CLASE 5 Coccidios y microsporidios Phylum: Apicomplexa

CLASE 5
Coccidios y microsporidios
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Suborden: Eimeriina
Familia: Cryptosporiidae, Género: Cryptosporidium
Familia: Eimeriidae, Género: Isospora, Cyclospora
Familia: Sarcocystidae, Géneros: Sarcocystis, Toxoplasma
Phylum: Microspora
Orden: Microsporida
Recordemos de la clase 2 que Apicomplexa comprende protozoarios parásitos que viven
en los líquidos o tejidos corporales del hospedero. Reciben su nombre del complejo apical que
presentan de ordinario en algunas de sus fases, constituido por:
 Anillo polar
 Roptrios
 Micronemas
 Conoide
 Microtúbulos subpeliculares
El siguiente es un repaso más a fondo del complejo ciclo asexual y sexual de los Apicomplexa, ya
visto en general en la clase 2:
1. Ciclo reproductor asexual de los coccidios dentro del intestino del hospedero:
-La fase infecciosa es un merozoíto (M) o un esporozoíto (E).
-M o E penetra en la célula hospedera y madura a trofozoíto, (T)
-Sigue la división múltiple del trofozoíto, primero del núcleo en varios núcleos, y luego del
citoplasma, un poco para cada núcleo.
-La célula donde se da la división del trofozoíto se denomina esquizonte (EZ), y el proceso de
división se llama esquizogonía.
-EZ rompen la célula y liberan M: éstos invaden otras células y continúa la esquizogonía, o
continúa al ciclo reproductor sexual.
Resumen: M/E – T - EZ (esquizogonía) – M (más esquizogonía o sigue a vía sexual).
Merozoíto o Esporozoíto (M o E) ----> Trofozoíto (T), varias divisiones nucleares -----> EZ
(esquizogonía) ---------> Ruptura y salen muchos merozoítos (M) -------> continúan en la fase
asexual entrando a más células o siguen la vía sexual.
2. Ciclo reproductor sexual de los coccidios dentro y fuera del hospedero:
-Algunos merozoítos (M) se diferencian con el tiempo en gametocitos, si no siguen la vía asexual
de la esquizogonía.
-(M) pueden transformarse en microgametocitos (masculinos) (mi) y macrogametocitos (ma)
(femeninos) y así inicia el ciclo sexual. El ciclo sexual se llama esporogonia.
-mi + ma = cigoto (C).
-(C) pasa a Ooquiste (Oo)
-(Oo) contiene: esporoblastos, éstos producen esporoquistes, y éstos producen esporozoítos (E),
el cual representa la comunicación entre la fase sexual y la asexual. Observe el ciclo asexual,
empieza con merozoítos/esporozoítos (M/E), si es merozoíto o esporozoíto, varía con el parásito.
Resumen: M – mi + ma (esporogonia) – C – Oo (esporoblasto-esporoquiste) (salida en heces) - E
3. Fase de transferencia: El Ooquiste, el cual pasa de la pared intestinal a la corriente fecal, y
de ahí, por medio de la diarrea, vía ano-mano-boca o contaminación fecal de agua y
alimentos, a un hospedero susceptible.
Analice la siguiente figura y guíese por los dos ciclos anteriormente descritos:
a) Ciclo asexual (esquizogonía):
1. Merozoíto/Esporozoíto (M/E).
2, 3. Trofozoítos, varias divisiones nucleares (T) o sea, en esquizogonía (asexual)
4. Esquizonte (EZ) listo para explotar en muchos merozoítos.
5. Merozoítos (M) liberados del Esquizonte (EZ) que deciden infectar más células y prolongar
la reproducción asexual (más generaciones por esquizogonía).
6. (M) infectando nueva célula.
7, 8, 9. Repetición de otra generación asexual: (T) en varias divisiones, (EZ) listo para
explosionar.
10. Merozoítos (M) siendo liberados.
11. Merozoítos (M) que dejan la esquizogonía (asexual) y hacen el cambio al ciclo sexual en
otra nueva célula.
b) Ciclo sexual (esporogonia):
12. Formación del macrogametocito (ma) femenino.
13, 14. Formación del microgametocito (mi) masculino, formas alargadas en gran cantidad.
15. Fecundación (esporogonia).
16. Cigoto formado. (C)
17. Maduración del (C).
18, 19, 20. Diferenciación de Cigoto a Ooquiste que se desprende de la pared intestinal y pasa
a las heces a infectar a otro hospedero. En la 18 se puede ver el esporoblasto dentro del
Ooquiste. En la 19, ya se produjeron los esporoquistes, y en la 20, están listos los Esporozoítos
(E), para iniciar el nuevo ciclo asexual del parásito.
4. Cryptosporidium sp.
Es un parásito de pollos, ratones, caballos, cerdos, vacas, ovejas, que causan en el humano
diarrea intensa y aguda. En pacientes inmunocomprometidos la diarrea puede volverse crónica.
Incluye diarrea acuosa, que puede ser de tipo coleriforme, ocasionalmente explosiva y fétida,
dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. En menores de 2 años es más
frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas, ocasionalmente con moco, sin
sangre, con deshidratación y desequilibrio electrolítico. Se ha asociado también a retardo en el
crecimiento.
La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas)
conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente
el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección en estos sujetos.
