Todo sobre la diabetes Entendiendo la Diabetes Conceptos elementales sobre el metabolismo de la glucosa La regulación glucémica En un organismo sano, la glucosa sanguínea se mantiene generalmente estable dentro de límites relativamente estrechos que pueden oscilar entre 60-110 mg/dl. La regulación glucémica tiene por fin asegurar un perfecto equilibrio entre la producción de glucosa y su consumo. Este equilibrio se conoce como homeostasis glucídica y está controlado por mecanismos hormonales y neurovegetativos. Las principales hormonas implicadas son la insulina, el glucagón, la hormona del crecimiento (Gh), los glucocorticoides, la adrenalina, la noradrenalina y la tiroxina. Todo sobre la diabetes » Entendiendo la Diabetes » Conceptos elementales sobre el metabolismo de la glucosa » El páncreas, la insulina y el glucagón El páncreas, la insulina y el glucagón El páncreas es una glándula situada transversalmente por detrás del estómago y que se extiende desde la segunda porción del duodeno hacia el bazo. Es responsable de: 1) digestión de las grasas, de las proteínas y de los carbohidratos de cadena larga (polisacáridos), mediante las enzimas digestivas secretadas por las células glandulares del páncreas exócrino. 2) regulación del nivel de glucosa sanguínea a través del páncreas endocrino, mediante la insulina (hormona hipoglucemiante) y el glucagón (hormona hiperglucemiante). La insulina es una hormona polipeptídica hipoglucemiante que actúa sobre el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas. Facilita el transporte de glucosa a través de la membrana celular, promueve su transformación en otros productos que dan energía hasta su destino final en anhídrido carbónico y agua, favorece la síntesis de glucógeno hepático y muscular y, finalmente, disminuye la neoglucogénesis hepática. Los tejidos muscular, hepático y adiposo constituyen sus principales órganos diana. Se trata de una proteína de 51 aminoácidos formada por dos cadenas (cadenas A y B), unidas por dos puentes disulfuro. Se sintetiza en el interior de las células beta de los islotes pancreáticos de Langerhans en forma de un precursor (proinsulina) que en el momento de su liberación a la sangre se rompe en dos partes, la insulina propiamente dicha y el péptido C de conexión. La insulina es secretada en situación de ayuno de forma continua a un ritmo aproximado de 0,5-1 UI/hora. Después de una ingesta esta secreción aumenta de 3 a 10 veces, de manera que a lo largo del día la cantidad de insulina secretada a la circulación periférica es, en personas con peso normal y actividad física media, de unas 30-40 UI. La respuesta secretora de la insulina al estímulo de la glucosa es característicamente bifásica, con una primera fase de pocos minutos de duración que corresponde a la insulina almacenada en los gránulos secretores, y una segunda fase más prolongada debida a la insulina nuevamente sintetizada. De los diversos factores que regulan la secreción de insulina, la glucosa es el de mayor importancia fisiológica, aunque otros carbohidratos, aminoácidos, ácidos grasos y cuerpos cetónicos, además del control neurohormonal, también influyen. Acciones de la insulina Como algunas hormonas polipeptídicas, la insulina actúa uniéndose a receptores específicos situados en la membrana celular de los tejidos diana. El receptor de insulina es una glucoproteína con un alto grado de especificidad y afinidad, que la permite reconocer y fijarse a "su" hormona y no a otra distinta. El número de receptores por célula es limitado, produciéndose una fijación rápida y reversible. Esta fijación de la insulina con su receptor específico se correlaciona con su efecto biológico. Por lo tanto, la actividad biológica de la hormona dependerá de: 1) la concentración de insulina, 2) la afinidad de ésta con sus receptores, 3) el número de receptores. En algunas situaciones como la obesidad, existe una disminución del número de receptores insulínicos y una falta de afinidad por ellos, produciéndose en consecuencia, una disminución de la acción de la insulina o una "resistencia" a la hormona en sus tejidos diana, que se traduce en un exceso de insulina circulante o hiperinsulinemia. Esta disminución del número y afinidad de receptores puede ser reversible ya que la pérdida de peso incrementa de nuevo el número de receptores y su afinidad para la insulina disponible. Este hecho es transcendental en el tratamiento de la diabetes asociada a obesidad. (tabla 2): efectos de la insulina. En los islotes de Langerhans existen, además de las células beta secretoras de insulina, otros tipos celulares: las células alfa producen glucagón, las células delta sintetizan somatostatina y las células F producen polipéptido pancreático. El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos que sintetizan las células alfa y que a diferencia de la insulina presenta la misma secuencia de aminoácidos en todos los mamíferos. Tiene una acción hiperglucemiante debido fundamentalmente a su capacidad de acelerar de manera súbita la glucogenolisis hepática y en consecuencia disminuye la reserva de glucógeno en el hígado. Además, incrementa la neoglucogénesis en el tejido hepático, lo que potencia es aún más su efecto hiperglucemiante, especialmente cuando no existe secreción endógena de insulina. Por este motivo el glucagón es sumamente eficaz en el tratamiento de las hipoglucemias graves de los pacientes diabéticos insulinodependientes. Concepto y sintomatología La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica, heterogénea, muy frecuente en los países industrializados, que afecta a ambos sexos y todas las razas sin respetar ningún límite de edad. Se caracteriza por una disminución de la secreción de insulina y/o una resistencia para su acción en los tejidos que de ella dependen. Los síntomas clínicos de la DM son consecuencia de las repercusiones que origina la falta de insulina a nivel de las células de los distintos tejidos diana: hígado, músculo y tejido adiposo. El déficit de insulina y/o la pérdida de su eficacia de acción a nivel de estos tejidos, originará una serie de alteraciones metabólicas en cadena, cuyas principales consecuencias serán: un incremento en la producción hepática de glucosa y una disminución en el consumo periférico de la misma en los tejidos muscular y adiposo. De esta manera, ni la glucosa procedente de los alimentos, ni la producida por el hígado puede ser metabolizada por las células y, en consecuencia, se establece una situación de hiperglucemia que originará las complicaciones y los síntomas cardinales de la enfermedad: poliúria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso. POLIURIA. El aumento exagerado de la diuresis es, quizá, la manifestación clínica más frecuente y precoz. Cuando la hiperglucemia supera el umbral renal para la glucosa (≈ 180 mg/dl), aparece la glucosuria que puede ocasionar pérdidas elevadas de glucosa y electrolitos a través de la orina. Se produce una importante diuresis osmótica (3-4 l/día), con eliminación excesiva de orina de elevada densidad durante el día y la noche. La elevada diuresis nocturna recibe el nombre de nicturia. POLIDIPSIA. El incremento de sed es un mecanismo para contrarrestar la poliuria y evitar la deshidratación. Puede ser que la intensidad de la poliuria y la polidipsia varíe en relación con el nivel de glucemia, como consecuencia de variaciones en el umbral renal para la glucosa, que suele incrementarse con la edad. Este hecho, contribuye a que estos síntomas puedan pasar desapercibidos en las fases iniciales de la diabetes del adulto, especialmente en personas de edad avanzada. POLIFAGIA. El exceso de apetito de los diabéticos es el reflejo del "hambre" de glucosa que tienen las celular y traduce la insuficiente penetración de esta glucosa en los distintos tejidos. Además, la glucosuria implica una pérdida de "energía calórica" en forma de glucosa a través de la orina, que es necesario compensar. ASTENIA. El cansancio es consecuencia de la alteración del metabolismo de la glucosa a nivel de las células musculares. Además de este déficit de "energía glucosa" en el tejido muscular, el deficiente aprovechamiento de las proteínas y de las grasas, así como su elevada utilización energética en reemplazo de la glucosa que no puede ingresar al músculo, acompañado todo ello de la disminución del glucógeno en hígado y músculo, contribuyen al agotamiento progresivo de la persona