tiroideas, es bastante frecuente.
Recidivan casi todos al suspender el tratamiento antitiroideo.
b. Polinodular: Varios nódulos fabrican un exceso de hormonas
tiroideas.
3. Hipertiroidismo facticio/ficticio: Ocurre por toma voluntaria o
iatrogénica de hormonas tiroideas o de algún fármaco rico en yodo
(amiodarona = Trangorex®).
Sintomatología:
Los síntomas del hipertiroidismo, salvo pequeños detalles, es común para
todos los tipos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Taquipsiquia: Están siempre inquietos, nerviosos.
Pelo frágil, caída del cabello.
Expresión con aspecto de susto: ojos abiertos, alerta.
Taquicardia
Palpitaciones
Polifagia
Fibrilación auricular: es la arritmia más frecuente y se da sobre todo en
personas mayores.
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8. Tendencia a la diarrea.
9. Tienen calor.
10. Suelen tener la piel caliente y húmeda, sobre todo la palma de las
manos.
11. Pérdida de fuerza muscular, sobre todo a nivel del músculo cuádriceps.
En hipertiroidismos avanzados pueden tener lo que se denomina
miopatía cuadricipital.
Los síntomas fundamentales son: nerviosismo, temblor fino, taquicardia y
La enfermedad de Graves-Basedow puede tener unas peculiaridades:
1. Bocio, generalmente de grado I-II
2. Anticuerpos T.S.H positivos
3. Afectación ocular, fundamentalmente exoftalmos (protrusión del globo
ocular). Puede ser unilateral o bilateral y se debe al aumento del
grosor de los músculos extraoculares, que están inflamados, también
aumenta la grasa retroocular. Esto es así porque es una enfermedad
autoinmune. Puede ocurrir que la única manifestación del
hipertiroidismo sea el exoftalmo. Si el exoftalmo es grave puede
producir:
a. Dificultades para cerrar el ojo.
b. Fotofobia
c. Lagrimeo
d. Sensación de cuerpo extraño en el ojo.
e. Molestia estética.
Es una complicación difícil de tratar y que además discurre de
forma independiente que el resto de la enfermedad.
4. Edema
adelgazamiento inadecuado (comiendo bien o incluso más de lo normal).
Diagnóstico:
1. Se sospechará por la sintomatología.
2. Se comprobará mediante pruebas analíticas.
a. Hormonas tiroideas
b. T.S.H baja
21
3. Si sospechamos que el paciente tiene la enfermedad Graves-Basedow le
pediremos también anticuerpos anti-TSH, que serán positivos.
Tratamiento:
En general es común para todos los hipertiroidismos, empezándose siempre
igual:
1. Se le administrarán antitiroideos de síntesis (ATS), que impiden que la
glándula tiroides sintetice hormonas. El más comúnmente utilizado es el
metimazol (Tirodril®), en toma única diaria. Al cabo de unas seis semanas
de la administración del fármaco la función tiroidea se normaliza, a partir
de ese momento se administrará la menor dosis eficaz posible durante
12-18 meses, porque está comprobado que si mantenemos el
tratamiento durante un tiempo prolongado la posibilidad de recidiva
será menor. Tras esto puede ocurrir:
a. Función tiroidea normal (paciente eutiroideo).
b. Que la enfermedad recidive, en más o menos tiempo.
En esta fase también suelen dar beta_bloqueadores, normalmente el
Propanolol (Sumial®), que bloquean el sistema nervioso simpático.
2. Si el paciente recidiva habrá que tomar otras decisiones y tenemos dos
opciones terapéuticas para el tratamiento definitivo:
a. Administración de yodo radiactivo: Se administra por vía oral. Se
fija en la glándula tiroides, libera sus radiaciones beta, que van
fibrosando el tejido tiroideo, de forma que este no produce
hormonas. Este es el tratamiento de elección y tiene como
inconveniente que puede provocar hipotiroidismo.
b. Cirugía: Se reserva para hipertiroidismos con bocios grandes o que
comprometen estructuras vecinas. Alguna se hace a petición del
paciente. Es una cirugía mayor, con anestesia general y no exenta
de complicaciones como:
- Lesión del nervio recurrente laríngeo
- Lesión de la glándula paratiroides que puede dar lugar a un
hipoparatiroidismo si se extirpa.
22
D. Nódulo tiroideo
Introducción:
Consiste en la aparición de un bulto en la región anterior del cuello que
corresponde a la glándula tiroides. Es algo muy frecuente y muy importante, ya
que aproximadamente el 5% de los cánceres de tiroides empiezan como un
nódulo tiroideo. Un alto porcentaje son benignos: adenomas, quistes coloides.
Esta patología es mucho más frecuente en las mujeres.
Cuando llega el paciente lo primero es inspeccionarle el cuello y comprobar
que el bulto es tiroideo, se mide el diámetro transverso y longitudinal y anotar
sus centímetros. Hay que observar si es duro o blando y si está pegado a las
estructuras vecinas.
Si hay dudas sobre si pertenece a la glándula tiroides se pide una ecografía.
Los nódulos tiroideos son muy frecuentes si se hacen ecografías de cuello,
pero si son menores de 1.5cm carecen de importancia.
Puede aparecer con la menstruación, se trata de un quiste hemorrágico de
car
Criterios de malignidad del nódulo tiroideo:
1. Que sea único.
2. Que sea mayor o igual a 4cm.
3. Que sea duro.
4. Que esté adherido a los planos profundos.
5. Que tenga ganglios satélites.
6. Que crezca con rapidez.
7. Que se dé en edades extremas (niños y personas mayores).
8. Que se dé en hombres.
9. Que sea ecográficamente sólido.
10. Antecedentes de radiación en el cuello.
Puede ocurrir que un paciente cumpla todos estos criterios y que sea
benigno, como también puede cumplir todos los criterios de benignidad y ser
maligno.
Criterios ecográficos de benignidad:
1. Que sea menor de 1.5cm.
2. Que sea líquido, aunque puede ser líquido y ser maligno.
23
Diagnóstico:
PAAF (punción absortiva con aguja fina): Se hace una punción biopsia con
aguja fina. Es obligatoria su realización y tras ella pueden darse cuatro
resultados:
1. Resultado benigno.
2. Que al pinchar extraigamos un coloide y, aprovechando esto, extraemos
el nódulo. Si se vuele a rellenar en poco tiempo requiere intervención
quirúrgica.
3. Resultado maligno: requiere cirugía.
4. Patrón folicular: requiere cirugía.
24
E.Cáncer de tiroides
Introducción:
No es una patología muy frecuente (30-50 casos/100.000 habitantes/año).