El tratamiento consiste en mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos
inmunocompetentes como inmunodeprimidos. En algunos pacientes es necesaria la alimentación
parenteral. Fundamentalmente, el tratamiento consiste en medidas de sostén. Algunos autores
sugieren suspender los fármacos citotóxicos temporalmente. Se han utilizado ciertos fármacos con
resultados muy variables. En algunos pacientes la paramomicina aparentemente disminuye la
intensidad de la infección. Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University,
Western Australia). Se sugiere que la nistazoxamida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias
(L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France), aunque los resultados del meta-análisis
realizado por la Biblioteca Cochrane Plus indican que el beneficio derivado del fármaco se hace
evidente en sujetos inmunocompetentes; concluye el estudio con la aseveración de que se carece
de un tratamiento efectivo para esta parasitosis.
En cuanto a su ciclo vital:
-No posee la fase de esporoquiste.
-La proporción es 1 Ooquiste = 4 esporozoítos.
5. Isospora belli.
En cuanto a su ciclo vital:
-La proporción es 1 Ooquiste = 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 4 esporozoítos. O sea, 2 x 4
equivale a 8. Por lo tanto, 1 Ooquiste = 8 esporozoítos.
El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes
esporulados (maduros), la forma infectante. Los esporozoítos liberados penetran las células
epiteliales de intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción asexual: esquizogonía,
que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células. Algunos sufren la diferenciación a
micro y macrogametos, que se fusionan (reproducción sexual), con la formación de un cigoto y
posteriormente, de un ooquiste inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido, de unos 22 - 33
µm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el esporoblasto, el cual se divide
posteriormente en dos esporoquistes. Los cristales de Charcot-Leyden, no son específicos, pero
constituyen un hallazgo frecuente, debido al infiltrado inflamatorio intestinal (abundante en
eosinófilos).
El tratamiento se basa en Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O
cotrimoxazol. Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido fólico,
metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nistazoxamida.
6.Cyclospora cayetanensis:
Se caracteriza por esporular en el medio ambiente y no en el hospedero.
Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con mayor frecuencia a la ingesta
de productos alimenticios perecederos importados, tales como frambuesas, zarzamoras,
albahaca, garbanzos, lechugas de Latinoamérica; sin embargo, también hay reportes de brotes
ocasionados por productos locales en dichos países.
Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han relacionado, de manera
importante, con la contaminación de diferentes fuentes de agua.
Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una pared doble, son esféricos, no
esporulados y miden 8 - 10 µm. Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al cabo de
una semana, contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la forma
infectante. La proporción es 1 Ooquiste = 2 x 2 = 4 esporozoítos.
Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium.
La transmisión se da mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos, agua. El contacto
con suelo contaminado con ooquistes es un factor importante a considerar.
El tratamiento incluye Trimetoprim-sulfametoxazol. Otra alternativa, no tan efectiva, es
ciprofloxacina. Se emplea como tratamiento alternativo ante alergia a sulfas. También se utiliza
nistazoxamida. Debe seguirse el restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
7. Sarcocystis hominis, S. suihominis.
En esta parasitosis existe una alteración de una generación sexual del parásito en la mucosa
intestinal de un hospedero definitivo (gamagonía) que se alimenta de carne (carnívoro,
depredador omnívoro o carroñero), con una generación asexual (esquizogonía) en los tejidos de
un animal de presa. La fase de transferencia del hospedero definitivo al intermedio es el
esporozoíto. Inicialmente, los esporoquistes ingeridos por el cerdo o vaca liberan esporozoítos en
el intestino delgado del animal; sin multiplicarse en la mucosa los esporozoítos emigran a la
corriente sanguínea y producen dos generaciones de esquizontes en la célula endotelial del cerdo
o vaca y el merozoíto luego penetra en una fibra muscular esquelética o cardíaca donde produce
grandes metrocitos redondos con quistes. Cuando el hombre come la carne cruda que contiene
quistes, los merozoítos se liberan en el intestino. En heces el humano libera 2 esporoquistes cada
uno con 4 esporozoítos al romperse el ooquiste, que retornan a las células del endotelio vascular
y continúa el ciclo. La proporción es 1 Ooquiste = 2 x 4 = 8 esporozoítos.
La cocción de la carne de cerdo protege contra la infección intestinal en el hombre. La
infección en los animales, especialmente del cerdo, se evita controlando la contaminación fecal
humana de los alimentos y el agua.
8. Toxoplasma gondii.
Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:
-Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces,
infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son
ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.
Proporción: 1 Ooquiste = 2 x 4 = 8 esporozoítos.
-Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables
de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo
aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogonia) en
vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas.
-Bradizoítos: formas contenidas en quistes tisulares, de reproducción muy lenta. Su morfología es
semejante a la de los taquizoítos. Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa
"quiescente" (latente). Los quistes tisulares en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos
que contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos.
-Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los quistes jóvenes pueden medir 5 μm de
diámetro. Los quistes maduros miden en promedio 70 μm y contienen unos 1 000 bradizoítos,
aunque los hay de mayor tamaño. Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir
en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro,
músculo esquelético y cardíaco.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al éxito de este
parásito, ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto
digestivo, lo que permite la invasión del intestino delgado; (2) no son afectados por la respuesta
inmune y por los fármacos; (3) los parásitos pueden persistir sin afectar a las células a lo largo de la
vida del hospedero; (4) los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su
diseminación en la naturaleza (a través de los animales carnívoros). (Kamerkar & Davis. 2012).
Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a
desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.
Transmisión.
El humano puede adquirir la infección a través de:
- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/mal cocida (la más relevante) y
manipulación inadecuada de la misma.
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en
materia fecal de gatos; también debe considerarse la manipulación inadecuada de las cajas de
arena de gatos.
- Transmisión vertical - transplacentaria.
- Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea
e inoculación accidental en laboratorios. (Carlier et al., 2012; Kamerkar & Davis. 2012; Sullivan &
Jeffers. 2011; Paquet et al., 2013).
Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprimsulfametoxazol.