Clinica de animales mayores - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
UNIDAD ACADÉMICA DE SANTA CRUZ
FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
Veterinaria y Zootecnia
NOVENO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
CLÍNICA DE ANIMALES MAYORES
Elaborado por: Ricardo Tanabe Arispe. MVZ.
Gestión Académica I/2013
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R.M. 288/01
VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Ser la universidad líder en calidad educativa.
MISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la educación superior universitaria con calidad
y competitividad al servicio de la sociedad
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una
educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus
procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
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Fecha: Febrero de 2013
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SYLLABUS
CLINICA DE ANIMALES
MAYORES
VET- 901
VET- 801
100 horas
40 horas
60 horas
5
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas Teóricas
Horas Prácticas
Créditos:
I.




OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
Realizar una inspección utilizando los diferentes métodos para determina el estado sanitario de
animales de gran porte.
Diagnosticar cualquier estado morboso que presente.
Realizar cirugías de importancia en grandes especies.
Recurrirá al apoyo de patología clínica para interpretar, valorar y determinar soluciones a los
problemas.
II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I. GENERALIDADES DE LA CLINICA DE ANIMALES MAYORES.
1.1. Generalidades de la clínica de animales mayores.
1.2. Reseña historica.
1.3. Edad.
1.4. Raza.
1.5. Sexo.
1.6. Uso del animal
UNIDAD II. EXAMEN CLINICO Y CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO.
2.1. Historia clínica.
2.2. Examen físico.
2.3. Examen del paciente.
2.4. Examen de compra y venta.
2.5. Sujeción física.
2.6. Examen clínico y comparativo del diagnostico.
UNIDAD III. ENFERMENADADES DE MONOGASTRICOS Y POLIGASTRICOS.
3.1. Enfermedades de los órganos digestivos y la pared abdominal.
3.2. Enfermedades de la mucosa bucal y lengua
3.3. Enfermedades del retículo y rumen en animales adultos
3.4. Enfermedades del retículo y rumen en terneros lactante.
3.5. Enfermedades del librillo, sobrecarga y espasmos.
3.6. Enfermedades del abomaso (cuajar).
3.7. Enfermedades de los intestinos
3.8. Enfermedades del páncreas.
3.9. Enfermedades del mesenterio, peritoneo y pared abdominal.
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UNIDAD IV. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO.
4.1. Enfermedades de los órganos respiratorios, el diafragma y la pared toráxica.
4.2. Enfermedades del morro, nariz y senos paranasales.
4.3. Enfermedades de laringe y tráquea.
4.4. Enfermedades de bronquios y pulmones.
UNIDAD V. ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR.
5.1. Generalidades.
5.2. Enfermedads en cabeza, cuello, columna vertebral y músculos del tronco.
5.3. Enfermedades del hombro y del cinturón torácico.
5.4. Enfermedades en el área de brazo, antebrazo y carpo.
5.5. Enfermedades de pelvis, cadera y cola.
5.6. Enfermedades en muslo y pierna.
5.7. Enfermedades del tarso, metacarpo, metatarso y nudo.
5.8. Estados espasmódicos de los miembros posteriores.
5.9. Enfermedades multifocales del aparato locomotor.
5.10. Neo y malformaciones de columna vertebral, tronco y miembros.
5.11. Lineamientos para el pronóstico y tratamiento de fracturas óseas en los miembros.
5.12. Lineamientos para reconocer, evaluar y tratar las lesiones de articulaciones, vainas tendinosas y
bolsas mucosas.
5.13. Lineamientos para evaluar y tratar las parálisis nerviosas en los miembros.
5.14. Enfermedades de los cascos y pezuñas.
5.15. Cuidados y operaciones de los cascos y pezuñas.
5.16. Enfermedades parasitarias del aparato locomotor.
5.17. Enfermedades del aparato locomotor de origen tóxico o por manejo
UNIDAD VI. ENFERMEDADES CARENCIALES.
6.1. Enfermedades con la participación de varios sitemas.
6.2. Malformaciones hereditarias y de otro origen que afectan a varios sistemas.
6.3. Enfermedades infecciosas.
6.4. Enfermedades alimentarias, metabólicas, carenciales.
6.5. Reacciones de sensibilización.
6.6. Enfermedades humorales
UNIDAD VII. ENFERMEDADES DEL SISTEMAMA NERVIOS CENTRAL.
7.1. Enfermedades de los órganos del sistema nervioso central.
7.2. Enfermedades inespecíficas de los órganos del sistema nervioso central.
7.3. Enfermedades infecciosas de los organos del sistema nervioso central.
7.4. Enfermedades parasitarias de los órganos del sistema nervioso central.
7.5. Enfermedades de los órganos del sistema nervioso central de origen alimentario, carencial y tóxico.
7.6. Influencias de manejo y ambientales sobre las funciones dirigidas por el sistema nervioso central.
7.7. Enfermedades tumorales de los órganos del sistema nervioso central.
UNIDAD VIII. CIRUGIAS DE IMPORTANCIA EN GRANDES ESPECIES.
8.1. Descorne.
8.2. Ruminotomia.
8.3. Cesarea.
8.4. Reducción de fracturas.
8.5. Reducción de prolapsos.
III. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA.
●
PROCESUAL O FORMATIVA.
A lo largo del semestre se realizarán 2 tipos de actividades formativas:
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Las primeras serán de aula, que consistirán en clases teóricas, exposiciones, repasos cortos, trabajos
grupales, resolución de casos, Work Páper´s y Dif´s.



Participación. 10%
Calidad del trabajo y/o contenido. 20%
Instrumentos y/o medios utilizados. 20%
Las segundas serán actividades de “aula abierta” que consistirán en la participación del alumnado en
actividades teórico - prácticas propias de la asignatura a realizarse fuera del recinto universitario (visitas a
granjas)



●
Participación. 10%
Desempeño. 25%
Iniciativa 15%
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico sobre 50 puntos cada una. El
examen final consistirá en un examen escrito con un valor del 100% de la nota sumativa.
IV.
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA.







Aiello, Susan: El Manual de Merck de Veterinaria. Bs. As. 2000. (636.089 Ai27)
Benjamin, Maxine: Manual de patologia clinica en veterinaria. Limusa. Mexico. 1991 (591.2 B43)
Benjamin, Maxine: Manual de patologia clinica en veterinaria. Limusa. Mexico.1991 (591.2 B43 c.2)
Booth, N.: Farmacología y terapeútica veterinaria. Acribia Esp. 1992 (636.089 B63 v.1 y 2)
Carlyle, Thomas: Patología veterinaria. Limusa. Mexico 1984 (591.2 C19 v.1, 2 y 3)
Colahan, Patrick: Medicina y cirugía equina. Ed. Intermedica. Bs.As 1998 (636.1 C67 v.1 y 2)
Heidrich, Hans: Manual de patología bovina. Acribia Esp. 1976 (591.2 H36)
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA.




Etgen, W.: Enciclopedia práctica de ganadería. Océano. BsAs. 1989. (636.21 E29)
Reed, Stephen Medicina Interna equina. Ed. Intermedica. Bs.As 2005 (636.1 R25 v.1 y 2)
Smythe, R. Clínica quirurgica veterinaria. Ed. Intermedica. Bs.As 1966 (636.089 Sm18)
Ueno, Hakaru Manual para diágnostico das helmintoses de rumiantes 1983 (591.232 Ue5)
V. PLAN CALENDARIO
SEMANA
ACTIVIDADES ACADÉMICAS
1ra.
Avance de materia
2da.
Avance de materia
3ra.
Avance de materia
4ta.
Avance de materia
5ta.
Avance de materia
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OBSERVACIONES
Presentación de la materia.
Unidad I: 1.1 – 1.2 – 1.3
1.4 – 1.5 – 1.6
Unidad II: 2.1 – 2.2
2.3 – 2.4 – 2.5 – 2.6
Unidad III: 3.1 – 3.2 – 3.3 –
3.4 – 3.5 – 3.6
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VI.
6ta.
Avance de materia
3.7 – 3.8 – 3.9
1ra. Incursión
7ma.
Avance de materia
Unidad IV: 4.1 – 4.2 – 4.3 –
4.4
Primera Evaluación
8va.
Avance de materia
Unidad V: 5.1 – 5.2 – 5.3
Primera Evaluación
9na.
Avance de materia
5.4 – 5.5 – 5.6 – 5.7 – 5.8
10ma. Avance de materia
5.9 – 5.10 – 5.11 – 5.12 –
5.13
11ra.
Avance de materia
5.14 – 5.15 – 5.16 – 5.17
2da. Incursión
12da.
Avance de materia
Unidad VI: 6.1 – 6.2 – 6.3
Segunda Evaluación
13ra.
Avance de materia
6.4 – 6.5 – 6.6
Segunda Evaluación
14ta.
Avance de materia
Unidad VII: 7.1 – 7.2 – 7.3 –
7.4
15ta.
Avance de materia
7.5 – 7.6 – 7.7
16ta.
Avance de materia
Unidad VIII: 8.1 – 8.2 – 8.3
17ma. Avance de materia
8.4 – 8.5
18va.
Evaluación final
Avance de materia
3ra. Incursión
19na.
Evaluación final
Presentación de Notas
20va
2da. instancia
Presentación de Notas
Work Paper`s y Dif`s
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: GENERALIDADES DE LA CLÍNICA DE ANIMALES
MAYORES
TITULO: GENRALIDADES DE LA CLINICA DE ANIMALES MAYORES.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Generalidades de la clínica de animales mayores
Un examen físico detallado es la clave de toda práctica equina. Una de las dificultades que la mayoría de
los clínicos de equinos enfrenta, es la presión del tiempo, con el resultado de que el tratamiento, y no el
diagnóstico, recibe la mayor prioridad. Cuando se hace un diagnóstico equivocado, a menudo se debe a
que se descuidan aspectos clave del examen físico. A veces esto es algo obvio, como lo seria no
auscultar el lado derecho del tórax y pasar por alto un soplo cardiaco. Otros casos pueden presentarse
con una molestia, por ejemplo, claudicación de un miembro anterior, cuando el problema significativo
pudiera ser una enfermedad pulmonar de bajo grado, que no se detecta porque sólo el miembro fue
examinado y no se llevó a cabo un examen físico general.
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PUNTO CLAVE. Los pasos importantes al establecer un diagnóstico inicial son:
 Identificar la queja principal y establecer la historia en relación con el problema particular.
 Llevar a cabo un examen físico completo, con la intención de definir o localizar el problema o
problemas.
 Compilar una lista de problemas específicos.
 Establecer una serie de diagnósticos diferenciales, con base en el problema que logre identificarse.
 Llevar a cabo pruebas diagnósticas, como radiología, hematología o química sanguínea, que
ayudarán a establecer un diagnóstico definitivo.
Resulta esencial establecer los diagnósticos diferenciales más probables antes de llevar a cabo las pruebas diagnósticas, pues éstas deben apoyar los datos clínicos. Con frecuencia, los clínicos ordenarán un
recuento sanguíneo completo y un perfil bioquímico, con la esperanza de que "aparezca" algo. Esto no
sólo constituye una medicina veterinaria mediocre, sino que puede distraer la atención del problema real
hacia un dato de laboratorio que puede tener poca importancia clínica.
Una vez que se han dado estos pasos diagnósticos básicos, se puede iniciar la terapéutica, con la excepción de las urgencias, que requieren tratamiento inmediato; por ejemplo, hemorragia intensa, choque
(shock) y cólico. Sin embargo, aun en problemas agudos, un examen clínico completo, que incluya signos
vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura rectal, calidad del pulso, color de las mucosas v tiempo de llenado capilar) debe llevarse a cabo rápidamente, antes de la terapia inicial.
EDAD
Enfermedad musculoesquelética
Algunos trastornos, como artritis séptica multifocal, osteocondritis disecante (dissecans) y deformidades
angulares de los miembros, son más comunes en caballos jóvenes. En comparación, la enfermedad
articular degenerativa es más común en caballos viejos y es sufrida por el mayor grado de uso.
Enfermedad respiratoria
La edad es importante para evaluar la extensión y gravedad de varios trastornos respiratorios. La
enfermedad respiratoria infecciosa tiende a ser más grave en los muy jóvenes y en los viejos. Esto puede
estar relacionado con inmunocompetencia reducida. Encontraste, la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica importancia en caballos de edad mediana que han tenido exposición repetida a alérgenos
especificos. Los caballos con EPOC generalmente han tenido una exposición prolongada a un ambiente de
caballeriza, donde hay mala ventilación.
Enfermedad cardiovascular
En la enfermedad cardiaca, la insuficiencia congestiva se encuentra con más frecuencia en caballos viejos;
sin embargo, la enfermedad cardiaca congéni-ta puede no manifestarse hasta que se exige una mayor
capacidad atlética. Los caballos generalmente se presentan a causa de intolerancia al ejercicio o disnea.
Enfermedad gastrointestinal
La edad contribuye a la incidencia y tipo de anormalidades gastrointestinales. Deben considerarse la
ulceración gástrica, estenosis pilórica e impacciones por ascárides, cuando se presenta un potro con signos
clínicos de cólico. Los vólvulos e intususcepciones del intestino delgado son más frecuentes en caballos de
menos de tres años de edad. Al contrario, los lipomas pedunculados lo son en caballos viejos, lo mismo
que las neoplasias gástricas.
Enfermedad neurológica
El síndrome de mala adaptación neonatal es la causa más común de trastornos nerviosos en el potro,
mientras que en añales y dosaneros, la malformación vertebral cervical es una causa común de ataxia espinal. Las enfermedades neurológicas más comunes en caballos viejos son la encefalomalacia nigropálica y
la mieloencefalitis por protozoarios.
Enfermedad de la piel
La tina (dermatomicosis) es una causa común de 'prurito y alopecia focal en caballos jóvenes, mientras que
la hipersensibilidad por Culicoides es más frecuente en los viejos.
RAZA
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Enfermedad musculoesifuelética
Tienen predilección de raza algunos trastornos que ocasionan claudicación. La periostitis del metacarpo es
un problema común de pura sangres ingleses y cuarto de milla jóvenes en entrenamiento. Las fracturas de
ratón deUaspecto dorsal de los huesos carpianos se diagnostican con más frecuencia en pura sangres y
cuarto de milla que en standardbreds. Estos últimos tienden a tener una mayor incidencia de claudicaciones en miembro posterior y fracturas del hueso pedal, que los pura sangre o cuarto de milla. Los
cuartos de milla parecen tener una incidencia muy alta de enfermedad navicular, mientras que en árabes es
muy baja. Enponies la fijación superior de la rótula y la laminitis son más comunes que en otras razas.
Enfermedad respiratoria
Aunque se han encontrado pocas asociaciones especificas de raza para enfermedades respiratorias, la
inmunodeficiencia combinada ocurre principalmente en potros árabes. Muchos de estos potros se presentan con infecciones respiratorias crónicas que no responden a tratamiento. En el pura sangre la hemiplejía laríngea es más común que en otras razas, y por lo general se manifiesta entre los dos y tres años
de edad.
La hemiplejía laríngea es también muy frecuente en caballos de tiro.
Enfermedad cardiovascular
La fibrilación auricular parece ser más común en trotones y pacers standardbred que en otros caballos de
carreras; la enfermedad cardiovascular con-génita es más frecuente en caballos árabes que en otras razas.
Enfermedad gastrointestinal
La atresia del ano (atresia aní), puede ser más común en caballos appaloosa. El atrapamiento del foramen
(agujero) epiploico es más común en caballos pura sangre que en otras razas.
Enfermedad de la piel
El pénfigo foliáceo se encuentra con más frecuencia en caballos appaloosa que en otras razas. Existe un
trastorno, conocido como "pelaje rizado", que es hereditario en caballos percherones. Un trastorno de
despigmentación, llamado "síndrome rosa" o síndrome árabe de decoloración, ocurre en caballos árabes.
SEXO
El sexo del caballo es menos importante que la edad, raza y uso, en la predisposición o determinación de
estados de enfermedad. Sin embargo, es obvio que algunos problemas, como las hernias inguinales, ocurrirán sólo en potros o garañones. A la inversa, en yeguas los cambios hormonales asociados con la gestación y la lactación pueden contribuir a la aparición de algunas enfermedades. Tanto la osteocondritis disecante como la hemiplejía laríngea idiopática, son más comunes en machos que en hembras.
Enfermedad musculoesquelética
Las fracturas de las falanges, sesamoides y huesos carpianos, junto con lesiones en los tendones, son más
frecuentes en caballos atletas, mientras que las fracturas de huesos largos tienden a presentarse más en
caballos de potreros. Los problemas de espalda son más frecuentes en caballos de salto y de campo
traviesa. La enfermedad navicular es más común en caballos utilizados para cortar, lazar y para carreras de
barriles.
Enfermedad respiratoria
La enfermedad respiratoria se presenta con mayor frecuencia en caballos estabulados en ambientes
sobrepoblados y estresantes. A causa de que los pura sangre, cuarto de milla y standarbred de carreras a
menudo son transportados grandes distancias, la neumonía y la pleuritis son más comunes que en caballos
poco o ningún significado en caballos de adiestramiento, mientras que las mismas alteraciones limitarán de
manera grave a caballos que realizan ejercicio de alta intensidad.
Enfermedad cardiovascular
Los problemas cardiovasculares menores, y algunos mayores (p. ej., incompetencia valvular y fibrilación
auricular), sólo tendrán manifestaciones clínicas en caballos que se desempeñan en actividades atléticas
competitivas.
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Enfermedad gastrointestinal
Algunos tipos de cólicos parecen ser más comunes en caballos que se mantienen en potreros que en los
que pertenecen en ambiente de la caballeriza. Por ejemplo, los enterolitos y cólicos de arena son más
frecuentes en caballos de potrero.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. ¿Cuáles son los pasos importantes al establecer un diagnóstico inicial?
2. ¿Puede ser de utilidad para el diagnóstico considerar la edad, raza, sexo y propósito con que se utiliza a
los animales?
3. Esquematiza algunos problemas relacionados con: la edad, raza, sexo, etc.
4. ¿El sexo del caballo es menos importante que la edad, raza y uso?
5. ¿El uso del caballo tiene primordial influencia en la naturaleza de varios tipos de anormalidades?, ¿Por
qué?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 2
UNIDAD O TEMA: GENERALIDADES DE LA CLÍNICA DE ANIMALES
MAYORES
TITULO: GENERALIDADES DE LA CLINICA DE ANIMALES MAYORES.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
HISTORIA CLINICA
Antes de cualquier examen debe obtenerse una historia clínica completa y exacta. Él tomar la historia es
una habilidad que debe desarrollarse, y es más un arte que una ciencia. La habilidad de preguntar lo
correcto puede ser importante para inferir los probables diagnósticos diferenciales. Al obtener la historia
deben evitarse .las preguntas "dirigidas", es decir, aquéllas en que se "dirige" al propietario a dar la
respuesta que el veterinario quiere oír, más que aquéllas que refleje la historia del problema. Las historias
incorrectas son comunes, porque muchos propietarios hacen su propio diagnóstico antes de llevar al animal
al veterinario. Esto a menudo da lugar a una historia selectiva, que refleja el prejuicio del propietario o
entrenador.
La historia clínica tiene dos componentes mayores: pasado y présente, ambos igualmente importantes para
obtener un diagnóstico correcto y para elegir el método terapéutico.
EXAMEN FISICO
En esta sección se propone un método amplio para el examen físico. Se proporciona información específica en cada uno de los capítulos sobre los sistemas corporales que incluyen auxiliares diagnósticos. En el
examen inicial, la principal consideración es deducir, o confirmar a partir de la historia obtenida, qué sistema corporal está afectado.
La parte inicial del examen debe incluir la observación genera! del caballo. Esta evaluación breve debe
realizarse a una distancia de 2 a 3m, y el caballo debe ser visto desde ei frente, lados izquierdo y derecho,
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y desde atrás. Es de particular importancia la postura o actitud, que puede indicar signos de enfermedad
sistémica o dolor. Debe notarse si el caballo está alerta o deprimido.
Examen de cabeza y cuello