Muchas veces se manifiestan inicialmente como un nódulo tiroideo.
Clasificación:
Desde un punto de vista anátomo-patológico los cánceres de tiroides se
clasifican, ordenados según su frecuencia, en:
1. Carcinoma capilar: Es el más frecuente de todos, suele iniciarse como un
nódulo tiroideo. Si da metástasis sólo afectan a los ganglios próximos, es
poco agresivo y rara vez compromete la vida del paciente.
2. Carcinoma folicular de tiroides: También puede aparecer como un
nódulo tiroideo o en el seno de un bocio. Es más agresivo y puede matar
porque metastiza a distancia (por vía sanguínea), sobre todo al pulmón,
al cerebro y a los huesos.
3. Tumor anaplásico de tiroides: Asienta en un bocio previo que se
maligniza. Se diagnostica prácticamente a simple vista y suele afectar a
personas mayores. Es tan agresivo que no tiene tratamiento alguno salvo
el paliativo.
4. Linfoma tiroideo.
5. Metástasis.
25
TEMA 4: Glándulas
paratiroides.
Introducción:
El calcio es un mineral que el organismo humano contiene en un peso de
aproximadamente 1.200kg. El 99% del calcio orgánico está en los huesos y en
los dientes, y el 1% restante está en la sangre, en el espacio extracelular y en el
espacio intracelular.
El 50% del calcio circula por la sangre en forma libre y es éste el que va a
realizar las acciones fisiológicas. El otro 50% circula unido a la albúmina.
La concentración sanguínea normal de calcio es de 10mg/dl.
Acciones del calcio:
1. Para constituir el tejido óseo y dentario.
2. Es imprescindible para la excitabilidad neuromuscular, por ejemplo la
contracción de un músculo, sobre todo musculatura estriada.
3. Interviene en la coagulación de la sangre.
La fuente alimentaria del calcio son los alimentos lácteos, pero también se
encuentra en sardinas, anchoas, frutos secos y en algunas verduras (el calcio de
éstas se absorbe parcialmente).
Las necesidades diarias de calcio de un adulto son aproximadamente de
1g/día.
La osteoporosis es una enfermedad fundamentalmente femenina que se
debe al déficit de calcio y que provoca una disminución de la densidad ósea, lo
cual da lugar a distintas fracturas como la fractura de Collex, de la muñeca, de
cadera, etc. Para prevenir la osteoporosis se debe hacer un consumo adecuado
de lácteos y derivados y tomar el sol, para obtener niveles adecuados de
vitamina B.
En el metabolismo del calcio interviene los siguientes órganos:
1. Paratiroides.
2. Riñón
Vitamina D activa, es decir, la que funciona, la que fabrica el
riñón.
3. Intestino
4. Huesos
26
Patología de las paratiroides:
Las paratiroides son cuatro pequeñas glándulas situadas en la cara posterior
de la tiroides y que segregan una hormona: PTH o parathormona, que tiende a
mantener el calcio sanguíneo en niveles normales, para lo que actúa sobre el
riñón aumentando en él la reabsorción de calcio.
También actúa sobre el hueso extrayéndole calcio, esto se denomina
REABSORCIÓN ÓSEA, y en el intestino, aumentado la absorción de calcio.
A. Hiperparatiroidismo primario
Introducción:
Después de la diabetes, las enfermedades de la tiroides y la obesidad, es la
enfermedad endocrinológica más frecuente. Cada vez se diagnostica más y de
forma más frecuente, ya que actualmente el calcio es una petición de rutina y
esta enfermedad cursa con hipercalcemia, que es una situación frecuente en el
trabajo de los internistas y las dos causas más frecuentes que lo provocan son el
hiperparatiroidismo primario y las metástasis óseas (los cánceres más
frecuentes que ocasionan metástasis óseas son el de mama en la mujer y el de
próstata en el hombre). La hipercalcemia severa puede provocar la muerte.
Definición:
El hiperparatiroidismo es la secreción excesiva de PTH por parte de las
paratiroides originando hipercalcemia.
Causas:
Las causas del hiperparatiroidismo primario son, por orden de frecuencia:
1. Adenoma de paratiroides: Tumor benigno de una paratiroides que
segrega exceso de PTH.
2. Hiperplasia de una o varias paratiroides, incluso de las cuatro
3. Cáncer de próstata: Es muy raro.
27
Sintomatología:
Ya que en la actualidad se diagnostica de forma precoz, puede tener pocos
síntomas o incluso ninguno, pero si los tienen se situarán a nivel de:
1. Riñón:
a. Litiasis renal: cálculos de calcio en el riñón.
b. Nefrocalcinosis: calcio acumulado en el riñón que altera la función
renal.
2. Aparato digestivo:
a. Anorexia
b. Úlceras
c. Estreñimiento
3. Huesos:
a. Osteopenia: Pérdida de mineral cálcico en los huesos.
4. Neuromuscular:
a. Irritabilidad
b. Excitabilidad
c. Crisis convulsivas
d. Coma
Diagnóstico:
-
Se sospechará cuando el calcio esté elevado.
Se confirmará cuando la PTH esté elevada.
La localización del adenoma puede ser complicada porque la ecografía, el
TAC y la resonancia en ocasiones no la detectan. La más eficaz es la
gammagrafía con tecnecio 99.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico.
28
TEMA 5: Diabetes mellitus.
Introducción:
Es una enfermedad conocida desde la más remota antigüedad, hay papiros
egipcios que ya la describen. Es la enfermedad endocrino-metabólica más
importante sin lugar a dudas, por las siguientes razones:
1. Es muy prevalente, la diabetes está adquiriendo caracteres de pandemia
y se calcula que en el año 2030 habrá en el mundo aproximadamente
300 millones de personas con diabetes. Este aumento tan importante se
debe sobre todo al aumento de la obesidad y a la vida sedentaria.
2. Hoy por hoy es una enfermedad crónica e incurable.
3. Como los diabéticos en la actualidad tienen una larga esperanza de vida,
da tiempo a manifestar las complicaciones crónicas de la diabetes. Así, la
diabetes es la primera causa de ceguera en todo el mundo, lo primera
causa de insuficiencia renal crónica y, junto con los accidentes de tráfico
y los accidentes laborales, es la primera causa de amputaciones de
miembros inferiores.