diabética. PERDIDA DE PESO. El adelgazamiento es también consecuencia de la pérdida de energía mediada por la glucosuria. Pero además, otras manifestaciones de la falta del efecto anabólico de la insulina en los tejidos como la disminución de la lipogénesis y el aumento de la lipolisis en el tejido adiposo, así como la proteolisis aumentada y la disminución de la síntesis de proteínas, colaboran significativamente en la pérdida de peso del diabético. OTROS SINTOMAS RELACIONADOS CON LA HIPERGLUCEMIA PRURITO. La sensación de picazón o quemazón se debe a un aumento de la glucosa en el interior de las células dérmicas. Es más frecuente en genitales externos, especialmente en el sexo femenino, y suelen manifestarse como vulvovaginitis a las que no es raro que se asocien infecciones por cándidas. En el sexo masculino pueden manifestarse como balanopostitis. INFECCIONES. La hiperglucemia crónica es un medio favorable para el crecimiento bacteriano, favorecido por una disminución de la capacidad fagocitaria de los leucocitos y la glicosilación de las inmunoglobulinas. Las forunculosis, antrax, orzuelos, flemones, abscesos, intertrigos inguinales y submamarios, se presentan con mayor frecuencia en personas diabéticas. El retraso en la cicatrización de las heridas puede ser importante en las lesiones más distales de las extremidades inferiores, especialmente en presencia de vasculopatía periférica avanzada. Sin embargo la mala cicatrización de estas heridas, y de manera más concreta la de las heridas operatorias, se ha magnificado y puede estar relacionada con sobreinfecciones añadidas. HIPERSOMNIA POSTPRANDIAL. Está relacionada con el aumento de glucemia y triglicéridos postprandiales en diabéticos mal controlados, agravada a veces por alteraciones circulatorias cerebrales, especialmente en diabéticos ancianos. Debut de la Diabetes Mellitus La diabetes puede manifestarse, a grandes rasgos, con dos presentaciones clínicas: 1. Debut agudo 2. Debut insidioso Debut agudo. Corresponde a la forma de inicio de la diabetes dependiente de la insulina (Diabetes tipo 1), propia de la infancia, adolescencia, o de adultos jóvenes (menos de 30 años de edad). También puede ocurrir de manera más excepcional en otras edades de la vida y, en este sentido, hay que tener en cuenta la denominada " Latent autoimmune diabetes in adults " (LADA), que es una forma " latente" de diabetes autoinmune en la edad adulta, que a pesar de manifestarse inicialmente como una forma de diabetes no dependiente de la insulina, puede evolucionar en un tiempo más o menos variable hacia la insulinopénia absoluta y precisar necesariamente insulinoterapia. La sintomatología del debut agudo suele caracterizarse por clínica de poliuria, polidipsia, astenia, adelgazamiento importante (a veces a pesar de apetito aumentado) y marcada tendencia a la cetosis, de pocas semanas de evolución. Debut insidioso. Es el propio de la diabetes no dependiente de la insulina, característica de la edad adulta (más de 40 años). Puede ser asintomática y el diagnóstico se suele realizar de forma casual durante un reconocimiento médico, en el preoperatorio o postoperatorio de una intervención quirúrgica, o al detectarse complicaciones propias de la diabetes. Existe también una subclase de diabetes no insulino-dependiente, con importante agregación familiar, propia de personas jóvenes, conocida como "Madurity onset diabetes in young" (MODY). Es una forma de diabetes juvenil no insulino-dependiente, con debut lento, hereditaria y autosómica dominante. Nuevos criterios de diagnóstico de la diabetes En la población general, los valores de glucemia se distribuyen como una variable continua y, en consecuencia, el valor de glucemia que determinará el punto de corte entre la normalidad y la diabetes es difícil de determinar y conlleva un cierto grado de arbitrariedad. Los anteriores criterios diagnósticos situaban el nivel de glucemia plasmática basal para diagnosticar la enfermedad en 140mg/dl o bien, igual o superior a 200 mg/dl a las dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Los actuales criterios sitúan el nivel de glucemia basal diagnóstico de diabetes en 126 mg/dl, como consecuencia de dos evidencias científicas. En primer lugar, el punto de corte ideal para obtener la mejor sensibilidad y especificidad de la glucemia basal diagnóstica en relación a la glucemia de las dos horas del TTOG. En segundo lugar, basándose en estudios prospectivos de cohortes en determinados grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes, relacionando los diferentes valores de glucemia basal con la aparición de complicaciones crónicas de la enfermedad, especialmente con la retinopatía diabética. Al combinar estos dos tipos de estudios, se obtuvo la cifra de 126 mg/dl como punto de corte ideal. American Diabetes Association, 1997 Categorías diagnósticas en relación al metabolismo de la glucosa Normoglucemia: glucemia basal inferior a 110 mg/dl o bien glucemia a las dos horas del TTOG inferior a 140 mg/dl. Glucemia basal alterada: glucemia en ayunas superior a 110 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl o bien, glucemia inferior a 140 mg/dl a las dos horas del TTOG. Intolerancia a la glucosa (o tolerancia disminuida a la glucosa): glucemia en ayunas inferior a 126 mg/dl, pero que a las dos horas del TTOG mantiene glucemias entre 140 y menor de 200 mg/dl. Diabetes: glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (en 2 ocasiones) o bien, glucemia al azar superior a 200 mg/l con síntoma clínicos de diabetes o bien, glucemia superior a 200 mg/dl a las dos horas del TTOG. Según los nuevos criterios, la intolerancia a la glucosa y la alteración de la glucosa en ayunas no se consideran entidades clínicas especificas, sino estadíos o situaciones intermedias entre la normalidad a la glucosa y la diabetes. Criterios para la determinación Diabetes Mellitus Estudios recientes como el United Kingdom Prospective Diabetes Study, han puesto de manifiesto que en el momento del diagnóstico de diabetes, alrededor del 50% de los pacientes presentan complicaciones de la enfermedad. También se sabe que en los estadíos de alteración de la glucosa en ayunas y de intolerancia a la glucosa, algunas personas presentan ya complicaciones macrovasculares y microvasculares. Estos hechos refuerzan la necesidad del diagnóstico precoz de la diabetes, así como de actividades preventivas. Por otra parte, es bien conocida la elevada prevalencia de diabetes en la población general, así como su incremento con la edad. En consecuencia, se recomienda descartar la presencia de diabetes a todas las personas de más de 45 años, mediante la determinación rutinaria cada 3 años de una glucemia en ayunas. El cribado en edades más jóvenes se plantea únicamente en personas con factores de riesgo para diabetes (tabla 6). Se aconseja la glucemia en ayunas para la detección *En caso de glucemia normal, repetir cada 3 años en el grupo 1 **Con mayor frecuencia en el grupo2 American Diabetes Associaton, 1997 Causas de la Diabetes Mellitus Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1 La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de un proceso autoinmunitario, que provoca la destrucción de las células beta pancreáticas y una deficiencia total de insulina. Su origen no es bien conocida y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su aparición ni tampoco curarla, una vez se que ha producido la destrucción de las células beta. No obstante, se continúa avanzando en la caracterización de los fenómenos inmunológicos responsables. De manera sintetizada los conocimientos actuales sobre la DM1 permiten afirmar que: 1) Es una enfermedad autoinmune con destrucción selectiva de las células beta del páncreas productoras de insulina. 2) Existen una serie de factores genéticos y ambientales que predisponen a padecer la enfermedad, pero que por sí solos no son los determinantes de su aparición. La composición del sistema inmunitario predispone a aparecer la DM1, pero no obstante, los genes por sí solos no son capaces de desencadenar la enfermedad. Posiblemente, la suma de factores genéticos y ambientales es la causa de que la DM1 aparezca en una determinada persona. 3) Se conoce la respuesta humoral en forma de anticuerpos, como los anticuerpos frente a la célula del islote pancreático, frente a la insulina y frente a diversas enzimas de nuestro organismo. 