Los ollares deben revisarse para observar asimetría y flujo de aire. Además, el aire de los ollares debe
olerse para detectar cualquier olor anormal, que pudiera indicar infección de las conchas nasales,
senos, bolsas guturales o aparato respiratorio bajo.

Los dientes incisivos deben inspeccionarse en busca de maloclusión, después de lo cual se aplica
presión digital sobre la mucosa, por encima del incisivo, para medir el tiempo de llenado capilar.

El tiempo de llenado capilar normal es de 1 a 2 segundos, y aumenta en caballos en choque debido a
disminución de la perfusión periférica.
Los dientes deben examinarse utilizando la técnica de una mano, en la que el dorso de la mano se inserta
por el espacio interdental y se utiliza para empujar la lengua entre los dientes en el lado opuesto de la boca.
Esto significa que el caballo tendría que morderse la lengua antes de morder los dedos, o bien, puede
utilizarse un abrebocas. De los diferentes abrebocas disponibles, los autores prefieren el abrebocas de
Swaie, porque es más fácil de colocar y es bien tolerado por la mayoría de los caballos. Deben buscarse
anormalidades en el desgaste de los dientes y los bordes afilados en el lado labial de los dientes superiores
y el lado lingual de los inferiores. Los bordes afilados en los dientes pueden contribuir a una gran variedad
de problemas, a causa de las laceraciones en la mucosa bucal, cuando se coloca el bocado. En esta etapa,
puede también calcularse la edad del caballo.

Después de examinar el contorno nasal buscando aumento de tamaño, debe hacerse la percusión de
los senos maxilares y frontales. Esto asegura que no haya evidencia de dolor o un sonido mate, que
pudiera indicar sinusitis o la presencia de liquido dentro de las cavidades de los senos. El sonido
obtenido es más distintivo si se coloca un pulgar en el espacio interdental, de manera que la boca esté
ligeramente abierta o durante la percusión.

Los ojos deben examinarse en busca de signos de cicatrización corneal, conjuntivitis, uveitis inmunomediada (oftalmía periódica) o cataratas. Se debe estimular una respuesta de amenaza y evaluar la
respuesta pupilar directa a la luz, lo misma que una respuesta consensual. El tercer párpado debe
.examinarse también, aplicando presión digital al globo ocular sobre el párpado superior.

Debe palparse el pulso en la arteria facial, en su giro alrededor del ángulo de la mandíbula. Otros
sitios para evaluar la frecuencia y calidad del pulso. Lo importante por notar es el carácter, amplitud y
regularidad del pulso.

La palpación de los ganglios linfáticos, en busca de aumento de tamaño, debe llevarse a cabo entre
las ramas de las mandíbulas y en la región del triángulo de Viborg, para detectar agrandamiento de
los ganglios linfáticos mandibulares y faríngeos.

La laringe también debe palparse en esta etapa, para averiguar si es palpable la atrofia del músculo
cricoaritenoideo dorsal. Si está presente, como en los caballos con hemiplejía laríngea idio-pática
izquierda, el proceso muscular del cartílago aritenoide izquierdo será más prominente que en ei lado
derecho. Cualquier cicatrización o engrosa-miento de la piel, que pudiera sugerir una laringoplastia o
laringotomía previa, debe notarse.

Se palpan los procesos laterales de las vértebras cervicales, y debe notarse el arco de movimiento
lateral y el grado de flexión del cuello, junto con cualquier indicación de dolor.

Debe palparse también la tráquea en la región cervical, para notar cualquier estrechamiento. Debe
revisarse la integridad de ambas venas yugulares, para poder diagnosticar tromboflebitis. Este
problema es común en caballos de carreras que reciben inyecciones intravenosas regularmente. La
evidencia de aumento del pulso yugular debe también notarse, pues puede indicar insuficiencia cardiaca congestiva.
Examen de los miembros anteriores

Debe hacerse una inspección de los miembros anteriores, buscando tumefacciones, en particular
distales ai carpo, pues la mayoría de las claudicaciones de miembro anterior se encuentran en la parte
inferior del miembro. Debe notarse en particular las articulaciones carpianas proximal y media e!
segundo hueso metacarpiano, los tendones flexores, el ligamento interóseo (suspensorio) y la artiU N
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





culación metacarpofalángica, incluyendo la bursa o bolsa palmar. Es importante comparar estas respuestas con las del miembro opuesto.
El examen del miembro anterior debe comenzar en el casco, y después de revisar que no haya signos
de aumento de temperatura alrededor de la muralla del casco y la banda coronaria, deben utilizarse
las pinzas para casco alrededor del pie y a través de la ranilla, para observar si se puede inducir una
respuesta de dolor. Con el miembro levantado, se deben palpar los cartílagos laterales para detectar
cualquier osificación, y flexionar y girar la región de las falanges, para ver si se produce una respuesta
de dolor. Este se manifiesta cuando el caballo recoge su miembro en respuesta a la flexión.
La articulación metacarpofalángica se flexiona para examinar el arco de movimiento y para asegurarse
de que no existe dolor. Debe notarse cualquier aumento de tamaño en la parte dorsal de la
articulación, o distensión de la vaina palmar, localizada en el metacarpo distal, entre el ligamento
suspensorio y el aspecto palmar del tercer hueso metacarpiano.
Los tendones flexores y el ligamento interóseo (suspensorio), se palpan sin apoyar el miembro,
buscando evidencia de calor, inflamación y dolor. Debe notarse que una presión firme sobre el
ligamento interóseo, cerca de su punto de bifurcación, producirá una reacción dolorosa en caballos
normales. También debe palparse el área del ligamento frenador inferior del carpo, justo distal al
carpo, en el aspecto palmar del tercer hueso metacarpiano proximal.
El segundo y cuarto huesos metacarpianos se palpan para evaluar un posible aumento de tamaño
("spiints", "cañeras") en la parte proximal, o inflamación y callo asociado a fracturas en la parte distal
de uno de los pequeños huesos metacarpianos.
Se palpa el aspecto dorsal del tercer hueso meta-carpiano, para detectar dolor provocado por periostitis.
El carpo debe examinarse con cuidado, pues las lesiones en éste son comunes en caballos atletas.
Examen del tórax

Cuando se examina el tórax, la parte más importante de la evaluación inicial es notar el carácter y
frecuencia de la respiración. Esto se hace mejor a distancia, de manera que se pueda observar el
grado de esfuerzo respiratorio. En ausencia de enfermedad respiratoria baja, un caballo en reposo
tendrá una frecuencia respiratoria baja (8-16 respiraciones/min), con muy poca evidencia de
movimiento de la pared torácica. Debe observarse cualquier prolongación de la inspiración y
espiración. Además, si el componente abdominal de la espiración es muy pronunciado, se puede
sospechar un problema de vías respiratorias bajas. Inicialmente el corazón se debe auscultar
utilizando un estetoscopio, con la campana colocada bajo el músculo tríceps, a un nivel justo ventral a
una linea imaginaria que pasa por la punta del hombro. La auscultación se lleva a cabo en ambos
lados, izquierdo y derecho, del tórax. El corazón debe auscultarse cuando menos durante un minuto,
notando trastornos del ritmo y la presencia de soplos.

Se auscultan ambos campos pulmonares, izquierdo y derecho, pero en la mayoría de los caballos
normales que respiran tranquilamente en reposo, se detectarán pocos sonidos. La excepción de esto
es cuando se auscultan la región biliar y la tráquea. Si existe cualquier sospecha de sonidos
anormales (estertores y silbidos), se puede colocar una bolsa de plástico sobre la nariz del caballo,
para estimular la respiración mediante la combinación de hipoxia y reinspiración de dióxido de
carbono. Esta técnica aumentará la frecuencia y profundidad de la respiración'y, por tanto, permitirá
que ¡os sonidos pulmonares anormales sean escuchados más fácilmente.

Debe percutirse la pared del tórax si existe indicación de una anormalidad respiratoria. Para esto se
utilizan un plexor y un plexímetro. O bien, una cucharita cafetera puede servir como plexímetro y un
martillo patelar como plexor. La cuchara se coloca sobre el aspecto dorsal de una de las costillas, y e!
martillo se utiliza para golpear sobre la cuchara a medida que ésta se desplaza en sentido ventral. Un
sonido mate puede indicar presencia de líquido en el tórax. De otra manera, juntando el pulgar y el
dedo medio con la uña de éste, puede golpearse la pared del tórax. El área del tórax sobre los
campos pulmonares debe percutirse de dorsal a ventral y de craneal a caudal.
Examen del abdomen
El examen detallado del abdomen es difícil, y pueden ser necesarios varios procedimientos especializados
si se sospecha de un problema abdominal. Sin embargo, en el examen inicial debe estudiarse el perfil
abdominal, para observar si existe distensión, que puede encontrarse en ciertos tipos de cólico en donde
existe timpanismo de una viscera grande.
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


La auscultación del abdomen debe llevarse a cabo en los lados izquierdo y derecho, sobre la fosa
paralumbar y región baja del flanco. Se pueden escuchar los sonidos de la válvula ileocecal sobre la
fosa paralumbar derecha (suena como agua corriendo por un retrete), aproximadamente cada 30 a 60
segundos. Es importante determinar si los sonidos viscerales son normales, están aumentados o
disminuidos.
Si existe distensión abdominal puede ser útil percutir mientras se escucha con un estetoscopio colocado sobre el área de distensión, para identificar alguna viscera llena de gas.
Debe medirse la temperatura rectal en esta etapa. Los valores normales varían de 98°F a 102°F
(36.5-38.5°C) en caballos adultos. Los potros tienden a estar en el límite superior de esta gama de
valores.
Examen de la espalda
Las anormalidades estructurales o anatómicas de la espalda, incluyendo escoliosis, lordosis y cifosis,
pueden apreciarse mejor estando de pie atrás del caballo (aunque no muy cerca), el cual apoya el peso de
manera uniforme sobre los miembros posteriores. Es útil tener algo en que subirse, de manera que Sa
espalda del caballo puede verse desde arriba.