4. El sufrimiento moral del diabético.
5. El coste económico que provoca la diabetes es muy elevado.
Definición:
Es aquella situación provocada por un déficit absoluto o relativo de insulina
causado por una de las siguientes tres situaciones: no tiene insulina, tiene poca
o hace un mal uso de ella.
El hombre, como todos los animales vivos, necesita energía para vivir y la
adquiere a través de los nutrientes, entre los cuales se encuentran los hidratos
de carbono y los azúcares. Entre estos azúcares encontramos:
- Azúcares sencillos: Se absorben de forma rápida en el intestino. Son la
fructosa, la lactosa y la galactosa.
- Disacáridos: como es el azúcar de mesa (sacarosa, constituido por
glucosa + fructosa). También son de absorción rápida.
- Polisacáridos: Pan, pastas, arroz, patatas…
Sea cual sea su forma, los hidratos de carbono serán absorbidos en el
intestino y transferidos en forma de glucosa.
1 gramo HC = 4 kcal
Kilocaloría: Cantidad de energía necesaria para elevar la temperatura de 1 litro de agua 1ºC
29
Los hidratos de carbono en general y la glucosa en particular son la principal
fuente de energía del organismo. El cerebro sólo admite los hidratos de carbono
como fuente de energía y es el que más glucosa consume.
Para que la glucosa pueda ser utilizada como fuente de energía va a
necesitar de forma indispensable la insulina.
La insulina es una hormona polipeptídica constituida por dos cadenas de
aminoácidos, la cadena A (tiene 21 aminoácidos) y la cadena B (tiene 30
aminoácidos), unidas por dos puentes de dos azufres y por el péptido C. Es una
hormona fabricada en el páncreas endocrino, que se sitúa en la cavidad
abdominal, por detrás del estómago. La insulina se fabrica en las células beta de
los islotes de Langerhans.
En el páncreas endocrino también hay unas células alfa que se encargan de
la fabricación del glucagón, que es una hormona con acción hiperglucemiante.
También hay células delta, que fabrican somatostatina, que inhibe la liberación
de la insulina.
Actuación de la insulina:
La glucosa de los alimentos una vez absorbida en el intestino va por sangre
hasta las células y para entrar en ellas tiene que atravesar la membrana celular
mediante la insulina, que abre una “puerta”, que son los receptores para la
insulina.
En los diabéticos que carecen de insulina o tienen muy poca, no se abren los
receptores y la glucosa se queda en la sangre, ocasionando una hiperglucemia.
En condiciones normales la orina no tiene glucosa, ya que toda la glucosa
que se filtra en el glomérulo se reabsorbe (vuelve a los túbulos), pero los
túbulos renales tiene una capacidad limitada para reabsorber la glucosa, y su
límite se encuentra en los 180mg/cm3 de sangre, cuando se supera esta cifra el
riñón no es capaz de reabsorber toda la glucosa, que pasará a la orina dando
lugar a una glucosuria.
La glucosa arrastra por ósmosis consigo agua, lo que ocasionará poliuria, con
lo cual el organismo necesitará más agua y originará polidipsia. Al estar
perdiendo glucosa, pierde energía, apareciendo así polifagia y astenia
(cansancio). También dará lugar a prurito vaginal.
30
Tipos de diabetes:
Hay cuatro tipos fundamentales de diabetes:
- Diabetes tipo I: Se divide en dos subtipos:
o Autoinmune: La mayoría
o Idiopática
- Diabetes tipo II: Es la más frecuente (supone el 90% de las diabetes) y
está íntimamente ligada a la obesidad y a la vida sedentaria.
- Diabetes gestacional: Aparece en el embarazo.
- Otras.
Diabetes mellitus tipo I:
1. Representa aproximadamente el 10% de todas las diabetes. La edad de
aparición de esta enfermedad suele situarse generalmente antes de los
30 años.
2. El comienzo de la enfermedad es brusco, con mucha clínica.
3. El paciente suele tener en el momento del diagnóstico normopeso o está
delgado.
4. Insulina: nula o muy poca. Su páncreas no fabrica insulina o fabrica muy
poca.
5. Generalmente es autoinmune. Suele haber anticuerpos anti-insulina y
anticuerpos anti-islotes.
6. Hay que tener predisposición genética y factores ambientales. Se supone
que la enfermedad la inicia una infección vírica y luego se inicia la
enfermedad autoinmune.
7. Concordancia entre gemelos idénticos, sólo se cumple en el 30-50% de
los casos.
8. Son diabéticos inestables, se descompensan con facilidad.
Diabetes mellitus tipo II:
1. Representa aproximadamente el 85% de los diabéticos.
2. Edad de comienzo: mayores de 35 años generalmente.
3. Inicio clínico: insidioso, en muchas ocasiones asintomático y se
diagnostica por casualidad al hacer un análisis de glucosa.
4. Peso: sobrepeso u obesidad.
5. Insulina: si tiene insulina pancreática.
6. Causa desconocida.
7. Herencia: si, pero no se sabe cómo.
8. Concordancia entre gemelos iguales en el 80%.
31
9. Son diabéticos clínicamente estables.
Diabetes gestacional:
Se entiende por diabetes gestacional a aquella que se genera durante un
embarazo. En los tres primeros meses de gestación aproximadamente las cifras
de glucosa en sangre tienden a bajar porque el feto para su desarrollo consume
glucosa de la sangre materna.
A partir del primer trimestre de embarazo la placenta ya está desarrollada y
fabrica una hormona, la HCG (gonadotropina coriónica), que se opone a la
acción de la insulina, por lo cual el embarazo es una situación que tiende a
elevar la glucemia.
La diabetes gestacional se buscará intencionadamente en mujeres con
riesgo de padecerla, por ejemplo:
-
Mujeres mayores de 25 años.
Obesas.
Familiares diabéticos.
Si han tenido macrofetos (>4kg).
Hijos con mortalidad perinatal elevada.
Abortos de repetición.
Se busca mediante el test O ‘Sullivan, que se realiza aproximadamente a las
25 semanas de gestación, a la mujer que se le busca diabetes se le da a
cualquier hora del día 50 gramos de glucosa oral y en 1 hora se le mide la
glucemia y, si es mayor o igual a 140 mg/d. hay que hacer una curva de glucemia
con 100 gramos de glucosa.
En el año 2011 empiezan a seguirse los criterios de diagnóstico de diabetes
gestacional igual que en mujeres no embarazadas.
Diagnóstico de la diabetes:
Se puede sospechar por los síntomas pero hay que confirmarlo mediante
pruebas de laboratorio fiables.