4) El estudio en autopsias de páncreas de pacientes diabéticos ha permitido identificar la parte de la inmunidad celular implicada: la insulitis. La insulitis es la infiltración de linfocitos (glóbulos blancos), pertenecientes al sistema autoinmunitario, en los islotes pancreáticos que contienen las células beta productoras de insulina. 5) Algunos estudios apuntan hacia la posibilidad de que ciertos virus (coxsackie y retrovirus) estén implicados en la aparición de esta enfermedad. Las distintas hipótesis aparecidas en relación con estas observaciones están incompletas debido a que falta la pieza fundamental de todo el rompecabezas: el fenómeno desencadenante de la DM1. Todo sobre la diabetes » Entendiendo la Diabetes » Causas de la Diabetes Mellitus » Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2 La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinación de defectos en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que no puede frenar la excesiva producción de glucosa por el hígado y en una mala utilización de esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos tejidos diana. Por otra parte, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos provenientes de la alimentación. No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioquímicos y moleculares que inician la resistencia a la insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas (déficit betasecretor). Además, todavía no es posible distinguir cuál de los dos defectos es el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la evolución natural de la enfermedad la resistencia a la insulina precede en bastantes años al déficit betasecretor, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que la alteración que precipita la fase clínica de la DM2 es la pérdida progresiva de la secreción de inulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto glucotóxico sobre las células beta pero también lo ejercen sobre las células de los tejidos periféricos, y esta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secreción y de la sensibilidad a la insulina. Se cree que ambos defectos se interrelacionan y potencian entre sí y que con la complicidad de ciertos factores ambientales (alimentación, sedentarismo, obesidad) que se suman al natural envejecimiento del organismo, acabarán originando la hiperglucemia. Probablemente, alteraciones en el genotipo de las personas con la colaboración de los factores ambientales sean la causa de que una tolerancia normal a la glucosa se convierta en patológica. Bases del tratamiento de la diabetes Introducción Los pilares fundamentales del tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM) son: 1) la terapéutica nutricional: plan de alimentación 2) el ejercicio físico, 3) la educación terapéutica y 4) el tratamiento farmacológico. Inicialmente, la educación sanitaria dirigida a promover los cambios necesarios en el estilo de vida de las personas diabéticas, es una herramienta terapéutica imprescindible, tal como lo demostraran The Da Qing IGT and Diabetes Study(Diabetes Care 1997;20:537-544), The Finnish Diabetes Prevention Study (N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350) y Diabetes Prevention Program Research Group (N Engl J Med 2002; 346: 393-403). El consejo sobre pautas alimentarias y las recomendaciones para conseguir una actividad física regular, sin olvidar insistir sobre el abandono del tabaquismo u otros hábitos tóxicos, influirán positivamente en la reducción de un exceso de peso y/o en mantener el normopeso. Concretamente, en la DM 2 un plan de alimentación adecuado y la actividad física son con toda seguridad la piedras angulares del tratamiento. No obstante, los argumentos sobre sus beneficios terapéuticos son tan evidentes como los fracasos en su cumplimiento. Por esta razón, y quizá también por un hábito insuficiente en relación al ejercicio físico, que a veces se complica por las limitaciones inherentes a la edad y a otras patologías asociadas, el tratamiento farmacológico es muy frecuente. Inicialmente, las personas con Diabetes tipo 2 suelen responder al tratamiento con uno o varios fármacos orales, pero a lo largo de los años la propia evolución natural de la Diabetes comporta un deterioro progresivo de las células Beta del páncreas productoras de insulina, que obliga a introducir la terapia insulínica (sola o asociada a fármacos orales) para conseguir el control glucémico necesario. En la Diabetes tipo 1, la falta de secreción de insulina por parte de las células Beta del páncreas es absoluta. En consecuencia, el tratamiento con insulina es inevitable e imprescindible para vivir. Fármacos orales para el tratamiento de la DM 2 Según su mecanismo de acción los fármacos orales para el tratamiento de la Diabetes tipo 2 se pueden clasificar en: 1- fármacos estimuladores de la secreción endógena de insulina (Insulin-secretores): como son las sulfonilureas (SU), repaglinida y nateglinida. 2- fármacos que mejoran la utilización de la insulina en los tejidos (sensibilizadores): como son la metformina y glitazonas. 3- fármacos que retrasan la absorción de algunos hidratos de carbono: como son los inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales ( acarbosa y miglitol). Insulina: tipos y características La insulina es una hormona polipeptídica que estimula el ingreso de la glucosa desde la sangre al interior de las células, con lo que se dice que tiene un efecto hipoglucemiante Debido a su estructura proteica, no puede ser administrada por vía oral ya que se hidroliza en contacto con los jugos gastrointestinales. Además, como consecuencia de su tamaño molecular, es difícil administrarla convenientemente a través de las mucosas. En general, se administra por vía subcutánea, pero con la insulina regular de acción rápida o corriente se pueden utilizar otras vias de administración como la intramuscular, intravenosa e intraperitoneal. Inicialmente la insulina se obtenía de páncreas de buey o de cerdo, pero a partir de los años 80 se ha conseguido sintetizar insulina idéntica a la humana mediante métodos químicos y de recombinación genética. Actualmente, la mayor parte de la insulina comercializada, se obtiene por recombinación genética a partir de cultivos de microorganismos a los que se ha incorporado el gen de la insulina. Los preparados de insulina comercializados en la actualidad, contienen hexámeros en solución o suspensión neutra, a concentraciones de 100 U/ml. Mientras que las soluciones de insulina regular o corriente son transparentes e incoloras, las suspensiones tienen un aspecto turbio inconfundible que recuerda el agua jabonosa. Las soluciones de insulina, si se administran por vía subcutánea, tienen una acción aproximada de 4 a 6 horas y debido a la duración de su acción, se las denomina insulinas regulares, cristalinas, corrientes o de acción rápida. Las suspensiones de insulina tienen una acción más prolongada. Se obtienen combinando una solución neutra de insulina con una proteína de bajo peso molecular como la protamina, que origina un precipitado de cristales ortorrómbicos conocido como Neutral Protamine Hagedorn o insulina isófana NPH y que es el preparado de insulina más utilizado. Esta suspensión de insulina NPH se puede administrar únicamente por vía subcutánea, tiene una acción intermedia de unas 12 horas y tiene la propiedad de mantenerse estable mezclada con proporciones variables de insulina rápida, sin pérdida de las propiedades de ambos preparados. Este hecho, ha facilitado la comercialización de diferentes mezclas con proporciones distintas de insulina NPH y rápida. Variando el pH del medio y la secuencia de combinación de insulina y zinc, se obtienen otros compuestos de insulina con distintas velocidades de absorción como las suspensiones de insulina lenta y ultralenta. A finales de los años 90, mediante técnicas de recombinación genética, se han podido preparar análogos de insulina con secuencias de aminoácidos distintas a las de la insulina humana. El primer análogo de insulina de acción rápida comercializado es la insulina Lispro. Se caracteriza por una menor capacidad para formar hexámeros que se traduce en una absorción mucho más rápida y una duración de la acción más corta, en comparación con la insulina rápida. Recientemente, también se ha comercializado una suspensión de insulina Lispro cristalizada con protamina, denominada insulina NPL y que tiene un perfil de acción muy parecido al de la insulina NPH humana. Consideraciones para la conservación, uso y almacenamiento de la insulina. Los métodos de fabricación, purificación y comercialización de la insulina han mejorado progresivamente durante los últimos años. No obstante, hay que tener en cuenta que los preparados de insulina pueden sufrir modificaciones físicas y químicas, si no se mantienen determinadas normas de conservación. Las temperaturas extremas pueden modificar las características y la acción de la insulina. En consecuencia, los preparados de insulina que no se estén utilizando, deben conservarse en el refrigerador a temperaturas entre 2 y 8 grados. Los viales, cartuchos o plumas en uso pueden mantenerse a temperatura ambiente y evitar así la irritación que puede producir la insulina excesivamnte fría en el punto de inyección. En general, no es aconsejable mantener un preparado de insulina en uso más de 30 días (insulina rápida) o más de 20 días (insulinas retardadas). Ciertas modificaciones en las características de las insulinas, como cambios en la transparencia y color, presencia de precipitados algodonosos, etc. indican pérdida de la actividad de la insulina y obligan a comenzar un nuevo vial, cartucho o pluma. Alimentación Una adecuada alimentación acompañada del ejercicio físico, la educación diabetológica y el tratamiento farmacológico, son componentes esenciales en el tratamiento de la diabetes, para alcanzar con ellos los objetivos de control metabólico deseados. Con respecto a la alimentación, no existe un solo plan que se adecue a todos los enfermos diabéticos; las pautas alimentarias en diabetes deben ser dadas a cada persona en forma individualizada, para ello debe tenerse en cuenta en primer lugar en que etapa del ciclo vital se encuentra el paciente: lactancia, niñez, adolescencia, adultez, deporte, embarazo, mujer en lactancia y ancianidad; como así también que complicaciones propias de la enfermedad existen y que otras patologías subyacen. Como vemos el plan de alimentación deberá adecuarse a cada uno de las situaciones mencionadas, como así también a los hábitos, gustos y tolerancias de cada paciente. La alimentación de una persona con diabetes se basa en una dieta equilibrada y sana con unas características diferenciales importantes que la distinguen de la alimentación de las personas no diabéticas: a) cuantificación del consumo diario de hidratos de carbono, b) distribución regular de los carbohidratos de la dieta en al menos 4-6 comidas/día, según el tratamiento farmacológico prescrito, con el fin de evitar las elevaciones postprandiales de glucosa y las hipoglucemias entre comidas. Y como se mencionara en otro párrafo, se reitera, la alimentación del diabético debe tener también en cuenta la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial, la obesidad y las alteraciones de los lípidos, que obligan a modificaciones específicas en la planificación dietética. - Energía: La cantidad de energía debe ser suficiente para alcanzar y mantener un peso corporal razonable. Se considera "peso corporal razonable" aquel peso que tanto el paciente como el equipo de atención sanitaria consideren alcanzable y mantenible, tanto a corto como a largo plazo. En este sentido, está plenamente demostrado que en personas con un exceso ponderal, una reducción entre el 5 y el 10% del peso corporal inicial se acompaña de una mejoría significativa del control del nivel de glucosa en el metabolismo glucémico. La prescripción calórica dependerá de la edad, el peso, la talla, el sexo, la necesidad de aumentar o disminuir peso corporal, los patrones habituales de actividad/ejercicio físico y de la capacidad y deseo del paciente de realizar cambios. La obesidad constituye un factor de riesgo muy prevalente (≈ 80%) en la DM2 por lo que generalmente se precisará una restricción energética que oscila entre 250 y 500 Kcal/día, calculada a partir de la estimación de la ingesta energética mediante encuesta dietética o bien estimando las necesidades energéticas mediante una fórmula de predicción. Un objetivo razonable es una reducción ponderal entre 0,5 y 2 kg semanales, ya que descensos superiores ocasionan más pérdida de masa muscular que de tejido graso. En la DM2, una restricción energética prolongada con una disminución de peso significativa, origina beneficios glucometabólicos que mejoran el pronóstico y la evolución de la diabetes. - Carbohidratos: Deben representar el 50% del total de la ingesta calórica diaria. Este porcentaje deberá reducirse al 45% o 40% en el caso de no obtenerse un adecuado control glucémico y/o frente a una hipertrigliceridemia. Habitualmente, en la alimentación del diabético se aconseja suprimir los hidratos de carbono simples (mono y disacáridos= glucosa y azúcar o sacarosa) y reemplazarlos por carbohidratos complejos asociados a fibra, en base a que aquéllos se absorben rápidamente provocando elevaciones bruscas de la glucemia. Sin embargo, se ha demostrado que no existe suficiente base científica para mantener esta recomendación ya que, por ejemplo, la fruta y la leche ocasionan una baja respuesta de la glucemia, que es inferior a la de algunas féculas y a la del azúcar común o sacarosa. A este nuevo concepto se le conoce como índice glucémico de los alimentos. Si bien no existe suficiente evidencia científica que avale el concepto del índice glucémico, remontándonos a la fisiología, el vaciamiento gástrico de las frutas (no sus jugos) y la leche son diferentes al de las féculas, estas últimas se vacían del estómago más rápidamente, ofreciendo su contenido hidrocarbonado al duodeno para su digestión casi en forma inmediata, son de fácil digestibilidad, dando una gran cantidad de glucosa frente al ataque enzimático de la amilasa pancreática. Con respecto a la leche cuyo proceso digestivo a nivel gástrico es complejo y su vaciamiento desde el estómago es más lento que la fécula, posee un hidrato de carbono que es la lactosa (5%), debemos recordar que este disacárido formado por glucosa y galactosa es digerido por la lactasa que se encuentra en el ribete en cepillo de la célula intestinal, siendo su digestibilidad a este nivel de mayor grado de complejidad que el del almidón de la fécula. En este mismo sentido, se ha observado que la sacarosa ocasiona una elevación de la glucemia similar a la del pan, a la del arroz o a la de las patatas. Por este motivo, puede consumirse sacarosa siempre y cuando se tome durante las comidas y en correcta substitución de otros hidratos de carbono, en lugar de añadirse a la alimentación como ocurre en la mayoría de las ocasiones. Por otra parte, debe recordarse que la sacarosa constituye una fuente de calorías vacías y que cuando ésta forma parte de alimentos de pastelería, su consumo se acompaña de una considerable ingesta de grasa saturada y que, además, estos alimentos son en general de alto contenido calórico. - Proteínas: Las proteínas tienen una función plástica y si bien ellas tienen una participación inexorable en el metabolismo de la energía, el valor numérico de su prescripción debe estar dirigido a que cumplan con su función de plasticidad. El requerimiento proteico mínimo es de 0.5 g. a 0.75 g./Kg./día, la recomendación es de 0.8 g./Kg./día. Esta recomendación por hábitos en estado saludable no difiere de la recomendación para el paciente Diabético). Es preciso destacar que las distintas etapas del ciclo vital (lactancia, niñez, adolescencia, deportista, embarazo, mujer en lactancia, ancianidad), cursan con una demanda proteica superior a la cifra de 1 g./Kg./día, de la misma forma que lo hacen las enfermedades que afectan a un paciente diabético. Es deseable que el 75% del aporte proteico provenga de los huevos, lácteos descremados y carnes, en función de la alta calidad proteica de estos productos. Cuando hablamos de carnes nos referimos al pollo (sin piel), vaca (cortes magros), cerdo (cortes magros) y pescados, preferentemente, los de mar de aguas profundas. Esta clase de pescados, mas allá de su calidad proteica, vehiculizan ácidos grasos de la serie omega 3 que son protectores de la salud cardiovascular. Es deseable que sean consumidos 3 veces por semana. Se tendrá especial cuidado en cuanto al aporte proteico del paciente diabético que padezca enfermedad renal. Dicho aporte deberá ajustarse al momento evolutivo de la enfermedad. En la etapa de microalbuminuria patológica será de hasta 1g./Kg./día; en la etapa de retención nitrogenada se ajustará el aporte entre 0.8 g/Kg/día y 1 g/Kg/día y durante el curso de la hemodiálisis la indicación será de 1,2 g/Kg/día - Lípidos: El porcentaje de calorías procedentes de las grasas puede variar entre 30-40% de la ración energética diaria, y esta variación estará en función de la necesidad o no de la restricción del aporte hidrocarbonado. Debido a la relación entre algunas grasas saturadas y aterosclerosis (ácido láurico y mirístico presente en los lácteos y el ácido palmítico presente en la grasa visible de los animales), éstas deben constituir menos del 10% de la ración energética diaria cuando haya alteración del metabolismo lipoproteico. En este mismo sentido, la cantidad de colesterol vehiculizado por la grasa animal debe limitarse a 300 mg diarios. También se aconseja que la ingesta de grasas poliinsaturadas no supere el 10% de las calorías totales con una relación de ácidos grasos de la serie omega 6/omega 3 de 5/1, recordemos que ellas provienen del reino vegetal y del reino animal. El reino vegetal provee a través de los aceites los ácidos grasos esenciales: linoleico (serie omega 6) y linolénico (serie omega 3) y de reino animal los pescados de mar de aguas profundas (Ej. Arenque, caballa, sardinas, anchoa, atún, salmón, merluza etc.) aportan los ácidos grasos docosahexaenoico (DHA) y ecosapentaenoico (EPA) (serie omega 3). En nuestro organismo, el hígado está capacitado para producir DHA y EPA a partir del ácido linolénico, pero cuando está alterado el metabolismo glucídico el hígado no puede producir estos ácidos grasos, siendo necesario su aporte a través de los productos de mar mencionados. El resto de grasas debe proceder de los ácidos grasos monoinsaturados que tienen un comportamiento neutro frente al estado glucémico, lipídico y peso corporal. - Fibra: Al igual que en la población general se aconseja un consumo de fibra con componente soluble e insoluble de 20-30 g/día. La fibra es aportada por el reino vegetal. Todos los vegetales tienen los dos tipos de fibras, en algunos predomina la insoluble (Ej. salvado del trigo, hortalizas de grupo A) y en otros la soluble (Ej. legumbres, frutas, hortalizas del grupo B) La presencia de fibra en la alimentación, más allá de brindar sensación de saciedad, retardan el vaciamiento gástrico, lentificando la llegada a duodeno de los alimentos que deben continuar su digestión, para brindar finalmente los nutrientes que vehiculizan y que estos nutrientes puedan ser absorbidos. - Bebidas: - Las bebidas azucaradas y refrescos que contienen azúcar deben substituirse por aquellas que contienen edulcorantes artificiales. - El consumo de alcohol debe limitarse hasta 20 g/día. Para aconsejar esta cantidad de alcohol debemos conocer la graduación alcohólica de las bebidas consumidas por el paciente. Recordemos que el vino tiene una graduación alcohólica de aproximadamente el 10% y el contenido de un vaso es de 200 cm3, cantidad esta que llega a la indicación de 20 g/día de alcohol. En estado de descompensación metabólica debe contraindicarse la ingesta de alcohol. - Sodio : se aconseja limitar su aporte a 6 g. de Cloruro de Sodio/día. - Micronutrientes: Los suplementos de vitaminas y minerales no son necesarios siempre que se realice un plan de alimentación que contemple todos los requerimientos nutricionales y cuyo aporte energético no sea inferior a 1200 Kcal/día. Alimentos "dietéticos o de régimen". Los alimentos dietéticos (o de régimen) para diabéticos no son aconsejables en la alimentación cotidiana de las personas con DM. Ello es debido a que, aunque en menor cantidad, contienen también hidratos de carbono, suelen tener en general un coste superior y tienen unas propiedades organolépticas inferiores a los alimentos de referencia. No obstante, si estos alimentos dietéticos están correctamente etiquetados y se especifica su composición detallada, se pueden consumir con moderación. En este caso, deben substituir a otros alimentos con hidratos de carbono y no simplemente añadirlos a la dieta. - Edulcorantes: Pueden consumirse edulcorantes en cantidad moderada. La sacarina y el aspartamo pueden consumirse hasta 4-5 veces al día sin riesgo añadido y son los edulcorantes de elección. Ejercicio físico Más allá de las pautas nutricionales propuestas, la actividad física constituye una herramienta sin la cual el objetivo terapéutico dirigido al logro de la compensación metabólica del paciente diabético es difícil de alcanzar. El entrenamiento físico tiene un efecto directo sobre el músculo esquelético por incrementar la sensibilidad insulínica, además de tener efectos indirectos que se expresan en el tejido adiposo. La disminución de la masa adiposa produce beneficios que son independientes del entrenamiento pero que están unidos a él, dado que la actividad física resulta en cambios en la composición corporal acompañados de reducción de peso. El ejercicio incrementa el flujo sanguíneo a los músculos, aumentando el consumo de glucosa. La actividad física sostenida en el transcurso del tiempo promueve el desarrollo de la masa muscular determinando mayor consumo de glucosa, esto se acompaña del desarrollo de nuevas estructuras capilares que le ofrecen a las fibras musculares más nutrientes, creándose además un ambiente aeróbico que promueve el cambio de fibras IIb (menos sensibles a la insulina) a Ia (con mayor grado de sensibilidad a la hormona, mayor número de mitocondrias y por lo tanto incrementado metabolismo aeróbico). Hay también aumento de la densidad de receptores de insulina, así como incremento de glucotranspotadores intracelulares (GLUT 4), hexoquinasa (enzima clave en el metabolismo de la glucosa) y otros factores de la cascada de señalización insulínica intracelular. Los lípidos intramiocelulares disminuyen con el entrenamiento físico. El ejercicio puede también contribuir a mejorar la sensibilidad insulínica por reducir la masa grasa corporal total (depósitos viscerales y subcutáneos). Esto reduce el aporte de ácidos grasos al hígado mejorando la sensibilidad insulínica hepática y disminuyendo como consecuencia la producción de glucosa hepática. Cuando la masa grasa disminuye, las sustancias lipotóxicas: TNF alfa e IL6 también disminuyen, mejorando la utilización de glucosa por parte del músculo. El ejercicio puede también reducir la masa de grasa almacenada en forma anómala en el hígado, situación que mejora la insulinorresistencia hepática. FRECUENCIA Y TIPO DE ENTRENAMIENTO SOBRE EL ESTADO METABÓLICO Y LA SALUD CARDIOVASCULAR Por evidencias disponibles se conoce que la sensibilidad insulínica puede mejorar dentro de la semana de un ejercicio programado. El ejercicio tiene un efecto agudo sobre la acción de la insulina y pude disiparse rápidamente dentro de los tres a cuatro días de la realización del trabajo muscular. Por esto último, la frecuencia del trabajo muscular no debería ser inferior a tres veces por semana. Si el ejercicio determina pérdida de peso, se expresará positivamente en la sensibilidad insulínica. Sin pérdida de peso es más dificultoso demostrar el efecto del entrenamiento. La actividad aeróbica e isométrica (ejercicio contra resistencia) parecen equivalentes para mejorar la acción de la insulina, pero la evidencia soporta que el mejoramiento sobre la adaptación cardiovascular del trabajo muscular, es patrimonio del ejercicio aeróbico. Beneficios del ejercicio: 1) El ejercicio bien pautado colabora en mejorar el control de la diabetes, ya que origina una disminución del nivel de glucosa en sangre debido al aumento de su utilización en los músculos en movimiento. 2) Si la práctica es regular, disminuye las necesidades de insulina. 3) Favorece la pérdida de peso como consecuencia del consumo de grasa en el músculo en actividad. 4) Disminuye la incidencia de enfermedades cardiovasculares. 