Los procesos espinosos dorsales deben palparse sobre las regiones torácicas y lumbares, y debe
aplicarse una presión firme sobre la tuberosidad sacra. En caballos con debilidad en miembros
posteriores o dolor sacroiliaco, una presión ligera sobre este sitio hará que el caballo se encoja y aleje
del examinador.

Si se frota el área toracolumbar con la punta roma de una pluma, el caballo bajará la espalda,
mientras que el hacer esto en la región sacra caudal ocasionará que el caballo arquee la espalda.
Algunos caballos son hipersensibles a este examen, y la reacción que se obtenga debe evaluarse y
diferenciarse de una respuesta a un problema patológico que afecte el tejido blando o las vértebras.
Examen de los genitales

A menos que la historia indique la posibilidad de un problema urogenital, no es necesario un examen
detallado de los genitales.

En garañones y caballos castrados, el área prepucial debe examinarse en busca de signos de
exudados o secreciones que pudieran indicar infección, carcinoma de células escamosas o
abronemiasis. En el garañón deben palparse los testiculos para Verificar que el caballo no sea
criptorquidico.

En yeguas y potrancas debe observarse la conformación perineal, para evaluar la posibilidad de un
problema clínico por neumovagina. Una cirugía de Caslick actual o previa debe notarse. Si existen
signos de secreción por la vulva o irritación en miembros posteriores, se requiere un examen
reproductivo o urinario más detallado, junto con un posible sondeo de la vejiga y un examen rectal.
Examen de miembros posteriores
La parte dorsal de los miembros posteriores se examina de manera similar a los miembros anteriores.

El corvejón (tarso) es el sitio más común de claudicaciones crónicas de miembros posteriores y, por
tanto, debe ser inspeccionado con cuidado, buscando aumento de tamaño.

La babilla (articulación femorotibiorrotuliana) debe examinarse palpando entre los tres ligamentos
patelares. «La bolsa femoropatelar medial se encuentra entre los ligamentos patelares medial y
medio, mientras que la bolsa femoropatelar lateral se encuentra entre los ligamentos patelares medio
y lateral. Cuando existe gonitis es común encontrar distensión de una o ambas bolsas
femoropateiares.

La simetría de miembros posteriores debe examinarse, pues en algunas claudicaciones crónicas de
miembros posteriores será. evidente la atrofia de los músculos glúteos en el lado afectado.
Examen del Paciente
Después de completar el examen genera!, la historia indicará si se debe examinar el paso o marcha del
animal. Esto es más probable que sea necesario si existe un problema musculoesqueiético o
neuromuscular. El examen básico incluye hacer caminar y trotar al caballo en una superficie dura, para
detectar cualquier signo de claudicación o ataxia. Puede ser útil también dar cuerda al caballo si se
sospecha un problema musculoesqueiético, pues algunas claudicaciones son más obvias cuando ei animal
trota en un círculo pequeño.
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Examen rectal
El examen rectal no suele considerarse parte del procedimiento normal de exploración, pero debe llevarse
a cabo cuando existe la historia de un problema gastrointestinal, una claudicación poco usual de miembros
posteriores o un trastorno reproductivo interno. Es importante que el caballo sea inmovilizado de manera
adecuada y, si es necesario, tranquilizado. La propantelina, en una dosis intravenosa de 0.1 a 0.2 mg/kg,
es necesaria si se requiere relajación del recto. Sin embargo, dado que la propantelina puede ocasionar
íleo paralitico, se debe utilizar con cautela. La sujeción se logra mejor, con más seguridad, en potros de
contención, aunque la sujeción por la cola, con o sin trapié, es también bastante efectiva.
Examen de compra-venta
El examen de compra-venta, también llamado "examen de salud" o "revisión veterinaria", tiene un gran
potencial conflictivo. Muchos vendedores venden caballos con problemas que esperan que no sean
detectados antes de que el dinero cambie de manos. El veterinario puede verse involuntariamente atrapado
a la mitad de una disputa que puede culminar en una demanda legal. Existen algunos puntos importantes
acerca de los exámenes de compra-venta que pueden ayudar a prevenir estos problemas:

El examen debe llevarse a cabo sólo en beneficio del comprador, no del vendedor. Los veterinarios
deben resistir cualquier intento del vendedor de hacerlos que examinen un caballo que está a la
venta, porque inevitablemente habrá conflictos de interés.

Una declaración por escrito de vendedor y comprador puede ser útil y evitar malentendidos en el
futuro acerca de las razones del examen. La Asociación Estadounidense de Especialistas en
Equinos
American Association of Equine Practitioners, tiene un formato útil para la obtención de la historia
clínica y realización del examen físico.

Debe aclarársele al cliente exactamente qué es lo que incluye el examen. En muchos casos se
presentan problemas a causa de que el cliente no ha entendido la naturaleza del examen.

Un examen de compra-venta es un examen físico detallado que se realiza con la ayuda de
cualquier recurso diagnóstico, como serían radiografía, en-doscopia y electrocardiografía. Estas
últimas técnicas especializadas pueden ofrecerse como complementos del examen ordinario. Debe
evitarse el término examen físico completo.

Debe proporcionarse un informe escrito que identifique claramente al caballo examinado y enliste
los problemas que se encontraron. Es mejor evitar los términos sano y no sano.

El informe debe contener una descripción clara del caballo, asi como las marcas (preferentemente
un diagrama), junto con la hora, fecha y lugar del examen. La asociación mencionada aconseja que
no se de ninguna opinión acerca de la conveniencia o no del caballo, que es la responsabilidad del
comprador. Sin embargo, el informe debe incluir una opinión acerca del significado funcional de
cualquiera de los resultados anormales enlistados.

Es muy fácil pasar por alto un sistema corporal si no se utiliza una lista. El formato ilustrado en el
Cuadro 1-1 es el sugerido por la asociación mencionada, y ha resultado muy útil para asegurar un
examen detallado.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. ¿Por qué Antes de cualquier examen debe obtenerse una historia clínica completa y exacta?
2. ¿Cuál es la importancia del examen físico?
3. ¿Qué pasos debe seguir para el examen de compra-venta?
4. ¿Mencione la importancia de la sujeción en un examen físico?
5. ¿Cuál es la importancia del examen clinico?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 3
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES DE MONOGASTRICOS Y
POLIGASTRICOS.
TITULO: ENFERMEDADES DE MONOGASTRICOS Y POLIGASTRICOS.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Enfermedades de los órganos digestivos y la pared abdominal.
Los rumiantes se diferencian de otras especies domésticas por las características anatómicas y
fisiológicas de sus órganos digestivos, entre los cuales tiene un papel importante el sistema
preestómagos-cuajar, altamente especializado. Este hecho se ve reflejado en la notable importancia
práctica de las enfermedades primarias del aparato digestivo. Además de ello, apetito, rumia, motilidad
preestomacal y absorción gastrointestinal de nutrientes se ven casi siempre afectados en mayor o menor
medida en padecimientos localizados en otros sistemas. Dado que la producción de leche y carne
dependen en primera línea de la funcionalidad del tracto digestivo, el diagnóstico de los variados
trastornos digestivos del bovino, su tratamiento y profilaxis se cuentan entre las tareas más interesantes y
gratificantes del veterinario práctico.
Enfermedades de la cavidad bucal
 Enfermedades de la mucosa bucal y lengua
 Enfermedades de los dientes
 Trastornos de la dentición, cuerpos extraños enclavados dentadura irregular
 Fractura dentarias caries/ alveolitis,
 Las caries
 Alveolitos
 Cara hinchada.
Enfermedades de las glándulas salivales
Inflamación de la glándula sublingual
De las dos glándulas salivales ubicadas debajo de la lengua enferma preferentemente la mayor
(monostomática) cuyo conducto desemboca junto con la glándula submandibular en la carúncula
sublingual, en la parte apical del piso de la boca, de manera que con frecuencia ambas glándulas
enferman en forma simultánea (sialo adenitis sublingual. En cambio son más raras las inflamaciones de la
glándula sublingual menor (= polistomática) dividida en varios lobulillos con conductos excretores
separados. Los síntomas consisten en un cordón, generalmente unilateral, más oral o aboral, vidrioso
edematoso en el piso de la boca (ránula inflamatoria), con sialo-rrea, halitosis, edema submandibular y
alteración del apetito.
Inflamación de las glándulas submandibulares
Etiología, síntomas, diagnóstico, tratamiento. La sialoa-denitis submandibular generalmente es
provocada por infecciones ascendentes a través del conducto excretor de ia glándula con agentes
piógenos, más raramente a causa de procesos vecinos (estomatitis, glositis) o focos actinobacilares.
Inflamación de las glándulas parótidas
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Etiología, síntomas, curso, diagnostico, tratamiento Se distingue entre parotitis primarias v
secundarias, especificas e mespecifícas difusas-parenquimatosas y purulento abscedantes, asi como
entre agudas v crónicas Las parotitis primarias inespecificas se originan por lo general en la llegada de
agentes piogenos a través del conducto excretor, son provocadas por la presencia de granzas u otros
cuerpos extraños de pequeñas dimensiones Las infecciones especificas (actinobacilosis, tuberculosis virales) también pueden tener su origen hematico o linfático. El padecimiento en si es poco frecuente, su
forma idiopatica especifica, probablemente similar a las "paperas" en el hombre (infección viral) puede
aparecer excepcional-mente como enfermedad de rodeo
En la parotitis crónica se encuentra una defor macion dura, nodular, irregular mas o menos dolorosa,
que se reconoce por múltiples abscesos y fístulas como parotitis actmob acuosa, mucho mas rara es la
parotitis crónica provocada por siaiohtos u otras causas El diag nóstico generalmente no ofrece
dificultades debido a las alteraciones locales En caso de inflamación difusa, mal delimitada, deberían
considerarse las estomatitis flemonosas, faringitis o heridas de este órgano, asi como linfa demtis retro
faringe a, las que deben excluirse o confirmarse por un minucioso examen externo e interno
Enfermedades de la faringe
Faringitis
Formas, etiología. Según sus causas se consideran idio-paticas o sintomáticas, según las alteraciones
locales se las clasifica en catarrales, erosivas, difteroides, ulcerosas, flemonosas y proliferativas Las
faringitis primarias no rara vez se producen por lesiones mecánicas, como por ejemplo por cuerpos
extraños (espinas, astillas de madera o vidrio, trozos de hojalata, agudas, trozos de dientes, etc ), sondas
esofágicas demasiado rígidas, aplicadores de pil doras u otros instrumentos con bordes irregulares,
también por causas térmicas (bagazo de patatas caliente) o químicas (pildoras trituradas o medicamentos
irritantes, fertilizantes o alimento contaminado con hidroxido de sodio/soda caustica, vapores de formol,
cloro gaseoso) y similares
Heridas perforantes de la faringe
Definición, aparición. Las perforaciones de la faringe, cuva pared posee cuatro capas (mucosa, fascia
interna, musculatura estriada, fascia externa con tejido conectivo laxo) se producen con mayor frecuencia
en el techo con sus fondos de saco dorsolaterales, mas raramente se ven afectadas las paredes laterales
y los fondos de saco ubicados en lateral de la laringe Desde que se hizo costumbre la aplicación de
magnetos, pildoras o medicamentos líquidos mediante lanzapildoras, lanzabolos, sondas rigias o flexibles
por parte de personal no entrenado, las he ndas de faringe han aumentado notablemente su frecuencia
Enfermedades del esófago
Esofagitis
Definición, etiología. Las esofagitis circunscriptas o difusas pueden limitarse a la mucosa o afectar
simultáneamente muscular y adventicia o también pueden tener aquí su asiento primario. Las causales
pueden ser las siguientes: ingestión de alimentos, tóxicos irritantes (bagazo caliente, formol,
ácidoclorhídrico, ácido acético concentrado, soda cáustica, pomadas revulsivas, desinfectantes y
fertilizantes químicos), infecciones locales (supuraciones banales, necrobacilosis, actmobacilosis,
tuberculosis, Parapoxvirus bovis 1), parasitosis (hipodermiasis, sarcocistosis, cisticercosis), así como
también traumatismos (sonda esofágica con aristas, cuerpos extraños cortantes o romos enclavados por
un tiempo). La esofagitis como síntoma acompañante se presenta en diarrea viral bovina/enfermedad de
las mucosas, fiebre catarral maligna, peste bovina, fiebre aftosa y otras infecciones sistémicas, por
extensión de procesos inflamatorios vecinos (abscesos periesofágicos, flemones, linfoadenitis) y también
en uremia, como por ejemplo la causada por intoxicación con roble. Con frecuencia se encuentran afectados simultáneamente la cavidad bucal y faringe, y en ocasiones además estómago e intestinos.
Obstrucción de esófago
Definición. La obstrucción parcial o total del esófago en sus estrechamientos anatómicos o funcionales
ocurre por componentes alimenticios relativa o absolutamente demasiado grandes, insuficientemente
masticados, más rara vez por partículas más chicas, fibras o por un cuerpo extraño verdadero.
Enfermedades de retículo y rumen en el bovino rumiante
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Insuficiencia motora reticulorruminal
Definición. Disminución de la frecuencia y/o intensidad de las contracciones primarias y/o secundarias de
bonete y panza o inmovilidad total (insuficiencia motora reticulorruinmal, atonía reticulorruminal)
Etiología, patogenia. Cuando no están dadas las condiciones para el curso fisiológico se produce una
disminución de los movimientos reticulorruminales (frecuencia y/o intensidad) Estas condiciones son 1)
estado general inalterado, especialmente funcionamiento normal del sistema nervioso, 2) composición
fisiológica de la sangre sobre todo en lo que respecta a la presencia o ausencia de ciertas sustancias
activas, 3) condiciones fisiológicas del contenido ruminal respecto a volumen (llenado), estructura física,
tenor de agua, composición química (procesos digestivos microbianos bioquímicos), formación de gas y
eliminación del mismo.
Vómito
Definición. Se entiende como vómito la evacuación patológica, generalmente activa del contenido
preestomacal a través de la boca o boca y nariz. En el bovino hay que distinguir entre este vómito
verdadero y la mucho más frecuente regurgitación (vómito aparente) de los sólidos y líquidos recién
ingeridos, antes de que lleguen a los preestómagos. También se ha denominado "vómito interno" al reflujo
del contenido del abomaso hacia el rumen. Este proceso se describe bajo el concepto abarcativo de "síndrome de reflujo abomasorruminal"
Aparición, etiología, patogenia. El vómito puede ser la consecuencia de un estímulo directo del centro
del vómito (vómito de origen central producido por eméticos, ciertas intoxicaciones, presión cerebral, etc.)
y/o la irritación de receptores periféricos del canal digestivo (vómito reflejo). En el bovino se han
observado vómitos luego del consumo de las siguientes plantas o alimentos: hojas de la rosa de los Alpes
y otras especies de rododendros (contienen andromedatoxina), eléboro negro (veratroalcaloides),
campanilla de mayo (glicósidos de convallaria), silajes descompuestos o inusualmente ácidos; también en
casos de gastritis enzoótica por exceso de raciones ricas en almidones. Además de ello el vómito es un
síntoma acompañante de toda una serie de intoxicaciones por venenos vegetales o químicos con efecto
local y/o sistémico. En forma recidivante el padecimiento puede presentarse en relación con alteraciones
locales de los órganos digestivos: actinobacilosis de la lengua, estomatitis erosiva/ulcerativa, faringitis,
esofagitis de distintas formas y génesis, abscesos mediastínicos, inflamaciones reticulares y
perirreticulares y neopíasias, especialmente actinobacilosis de bonete, también en casos de sobrecarga
ruminal por alteraciones del pasaje en el complejo preestó magoscuajar (entre ellas la dislocación derecha
del abomaso), en la fermentación espumosa del contenido ruminal y otras.
Putrefacción del contenido reticulorruminal
Definición Trastorno de la digestión preestomacal mi crobiano-bioquimica a causa del desplazamiento de
Id flora normal por bacterias y hongos de la putrefacción Mientras que los procesos fisiológicos de tisis y
síntesis se encuentran interrumpidos, se produce una mayor pro-teolisis con formación de amoniaco y
otros metabolitos tóxicos
Timpanismo ruminal agudo
Definición Hay que distinguir dos formas del meteorismo ruminal agudo el agudo con burbuja dorsal de
gas (libre) caracterizado por el rápido acumulo del gas por encima de la ingesta reticulorruminal En el
meteorismo espumoso la fermentación forma una espuma estable entre el gas y pequeñas partículas de la
ingesta A causa de la fuerte dilatación de panza v bonete se ven afectados la circulación y la respiración
en forma importante
Timpanismo ruminal crónico recidivante del bovino adulto
Definición Timpanismo ruminaí permanente, o recidivante, generalmente de grado moderado a causa de
acumulo de gas o ingesta espumosa entremezclada
Aparición, etiología. Esta enfermedad no suele ser idio-patica, sino mas bien es un síntoma de
trastornos suba gudos o crónicos de los órganos digestivos, especialmen te ios preestomagos, asi como
impedimentos del pasaje a nivel de esófago o cardias, mas raramente síntoma acompañante de
enfermedades sistemicas Sobre todo hay que tener en cuenta los trastornos de evacuación del gas que se
citan a continuación.
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Acidosis ruminal en el bovino lactante
Definición. Acidificación excesiva del contenido reticuloruminal a causa de ta fermentación de
carbohidratos solubles a ácidos grasos volátiles y acido láctico (e hidrolisis de lipidos) luego del acumulo
no fisiológico de leche u otros sustitutos en la panza El acumulo de liquido pue de ser consecuencia de
una disfuncion de la gotera esofágica ('mamar en el rumen) o del suministro del liquido por sonda
esofágica Se distinguen una forma aguda y otra crónica del padecimiento La aguda generalmente es una
consecuencia complicante de otras enfermedades primarias, la crónica debe considerarse primaria Según
el curso se observan alteraciones de distinta gravedad de Id mucosa del rumen y también efectos
sistemicos
Cuerpos extraños en el rumen de bovinos jovenes
Definición, etiología. Las bolas de pelo (tricobezoares) se observan principalmente en terneros que más
allá de la primera semana de vida fueron alimentados exclusivamente con leche no teniendo acceso a
alimento grosero ni siquiera a través de paja de la cama.Son atribuibles a que estos terneros se lamen y
también Jamen a sus compañeros, ingiriendo los pelos. Este lamido de pelos es una expresión del instinto
del ternero que necesita alimentación vegetal, es decir alimento grosero estructurado. Esta suposición se
apoya en el hecho que en terneros alimentados exclusivamente con sustituto lácteos, una pequeña
cantidad de heno o paja reduce drásticamente la presentación de bezoares.
Enfermedades del librillo
Sobrecarga, espasmo del librillo
Definición. Llenado (impactación) del salterio con partículas relativamente secas de alimento grosero
(fibras vegetales) a causa del cese de la motilidad (espasmo o atonía permanente). Se distingue una
forma idiopática (primaria) y una sintomática (secundaria). La primaria transcurre bajo el cuadro de una
indigestión aguda a sub-aguda con trastornos generales de grado variable; la secundaria es consecuencia
de distintos padecimientos influenciando su sintomatología y curso.
Adherencia / fenestracion de las hojas del librillo/ fístula del salterio
En estudios de cierta antigüedad en bovinos faenados (n = 576) se observó ¡a adherencia de dos o más
hojas del librillo, entre las cuales se encontraba ingesta seca y oscura en el 50% de los casos había
además una involución de las papilas de extensión variable y en aproximadamente 16% había
fenestración de distinto tamaño.
Una fístula del salterio, probablemente causada por una úlcera, en un toro de 2 años de edad, curó luego
de la cirugía desprendiendo las adherencias y suturando las heridas renovadas.
Enfermedades del abomaso (cuajar)
Dislocación del abomaso a la izquierda
Definición. El creciente acumulo de gas y la dilatación del fondo y cuerpo del abomaso provocan una
dislocación dirigida hacia caudodorsal entre el rumen y la pared abdominal izquierda. El volumen de gas y
grado de dislocación varían de caso en Ciiso y también pueden variar en el curso de h enfermedad. En
correspondencia con ello los pacientes presentan un trastorno digestivo agudo o subagudo, más o menos
evidente, muchas veces ligado a cetosis. Otras denominaciones: left displacement ofthe abomasum
(LDA).
Dislocación del abomaso hacia la derecha, con o sin torsión
Definición. Con creciente aumento del gas y dilatación del cuerpo del cuacar, el órgano se ve empujado
hacia caudodorsal, entre Ía pared abdominal derecha y el disco intestinal, durante lo cual por tensión del
omento menor se dobla y visto desde atrás- sufre una leve torsión hacia la izquierda Con frecuencia esta
torsión continua (progresa) a lo largo de un e^e vertical rodeando el duodeno
Sobrecarga y dilatación de abomaso a causa de trastorno en el transporte de la ingesta.
Definición. El movimiento e la ingesta que afluye al culus, colza, mostaza, colchico, semillas de ricino),
diátesis hemorragicas (hemorragia intestinal) como consecuencia de una coagulación intravascular
diseminada (CID) u otro trastorno hemostático Ademas hay que excluir otras hemorragias extraintestinales
(erosión vascu lar por absceso pulmonar, hemorragias en boca, faringe y laringe)
Enfermedades de los intestinos
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Asdasd
Definición, aparición. Interrupción parcial (subíleo) o total de! pasaje intestinal por causas mecánicas o a
consecuencia de parálisis del peristaltismo intestinal (íleo paralítico}. El íleo mecánico es notablemente
más frecuente que e! paralítico. El primero puede ser congénito o adquirido; los terneros enferman con
mayor frecuencia que los adultos.
Invaginación intestinal
Definición. Segmentos intestinales vecinos se invaginan en forma de telescopio (intususcepción) de
manera que el pasaje intestinal por lo general está completamente interrumpido y el animal presenta
síntomas de enfermedad grave. Al principio el padecimiento está caracterizado por síntomas de cólicos,
más tarde por intoxicación y sepsis, y sin tratamiento quirúrgico casi siempre es mortal.
Para la patogenia es de importancia que el invaginado se hincha (congestión sanguínea, edema) a causa
de la estrangulación vascular, con lo que la fijación es creciente y su luz se cierra completamente. Por ello
en oral de la obstrucción el intestino se llena de contenido líquido; más tarde el llenado alcanza también al