Diremos que un sujeto es diabético cuando en ayunas de 8 horas por lo
menos, tenga una glucemia mayor o igual a 126mg en sangre venosa (se debe
comprobar con una segunda prueba). Si en una medición diaria se obtiene una
cifra superior a 200mg y el paciente presenta sintomatología, también se
considerará diabetes.
Las cifras normales de glucemia se encuentran entre 70 y 100 mg en ayunas
(en sangre venosa). Si se obtienen cifras de 100-125mg se le denomina
anormalidad para la glucosa en ayunas. Si es obeso se le recomienda que baje
de peso y vigile anualmente la cifra de glucosa.
32
La medida de glucosa en orina NO SIRVE para el diagnóstico de la diabetes.
Hay pacientes dudosos, como son los que tiene cifras de aproximadamente
126mg con familiares de primer grado diabéticos o que presenten alguna
complicación circulatoria propia do los diabéticos y en las mujeres de antes se
puede hacer una curva de glucemia o sobrecarga oral de glucemia (75 gramos
vía oral y medir la glucosa en 0’ (momento antes de tomar la glucemia) y 120’.
La curva de glucemia es poco reproductible.
Tratamiento:
El tratamiento de la diabetes se sustenta en los siguientes pilares:
-
Insulina
Antidiabéticos orales
Dieta
Ejercicio físico
Educación sanitaria
Insulina:
El tratamiento con insulina empezó a utilizarse aproximadamente en el año
1930, hasta entonces la diabetes era sinónimo de muerte.
La insulina inicial se obtenía del páncreas de la vaca o del cerdo hasta 19801985, esta insulina era cara y además no era igual que la humana, lo que
provocaba que el organismo crease anticuerpos contra esa insulina.
En la actualidad y por medio de la ingeniería genética se obtiene insulina
igual que la humana en su composición, que está formada por dos microbios:
E. Colli y sacaromyces cerevisae, por lo cual tiene menos antigenidad y además
su obtención es más barata.
Indicaciones de la insulinoterapia:
1. Diabéticos tipo I
2. Diabéticos tipo II que no se consiguen controlar con antidiabéticos orales.
3. Diabéticas embarazadas: diabéticas antes de estar embarazadas y
diabéticas gestacionales.
4. Descompensaciones diabéticas graves CAD (cetoacidosis diabética) y DH
(descompensación hiperosmolar).
5. Diabéticos en situaciones especiales: sometidos a cirugía, enfermedades
infecciosas severas, IAM.
33
Si hacemos una determinación de glucemia 24h de una persona sana,
veremos que la glucemia se mueve en unos límites estrechos: cifras de 70-80
mg en fases de ayuno y ascensos después de las comidas que puedan alcanzar
hasta los 120mg/dl.
Si al mismo tiempo medimos la insulina circulante, veremos que el páncreas
segrega una unidad de insulina por hora y coincidiendo con los ascensos de
glucemia libera un bolo de insulina.
Tipos de insulina:
Inicio
acción
Acción
máxima
Final
Acción
Vía
administración
30’
3h
6h
Análogos
rápidos*
5-10’
1h 30’
3h
SC
EV
IM
SC
EV
Intermedia
NPH
Lentas o
basales
(análogos
lentos)
1h 30’
4-6h
16-18h
SC
Rápido
______
24h
SC
Tipo insulina
Rápida
Nombre comercial
Actrapid®
Lispro: Humalog®
Aspart: Novo Rapid®
Glulisina: Apidra®
__________
Lantus®
Levemir®
* Los análogos rápidos mediante modificaciones de las posiciones de los
aminoácidos o agregando algún aminoácido nuevo se consiguen análogos
rápidos de la insulina.
34
Insulina rápida:
- Paciente que desayuna a las 9
horas se le administraría a las 8.30
horas.
- Si se le pone a las 9 horas es más
probable que haga una
hipoglucemia a las 12 horas.
- Si a una persona sólo se trata con
esta persona se le administrará 4
veces/día.
Análogos rápidos:
- Es el que menos hipoglucemias
provoca porque a la hora y media el
sujeto está todavía en plena digestión.
- Si se olvidó de ponerla antes de la
comida y la pone durante ella apenas
hay cambios.
Intermedia NPH:
Si se utiliza únicamente esta hay que
administrarla dos veces al día.
35
Lentas basales o análogos lentos:
Una vez al día
La variabilidad en la absorción de la insulina es muy grande, tanto de forma
intrapersonal como interpersonal.
Pautas de insulina más utilizadas:
A. Tratamiento convencional:
En España todavía la pauta insulínica más utilizada es la administración de
dos dosis de insulina NPH, administrando 2/3 de la dosis antes del desayuno y el
tercio restante antes de la cena.
2/3 antes del desayuno
1/3 antes de la cena
Con esta pauta solamente podremos aspirar a que el paciente tenga escasos
síntomas y no haga descompensaciones muy graves, pero desde luego sus
controles glucémicos distarán mucho de estar próximos a la normalidad.
El secreto de la dosificación de insulina es que no hay secreto, cada paciente
va a necesitar una dosis distinta de otro, dos pacientes de características
idénticas pueden llevar dosis diferentes.
Se comienza con dosis de tanteo bajas, aproximadamente 0.5 unidades/kg
de peso para evitar que el sujeto tenga hipoglucemias en los primeros días de
tratamiento, que alarmarían al paciente y a la familia. En días sucesivos y según
36
los controles se modificarán las dosis (nunca a diario, hay que dar un tiempo de
espera).
En las primeras fases de la enfermedad el paciente aún conserva cierto
grado de secreción de insulina propia, entonces es más fácil controlarlo, incluso
puede llegar a un proceso que se llama luna de miel de la diabetes, donde
vemos que cada día necesita menos cantidad de insulina e incluso no le haría
falta, pero este proceso dura poco. Para que el paciente y la familia no crean
que el paciente está curado se le administrarán unidades bajas de insulina.
B. Utilización de mezclas de insulina NPH y análogo rápido:
Las más utilizadas son la 25 (análogo rápido)/75 (NPH) y 30/75.
2/3 antes del desayuno
1/3 antes de la cena
Teóricamente estas insulinas van a controlar mejor la glucemia de antes de
la comida y de antes de la cena.
37
C. Tratamiento bolo-basal o tratamiento intensivo de la
diabetes:
La mejor alternativa terapéutica es la que emite la secreción pancreática y
sería poner una insulina que imite la secreción basal como por ejemplo, Lantus
o Levemir, y antes de cada comida el enfermo se medirá la glucemia capilar y,
según un programa descrito previamente por su médico, va a poner un bolo de
insulina análogo-rápido.
Aproximadamente la mitad de la dosis que se le pone al sujeto será utilizada
como basal y la otra mitad será distribuida en los bolos antes de las comidas.
Ventajas:
1. Es la más fisiológica, la que se parece más a la secreción del páncreas y,
por lo tanto, la que consigue mejores controles.
2. El estudio DCCT ha demostrado claramente que el tratamiento intensivo
obtiene mejores controles y enlentece la aparición de complicaciones
vasculares y los que ya las tenían, la profesión fue mucho más lenta que
los tratados con el tratamiento convencional.
Desventajas:
1. Hay que buscar pacientes motivados ya que van a recibir al menos siete
pinchazos diarios (4 insulina + 3 dedo).
2. Estos pacientes como están mucho más controlados hacen más
hipoglucemias que los otros. Por ello, tenemos que estar seguros de que
el paciente es capaz de reconocer la hipoglucemia y tratarla. Los
pacientes de larga evolución o que han tenido hipoglucemias repetidas
pueden perder la sensibilidad a la llamada fase de alarma de la
38
hipoglucemia, es decir, pueden tener una hipoglucemia y no darse
cuenta.
3. Tiene que ser un paciente con conocimientos básicos sobre la diabetes:
pincharse, controles…
4. Tienen que tener fácil acceso a su médico u hospital.
D. Bombas de infusión subcutánea de insulina:
Son aparatos de pequeño tamaño que constan de un receptáculo para
insulina (análogo rápido), batería/pilas y botones para su funcionamiento. La
bomba evidentemente hace lo que le diga el programador, liberando insulina
continua a la dosis indicada tras un ingreso previo de la misma, tiene memoria.
El sujeto antes de cada comida tiene que medir la glucemia capilar y, según ella,
administrará o no un bolo.
Lleva un catéter de teflón con una aguja, se pincha en el abdomen y la dosis
dura hasta 3 días.
No es bien aceptada porque la hay que llevar colgada, para de funcionar
pudiendo ocasionar una descompensación severa.
Administración de la insulina:
La acción de la insulina difiere según el lugar de administración. Los lugares
más utilizados son: el deltoides, la línea media de la cara anterior del muslo, la
zona lumbar baja y el abdomen.
La absorción más rápida se da en el abdomen, de lo que se deduce que las
insulinas de acción rápida se administrarán en el abdomen. El segundo lugar en
rapidez de acción es el músculo deltoides y en donde se absorbe más
lentamente son el muslo y la zona lumbar baja, donde se administrarán las
insulinas intermedias y lentas.
Sea como fuere es preciso rotar el lugar de pinchazo, ya que la reiteración
del lugar de administración puede dar lugar a dos fenómenos contrapuestos:
1. El más frecuente, que haya hipertrofia del tejido celular subcutáneo
(lipohipertrofia), se fibrosa, lo que hace que parte de la insulina no se
absorba, lo cual puede originar dos problemas:
a. Aumento de la dosis de insulina cuando no es necesario.
b. Si cambiamos a un lugar virgen puede originar una hipoglucemia.
2. Que se produzca la lipohipoatrofia (atrofia del tejido celular subcutáneo),
de forma que se pincha el músculo y se produce una mala absorción de
la insulina.
39
No es imprescindible que la insulina esté en la nevera, tiene que estar en un
lugar fresco, si está en la nevera se debe esperar un rato antes de su
administración. Con el calor la insulina pierde su actividad.
La insulina tiene tendencia a la agregación, por lo que se recomienda su
agitación antes de usarla.
La NPH tiene aspecto lechos, el resto es de aspecto acuoso.
Cuando se utiliza la terapia convencional, los horarios de administración de
la insulina y de la comida han de ser lo más estrictos posibles. Con la terapia
intensiva o bolo basal, el paciente tiene más libertad en cuanto a los horarios de
la comida o los pinchazos. La basal da igual administrarla antes de desayunar, de
la comida o de la cena. Como los bolos se ponen justo antes de las comidas, da
más libertad.
Hoy, la insulina se administra con bolígrafos, que tienen muchas ventajas
(comodidad, higiene…), aunque presenta dos desventajas:
-
Con el bolígrafo puede ponerse la insulina en un vaso sin que se dé
cuenta, lo que puede provocar una hipoglucemia.
Desde que suena el “clic” se sigue liberando insulina.
Efecto amanecer o fenómeno del alba:
La glucemia más difícil de controlar es la de antes del desayuno, que es la
más alta por dos razones:
1. Aumenta la secreción de la GH, que se opone a la acción de la insulina y
se segrega más cortisol, que es una hormona que sube la glucosa.
2. Los pacientes con tratamiento convencional, que ponen la última dosis
antes de la cena, que tiene su inicio de acción a la hora y media y hace su
máxima acción a las 6 horas y a partir de ahí su acción va decreciendo, de
forma que al amanecer hay poca insulina circulando.
Efecto Somogy:
Es la elevación de la glucosa antes de desayunar consecuencia de una
hipoglucemia nocturna.
A estos pacientes se les manda 3-4 días que a las 6horas de poner la insulina
por la noche pongan el despertador y miren la glucemia para ver si hacen una
hipoglucemia.
40
PESE A TODO ESTAMOS LEJÍSIMOS DE ENCONTRAR UN MÉTODO DE
CONTROL CORRECTO, CON LOS MÉTODOS QUE TENEMOS EN LA ACTUALIDAD
ES PRÁCTICAMENTE IMPOSIBLE CONSEGUIR LA NORMOGLUCEMIA
PERMANENTE.
Diabetes tipo II:
Los diabéticos tipo II son el 90%, la mayoría se diagnostican de forma tardía,
cuando ya pueden tener complicaciones vasculares. El diagnóstico tardío viene
dado por la ausencia de síntomas.
La mayoría de los diabéticos tipo II o son obesos o tienen sobrepeso, y estos
pacientes tienen resistencia a la acción de la insulina, ya que las células diana
(donde la insulina actúa), que son el músculo, el tejido adiposo y el hígado,
tienen disminuido el número de receptores para la insulina y además la afinidad
del receptor para captar la insulina también está disminuida, lo que condiciona
la resistencia a la insulina.
Cuando hay resistencia a la insulina el organismo fabricará y liberará más
insulina, lo que se conoce como hiperinsulinemia. Mientras la capacidad del
páncreas para mandar más insulina sea suficiente, el sujeto estará en una fase
de prediabetes, fase que termina y a la resistencia a la insulina se le suma la
deficiencia de insulina, dando lugar a la diabetes tipo II.
En el tratamiento de la insulina vamos a adoptar medios contra la
resistencia y medios contra la deficiencia.
Medios contra la resistencia:
1. Dieta hipocalórica
2. Ejercicio físico adecuado al individuo
3. Fármacos:
a. En el momento actual se empieza el tratamiento con dieta,
ejercicio y un fármaco que se llama metformina, que es un
fármaco con el siguiente mecanismo de acción:
i. Disminuye la producción hepática de glucosa.
ii. Disminuye un poco la absorción intestinal de glucosa.
iii. Aumenta la captación de glucosa por el músculo.
iv. Disminuye el apetito.
v. Dosis: Los comprimidos son de 250mg. Se suele empezar
administrando uno diario antes de la comida principal y
según la respuesta se aumenta o no la dosis, siendo la
máxima dosis la administración de tres comprimidos.
vi. Ventajas: No produce hipoglucemias.
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vii. Efectos secundarios:
 Mal sabor de boca
 Diarrea
 Flatulencia
 Acidosis láctica
La metformina está totalmente contraindicada en pacientes con
hipoxia tisular (insuficiencia renal, insuficiencia hepática…).
La metformina es el único antidiabético oral que ha demostrado
disminuir el riesgo cardiovascular en los pacientes.
b. Glitazonas: Estos medicamentos, que se administran por vía oral,
aumentan el número de transportadores de glucosa de la
membrana celular anterior llamados GLUT-4 y GLUT-1. Se le han
atribuido múltiples efectos beneficiosos como la disminución del
TA y de los lípidos. En el momento actual el único fármaco de este
grupo que está en el mercado español es la Pioglitazona (Actos®),
que se administra en una única dosis diaria y consigue disminuir la
hemoglobina glicosilada en 1-1.5 puntos. Presenta los siguientes
efectos secundarios:
i. Retención de agua. Por este motivo está totalmente
contraindicada en pacientes con insuficiencia renal y en
pacientes coronarios.
ii. Edema
iii. Ganancia de peso en los primeros meses de
aproximadamente 4kg.
iv. Puede afectar a la función hepática (hay que vigilar).
v. SE ha descrito una elevación del riesgo de fracturas en
mujeres con osteoporosis.
vi. Es caro.
c. Incretinas: Hace aproximadamente dos años que está en el
mercado, pero desde hace 50 años se conoce que si a un sujeto le
aplicamos una dosis de glucosa, por ejemplo 100 gramos por vía
oral, la secreción de insulina es mucho mayor que si
administramos la misma carga por vía IV. Esto se debe a la
presencia de incretinas, que hay dos fundamentales: GLP-I
(análogo del glucagón) y GIP o péptido inhibidor gástrico. Estas
sustancias actúan:
 Aumentando la liberación de insulina.
 Disminuyendo la secreción de glucagón.
 Enlentece el vaciamiento gástrico, con lo cual la glucosa
en la sangre aumentará más progresivamente.
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En ratones aumenta la masa de células beta y disminuye
la apoptosis (muerte celular programada) de las células
beta.
Tienen como desventaja que su vida media en la sangre
es muy corta, porque hay una enzima que se llama DPPIV que inactiva las incretinas. Entonces, lo que se ha
hecho en el laboratorio es conseguir sustancias que
inhiban la acción de la DPP-IV, de forma que se
incrementa la vida media de las incretinas hasta 24 horas
aproximadamente. Estas sustancias se denominan
gliptinas, que se administran vía oral una vez al día, a
cualquier hora y no producen hipoglucemias. Otra
desventaja es su precio elevado.
En el mercado también hay análogos del GLP-I pero de
vida media larga, con una desventaja importante, que se
administran por vía subcutánea, al igual que la insulina.
Como ventaja sobre la insulina no engorda.
Medios contra la deficiencia de insulina:
Sulfonilureas: Son de la familia de las sulfamidas. Todas las sulfonilureas a
dosis equivalentes tiene la misma potencia terapéutica, por lo que el médico se
debe acostumbrar a utilizar una o dos. Como símil con las insulinas, los hay de
acción rápida y breve (glinidas) y los hay de acción más larga: la glicacida
(Diamicron®), glibenclamida (Daonil®)…Los de vida media larga se eliminan por
el riñón en forma de metabolitos activos. La sulfonilurea pasa a la sangre y se va
a unir a un receptor de la célula beta, llamado SUR-I, esta unión permite la
entrada de calcio a la célula beta, lo que hace que el retículo endoplasmático de
la célula beta, que es donde está la insulina, se contraiga y libera la insulina que
contiene.
Sólo está indicado en diabéticos que aún tiene insulina, pero va a llegar un
momento en el que no dispongan de insulina (fracaso secundario a las
sulfaminas).
El efecto secundario más importante de este fármaco es la hipoglucemia,
estas hipoglucemias una vez corregidas pueden aparecer horas más tarde
debido a que su vida media es larga.
Son baratos.
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Caso clínico:
-
Pedro
55 años
170 cm
90kg
Perímetro abdominal: 104
Glucemia 240
1. Dieta + ejercicio + metformina. Si falla esto:
2. Dieta + ejercicio + metformina + incretina/glitazona. Si falla y sólo tiene incretina,
añadimos la glizazona, viceversa.
3. Dieta + ejercicio + metformina + sulfonilurea. Si falla:
4. Dieta + ejercicio + metformina + insulina
El problema fundamental del tratamiento con insulina en los diabéticos tipo II es el
aumento de peso, ya que necesitan dosis muy elevadas de insulina, de manera que
entramos en un círculo vicioso.
Tratamiento dietético en la diabetes:
Todos los diabéticos han de hacer un plan dietético. En los tipo II, que
generalmente tienen sobrepeso u obesidad utilizaremos dietas hipocalóricas
(1.000-1.500 kcal/día), en los diabéticos con peso normal o bajo la dieta tendrá
2.000-3.000 kcal/día.
La dieta se debe ajustar al sexo, al peso, a la talla, a la actividad laboral, a sus
gustos dietéticos y a sus posibilidades adquisitivas…
Una dieta de un diabético difiere poco de la de una persona no diabética:
-
55 % hidratos de carbono: 1g de glucosa  4 calorías. Se evitarán los
monosacáridos y los disacáridos (azúcar de mesa), ya que tienen una
absorción muy rápida, produciéndose picos de glucemia. Entonces, se
utilizarán fundamentalmente los polisacáridos (pan, patatas, pasta, fruta,
arroz…).