5) Mejora el estado físico, psíquico y la calidad de vida. Limitaciones del ejercicio físico: 1) Enfermedades cardiovasculares (infarto, angina) 2) Lesiones en el sistema nervioso periférico (neuropatías) 3) Lesiones en los riñones (nefropatía) 4) Diabetes descompensada 5) Riesgo de hipoglucemia si no se adapta la alimentación y la dosis de insulina en relación al ejercicio. En estas situaciones es preciso consultar específicamente con el equipo sanitario. Automonitoreo y autocontrol en la Diabetes Mellitus Introducción La diabetes acompaña a quién la padece durante todas las horas del día y durante todos los días de su vida. En consecuencia, las personas diabéticas son las auténticas protagonistas en el tratamiento de su propia afección y, desde éste punto de vista, de la formación e información que en este sentido reciban va a depender en gran medida la autogestión de su Diabetes y el éxito del tratamiento. El automonitoreo y el autocontrol son considerados en la actualidad piezas clave para una correcta autogestión de la Diabetes. Concepto de autocontrol y automonitoreo Desde el punto de vista diabetológico, se puede definir el autocontrol como el conjunto de capacidades que incorpora aquellos conocimientos, aptitudes y sentimientos que juntos, armonizados y asimilados permiten a las personas diabéticas alcanzar unos niveles de glucemia cerca de la normalidad, según sus propios recursos y posibilidades. El automonitoreo forma parte del autocontrol y se puede definir como aquel conjunto de técnicas que es preciso realizar para obtener información sobre la situación del control glucémico. El automonitoreo de la glucemia tiene como finalidad que las personas diabéticas utilicen esos resultados para ajustar mejor el tratamiento, para identificar y tratar adecuadamente las descompensaciones hiper o hipoglucémicas y para facilitar su capacidad de decisión y resolución de problemas. El autocontrol y automonitoreo de la glucemia son componentes básicos del tratamiento de la Diabetes y son esenciales para la seguridad y calidad terapéuticas, así como para mejorar el pronóstico de la enfermedad. Si se utilizan de una manera razonable, pueden contribuir en la mejora de la calidad de vida de las personas diabéticas. Complicaciones agudas hiperglucémicas Introducción La regulación de la glucosa depende del equilibrio y la correlación de distintos factores. En las descompensaciones agudas hiperglucémicas existen graves alteraciones de la regulación glucídica como consecuencia, principalmente, del déficit de secreción de insulina y del exceso de las denominadas hormonas de contraregulación, aunque otros factores colaboran también de distinta forma en el desequilibrio gluco-metabólico. En este capítulo se comentarán las dos complicaciones hiperglucémicas agudas más habituales en las personas diabéticas: la cetoacidosis diabética (CAD) y la hiperglucemia hiperosmolar (HH). Ambas situaciones, cada vez menos frecuentes en nuestro medio, constituyen junto con las hipoglucemias graves las principales causas de urgencias diabetológicas tributarias de ingreso hospitalario. También se expone brevemente algunas consideraciones sobre la descompensación hiperglucémica-cetósica conocida como cetosis simple o cetosis diabética. Cetoacidosis Diabética (CAD) La CAD puede presentarse tanto en diabéticos tipo 1 como en diabéticos tipo 2, aunque suele ser más frecuente en pacientes con déficit de insulina, tratados o no con dicha hormona. Puede darse a cualquier edad pero tiene mayor predilección por las personas más jóvenes. A veces, cada vez menos, puede ser la forma de debut de la enfermedad. A nivel del Estado español su incidencia anual suele ser < 1% y, sin ningún tipo de duda, la progresiva disminución de ésta incidencia es consecuencia de una mayor educación sanitaria de la población diabética. Conviene destacar, que la CAD es una complicación evitable en más del 90% de los casos. Origen y causas. Los mecanismos implicados en el desarrollo de la CAD y de sus alteraciones metabólicas están claramente definidos. Existe un déficit absoluto o relativo de insulina al que se añade un incremento de las denominadas hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormona del crecimiento) que se traduce en una mala utilización de la insulina en los tejidos sensibles a la misma, con aumento de la producción de glucosa por glucogenolísis y neoglucogénesis, así como en un incremento exagerado de la cetogénesis. En la siguiente figura se esquematizan las causas de la CAD y sus principales manifestaciones clínicas. Existen una serie de posibles factores desencadenantes de la CAD que se resumen en la siguiente tabla. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CAD El cuadro clínico agudo suele instaurarse en pocas horas. Inicialmente, las manifestaciones clínicas corresponden a las de una descompensación hiperglucémica con aumento de la sed y la diuresis, cansancio y adelgazamiento, que son consecuencia del efecto del déficit de insulina y de la diuresis secundaria a los elevados niveles de glucosa en sangre y orina. Posteriormente, suele aparecer anorexia, dolor abdominal, nauseas, vómitos y un aliento cetonémico característico (manzana ácida). A veces puede haber parálisis intestinal y dilatación gástrica. La presencia de la típica respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul), nos permite diferenciar la CAD de la cetosis simple. Si el cuadro clínico progresa, pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefaleas, obnubilación, estupor y, más raramente, coma cetoacidótico o shock hipovolémico. TRATAMIENTO DE LA CAD. Las bases terapéuticas de la CAD se fundamentan en su fisiopatología y, desde este punto de vista, los principales objetivos del tratamiento son: 1. Rehidratación del paciente 2. Normalizar el equilibrio electrolítico y ácido-base de la sangre. 3. Corregir las alteraciones metabólicas con la administración de insulina. 4. Tratar la causa desencadenante. Hiperglucemia Hiperosmolar (HH) Se trata de una descompensación hiperglucémica grave. Representa un 5-20% de las urgencias hiperglucémicas e incide casi exclusivamente en pacientes con DM2. La tasa de mortalidad es > 15% y está relacionada con otras patologías asociadas. En la literatura están descritos diversos factores desencadenantes y de predisposición que se resumen en la siguiente tabla. Origen y causas. La marcada hiperglucemia de la HH es debida a un incremento de la producción de glucosa, a una disminución de su consumo de los tejidos y, especialmente, a un descenso de su eliminación renal. El origen es un déficit relativo de secreción de insulina que condiciona una mala utilización de la glucosa en los tejidos, así como una pérdida de los depósitos de glúcidos. Por otra parte, la importante deshidratación y la alteración de la función renal que suele acompañarla, contribuyen decisivamente en el incremento de los niveles de glucemia al disminuir la eliminación renal de glucosa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS A diferencia de la CAD, la evolución suele ser más lenta e insidiosa y, mayoritariamente, el diagnóstico suele realizarse en un servicio de urgencias con el paciente estuporoso o en coma. TRATAMIENTO DE LA HH. Durante el tratamiento de esta grave complicación metabólica debe mantenerse un control clínico y biológico estricto, con especial atención a los parámetros hemodinámicos, estado de hidratación y situación neurológica, sin olvidar la causa desencadenante que con frecuencia suele ser de origen séptico. Desde este punto de vista, conviene destacar que inicialmente el paciente puede estar afebril, pero que después de rehidratado puede manifestarse la hipertermia. Por lo tanto, las bases del tratamiento de la HH se basaran en: 1) Rehidratación del paciente 2) control estricto de electrolitos 3) insulinoterapia 4) control del proceso desencadenante y de otras posibles complicaciones asociadas. Cetosis Diabética En la Diabetes insulinodependiente, cuando actúan determinados factores desencadenantes (ver capítulo “Cetoacidosis diabética”), la cetogénesis aumenta y se pueden detectar cuerpos cetónicos en la orina. Esta situación metabólica, en ausencia de acidosis, se conoce como cetosis diabética simple y es consecuencia de la falta de insulina o del aumento de sus necesidades. Cuando la cetosis es debida a un déficit de insulina, el mecanismo fisiopatológico es igual al descrito para la cetogénesis de la CAD y se acompaña de hiperglucemia y glucosuria. Otra posibilidad es que la cetosis sea debida a un aporte insuficiente de carbohidratos, sea consecuencia de un ayuno excesivo, o bien que se produzca por el incremento de las hormonas de contrarregulación en respuesta a una hipoglucemia. En estas situaciones lo más característico es que la glucosuria sea practicamente nula o incluso ausente. El tratamiento estará en función de la causa desencadenante. Cuando la cetosis es debida a una dieta pobre en carbohidratos, se soluciona aumentando el aporte de éstos suficientemente. Si la cetonuria se acompaña de glucosuria marcadamente positiva, se trata de una