cuajar y la panza (—> reflujo abomasorruminal). El secuestro de líquidos en el intestino con cese
simultáneo de la absorción lleva a la deshidratación y hemoconcentración con aumento del hematócrito,
uremia y oliguria, pese a la ingesta de agua que en algunos casos aún se mantiene. En base al trastorno
electrolítico coincidente en el caso típico del bovino rumiante, según la localización y la duración de la
obstrucción intestinal, se desarrolla antes o después una alcalosis metabólica con hipocloremia
hipocaliémi-ca, que el organismo trata de compensar por vía respiratoria (limitación de la exhalación de
CO. Pero en la invaginación intestinal asociada a diarrea en el ternero los parámetros sanguíneos varían
en un amplio marco en dependencia de las condiciones individuales de cada caso.
Atresia congénita de ano y/o recto
Definición, aparición, etiología. El padecimiento consiste en un cierre congénito o ausencia del ano y
último segmento del recto o la ausencia de un segmento más craneal de este último. La atresia anal se
presenta en muchas razas bovinas. Su etiología no está totalmente aclarada; hay indicios de causas
hereditarias y/o noxas teratogéni-cas. El trastorno está asociado a veces a otras malformaciones como por
ejemplo acaudia o fístulas rectovagina-les o recto vesicales/uretrales (machos).
Predisposición a estenosis de recto y vagina
Esta malformación, solamente observada en Jersey, recién se evidencia en la madurez sexual, cuando
impide realizar la exploración rectal, vaginal o el parto. Probablemente se hereda por vía autosómica
recesiva. La constricción es producida por una banda anular ubicada entre el músculo esfínter externo del
ano y la túnica muscular del recto o en la túnica muscular vulvovestibular; su grosor es de 1 mm (con un
tenor aumentado de fibras colágenas II). Las vacas afectadas tienden también a un fuerte edema periparto
de ubre. Los portadores machos sólo tienen una estenosis anal. Una sintomatología similar parece observarse también en Overo Negro Alemán (cruzas Hols-tein-Friesian, Holstein Alemán).
Atresia y aplasia de segmentos de intestino delgado/ ciego o grueso
Definición, aparición, formas. Las malformaciones caracterizadas por la ausencia de luz intestinal
(atresia') o la falta de desarrollo (aplasia) pueden limitarse a segmentos de intestino delgado, ciego o
grueso, o bien ser de presentación múltiple. En el hombre -y evidentemente también en los animalespueden distinguirse las siguientes formas morfológicas: I- cierre de la mucosa; II- extremos cerrados
unidos por un cordón fibroso; Illa- extremos intestinales atrésicos separados por una solución de continuidad del mesenterio, en forma de V; IIIb- extremos ciegos además enrollados ("apple pul"); IVmalformaciones múltiples. En el bovino parece más afectado et colon, por lo que la siguiente descripción
se basa especialmente en esta forma.
Clasificación, formas y mecanismos de la diarrea en el bovino
Formas. Numerosas enfermedades del bovino cursan con diarrea o comienzan con ella. Bajo la
denominación de diarrea se entiende un trastorno de la función intestinal durante el cual el contenido de
materia seca de las heces disminuye por debajo de (20)-15% y el tenor de fluidos o agua supera el 80°/o.
La diarrea puede ser tanto síntoma de una inflamación intestinal como de un trastorno no inflamatorio. En
estos casos el diagnóstico clínico "enteritis" sólo coincide en parte con la definición de las alteraciones
anatomopatológicas. Por otra parte las diarreas no inflamatorias también pueden representar graves y
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dolorosos estados patológicos. Por ello el objetivo debe ser remplazar la denominación sintomática mediante exámenes posteriores, por el diagnóstico etiológico.
Parasitosis gastrointestinales
 Fasciolasis ruminal
 Gastroenteritis verminosa
 Toxocariosis
 Criptosporidiosis
 Giardiasis
 Coccidiosis
 Teniasis
Enfermedades de hígado y vesícula biliar
Malformaciones de hfqado y vesícula biliar hereditarias y de otro origen
En becerros con defecto congénito del diafragma. el trozo de hígado que lo recubre ("tapa") puede crecer
dentro de la cavidad torácica (hipertrofia en vacío), lo cual por lo general no tiene consecuencias digestivas o respiratorias.
Se conoce como hígado quistico la presencia de numerosas dilataciones congénitas de los conductos
biliares intrahepáticos, de hasta el tamaño de una arveja; el tejido hepático circundante a los quistes se
atrofia. Los terneros afectados de esta malformación inhibitoria no son viables y pueden presentar otras
anomalías.
Ictericia
Definición, etiología. Se conoce como ictericia el depósito de pigmentos biliares en el tejido conectivo
elástico que otorga una coloración amarillenta a las mucosas y la piel no pigmentada (ubre, pezones), es
decir es un síntoma clínico pero no un padecimiento específico. Esta alteración que se observa mejor con
luz diurna que artífícal se presenta en el bovino recién con una concentración de bilirrubina sérica > 35
umol/1. Por ello la mayoría de las hepatosis y hepatitis del bovino, aun las graves, tienen un curso
anictérico. Por otra parte, de presentarse, también en esta especie animal la ictericia significa la
participación del hígado en la enfermedad.
Degeneración hepática y hepatitis no purulenta
Definición, etiología, aparición, patogenia. Como órgano central del metabolismo anabólico y
catabólico, así como de la desintoxicación del cuerpo, el hígado participa en todas las enfermedades en el
curso de las cuales se encuentra sobreexigido en sus funciones. Esto ocurre sobre todo en vacas lecheras
de alta producción y bovinos
Enfermedades inespecmcas del páncreas
Pancreolitiasis.
De conductos pancreáticos sobre todo de bovinos viejos de mataderos (frecuencia: 0,01-1%; mayor
presencia a fines del otoño) se encuentran 2400 concreciones de las dimensiones de granos de arena
hasta avellana, redondeadas o facetadas, blancas, compuestas ma-yoritariamente de carbonates de
calcio y magnesio. Estos páncreas presentan una colonización bacteriana correspondiente a la flora
entérica, asi como una inflamación pericanalicular crónica y fibrosis del sistema canalicular dilatado pero
sin lesiones del parénquima exocrino o endocrino. Se sospecha que en estas litiasis tienen un papel el
pastoreo sobre suelos ricos en silicatos, irritaciones por cuerpos extraños y estasis secretorias,
posiblemente también abundante suministro de vitamina D. Evidentemente la presencia de los pancreolitos no tiene manifestaciones clínicamente notorias.
Enfermedades infecciosas del páncreas
Diabetes mellitus
Definición, aparición, etiología, patogenia. En el bovino se ha observado repetidamente glucosuria
preferentemente en adultos y en relación con infecciones (tuberculosis, glosopeda, diarrea viral bovina,
nefritis purulenta). En la mayoría de los casos estudiados se trataba de diabetes mellitus insulino
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dependiente (tipo 1). Probablemente los procesos infecciosos y autoinmunes causen un daño selectivo a
las células P de los islotes de LANGERHANS con insuficiente secreción de insulina.
Parasitosis de los conductos pancreáticos por Eurytrema spp
En Asia y en Sudamérica se encuentran con bastante frecuencia estadios adultos de Eurytrema spp en los
conductos pancreáticos. Pero este parásito transmitido a través de dos huéspedes intermediarios
(caracoles y langosta) sólo provoca síntomas clínicos cuando el ataque es muy intenso (inapetencia,
adelgazamiento, debilidad), cursando con una pancreatitis crónica proli-ferativa-productiva, en algunos
casos también con hr-pergiucemia. Los huevos del parásito se pueden comprobar en las heces. El daño
de! páncreas endocrino puede evaluarse mediante el test de tolerancia a la glucosa.
Enfermedades del mesenterio/ peritoneo y pared abdominal
Peritonitis
Definición. Inflamación circunscripta o extendida del peritoneo parietal y visceral, generalmente a causa
de infección bacteriana, más raramente por irritación parasitaria, mecánico-traumática o química; la
peritonitis puede ser aguda, subaguda o crónica, cursando con o sin intoxicación, piemia, bacteriemia o
sepsis.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. ¿Por qué se diferencian los rumiantes de otras especies dométicas?
2. ¿Aqué se debe la obstrucción parcial o total del esófago?
3. Escriba la defición de vomito:
4. Nombra las principales enfermedades parasitarias en poligastricoa domesticos:
5. Nombra las principales enfermedades del páncreas:
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 4
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO.
TITULO: ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Enfermedades de los órganos respiratorios.
Enfermedades del diafragma y la pared torácica Enfermedades del aparato respiratorio
En este capítulo se tratan todos los trastornos -ordenados etiológicamente que afectan en forma exclusiva
o prioritaria al aparato respiratorio. Las enfermedades en las cuales el aparato respiratorio está más o
menos involucrado sintomáticamente se tratan en aquel sistema orgánico con mayor compromiso clínico.
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Las enfermedades en las cuales además del sistema respiratorio se afectan otros aparatos orgánicos,
como por ejemplo tuberculosis.
Enfermedades del morro, nariz y senos paranasales
Malformaciones nasales hereditarias y de otro origen
El hundimiento notable de la nariz en forma de nariz caída, hundida, de morro o cabeza de pájaro
generalmente está ligado a un subdesarrollo de los orificios nasales, cavidades, cornetes y senos
paranasales, así como del bulbo olfatorio y como regla provoca muerte perinatal.
La torsión lateral de los huesos de la cabeza en el área nasal (nariz torcida o campilorrinia) puede
presentarse incluso sin alteración notable de la respiración, en forma independiente o junto con la
deformación del maxilar superior (campilognatía); no se conoce la etiología de esta anomalía que evidentemente prefiere a la raza Holstein-Fresian
Como nariz o cabeza de carnero (probatorrinia o probatocefalia) se conoce el perfil convexo de los huesos
del cráneo y de la cara en el área nasal y frontal; es un síntoma parcial del síndrome trisomía-22braquignatia o síndrome de la cabeza de carnero (factor semiletal A.g), hereditario autosómico recesivo,
que también presenta otros defectos congénitos en morro, cavidad bucal, lengua o corazón o hidrocefalia
interna, ascitis, enanismo o artrogriposis. La supervivencia y la utilización de estos terneros son muy
limitadas.
Enfermedades inespecíficas de nariz y senos paranasales
Heridas del morro, desgarro del anillo nasal
Definición, etiología. Las heridas del morro y/u orificios nasales son mucho más raras en el bovino
"manso" que en otras especies de animales domésticos. Dado el caso, se trata casi siempre de heridas
desgarradas o cortantes a causa de chocar contra bordes filosos y engancharse en objetos
sobresalientes. La atadura negligente en el anillo nasal (en lugar de un bozal) o dejar esperar
excesivamente a toros jóvenes fijados por el anillo nasal, tiene como consecuencia el desgarro transversal
del morro cuando el animal se asusta y se arranca el anillo.
Epistaxis, rinorragia
Definición. Se conoce como "hemorragia nasal verdadera" aquellas salidas de sangre que tienen su
origen en las fosas nasales o senos paranasales (epistaxis, rinorragia). Si la sangre que sale de la nariz
tiene su origen en otros lugares del aparato respiratorio se habla de "hemorragia nasal falsa".
Etiología. La hemorragia nasal verdadera tiene su origen en traumatismos como mocheteado,
introducción incorrecta de la sonda nasoesofágica, cornada, golpe, pinchadura con la horquilla,
atropellado contra un cargador frontal, fractura del hueso nasal o del cuerno o también en rinitis
proliferativa, ulcerativa.
Definición. Las rinitis pueden ser idiopáticas o sintomáticas de lesiones ubicadas en mayor profundidad
del aparato respiratorio. Según el hallazgo local y la secreción presente, se distingue entre rinitis catarral,
folicular, fibrinosocruposa, purulenta, erosiva, ulcerativa y necrótica.
Aparición, etiología. Las inflamaciones primarias de la mucosa nasal se deben por lo general a la
inhalación de gases irritantes (amoníaco, gas nitroso, cloro, humo (incendio) o vapor (bagazo caliente de
patatas), mientras que los polvos actúan preferentemente como sensibilizantes;
Sinusitis frontal
Definición, aparición. La sinusitis del seno frontal es esporádica en el bovino; pero las formas catarral o
purulenta de estos senos son mucho más frecuentes que las mismas afecciones en los senos maxilares y
las prácticamente intrascendentes sinusitis palatina, lagrimal o preesfenoidal.
Etiología. La sinusitis frontal suele deberse a una fractura del proceso óseo cornual. que se encuentra
neumatizado, es decir en libre comunicación con el seno frontal a partir del 7° mes de vida, o de un
descorne realizado luego de esa edad, es decir por la apertura del seno frontal. Excepcionalmente el
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padecimiento se produce por extensión de una sinusitis maxilar. El análisis bacteriológico generalmente
demuestra A. pyogenes y/o Pasteurella. multocida.
Sinusitis maxilar
Definición, etiología. La inflamación catarral hasta purulenta del seno maxilar puede originarse en
heridas perforantes en la cara, en irrupción de procesos actinomicóticos vecinos, periostitis alveolar de los
molares superiores o en la extensión de procesos inflamatorios de la mucosa nasal.
Síntomas, curso. La sinusitis maxilar del bovino por lo general transcurre en forma crónica por lo que hay
flujo nasal unilateral mucoso, purulento o hemorrágicofibrinoso, debido a la comunicación de este seno
con la cavidad nasal. Además, según el caso, hay convexidad del maxilar superior o del paladar duro,
desvío de la hilera de molares superiores, estrechamiento de las fosas nasales, ruidos respiratorios,
epífora o edema de párpados, incluso exoftalmía. La percusión da, en comparación con el seno sano, una
matidez correspondiente a su contenido de exudado, y también hay sensibilidad a los golpes. En casos
avanzados puede afectar la masticación.
Diagnóstico, diagnóstico diferencial. Los síntomas a menudo permiten hacer un diagnóstico presuntivo de
sinusitis maxilar. La aclaración requiere de la trepanación que simultáneamente es la medida terapéutica
decisiva. En el diagnóstico diferencial hay que pensar en los desórdenes que dan lugar a esta sinusitis y
en la invasión de la cavidad por un carcinoma de etmoides.
Enfermedades parasitarias de la nariz
En los ataques graves con simúlidos estos insectos se encuentran sobre la mucosa nasal y del morro,
pero debido a los intensos efectos de la simuliotoxicosis sobre la circulación se la trata allí. También el
granuloma nasal parasitario (observado en áreas subtropicales) causado por el Schistosoma nasale en las
venas de la mucosa de este órgano en bovinos y búfalos se describe con las enfermedades de los vasos
sanguíneos.
Cuerpo extraño en laringe o tráquea
Definición, etiología, síntomas. Aparte de la falsa vía de deglución originada en la administración forzada,
breva-jes o medicamentos, es raro que en el bovino lleguen cuerpos extraños a laringe o tráquea. Según
el caso se trata de comprimidos, bolos, imanes de jaula o trozos de hilos o cuerdas, alambres o ramas
provenientes del alimento. En general se encuentran inmediatamente por delante de la entrada de la
laringe o encajados en ella, donde provocan heridas de la mucosa, pero sólo excepcionalmente llegan a la
tráquea. El animal afectado se torna intranquilo en seguida después del acontecimiento (caminar, echarse,
levantarse), muestra una disnea más o menos intensa con deglución, sialorrea, fuertes accesos de tos, incluso estridor laríngeo inspiratorio.
Enfermedades de laringe y tráquea de origen en el manejo, ambiente y sensibilización
La laringe y tráquea participan sintomáticamente en la reacción anafíláctica general con edematización de
sus mucosas.
Edema traqueal alérgico
Se trata de una patología que se presenta en forma aislada e individual en rebaños de engorde (feedlot,
EE.UU.) mantenidos al-aire libre, en épocas de mucho polvo ambiental, sobre todo en verano,
caracterizada por disnea y ruidos de estenosis inspiratorios y luego de esfuerzos corporales: los pacientes
con un estridor semejante a bocina de auto (= "honker calves") están claramente disneicos luego del
ejercicio, incluso inquietos y agresivos. Si no se los trata (sobre todo luego de ejercicios forzados) se
produce cianosis grave, que puede llevar a la caída y muerte súbita (e inesperada). En la necropsia la mucosa (en particular la dorsal) de la última mitad de la tráquea aparece claramente edematizada, lo mismo
que el músculo traqueal (en parte también los músculos circundantes del cuello); además están infiltrados
con sangre, por lo que el lumen está muy disminuido; la superficie de la mucosa muestra erosiones
focales, pérdida de cillas y metaplasia escamosa de las células epiteliales. En el diagnóstico diferencial
hay que considerar sobre todo colapso de tráque, papilomatosis de laringe y las numerosas patologías
que integran el síndrome disneico agudo del bovino. Para el tratamiento se recomienda reposo,