44
-
15 % proteínas: 1g proteínas  4 calorías
30 % grasas:
o 10 %: Grasas saturadas, es decir, las que tiene un aspecto visual
sólido, junto con el aceite de palma y el de coco. Las grasas
saturadas son aterogénitas, es decir, facilitan la formación de
placas de ateroma y alteran el perfil lipídico aumentando los
lípidos.
o 10%: Grasas poliinsaturadas, es decir, grasas de pescado azul, que
son ácidos grasos cardiosaludables, que mejoran el perfil lipídico.
o 10%: Grasas monoinstaturadas, como es el ácido oleico (aceite de
oliva), que es muy cardiosaludable.
A parte, la dieta tiene que tener agua, vitaminas y minerales. Si se utilizan de
forma racional las frutas, legumbres y verduras, el paciente no tendrá que
tomar vitaminas en forma de pastillas.
Pueden tomar alcohol en pequeñas cantidades, mejor el vino tiento por sus
propiedades antioxidantes y su efecto cardiosaludable.
Se negocia la dieta con el paciente de forma clara y concisa, adecuándola a
ser posible a la forma de cocinar de la zona del paciente.
Ejercicio físico:
1. Aumenta el número de receptores para la insulina, por lo tanto, aumenta
la sensibilidad a la insulina, preferiblemente si es aeróbico.
2. Mejora el perfil lipídico, disminuye el colesterol total y los triglicéridos y
aumenta el colesterol HDL.
3. Ayuda a mantener el peso.
4. Sensación de bienestar físico-psíquico.
Evidentemente hay que adecuar la posibilidad del ejercicio al paciente:
caminar en personas mayores, juegos para los niños, etc.
Hay que tener en cuenta que el ejercicio es una fuente de hipoglucemias,
por lo que si va a hacer ejercicio debe disminuir la dosis de insulina o comer
más.
Educación sanitaria:
-
A ser posible pertenecerá a la asociación de diabéticos de la zona.
Se le recomendará que se suscriba a la revista de la sociedad española de
diabetes.
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-
-
-
El diabético tiene que saber manejar los glucómetros, que son
únicamente orientativos.
Se medirá la glucemia todos los días a aquel que con la cifra que salga
vaya a tomar alguna decisión.
Imprescindiblemente medir la glucemia de antes de desayunar en los
dependientes de la insulina y prescindible en los tipo diabéticos tipo II.
También sirve para comprobar en caso de duda si tiene una
hipoglucemia.
Enseñarles a usar el bolígrafo, a rotar los lugares de inyección.
Explicarles los síntomas de la hipoglucemia y como se corrigen, y a los
diabéticos tipo I a reconocer con tiras de orina la presencia de cetosis,
que en general, indican que el paciente está muy deficiente de insulina.
Todo esto va encaminado a conseguir el mejor control metabólico
posible y así evitar también en lo posible la aparición de las
complicaciones micro-macrovascualres del diabético.
Para conocer el control metabólico del paciente se dispone de las siguientes
herramientas:
1. Cuaderno de las glucemias capilares.
2. Determinación de la hemoglobina glicada o glucosilada (HbA 1), que es
hoy por hoy el “patrón oro” del control del diabético. A la HbA1 se le une
de forma irreversible la glucosa circulante y, cuanta más unión, mayor
será la cifra de glucemia del sujeto (la unión es proporcional a la cifra de
glucosa). Esta medición nos va a informar de forma retrospectiva, como
tuvo la glucosa el paciente las 8-10 semanas previas a la prueba, que es
la vida media de los hematíes. Se utiliza para medir la calidad del control.
Hay autores que la consideran como prueba de diagnóstico, pero de
momento sólo es una prueba de control.
Lo ideal es que la HbA1 esté por debajo del 7%, lo que quiere decir que la
media de glucosa de las 8-10 semanas previas es de 130-150 mg/dl de
glucosa.
Complicaciones agudas:
1. Hipoglucemia:
Se entiende por hipoglucemia aquella situación en la cual la cifra de glucosa
es igual o inferior a 60mg%, aunque en pacientes habitualmente mal
controlados (con cifras de glucosa superiores a 200), pueden hacer
hipoglucemias con cifras que en otras personas serían muy importantes.
Ocurre fundamentalmente en personas diabéticas tratadas con insulina o
sulfonilurea (el 99% se dan en este caso), aunque también se puede dar en
personas con enfermedades hepáticas graves, en alcohólicos y en pacientes con
un tumor del páncreas denominado insulinoma.
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La fuente energética fundamental para el organismo es la glucosa y para el
cerebro es casi la única fuente, por eso el organismo se defiende con gran
energía y vehemencia de la hipoglucemia. Los mecanismos fisiológicos contra la
hipoglucemia son:
-
-
Liberación de adrenalina por las glándulas suprarrenales.
Liberación de glucagón.
Liberación de cortisol por la corteza suprarrenal. El cortisol produce
neoglucogénesis (fabricación de azúcar a partir de las proteínas o de las
grasas).
Liberación de GH.
Clínica de la hipoglucemia:
a) Fase adrenérgica o de alarma: Es imprescindible que los diabéticos
conozcan bien esta fase para que puedan tomar medidas para corregirla.
En esta fase va a presentar: nerviosismo, temblor, sudor, frío, hambre,
hormigueo alrededor de la boca, etc. Si el diabético o sus allegados
corrigen la situación, la hipoglucemia se para.
b) Fase neuroglucopénica: El sujeto puede tener cefalea, confusión,
lenguaje farfullante, ataxia, convulsiones, hemiplejia o hemiparesia,
coma e incluso la muerte.
Hay que tener en cuenta que cada paciente tiene su forma peculiar de
expresar la diabetes. El diabético de larga evolución o que haya padecido
muchas hipoglucemias pierde la fase adrenérgica, lo que constituye un grave
problema al dificultar mucho el tratamiento. Entonces, en un diabético con
trastornos del comportamiento, habrá que pensar siempre en una
hipoglucemia.
Causas de hipoglucemia:
1.
2.
3.
4.
Exceso de dosis de insulina.
Disminución de la ingesta alimentaria.
Alterar el horario normal de las comidas.
Saltarse los suplementos alimentarios de media mañana, media tarde,
etc.
5. Exceso de dosis de sulfonilurea.
6. Ejercicio excesivo o inadecuado.
7. Cambio del lugar de inyección de insulina.
Cuando un diabético tiene una hipoglucemia, una vez corregida, el personal
sanitario debe interrogarlo sobre estos puntos para descubrir la causa de la
hipoglucemia y asesorarlo para la siguiente vez.
Es muy raro que un diabético no presente hipoglucemia a lo largo de un
mes, esto sería significado de que el paciente está mal tratado, sobre todo
cuando se utiliza el tratamiento intensivo.
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Tratamiento de la hipoglucemia:
Si el paciente es capaz de ingerir se le dará un alimento azucarado, una
cantidad suficiente hasta que le pase la hipoglucemia.
Si el paciente no es capaz de deglutir se le administrará glucosa por vía IV
(glucosmón, suero glucosado al 10%) o glucagón IM (tarda más tiempo en hacer
efecto que la glucosa pero es lo suficientemente eficaz para mejorar el estado
de conciencia y que el paciente pueda deglutir).
Una vez corregida se le dará un azúcar de absorción más lento, es decir, un
alimento sólido azucarado, para consolidar el tratamiento.
En los tratados con sulfonilureas el diagnóstico y los síntomas son los
mismos, lo que varía algo es el tratamiento. En ellos, una vez corregida la
hipoglucemia, se mantendrán en observación aproximadamente 10 horas con
suero glucosado a perfusión lenta para evitar que se repita la hipoglucemia.
Ante la duda en diabéticos con trastornos del comportamiento, se le tratará
como si fuese una hipoglucemia.
Las hipoglucemias reiteradas dañan el SNC.
2. Cetoacidosis diabética:
Es una complicación casi propia de los diabéticos tipo I, que siempre se debe
a una situación de insulinopenia, es decir, de poca insulina.
Es una complicación aguda y grave, con cierto grado de mortalidad, menos
frecuente, ya que los médicos están mejor instruidos y reconocen la
complicación de forma precoz.
3. Hiperosmolar:
Es propia de diabéticos tipo II, gente mayor, como complicación de otra
enfermedad (infección, I.A.M, traumatismo…).
Complicaciones crónicas:
Con el control de la diabetes pretendemos evitar la aparición o, si ya han
aparecido, la progresión de las complicaciones crónicas:
Complicaciones microvasculares:
-
-
Retinopatía diabética: Todos los pacientes diabéticos tipo I a partir del
tercer año del diagnóstico deben acudir al oftalmólogo para que les
explores el fondo de ojo. Los de tipo II deben acudir desde el principio,
porque es probable y frecuente que presenten complicaciones en el
momento del diagnóstico. Esta es la causa más frecuente de ceguera
actualmente.
Nefropatía diabética: Los diabéticos tipo I a partir del tercer año y los
tipo II desde el momento del diagnóstico les hacemos detección de
48
-
microalbuminuria (buscar pequeñas cantidades de albúmina en orina),
cuya aparición indica que el glomérulo se está lesionando. Si cuando se
detecta conseguimos un buen control de la diabetes, puede ser
reversible. La microalbuminuria no es exclusiva de la diabetes, también
aparece por ejemplo en la HTA. Hay cierto paralelismo entre la lesión
ocular y la lesión renal.
Neuropatía diabética: Se divide en dos grandes grupos: periférica y
autónoma. Es sumamente desagradable para el paciente porque
produce: hormigueo, dolor, sensación de quemazón en la zona del
calcetín. Aparece mayoritariamente por la noche, es de difícil
tratamiento pero tiene como ventaja que desaparece espontáneamente.
Las manifestaciones que presenta son:
 .
 Abolición de reflejos
 Pérdida de vello en algunos casos
 Puede provocar parálisis fácil periférica
 En la disfunción autónoma puede provocar:
 Disfunción eréctil: Se da en hombres jóvenes, responde mal
al tratamiento, pudiendo ser intratable.
 Vejiga autonómica: Pérdida de sensación de gana de orinar,
lo hacen por rebosamiento.
 Cardiopatía autonómica: Puede ser causa de muerte súbita.
 Afectación de la inervación del estómago produciendo
gastroparesia, reduciéndose el peristaltismo intestinal y se
vacía lentamente con saciedad precoz.
Complicaciones macrovasculares:
Se dan por la afectación de vasos gordos del árbol coronario. El diabético
tiene cuatro veces más posibilidades de tener un infarto.
Cuando exploramos a un diabético es imprescindible palpar los pulsos
periféricos, sobre todo la arteria tibial posterior y la pedia, también se debe
comprobar la temperatura de los pies.
Hay que tener especial cuidado con los pies, informando a los pacientes que
pueden no detectar lesiones por la pérdida de sensibilidad, la retinopatía, por la
dificultad para verse los pies, etc. Una pequeña herida en un pie puede
desembocar una tragedia, por lo que deben seguir una serie de normas: no
cortar las uñas del pie de todo, no poner los pies donde se puedan quemar, etc.
La arteriopatía diabética es junto con los accidentes laborales y los de
tráfico, la principal causa de amputación. El corte se produce a nivel de donde
hay un correcto riego sanguíneo.
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TEMA 6: Fluidoterapia.
Los sueros más necesarios son:
-
Suero glucosado al 5%: Aporta 50g de glucosa, es decir, 200 calorías.
Además aporta de 1.000 cc de agua.
Suero glucosado al 10%: 1.000 cc de agua y 400 calorías.
Suero salino isotónico: 1.000 cc de agua y 9g de sal (ClNa): 153mEq de Cl
y 153mEq de Na.
Suero glucosalino: 1.000 cc de agua, 90mEq de Cl, 50mEq de Na y 33g de
glucosa (132 calorías).
Cuando un paciente está en dieta absoluta a tratamiento con fluidoterapia
tenemos que cubrir como mínimo las pérdidas de agua diaria (pérdidas
ordinarias), que son:
-
Orina: 1.500cc de agua + 140-200mEq ClNa/día
Pérdidas insensibles (ventilación, sudor…): 800-1.000 cc de agua.
Por esto, a los sujetos con dieta absoluta se les debe administrar como
mínimo 2.300 – 2.500 cc de suero.
Para reponer las pérdidas urinarias un suero que se ajusta bien es el suero
salino isotónico, para las pérdidas insensibles el glucosalino. Hay que cubrir las
necesidades de potasio diario, que son aproximadamente de 50-60mEq/día, por
lo que debemos añadir aproximadamente 15mEq a cada suero, agitándolo bien
para evitar complicaciones como arritmias que lo pueden llevar a la muerte.
Este plan no debe durar más de 4-5 días en estos pacientes, porque
entrarían en desnutrición calórico-proteica y tendrían un déficit de minerales y
vitaminas.
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