cetosis por déficit de insulina y las posibilidades de tratamiento pueden ser las siguientes: a) si la cetonuria no es constante y débilmente positiva habitualmente no suele dar síntomas, por lo que aumentando la dosis de insulina de acción intermedia, o bien añadiendo un pequeño suplemento de insulina soluble de acción rápida, se controla la situación b) cuando la cetonuria es más marcada, persiste en varias determinaciones y/o existen manifestaciones clínicas, la pauta habitual de insulina debe cambiarse por otra de insulina soluble de acción rápida en cuatro dosis, además de aumentar la dosis diaria total en un 20%. La pauta de insulina se adaptará y modificará según los controles de glucemia capilar y, una vez controlada la cetosis (a las 24-48 horas), se reinstaurará la pauta habitual. En éste caso, debe acoplarse la alimentación al denominado “ritmo oral de seis horas”, que facilita el aporte necesario de líquidos y carbohidratos, además de facilitar una mejor tolerancia a la alimentación oral. Todo sobre la diabetes » Entendiendo la Diabetes » La hipoglucemia » Concepto y definición Concepto y definición Conceptualmente, se produce una hipoglucemia como consecuencia de un incremento relativo de los niveles de insulina en sangre, que origina un descenso excesivo de la glucosa sanguínea. En personas diabéticas parece mayoritariamente aceptado que, desde un punto de vista bioquímico, se alcanza la situación de hipoglucemia cuando los niveles de glucosa en plasma venoso son inferiores a 60 mg/dl (3´3 mmol/l). Sin embargo, en la práctica médica la concentración absoluta de glucosa no es siempre indicativa de hipoglucemia clínica. A veces, descensos rápidos de los niveles de glucemia pueden originar manifestaciones clínicas típicas de hipoglucemia, a pesar de no haber alcanzado el nivel bioquímico de 60 mg/dl, especialmente en pacientes con mal control crónico. Contrariamente, niveles de glucemia inferiores pueden pasar desapercibidos, ser bien tolerados y no originar síntomas clínicos. Por consiguiente, desde un punto de vista práctico, las anteriores consideraciones permiten afirmar que las definiciones clínicas de la hipoglucemia pueden ser mucho más útiles. En este sentido, están plenamente aceptados tres grados o niveles clínicos de hipoglucemia: leve, moderado y grave. La hipoglucemia leve se define como un episodio en el que el paciente percibe sintomatología relacionada con la estimulación simpática (nerviosismo, palpitaciones, sudoración) y con los efectos de la glucemia baja sobre el sistema nervioso (falta de concentración, hambre, visión borrosa), aunque no son lo suficiente intensos como para interferir con su actividad cotidiana. La hipoglucemia moderada es una situación en la que el paciente diabético se encuentra con una alteración obvia de las funciones motoras, con cierto grado de confusión y conducta anómala, pero en un estado neurológico lo suficientemente alerta para reconocer la situación y autotratarla. La hipoglucemia grave es una situación que ocasiona alteraciones neurológicas severas e incluso coma, en la que el paciente necesita ayuda de otra persona para superarla. Los episodios graves de hipoglucemia son los que precisan ayuda de otras personas para que remitan, mientras que los no graves ceden sin necesidad de ayuda externa y es el mismo paciente el que controla la situación con la ingesta oral de glúcidos. La hipoglucemia Manifestaciones clínicas Aunque pueda parecer anecdótico, conviene destacar que en determinadas fases la sintomatología de la hipoglucemia puede confundirse con una intoxicación alcohólica aguda y, en este sentido, el disponer de una placa o carnet que identifique a la persona como diabética, puede evitar problemas y facilitar la labor de los servicios de urgencias. Signos y síntomas de la hipoglucemia. Fase 1: Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor. Fase 2: Pérdida de conciencia, movimientos primitivos, espasmos, hiperreacción al dolor, taquicardia, sudoración, envejecimiento, dilatación de la pupila. Fase 3: Espasmos tónicos, desviación de la mirada. Fase 4: Espasmos en extensión. Fase 5: Coma profundo, contracción de la pupila, pulso lento, hipotermia, atonía, respiración superficial, hiporreflexia y ausencia de los reflejos oculares. Principales causas de la hipoglucemia En general, las causa más habituales de hipoglucemia en las personas diabéticas suelen estar relacionadas con el tratamiento farmacológico, con la pauta de alimentación, o bien con la actividad física. Sin embargo, la presencia de otras enfermedades, alteraciones en los mecanismos de contrarregulación y el efecto potenciador de otros medicamentos, también pueden facilitar la aparición de un episodio hipoglucémico. Principales causas de la hipoglucemia en la diabetes. 1. Relacionadas con el tratamiento farmacológico A) Por insulina: pauta de insulina no apropiada, variaciones en la absorción, presencia de anticuerpos anti-insulina, rotación inadecuada de los puntos de inyección, técnica de inyección incorrecta, error en la dosis de insulina, presencia de insuficiencia renal, hipoglucemia. B) Por medicación hipoglucemiante oral hipoglucemiantes: pauta o dosis inadecuadas (especialmente al inicio), deterioro de la función renal. C)Por homeoterapia: ingesta de hierbas hipoglucemiantes sin principio activo ni dosis controlada. 2. Relacionadas con la dieta: demora u olvido de alguna comida, disminución de la ingesta de glúcidos en una comida determinada, vómitos o diarreas después de una ingesta. 3. Relacionadas con el ejercicio físico: aumentar la intensidad de un ejercicio habitual, practicar un ejercicio no programado sin ajustar la pauta terapéutica, por aumento de la absorción de la insulina. 4. Otras causas: por alteración en el sistema de contrarregulación, presencia de enfermedades del hígado, presencia de otras enfermedades endocrinas, inducidas por alcohol u otros fármacos potenciadores, por neuropatía diabética. Tratamiento de la hipoglucemia El objetivo del tratamiento de la hipoglucemia tiene una doble vertiente: de una parte, es necesario conseguir la elevación de la glucemia lo antes posible y, de otra, hay que detectar la circunstancia que ha originado la hipoglucemia para corregirla y evitar que se repita. Siempre que sea posible, es recomendable confirmar la situación de hipoglucemia mediante la determinación de una glucemia capilar. En caso contrario, lo más razonable es actuar y tratar al paciente. Para el enfoque terapéutico de una hipoglucemia hay que tener en cuenta la severidad del descenso de la glucemia, la gravedad de los síntomas y, de manera muy especial, el nivel de consciencia del paciente. Todo ello, sin olvidar averiguar si la hipoglucemia ha sido originada por insulina o bien por fármacos hipoglucemiantes orales. Conviene recordar aquí, que está perfectamente aceptado que una hipoglucemia no grave es aquella que el paciente puede superar según sus propios recursos, mientras que se considera hipoglucemia grave aquella en la que el paciente precisa ayuda de otras personas para remontarla. A efectos prácticos, vamos a considerar la actuación terapéutica según se trate de pacientes conscientes o inconscientes y, en el primer caso, teniendo en cuenta si se trata de una hipoglucemia leve o moderada. Cuando se trata de una hipoglucemia leve, en la que predominan los síntomas de estimulación simpática, es el propio paciente (o las personas allegadas en el caso de niños pequeños) el que debe superar la situación. Inicialmente, deben ingerirse alimentos que contengan carbohidratos de absorción rápida (azúcar, bebidas azucaradas) y si en unos 10 minutos los síntomas no han remitido, debe repetirse la misma ingesta. Posteriormente, es recomendable tomar alimentos ricos en carbohidratos complejos o de absorción lenta (pan, galletas), con el fin de evitar recaídas. Si la hipoglucemia es de intensidad moderada (visión borrosa o doble, confusión o irritabilidad, alteraciones de los movimientos...) lo más recomendable es utilizar 10 o 20 g de glucosa oral en forma de sacarosa (azúcar común). Cuando la recuperación no es inmediata, puede ser necesario recurrir a la inyección subcutánea o intramuscular de 1 mg de glucagón (hormona con efecto hiperglucemiante) y, una vez controlada la situación, ingerir carbohidratos simples por boca. En aquellas situaciones de extrema gravedad en las que el paciente está inconsciente, obnubilado, o con convulsiones, debe administrarse directamente 1 mg de glucagón intramuscular, evitando siempre la administración de glucosa oral por el riesgo de aspiración bronquial que comporta en esas condiciones. Otra posibilidad sería administrar una inyección de una solución de glucosa al 50% por vía endovenosa, aunque hay que tener presente que estas soluciones de glucosa son muy irritantes para la pared vascular. Cuando el paciente recupere completamente el nivel normal de consciencia, debe ingerir alimentos que contengan carbohidratos simples y complejos. Si el paciente no se recupera, debe repetirse la misma pauta o remitirlo al servicio de urgencias más próximo. Complicaciones crónicas de la diabetes Introducción Según el Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus de la American Diabetes Association, la Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de alteraciones metabólicas que se caracteriza por la presencia de una hiperglucemia, como resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la misma o de ambos a la vez. Esta hiperglucemia crónica se asocia con complicaciones a largo plazo que afectan especialmente a los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Las complicaciones de la Diabetes Mellitus pueden darse a nivel micro y macrovascular, afectando a distintos organos y partes del cuerpo. Complicaciones crónicas: concepto y clasificación Conceptualmente, las manifestaciones crónicas de la DM son lesiones, más o menos específicas, que afectan a distintos órganos de las personas diabéticas y que comprometen su calidad y expectativa de vida. Las lesiones en las que está implicada la microangiopatía diabética (o alteraciones de los pequeños vasos sanguíneos) son muy específicas de la enfermedad y afectan principalmente la microcirculación de la retina (retinopatía diabética) y del riñón (nefropatía diabética). Las lesiones macrovasculares comprometen la circulación de mediano y gran calibre (macroangiopatía diabética) y presentan y comparten características similares con la arteriosclerosis. En general, se acepta que las personas con DM tipo 2 presentan más frecuentemente complicaciones macroangiopáticas, aunque no están exentas de padecer complicaciones microvasculares. De la misma manera, los pacientes con DM tipo 1 presentan principalmente complicaciones microangiopáticas, pero a lo largo de la evolución de la enfermedad también pueden padecer graves complicaciones macrovasculares. Las distintas complicaciones crónicas de la DM pueden presentarse aisladamente, aunque a menudo se asocian diferentes manifestaciones tardías en una misma persona. Con el aumento de la expectativa de vida y la mayor evolución de la enfermedad, se aprecia un considerable solapamiento entre las distintas complicaciones crónicas. Como norma, suelen iniciarse a partir de los 10-15 años de hiperglucemia franca. No obstante, en algunos casos pueden aparecer de forma precoz y hasta pueden estar presentes en el momento del diagnóstico o ser el motivo por el que se diagnostica una DM, principalmente en aquellas situaciones en las que la enfermedad se ha diagnosticado demasiado tarde y también en personas de edad avanzada. En el estudio UKPDS, aproximadamente un 50% de los más de 5.000 pacientes de reciente diagnóstico incluidos en el ensayo, presentaban algún tipo de complicación relacionada con la diabetes. Tanto observaciones experimentales como distintos estudios clínicos realizados en pacientes con DM tipo 1 y tipo 2, apoyan la teoría de que la normoglucemia ayuda a controlar la frecuencia de complicaciones, retrasa su aparición y enlentece su evolución. En la actualidad disponemos de sólidas evidencias que apoyan la existencia de una clara asociación entre la gravedad de las complicaciones crónicas microvasculares de la DM, la duración de la enfermedad y el grado de hiperglucemia. No obstante, para las manifestaciones tardías macrovasculares, dicha asociación es menos evidente y un claro motivo de controversia. Estudios que evidencian la relación entre el control glucémico y las complicaciones crónicas de la DM En el año 1978, Pirart publicó un estudio observacional en el que se comprobaba que con la progresión natural de la enfermedad a lo largo de 25 años, la prevalencia de retinopatía, nefropatía y neuropatía era máxima en el grupo de pacientes con peor control glucémico y mínima en los que presentaban un buen grado de control. Sin embargo, no ha sido hasta la década de los 90 cuando la denominada “hipótesis de la glucosa” ha adquirido el máximo protagonismo y su confirmación definitiva en la Diabetes tipo 1, al menos en lo que se refiere a las complicaciones microvasculares. Estudios como el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) y el Stockholm Diabetes Intervention Study han demostrado que disminuir los niveles de glucemia hasta cifras cercanas a la normalidad, retarda el inicio y la progresión de las complicaciones microvasculares de los pacientes con DM tipo 1. También el estudio DCCT demuestra que rebajar los niveles de glucemia mejora el riesgo de complicaciones macrovasculares, aunque en este caso la mejoría no es estadísticamente significativa. Evidentemente, a partir de la publicación del estudio DCCT en 1993 surgió la duda razonable de si sus resultados se podían extrapolar y aplicar a la DM tipo 2. En este sentido, en el año 1995, un grupo japonés de la Universidad de Kumamoto publicó un estudio prospectivo realizado en pacientes con DM tipo 2 con un diseño similar al del DCCT. Este estudio demuestra también que un tratamiento con múltiples dosis de insulina, que aproxima los niveles de glucemia a la normalidad, reduce significativamente el riesgo de complicaciones microvasculares. La principal limitación de este estudio consiste en que los pacientes incluidos eran de peso normal y, presumiblemente, más insulinopénicos que resistentes a la insulina. Por lo tanto, se trata de un grupo de pacientes cuyas características no son las más habituales en la DM tipo 2, en la que alrededor del 80% de los pacientes presentan exceso ponderal y en los que predomina mayoritariamente la resistencia a la insulina. Tampoco el estudio de Kumamoto consigue observar un número suficiente de eventos cardiovasculares para poder determinar los efectos del control estricto de la glucemia en el desarrollo y la evolución de las complicaciones macrovasculares de la DM tipo 2. Con toda seguridad el estudio de referencia más importante realizado en pacientes con DM tipo 2 es el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Se trata del estudio prospectivo más prolongado (1977-1997) que ha seguido un mayor número de pacientes diabéticos (más de 5.000) de todos los realizados en el ámbito de la DM. Este estudio demuestra que un control estricto de la glucemia con fármacos mejora significativamente las complicaciones microvasculares específicas de la DM, aunque no puede demostrar de manera significativa que mejoren las complicaciones cardiovasculares. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos como el de Wisconsin y el Steno 2, sugieren que el control glucémico influye tanto en el número como en la gravedad y mortalidad de los episodios cardiovasculares. No obstante, tanto los datos obtenidos a partir del DCCT como del UKPDS apoyan, de manera relativa, la teoría de que un control estricto de la glucemia puede prevenir las complicaciones macroangiopáticas de la diabetes. En general, parece aceptado que la hiperglucemia desempeña un papel etiológico menos relevante en las complicaciones macrovasculares que en las microvasculares. En este sentido, cabe destacar que el UKPDS evidenció que un control estricto de la tensión arterial en pacientes diabéticos hipertensos, consigue disminuciones clínicamente significativas de las complicaciones micro y macroangiopáticas, que son superiores a las que se obtienen únicamente con un control estricto de la glucemia. Según estos resultados, parece definitivo que el principal objetivo terapéutico en los pacientes diabéticos es conseguir un control estricto de la glucemia y de la tensión arterial, especialmente si consideramos los efectos beneficiosos aditivos demostrados cuando se mejoran ambos factores de riesgo cardiovascular. Teniendo en cuenta el origen multifactorial de la enfermedad vascular, otros factores de riesgo como la dislipemia y el tabaquismo merecen también un control y unos criterios de intervención sumamente estrictos.