sombra/refrescado, evitar el polvo ambiental y aplicación parenteral de glucocorticoides.
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Enfermedades tumorales de laringe y tráquea
Los granulomas y papilomas que asientan sobre la mucosa de estos órganos se describen con las
enfermedades infecciosas de los mismos. Otros tipos de tumores son extraordinariamente raros en laringe
y tráquea del bovino. Dado el caso de presentarse, debería emitirse el pronóstico en base al estudio
histopatológico (tumor benigno o maligno) de una biopsia y el grado de afección respiratoria que produce.
Enfermedades de bronquios y pulmones
En algunas enfermedades situadas fuera del aparato respiratorio o localizadas únicamente en las vías
aéreas superiores se ve afectada la actividad respiratoria (en el sentido de taquipnea, polipnea, hiperpnea
o disnea), lo que puede simular una afección pulmonar. Esto es válido sobre todo en trastornos frecuentes
en el rebaño tales como jadeo por transporte o calor, rínotraqueítis infecciosa bovina no complicada, así
como miodistrofia en-zoótica (con degeneración de los músculos respiratorios, pero también para algunos
padecimientos esporádicos como por ejemplo taquipnea en anemia aguda, acidosis, carbunco,
enfermedad de AUJESZKY o disnea inspiratoria a causa de parálisis de diafragma en el botulismo.
Enfermedads inespecíficas de bronquios y pulmones
Atelectasia pulmonar
La respiración funcional insuficiente del ternero nacido prematuramente (es decir inmaduro) radica en una
carencia de surfactante, una sustancia tensioactiva. En estos neonatos, áreas pulmonares más o menos
extensas no se insuflan de aire o lo hacen incompletamente (atelectasia congénita).
Las áreas pulmonares afectadas de una atelectasia adquirida en la vida posuterina son causadas por una
obstrucción de las vías aéreas aferentes (y consecuente absorción del aire aún presente en los pulmones)
o por una compresión prolongada del tejido pulmonar. Lo primero puede ocurrir por enfermedades
inflamatorias o congestivas que tapan bronquios pequeños y bronquiolos. El primer plano del cuadro
clínico suele estar ocupado por los síntomas de la enfermedad primaria, pero la extensión de la atelectasia
también es codeterminante del grado de disnea del paciente. Las medidas terapéuticas se orientan hacia
la enfermedad primaria. Hay que pensar que el tejido pulmonar atelectásico pronto cicatriza en forma
fibrosa; entonces las lesiones son irreversibles.
Hemorragia pulmonar
Definición, etiología, patogenia. Las hemorragias en la luz bronquial, desde donde siguen a tráquea,
laringe, faringe y que finalmente se manifiestan por nariz o boca (hemoptisis) son bastante infrecuentes en
el bovino. Si se producen, radican por lo general en la diseminación piémica de focos ubicados en el
torrente circulatorio (endocarditis derecha; absceso hepático; trombosis pióge-na de la vena cava caudal,
de allí a los pulmones con lisis purulenta necrotizante del tejido con erosión de arterias pulmonares.
Congestión, edema pulmonar
Definición. La excesiva plenitud sanguínea (congestión) del pulmón con debilidad simultánea o esfuerzo
de sus vasos provoca la salida de líquido seroso libre de células hacia el espacio interalveolar, en ciertas
circunstancias también hacia el interior de los alvéolos y desde aquí hacia los bronquios (edema
intersticial, alveolar y bronquial respectivamente).
Etiología, patogenia. Se distingue entre edema pulmonar de origen congestivo, inflamatorio, alérgico y
tóxico. El edema pulmonar congestivo tiene su origen en la insuficiencia cardíaca izquierda; esta produce
estasis en las venas pulmonares y trasudación, lo que se intensifica con el esfuerzo corporal o el
permanecer echado lateralmente durante cierto tiempo. El edema inflamatorio puede ser la consecuencia
de la inhalación de humos irritantes, gases; gases del estiércol; amoníaco; cloro o polvo ambiental,
también síntoma acompañante de bronconeumonías agudas así como de diversas enfermedades
infecciosas de curso septicémico o endotoxémico tales como carbunco, clostridiosis, salmonelosis,
colitoxemia, entero-toxemia y otros. La etiología del edemapulmonar alérgico se encuentra descrita con la
reacción alérgica anafiláctica inmediata. Como ejemplos de edema pulmonar tóxico citaremos al "enfisema
de las praderas" y la intoxicación con organofosforados.
Distensión, enfisema pulmonar
Definición, etiología, patogenia. El pulmón del bovino, fuertemente dividido en compartimentos ligados a
lobu-lillos funcionales independientes, tiende -al contrario del pulmón equino con mayores comunicaciones
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aéreas colaterales- a presentar distensiones patológicas frente a un esfuerzo mecánico mucho menor.
Durante ello se produce fácilmente no sólo la distensión alveolar sino también la penetración de aire en el
tejido conectivo interalveolar, es decir hay un enfisema pulmonar alveolar e intersticial. Las condiciones
para ello se dan por la conjunción de múltiples y repetidas obstrucciones (espasmos, acumulo de líquido
de edema o exudado inflamatorio) en los bronquiolos (—> secuestro de aire en los alvéolos correspondientes), disnea intensa (—> extrema dilatación inspi-ratoria del pulmón) y accesos de tos (—> fuerte
aumento de la presión intrapulmonar durante la espiración). Hay que distinguir entre enfisema pulmonar
de origen mecánico (por ej., a causa de corridas con perros, parto distó-cico), infeccioso (como frecuente
síntoma acompañante de intensas bronconeumonías desencadenadas por el virus respiratorio sincicial del
bovino, o la verminosis pulmonar, tóxico (enfisema de las praderas o por cinc, así como alérgico (en la
reacción alérgica anafiláctica inmediata o urticaria.
Enfermedades infecciosas de bronquios y pulmones
Dentro del aparato respiratorio, los bronquios y pulmones del bovino tienen determinadas particularidades
morfológicas y funcionales por las cuales esta especie tiende a presentar enfermedades infecciosas y
ambientales enzoóticas con mayor frecuencia que otras especies domésticas:
Amplia relación entre volumen respiratorio y masa corporal, alta actividad de ventilación basal y poca
reserva de intercambio de gases, hacen que ya con un leve esfuerzo corporal o metabólico se produzca
una intensificación de la respiración y con ello una mayor exposición de bronquios y pulmones a las
irritaciones climáticas y mecánicas, así como noxas microbianas que penetran con el aire inspirado. Esta
problemática se ve intensificada por la selección zootécnica en base a capacidad digestiva y masa
corporal (es decir mayor producción de leche o carne doble lomo).
Todo llenado anormal de los voluminosos preestómagos (a causa de sobrecarga, timpanismo o
impedimento del pasaje de la ingesta) afecta la actividad respiratoria y el intercambio gaseoso, por presión
sobre el diafragma y la compresión pulmonar.
Enfermedades broncopulmonares de origen alimentario, tóxico o de manejo
Las patologías incluidas en este apartado se exponen en el siguiente orden: intoxicaciones aerógenas y
orales, así como daños físicos. En las intoxicaciones también se producen trastornos respiratorios más o
menos manifiestos: ellas son por solanina, tejo, cicuta, algas verde-azules, colza, hipervitaminosis D y
calcinosis enzootica.
Infermedades de pleura, cavidad torácica, diafragma y pared torácica
Malformaciones de diafragma y pared torácica hereditarias y de otro origen
Los defectos congénitos del diafragma son mucho más escasos y por lo común más grandes que las soluciones de continuidad adquiridas en la vida posuterina. Se producen en parte como malformaciones
restrictivas, también durante partos distócicos a causa del aumento de la presión intraabdominal y
conducen, debido al pasaje masivo de hígado y/o cuajar e intestinos, a síntomas respiratorios
amenazantes, en una forma mucho más intensa que heridas posteriores del diafragma, ocasionalmente
también dificultades en la deglución/regurgitación (hernia en la zona del hiato esofágico). El cuadro clínico
abarca caída permanente o incapacidad para incorporarse con disnea inspiratoria o mixta, que se
incrementa notablemente al levantar la parte posterior del cuerpo; la respiración es predominantemente
abdominal.
Enfermedades de la muscosa bucal y lengua
Estomatitis inespecíficas
Definición. Las inflamaciones de la mucosa bucal (estomatitis) frecuentemente incluyen aquellas de las
encías (gingivitis) y lengua (glositis). Son afecciones independientes que solamente afectan la mucosa
bucal y que deben distinguirse de las estomatitis sintomáticas de muchas afecciones generales o
sistémicas. Entre las estomatitis inespecíficas o simples se incluyen aquellas causadas por acciones
mecánicas, físicas (térmicas) o químicas. Localmente por lo general se observan alteraciones catarrales o
erosivas, más raramente pustulosas a vesiculosas, de manera excepcional también defectos profundos en
los cuales pueden desarrollarse infecciones bacterianas secundarias.
Estomatitis ulcerativas
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Definición, etiología. Con esta denominación se conoció originalmente en EE.UU. una estomatitis
primaria, de cuya etiología se responsabiliza a un virus relativamente grande no clasificado. No parece
haber una aclaración más específica. Bajo la concepción actual se agrupa con esta denominación
inflamaciones ulcerosas causadas por la infección bacteriana de pequeñas lesiones de la mucosa, apenas
o nada reconocibles macroscópicamente. El principal agente etiológico es Arcanobacterium (Actinomyces)
pyogenes, muchas veces en compañía de otras bacterias piógenas.
Estomatitis difteroidea
Definición, Inflamación difteroidea de la mucosa limitada a boca y faringe a causa de infección local con
Fusobacterium necrophorum. Afecta preferentemente a terneros, puede llevar a infección complicante de
otros órganos (en especial laringe, pulmones, estómago, intestinos), así como a toxemia y bacteriemia de
curso mortal. Otras denominaciones: difteroide de los terneros, necrobacilosis, necrotic stomatitis.
Enfermedades de la faringe
Faringitis
Formas, etiología. Según sus causas se consideran idiopaticas o sintomáticas, según las alteraciones
locales se las clasifica en catarrales, erosivas, difteroides, ulcerosas, flemonosas y proliferativas Las
faringitis primarias no rara vez se producen por lesiones mecánicas, como por ejemplo por cuerpos
extraños (espinas, astillas de madera o vidrio, trozos de hojalata, agudas, trozos de dientes, etc ), sondas
esofágicas demasiado rígidas, aplicadores de pil doras u otros instrumentos con bordes irregulares,
también por causas térmicas (bagazo de patatas caliente) o químicas (pildoras trituradas o medicamentos
irritantes, fertilizantes o alimento contaminado con hidroxido de sodio/soda caustica, vapores de formol,
cloro gaseoso) y similares Entre las infecciones bacterianas tienen importancia sobre todo el difteroide de
los terneros, en cambio son relativamente escasas la actmobacilosis, antes tam bien la tuberculosis Entre
los parásitos se pueden localizar aquí a los simulidos Sintomáticamente la faringe se ve afectada por
fiebre catarral maligna, diarrea viral/en fermedad de las mucosas y toda una sene de infecciones
sistemicas adarar previamente al propietario estas circunstancias para que decida al respecto o
comercializar el animal.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. Nombra los organos por los que esta compuesto el sistema respiratorio.
2. Nombra las enfermedades de la laringe más frecuentes en becerros.
3. Desarrolla la nefermedad de mayor importacia del sistema respiratorio.
4. ¿Cuál es agente etiologico de la faringitis?
5. ¿Cuál es el agente causal del granuloma nasal parasitario?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES CARENCIALES.
TITULO: ENFERMEDADES CARENCIALES.
FECHA DE ENTREGA:
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ENFERMEDADES CARENCIALES.
Enfermedades con la participación de varios sistemas orgánicos Enfermedades carenciales
Esta anomalía observada en la raza Holstein y comprobable mediante PCR-RFLP, es una deficiencia
hereditaria autosómica recesiva de la uridin-monofosfato-sintetasa (UMPS). Esta enzima dirige la síntesis
del uridin-5-mo-nofosfato, un antecesor de los nucleótidos pirimidínicos. Los transmisores (portadores)
heterocigotos del padecimiento son clínicamente normales, pero la actividad de su UMPS eritrocitaria es la
mitad que en los no portadores. Los portadores homocigotos mueren alrededor de los 40 días de
gestación por falta de UMPS.
Paresia puerperal hipocalcémica
Definición. Se trata de un trastorno agudo del metabolismo del calcio que se presenta en vacas lecheras,
por lo general poco después del parto; produce caída en decúbito y en casos graves coma. Otras
denominaciones: paresia puerperal, fiebre de leche, colapso puerperal, "vaca caída".
Etiología, patogenia. La hipocalcemia tiene su origen en el comienzo de la lactación y con ello en el
mayor requerimiento de Ca. La disponibilidad del Ca almacenado en el cuerpo de la vaca es únicamente
de un 0,3%, es decir 15-20 g. La mayoría está depositada en el esqueleto. El pool de Ca de rápida
disposición se completa con el absorbido en el intestino y el reabsorbido de los huesos (del cual una parte
nuevamente es depositada en el esqueleto); una cierta parte (~ 8 g/día) se excreta a través de ríñones y
heces. De este pool de Ca se extrae el elemento para la formación del esqueleto fetal durante la gestación
y para la síntesis de leche durante la lactancia. UB litro de leche contiene aproximadamente 1,25 g Ca; el
tenor del calostro con 1,8-2,5 g/1 es aún más alto. Durante el período seco el Ca necesario para la
construcción del esqueleto fetal es de 4-5 g/día. Con el comienzo de la lactancia este requerimiento se
multiplica en el término de 1-2 días. Por esto desciende en todas las vacas el nivel disponible del calcio
corporal, lo que se manifiesta con una hipocalcemia que en el caso normal no está notablemente por
debajo de 1,9 mmol/1. En vacas que enferman de paresia puerperal este valor está debajo de 1,5 mmol/1.
La causa de esto reside en una adaptación insuficiente, sobre todo muy lenta, del metabolismo a los
rápidos incrementos del requerimiento.
Con el comienzo de la lactancia todas las vacas tienen un balance negativo de Ca y con ello una
hipocalcemia. Esto provoca mayor secreción de PTH lo que a su vez aumenta el 1,25dihidroxicolecalciferol. Con una latencia de 24 horas se mejora entonces la absorción activa de Ca en el
intestino. Hasta que se hace efectiva la movilización del Ca óseo pasan 48 horas o más. Pese a las
numerosas investigaciones realizadas no se ha aclarado totalmente por qué en algunas vacas este
descenso de la calcemia alcanza valores patológicos que conducen a la caída. Actualmente es indiscutible
que la secreción de PTH es normal aun en vacas que llegan a caer. Después de ello, en la mayoría de las
vacas aumenta el nivel de 1,25-dihidroxicolecalciferol. En cambio las vacas que enferman de hipocalcemia
se diferencian de las otras en que sus órganos efectores (intestinos y huesos) responden en forma
insuficiente o tardía a estos estímulos. La l,25(OH)-vit. D, se une a receptores específicos (VDR) que se
encuentran en las células de los órganos efectores. Una de las causas de la "caída" radica en la
disminución de estos receptores con el aumento de la edad.
De lo expuesto surge que la edad y la alimentación de la vaca durante el período seco son de gran
importancia etiológica en la paresia puerperal hipocalcémica y que también la producción inicial de leche
desempeña cierto papel. Si bien para las distintas razas se ha determinado una variada susceptibilidad a
la paresia puerperal hipocalcémica, la heredabilidad calculada para este padecimiento puede considerarse
baja. Los conocimientos sobre la patogenia resultan orientadores para la terapia y profilaxis.
No está totalmente aclarada la relación entre hipocalcemia y la parálisis muscular flaccida que lleva a la
"caída". Los iones Ca tienen importancia en la conducción del es-' tímulo en los nervios y en las células
musculares así como en la transmisión del estímulo en la placa motora terminal y en la contracción
muscular. En exámenes de biopsias musculares en vacas con caída hipocalcémica se observó que el
tenor de K intracelular está disminuido y el de Na aumentado. Si esta observación se llega a demostrar
mediante un método más exacto significaría que la disminución de la concentración del Ca extracelular
aumentaría la permeabilidad de la membrana muscular para K y Na. La disminución del potencial de
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membrana que esto produce llevaría primero a una hiperexcitabilidad de la célula y luego con mayor
descenso a la no reacción frente a los estímulos y con ello a la parálisis flaccida. Igualmente se discute
mucho la hipótesis según la cual no se produce la transmisión del estímulo en la placa motora terminal
porque falta el Ca esencial para la liberación de la acetilcoli-na. En la bibliografía no se encuentran
estudios clínicos o experimentales recientes sobre este interrogante. Tampoco se conoce la patogenia
exacta del trastorno del sensorio o del coma que se presenta en el estadio avanzado. La deficiencia de Ca
tiene efecto sobre la función cardíaca, causa descenso de la presión sanguínea y además ejerce una
influencia directa sobre el SNC.
Intoxicación con solanina
Definición, etiología, patogenia. Follaje, flores, frutos, cascaras verdes y brotes de las patatas contienen
0,2-1% MF del alcaloide tóxico solanina. En cambio en los tubérculos maduros su concentración es de
solamente 0,002-0,01% MF. Al calentarla la solanina se escinde en azúcar, solanidina y solaneína; estas
últimas pasan al agua de hervido por lo cual la misma no es apta como bebida. Por lo general se
necesitan cantidades relativamente grandes de las partes tóxicas de la planta (por ej., ingestión de una
sola vez de ~ 5-15 kg de las partes aéreas) para causar envenenamiento en el bovino. Estos accidentes
ocurren casi siempre cuando por desconocimiento o escasez de alimento verde se agrega a la ración
patatas en brotación, putrefacción o se usa el follaje y los tallos como cama. Respecto al exantema por
patatas, causado por la ingestión prolongada de residuos industriales de las mismas.
Ergotismo
Definición. La intoxicación con cornezuelo del centeno o ergotismo es causada por el consumo de
espigas, granos, perdigonado/concentrado, silaje o desechos de distintos cereales como centeno, trigo,
avena, cebada, mijo o ciertas gramíneas como rye grass (Lolium rigidum, L. perenne), pasto ovillo
(Dactylis glomerata), pasto miel (Holcus lanatus), pastos silvestres parasitados con esclerotos de
Claviceps spp (Cl. purpurea, Cl. africana, etc.); esta contaminación es favorecida por inundaciones
previas. Esta micotoxicosis tiene curso agudo como enfermedad nerviosa central (ergotismo nervioso) o
bien crónico como necrosis momificante de la piel de las extremidades corporales (ergotismo cutáneo o
momificante), también como intolerancia idiopática al calor (síndrome hipertérmico); a veces produce
aborto.
Etiología. Los esclerotos de Cl. purpurea tienen aspecto de cuernitos pardo oscuros y miden 1-3 cm de
longitud, contienen varios alcaloides (ergometrina, er-gonovina, ergotonina, ergotoxina) cuyas
concentraciones relativas probablemente varían de un caso a otro, determinando así la variabilidad del
cuadro clínico.
Intoxicación con festuca
Definición. La festucosis del bovino provocada por el consumo de festuca (Festuca arundinacea;
parasitada endofíticamente por el hongo Neotyphodium (s. Acremonium) coenophialum abarca-varios
cuadros clínicos: pie de festuca ("fescue foot"), intolerancia idiopáti-ca al calor (síndrome de verano o
distérmico), necrosis de la grasa abdominal (liponecrosis), deficiente aprovechamiento de la celulosa y
trastornos de la preñez.
Etiología. La festuca puede estar atacada por un hongo endofítico, Neotyphodium (s. Acremonium)
coenophia-lum, la forma asexuada de Epicloe typhina. Forma distintos alcaloides tales como ergonovina,
a-ergocriptina, er-govalina y N-acetil-lolina, cuyos efectos son similares a los del cornezuelo. In vitro estos
tóxicos favorecen o bloquean -según su concentración- el crecimiento de las células musculares lisas de
los vasos sanguíneos. Dentro de las praderas afectadas el hongo se disemina por brotes y semillas. Dado
que las plantas parasitadas son menos pa-latables que las sanas, producen más brotes y semillas que las
no parasitadas. Esto hace que una pradera de festuca al principio atóxica se convierta al cabo de 5-7 años
en tóxica. Además la festuca forma matas invasivas que desplazan a otras gramíneas y leguminosas por
lo que una pradera mixta luego de algún tiempo termina siendo de festuca pura. También el rye grass
[Lolium multiflorum) puede ser parasitado por N. coenophialum y contribuir así a la intoxicación de bovinos
en pastoreo (bajo la forma de síndrome distérmico). Las micotoxinas son resistentes a la henificación y
almacenado; por ello la festuco-sis también puede presentarse durante el estabulado.
Aflatoxicosis
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Definición, aparición. Este padecimiento también llamado originariamente "intoxicación con maní" se
debe a la ingestión de aflatoxinas producidas por Aspergillus spp, una hepatomicotoxicosis cuyo cuadro
clínico, según el curso es dominado por síntomas nerviosos y/o digestivos. La aflatoxicosis se presenta en
todo el mundo, sobre todo en aves y cerdos pero también en becerros y jóvenes; los bovinos adultos que
reciben continuamente alimentos contaminados también pueden enfermar. Con los conocimientos
actuales una parte de las antiguamente denominadas "mouldy corn poisoning" pueden atribuirse a la
aflatoxicosis. Probablemente la alimentación con aflatoxinas tiene un papel en la producción del carcinoma
del cuerpo criboso.
Etiología, patogenia. Bajo condiciones climáticas cálidas y húmedas, durante la cosecha y
almacenamiento de maníes, porotos de soja, girasol, algodón, maíz, arroz u otros granos, sus frutos o
subproductos como perdigona-do, harinas, tortas de extracción pueden ser parasitados por Aspergillus
flavus y A. parasiticus. Las aflatoxinas sintetizadas por estos hongos se unen a los ácidos nucleicos y
nucleoproteínas con lo que adquieren características muta, terato y carcinogénicas así como
inmunosupreso-ras. Las concentraciones tolerables de aflatoxinas para animales jóvenes son de 100 ppb
y para adultos 300 ppb, es decir que los primeros son mucho más sensibles que los segundos. Las vacas
expuestas a aflatoxinas que no enferman evidentemente pueden intoxicar al feto por vía transplacentaria o
al neonato con el calostro, lo que da lugar a una intoxicación clínicamente notable en la primera semana
de vida.
Intoxicación con senecio
Definición. Se trata de una intoxicación causada por el pastoreo prolongado de heno (o silaje) de
praderas que contienen especies del género Senecio u otras plantas con pirrolizidina y por ello
hepatotóxicas, caracterizada por síntomas digestivos o a veces nerviosos centrales. Otras
denominaciones: seneciosis, alcaloidosis pirrolizidínica,
Etiología. Es el consumo de plantas productoras de pi-rrolizidinas, especialmente matas o arbustos de
Senecio spp, pero también de Amsinckia, Crotalaria, Cynoglossum, Echium, Heliotropum y Tricho-desma
sp en la pradera o establo (circunstancialmente como cama). Producen más de 30 alcaloides pirrolizidínicos distintos pero bastante similares en cuanto a su efecto acumulativo. Como dosis tóxica letal se
considera el consumo en menos de 3 semanas de una cantidad de senecio verde que corresponde a 28% de la MC. La ingestión de 2-20 mg de alcaloides pirrolizidínicos/kg MC/día causa enfermedad crónica.
Intoxicación con "lengua de perro"
Definición, aparición, etiología, patogenia. Las intoxicaciones con "lengua de perro" (Cynoglossum
officinale; se originan sobre todo con la alimentación verde o heno contaminado por esta planta. En
cambio los bovinos en pastoreo evitan este vegetal por su olor a lauchas, bastante repelente. Su
contenido en alcaloides pi-rrolizidínicos (^ 2% MS, heliotridina, especialmente he-liosupina y ethinatina),
son tóxicos acumulativos. Su área de distribución abarca Europa y Norteamérica. En terneros la ingestión
única de 60 mg de los alcaloides de lengua de perro/kg MC causa la muerte en 48 horas; dosis bajas
continuas llevan a la miseria crónica.
Síndrome de prurito-pirexia-hemorragia
Este padecimiento al principio denominado DUIB-into-xicación fue observado varias veces en rebaños de
vacas que recibían silajes con agregados de sustancias en general bien toleradas (ICI silade o diureidüiso-butano). Actualmente se supone que el síndrome prurito-pirexia-he-morragia (= SPPH) es una
micotoxicosis por citridma que parte de un ensilado generalmente de muy buen aspecto. Su cuadro clínico
abarca merma de leche, dermatitis pa-puloeritematosa, más tarde exudativa con intenso prurito que lleva
a mutilación por lamido o rascado continuo así como pérdida de pelos en grandes superficies de la cabeza, cuello, dorso, raíz de la cola, periné, ubre, a veces parte proximal de los miembros, los cuales hacia
distal pueden presentar edemas; hay clara sensibilidad a la palpación; disminución del apetito, negativa a
consumir concentrado; hiperemia del morro, flujo nasal, lagrimeo (fotofobia), tos, disnea, fiebre (^_
41,5°C); también diarrea, aborto y/o metritis. Las alteraciones cutáneas finalmente se convierten en
hiperqueratosís (paquidermia o "piel de elefante", con costras grises y agrietadas). En el estadio avanzado
además hay hemorragias en las mucosas visibles y en las aberturas naturales del cuerpo. Hallazgos de
laboratorio: anemia moderada, neutrofilia e hipergiobulinemia. Los animales afectados mueren en 1-8
semanas o adelgazan mucho y se tornan irrentables (morbilidad ~ 10%, letalidad ^ 90%). En la necropsia
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se observan con frecuencia, pero no siempre, múltiples petequias en los órganos internos, coloración
amarillo clara de los ríñones así como enfisema pulmonar; histológicamente se encuentran nefritis
intersticial, cardiomiopatía necrotizante, encefalitis no purulenta así como múltiples inflamaciones focales
con infiltración de linfocitos y presencia de células gigantes en muchos órganos. En el diagnóstico
diferencial hay que considerar sarna, besnoitiosis, intoxicación con pentaclorofenol y cloronaftalinas,
enfermedad de AUIESZKY, boquera por patatas, dermatitis solar así como diátesis hemorrágicas.
Intoxicación con selenio
Definición. Esta intoxicación (selenosis) es causada por la ingesta de plantas que contienen exceso de
selenio como compuestos orgánicos o inorgánicos o por sobredosi-ficación con este oligoelemento. Según
la cantidad de veneno y su manera de penetrar al organismo la misma puede ser de curso agudo (con
síntomas nerviosos centrales y respiratorios) o crónica (= "alkali disease", con efecto sobre articulaciones,
hígado, corazón, pezuñas y cuernos). El cuadro clínico de la enfermedad que afecta a bovinos en
pastoreo, conocida antiguamente como "blind staggers" y atribuida a una intoxicación con Se,
evidentemente depende menos del Se que de alcaloides vegetales.
Aparición, etiología. En ciertas regiones (en el Medio Oeste de EE.UU., Canadá, México, Colombia,
Irlanda, Israel, Rusia, India, Australia y Sudáfrica) la ganadería se ve gravemente afectada por el
contenido de selenio en el suelo. Para la presentación de la enfermedad es decisiva la ingestión de
plantas que contienen Se.
Carencia de manganeso M.STÜBER
Definición, aparición, etiología. Los trastornos del suministro de Mn desempeñan un papel
etiopatogénico recién parcialmente conocido en el bovino. Experimentalmente en rumiantes sólo se
produce sintomatología bajo carencias extremas de Mn (alimentos con < 10 ppm MS). Cuadros similares
se observan ocasionalmente en los Países Bajos, Bélgica, Francia, Alemania, Eslovaquia, Noruega, Reino
Unido, Irlanda, Canadá, EE.UU. y Sudáfrica, en bovinos que pastan en praderas sobre suelos pobres en
Mn, alcalinos o fuertemente encalados, o en bajos, turberas o arcillas "lavadas" o que son alimentados
exclusivamente con pastos obtenidos en el propio establecimiento; no en todos estos casos el tenor de Mn
de la ración es escaso sino que se ubica circunstancialmente entre 40 y 80 ppm MS. La alimentación con
silaje de maíz o pulpa de manzanas puede tener efectos similares. Estos síndromes en-zoóticos en
rebaños de carne pero a veces también en los lecheros, pueden curarse con el suministro oral de Mn. Por
ello se supone que pueden deberse a carencias secundarias de Mn o a una deficiencia de este
oligoelemento complicada por otros factores. El aprovechamiento del Mn ingerido no sólo está afectado
por el alto tenor de Ca, P o Fe (posiblemente también S) de la ración sino también por una amplia relación
Ca:P. Además el Mn del silaje evidentemente es menos aprovechado que el del heno de la misma
procedencia. El Mn solo es absorbido en pequeña proporción en el canal digestivo y es excretado
nuevamente en gran medida por bilis y heces, de manera que el nivel en el plasma se mantiene en 0,1-0,2
|^mol/l. La retención diaria de Mn en el bovino adulto es de solamente unos 150 mg. Los órganos de
almacenamiento son hígado (tenor normal de Mn > 10 ppm MS), páncreas, ríñones, huesos y pelos. Al
igual que otros oligoelementos el Mn participa de algunas enzimas o es responsable de la activación de
las mismas. Así la presencia de Mn es condición para el normal desarrollo de los huesos (formación de la
matriz ósea, síntesis de mucopolisacáridos ácidos); además el Mn es responsable del desarrollo y
funcionalidad de los órganos genitales femeninos y masculinos.
Carencia de cobre
Definición, etiología. En la carencia de cobre que ocurre preferentemente durante el pastoreo pero
también durante el estabulado si se suministra exclusivamente alimento del propio establecimiento, debe
distinguirse entre hipocuprosis primaria (= simple) y secundaria (es decir causada por otros factores). La
primera se desencadena por un contenido absolutamente insuficiente de Cu en vegetales verdes, silajes y
heno que provienen de suelos con bajo tenor o disponibilidad de este elemento. La última en cambio se
debe a la presencia de antagonistas en el alimento o agua, tales como molibdeno, azufre y/o hierro.
También otros factores alimentarios (tenor de cinc, cadmio, plomo o carbonato de calcio) o enfermedades
pueden inhibir el aprovechamiento del Cu incorporado con el alimento. Hay peligro de hipocuprosis
secundaria sobre todo cuando la ración total tiene una relación Cu:Mo de <_ 2-3 o contiene > 3 g
azufre/kg MS. La ingesta masiva de hierro (> 350 mg Fe/kg MS) por presencia de tierra también aumenta
el requerimiento de Cu.
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Intoxicación con molibdeno
Definición. Se trata de una hipocuprosis secundaria causada por la ingestión excesiva de molibdeno, que
se distingue de la hipocuprosis primaria por su diarrea más intensa y persistente.
Aparición, etiología. Este padecimiento que afecta sobre todo a terneros y jóvenes, a veces también
vacas, se observa durante el pastoreo natural sobre suelos ricos en Mo y algunas veces pobres en Cu
(turba, pórfido, granito, pizarra, áreas anegadizas o inundables, alrededor de grandes ríos o lagos), en el
Reino Unido, Irlanda, EE.UU., Canadá, Australia y Nueva Zelanda. El heno obtenido de estas superficies
es menos peligroso ya que durante el secado se forman compuestos poco solubles. La molibdenosis se
produce también en cercanías de minas, galvanizadoras, fábricas de porcelana, pinturas o refinerías de
petróleo que eliminan humos, aguas o aceites que contienen este oligoelemento. Lo mismo vale para el
esparcimiento de fertilizantes que contienen un exceso de Mo, contaminación con aceites de motor,
mezclado de molibdato de Na en la ración o aplicación de cenizas que contienen Mo en la construcción de
carreteras.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. ¿Qué sintonas se observa por carencia de Uridin-mono Fosfatosintetasa?
2. ¿En qué raza de bovino se presenta con mayor fecuencia la Hipocalcenia?
3. ¿Porque se caracteriza el Engotismo?
4. ¿Cuáles son los sintomas en bovinos cuando estan intoxicados con Festuca?
5. ¿Qué tipo de alimento se contamina con mas frecuencia con Aflatoxinas?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 6
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL.
TITULO: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Enfermedades del sistema nervioso
Las enfermedades del cerebro y/o médula espinal, así como sus envolturas son relativamente escasas en
el bovino, en comparación con otros órganos o aparatos y además poco accesibles terapéuticamente,
pero aun así tienen gran importancia práctica: antes del trato más cercano de un bovino con
manifestaciones de alteración nerviosa central hay que excluir la presencia de rabia. Si durante el resto
del examen aparecen indicios de un trastorno del SNC de origen infeccioso, metabó-lico o tóxico, suele
tener importancia diagnóstica el control de las condiciones ambientales, de manejo y alimentación. Para
aclarar las malformaciones genéticas del cerebro o médula espinal hay que estudiar la progenie del
portador. En todos los padecimientos incurables del SNC tiene gran importancia el diagnóstico y el
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pronóstico para poder decidir rápidamente la eutanasia, eliminación o aprovechamiento del animal por
razones del bienestar animal, económicas o combate de enzootias.
Las enfermedades que involucran al SNC pero cuyos síntomas predominantes se encuentran en otros
aparatos, son descritas en el sistema sintomatológicamente más importante.
Malformaciones de los órganos del sistema nervioso central hereditarias y de otro origen
De los cerca de 300 defectos hereditarios conocidos del bovino unos 40 afectan el SNC. Este participa en
números redondos en un 20% de las malformaciones congénitas causadas por factores hereditarios y/o
ambientales. La mayoría de estas lesiones provocan muerte neonatal o incapacidad vital; otras recién se
manifiestan clínicamente luego de algún tiempo. Una parte de estos padecimientos se caracteriza por
síntomas patognomónicos, otros sólo se diagnostican en la necropsia y/o examen histológico de cerebro y
médula espinal. Muchas comunicaciones sobre defectos congénitos, fenotípicamente similares, dejan
abierto el interrogante sobre su causa (predisposición hereditaria, infección o intoxicación intrauterina.
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Hidromeningocele, hidromeningoencefaiocele
Amnencefalia
Anencefalia
Hidrocefalia
Hidranencefalia. Dislocación del cerebelo hacia caudal
Síndrome oculocerebeloso causado por la infección con el virus de la BVD
Raquimeningocele, raquimielocele
Raquisquisis
Hidromielia
Siringomielia
Diastematomielia, diplomielia
Estenosis espinal
Encefalomielopatía simétrica multifocal
Hipoplasia cerebelosa
Abiotrofia de la corteza cerebelosa
Ataxia progresiva del tren posterior
Mieloencefalopatía progresiva degenerativa del bovino
Síndrome del ternero tembloroso
Mioclonia congénito
Desmielinización espinal
Atrofia muscular espinal
Enfermedades neuropatéqenas acumulativas hereditarias
Los padecimientos pertenecientes a este grupo se basan en defectos enzimáticos debidos a mutaciones
de genes. Provocan disfunciones metabólicas específicas con acumulo de productos residuales del
metabolismo en las neuronas, en parte también en células de otros órganos, lo que causa degeneración
abiotrofa. Estas enfermedades por almacenamiento neuronal ("neuronal storage diseases") se manifiestan
clínicamente sobre todo por trastornos locomotores y mal desarrollo.
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A-Manosidosis
P-Manosidosis
GM,-Gangliosidosis
Glucogenosis tipo II
Enfermedad con azúcar de arce en la orine ("Ahornsirup disease")
Citrulinemia
Lipofuscinosis ceroide
Enfermedades inespecíficas de los órganos del sistema nervioso central
Durante el examen de bovinos con alteraciones nerviosas centrales el veterinario está obligado a percibir
a veces los más leves desvíos del comportamiento, acciones espontáneas y reacciones provocadas en los
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pacientes comparándolas con el comportamiento de compañeros de la misma edad, grupo y manejados
en las mismas condiciones. El objetivo del examen neurológico es en principio encontrar la localización del
mal dentro del cerebro y/o médula espinal; luego se intenta aclarar la etiología. Mientras hay que tener en
cuenta que el sitio y el grado de la lesión del tejido nervioso de cerebro o médula son más determinantes
del cuadro clínico que el tipo de noxa presente. Este es el motivo por el cual en el animal vivo sobre esta
última sólo se tienen sospechas.
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Síndrome de presión cerebral generalizada
Síndrome cerebral
Síndrome de la base del cerebro
Síndrome cerebeloso
Lesiones traumáticas de cerebro o médula espinal.
Definición. La violencia física (mecánica) sobre el cráneo o columna vertebral puede causar lesiones
cubiertas o abiertas de las coberturas óseas y/o membranosas del SNC, así como en el cerebro o médula
espinal. Un hecho de esta naturaleza generalmente también provoca hemorragia y edema intracraneal o
intrarraquídeo o también dislocación de esquirlas óseas dentro del tejido nervioso lo que da lugar a
disfunciones del tejido nervioso (compresión de cerebro y médula espinal). Pero los síntomas que se
observan también pueden ser la consecuencia de conmoción, concusión o contusión del tejido nervioso.
Se considera que la médula espinal del bovino es funcional y comparativamente resistente.
Espondilosis y espondiloartrosis crónica deformante de toros reproductores
Definición, aparición, importancia. Es un padecimiento que afecta exclusivamente a toros de servicio o
inseminación artificial, de las más variadas razas, que se basa en la osificación progresiva de los cuerpos,
articulaciones y apófisis espinosas de la columna vertebral torácica y lumbar. La enfermedad es la causa
principal de refugo de reproductores añosos; estas alteraciones se comprueban en 1/5 de los toros de
inseminación de 5-8 años y en 2/3 de aquellos de 14 años, de los cuales 2 y 18% respectivamente
también presenta fracturas de las exostosis.
Paresia o parálisis central del tren posterior
Definición, aparición. Este padecimiento esporádico consiste en la parálisis parcial o total de los nervios
espinales que transcurren por el canal vertebral del sacro, como cauda equina y de los órganos inervados
por ellos. La enfermedad también denominada contusión o compresión de la cauda equina o según sus
disíünciones parálisis de ano-vejiga y cola es la parálisis nerviosa más frecuente en el bovino; se la
observa sobre todo en hembras sexualmente maduras.
Enfermedades infecciosas de los órganos del sistema nervioso central.
Una serie de enfermedades infecciosas de otros órganos cursa más o menos regularmente con la
participación sintomática del cerebro y/o médula espinal, como por ejemplo fiebre catarral maligna,
enfermedad de las mucosas, peste bovina, las sepsis a E. coli, salmonelas, pasteurelas, clamidias, micoplasmas y la generalización de la tuberculosis bovina; también la listeriosis nerviosa se trata en otro
sitio. La bacteriemia de H. somnus que generalmente proviene del aparato respiratorio causa la
meningoencefalitis infecciosa septicémica trombosante. La borreliosis de LYME del bovino se manifiesta
clínicamente sobre todo por cojeras, por lo que se trata con las enfermedades del aparato locomotor.
Inflamación de las meninges craneanas y raquídeas
Definición. Mientras que los agentes de enfermedades infecciosas específicas del SNC regularmente
causan encefalitis, meningoencefalitis o meningoencefalomielitia, otros gérmenes más o menos ubicuos
también están capacitados para causar secundariamente meningitis cerebral o espinal en el curso de los
padecimientos que provocan, localizados primariamente fuera del SNC; esto puede desencadenar
síntomas nerviosos que con frecuencia dominan el cuadro clínico.
Absceso cerebral M.STOBER
Los abscesos intracraneanos generalmente parten desde las meninges y afectan en el bovino
preferentemente el área de la base del cerebro pero pueden localizarse también en otras partes del
cráneo. Clínicamente pueden permanecer inaparentes durante mucho tiempo (hallazgo casual durante el
carneado). Según el caso pueden desarrollarse en forma insidiosa o causar disfunciones bruscas de las
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cuales se puede deducir su localización. Entre estas disfunciones suele estar la congestión de la papila
óptica. El líquido cefalorraquídeo occipital muestra alteraciones más o menos evidentes en el sentido de
una meningitis purulenta. En el diagnóstico diferencial hay que pensar en tumores intracraneanos. Los
tratamientos no tienen posibilidades; la profilaxis tiende a evitar los procesos purulentos.
Enfermedades de los órganos del sistema nervioso central de origen alimentario, carencial y tóxico
Las enfermedades neurometabólicas de origen acumulativo en el SNC se describen con los trastornos
hereditariosdel mismo los síntomas nerviosos centrales que se observan con la carencia de cobre y
cobalto. Ciertas intoxicaciones que también cursan con manifestaciones nerviosas se tratan en otras
partes dado que también afectan otros sistemas orgánicos; esto ocurre con la intoxicación con ácido
cianhídrico y con gas del estiércol.
Carencia de sodio, "carencia de sal"
Definición, patogenia. El ion sodio es un componente esencial del equilibrio ácido-base y el "esqueleto
osmótico" de los líquidos extracelulares. Es ingerido prioritariamente en el alimento y suplementos
minerales, pero en algunas regiones también a través del agua; la excreción normal del Na en el ternero
es a través de la orina, en cambio en el rumiante se realiza por las heces. Las ansias con las cuales los
bovinos ingieren la sal ofrecida no es por sí sola indicio de un suministro suficiente; este comportamiento
muchas veces se debe al gusto agradable de la sal para los rumiantes u otros defectos alimenticios. Salvo
en casos de fuerte diarrea, los rumiantes son capaces de mantener el nivel de Na en suero sanguíneo (en
terneros 115-145 mmol/1; adultos 135-155 mmol/1) aun con suministro escaso. El mecanismo regu-latorio
se basa en la sed/abrevado, el efecto de la renina de los glomérulos, hormona antidiurética del hipotálamo, aldosterona de la corteza adrenal, así como en la gran reserva de líquidos del tracto digestivo. Ante la
escasez de ingesta de Na el organismo disminuye su excreción a través de orina y heces mediante la
absorción y resorción activa "de la bomba de Na" en ríñones, preestómagos y pared intestinal, remplazo
parcial del Na de la saliva por K, y en emergencia con la limitación de la excreción de Na en la ubre, es
decir merma de la producción láctea. Incluso las consecuencias dañosas de una excesiva relación K:Na (>
35:1) en la ración puede compensarse con un aumento de la excreción de K, si el tenor de Na del alimento
es suficiente. Por ello las consecuencias graves de la hiponatremia sólo se producen en diarreas intensas,
duraderas, especialmente en el becerro (deshidratación hipotónica, o en "carencia de sal" de larga
duración. Estos efectos se deben a la escasez de Na, ya que se compensan con otras sales de Na (pero
no con cloruros libres de Na); por este motivo es más correcto hablar de carencia de sodio que de
carencia de sal común. La hiponatremia provoca aumento de excreción de agua por los ríñones,
disminución del volumen de líquidos extracelulares, hemoconcentración, caída de la presión sanguínea y
finalmente colapso de la circulación periférica y de la función renal.
Carencia de agua potable, "intoxicación con sal común"
Definición, patogenia. La ingestión excesiva de sal común (intoxicación con Na) al igual que el suministro
insuficiente de agua (morir de sed) lleva a la deshidrata-ción hipertónica (individual o del rebaño) con
hipernatremia en cuanto se encuentran superados los mecanismos regulatorios del sistema reninahormona antidiuré-tica-aldosterona. Estos abarcan la limitación de excreción de agua a través de heces,
orina, leche, sudor, aire espirado, así como mayor eliminación de Na por orina y materia fecal. Si la
concentración de Na en suero y líquido cefalorraquídeo supera los 150-160 mmol/1 se producen
disfunciones clínicamente manifiestas. Se distingue entre la enfermedad que se produce luego de una vez
de ingesta excesiva de sal o interrupción total de agua, y aquella que se manifiesta luego de suministro de
sal excesivo y simultáneo prolongado con abrevado escaso, cuando repentinamente los animales tienen
libre acceso a la bebida. Con respecto a su presentación, la primera se denomina intoxicación "aguda" y la
segunda "crónica", aunque clínicamente ambas transcurren en forma aguda. Junto a síntomas generales
inespecíficos el padecimiento "agudo" se caracteriza por manifestaciones gastrointestinales con
participación ocasional del SNC, mientras que el crónico lo hace por alteraciones nerviosas; se basan en
el aumento de la presión osmótica en el contenido visceral y en edema cerebral respectivamente. Otras
denominaciones del síndrome carencia de agua-ex-ceso de sodio, que experimentalmente también puede
producirse con otras sales de Na son "intoxicación con sal", privación de agua/toxicosis con sodio.
Requerimiento de agua: el componente de agua en la MC del cuerpo del bovino es de ~ 60%, en terneros
neonatos ~ 75%. De esta cantidad, 2/3 se localizan intracelu-larmente y 1/3 extracelular; 3/4 del agua
extracelular se encuentra en el plasma sanguíneo, 1/4 en el intersticio. Un depósito de agua rápidamente
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movilizable en caso de necesidad se encuentra en los preestómagos. El requisito hí-drico de los bovinos
adultos es de 25-90 (valores extremos hasta 150) 1/animal/día (regla básica para vacas lactantes:
producción de leche x 2,5 + 24 litros). Esta necesidad está influenciada por el grado de humedad del
alimento,* así como por las pérdidas constantes de fluidos a través de las heces, orina, leche y
evaporación. Esta última depende de los factores climáticos: en ambientes cálidos la temperatura corporal
es regulada principalmente por la evaporación; en regiones de clima moderado representa aproximadamente el 20% de la pérdida total de agua y en 3/5 se realiza a través de la piel y 2/5 por los pulmones; con
alta humedad y temperatura la cantidad de agua evaporada puede representar 30-40 1/animal/día.
Cuando hay una prolongada limitación o interrupción total del suministro de agua se recurre a los tres
"compartimientos" de agua arriba citados. Para equilibrar sale agua intracelular al intersticio y desde aquí
al torrente circulatorio, de manera que se mantiene constante la concentración de iones en el plasma si la
pérdida de agua no supera el 25% de las reservas corporales.
Influencias de manejo y ambientales sobre las funciones dirigidas por el sistema nervioso central.
Trastornos del comportamiento, etopatías
El examen veterinario general también incluye el comportamiento espontáneo y reactivo del paciente.
Muchas veces ofrece importantes indicios diagnósticos en enfermedades del aparato locomotor, del SNC,
así como en muchos otros padecimientos. Los ganaderos conscientes controlan por lo menos 2 veces
diarias el comportamiento de sus animales, cuyo desvío de la normalidad suele ser uno de los primeros
indicios de enfermedad; el trato regular con el bovino doméstico aumenta la confianza del animal y con
ello facilita su explotación. La "fitness" de los animales de renta no sólo depende de un cuerpo ileso sino
también de su bienestar; ambos dependen de un manejo acorde a la especie, cubrir las necesidades y
evitar los daños.
En el bovino bastante tolerante respecto a su manejo, debido a que pasa mucho tiempo "ocupado" con la
rumia, estos vicios o alteraciones del comportamiento son relativamente menos frecuentes que en el
equino o el cerdo. Se consideran etopatías sobre todo a estereotipos motores, es decir maneras de actuar
totalmente sin sentido en forma repetitiva, así como también una excesiva actividad exploratoria o
agonística. Otras denominaciones son "vicios", "neurosis" o "psicosis". Los trastornos notables del
comportamiento son relevantes para el bienestar animal, ya que los animales afectados pueden dañarse a
sí mismos o a sus compañeros. Las intervenciones quirúrgicas adecuadas para eliminar estos
estereotipos sólo deberían aplicarse a casos individuales (no en forma grupal-preventiva) cuando la
etopatía afecta la producción del animal o cuando cabe esperar una imitación del comportamiento anormal
por parte de los demás compañeros.
Golpe de calor/hipertermia exógena
Definición. Calor ambiental repentino o permanente, muchas veces afecta la producción y el bienestar de
algunos animales o a todo el rebaño. En casos extremos donde se sobrepasa la capacidad del hipotálamo
para dirigir la termo-rregulación corporal, la hipertermia puede causar deshi-dratación, síntomas nerviosos
causados por edema cerebral, insuficiencia circulatoria y muerte. Otras denominaciones: estrés calórico,
colapso calórico, "insolación", "asoleamiento", overheating, sun stroke, shock térmico, etc.
Etiología. El estrés calórico se produce en cuanto la absorción de temperatura (es decir la sumatoria de
todas las circunstancias ambientales que aportan calor y la propia temperatura generada por el
metabolismo) sobrepasa la capacidad para ceder calor (dilatación de los vasos cutáneos para irradiar
calor, evaporación por sudor y vías aéreas superiores, pérdidas de calor a través de orina y heces). Para
los bovinos europeos el área de confortabilidad se ubica entre O y 15°C, su límite crítico superior está en
25-26°C. Si se supera este valor, sobre todo en días húmedos, de baja presión, se hacen necesarios
mecanismos termoequilibrantes. En las áreas (sub) tropicales este estrés calórico se mide con el índice de
temperatura-humedad ambiental (ITH = 0,72 [temperatura del aire + temperatura del punto de rocío] +
40,6). Los períodos con un ITH 70 se consideran tolerables, los > 75 peligrosos. Cuando el cerebro
alcanza una temperatura de 40-41°C los bovinos pasan de la respiración nasal a la bucal y se consideran
afectados por el golpe de calor.
El estrés calórico es favorecido por la falta de sombra, circulación deficiente de aire (excesiva población
del establo, vehículo o barco), ausencia de viento (pradera), alto peso corporal (animales de engorde,
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FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
"doble lomo"), alta producción de leche, preñez, esfuerzos corporales y excitaciones (arreos, persecución
de perros, masificación en lugares estrechos, transporte, contacto con bovinos "ajenos", trabajo de tiro),
suministro insuficiente de agua o alto contenido de sal en alimento o abrevadero, así como una menor
tolerancia al calor causado por enfermedades. También tienen importancia la raza y selección genética
para aptitud tropical, adaptación previa al clima, así como el color del pelo: negro absorbe más radiación
solar que blanco. Finalmente otras enfermedades primarias pueden limitar la capcidad de adaptación
calórica.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s:
1. ¿Cuáles son los sintomas del Hidromenin encefaiocele?
2. ¿A qué se denomina Hidromielina?
3. ¿Por qué se caracteriza el Engotismo?
4. ¿A qué se denomina Estemosis Espinal?
5. ¿Por qué es importante la seleccion genetica para la enfermedad denominada Como Golpe de calor?
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