POLIOENCEFALOMALACIA - FMVZ-UNAM

POLIOENCEFALOMALACIA
MVZ. MC. JOSÉ PEDRO CANO CELADA
PMVZ. LINDA A. CAMACHO GONZÁLEZ
Definición: Condición esporádica que afecta al ganado joven en crecimiento, que
clínicamente se caracteriza por somnolencia, estrabismo dorsomedial, respuesta bilateral
ausente e hiperestesia ante estímulos auditivos o tactiles, opistótonos y recumbencia
lateral que avanza cada día. Puede presentarse tanto en animales estabulados como en
pastoreo
Sinonimias: Necrosis cerebrocortical, Leucoencefalomalacia.
Etiología: Se debe a una deficiencia de tiamina causada por el metabolismo de
tiaminasas endógenas. Los rumiantes sanos obtienen sus requerimientos de la síntesis de
aminas realizada por la microflora ruminal, la tiamina libre es fácilmente absorbida con
los cual se activa la fosforilación de la tiamina pirofosfato (TPP). El cerebro es
críticamente dependiente de carbohidratos como fuente de energía y la TPP es una
coenzima con un papel primordial en la descarboxilación de los -ketoácidos para
entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico.
Patogenia: El cerebro usualmente se presenta pálido y con las zonas frontal,
dorsomedial y parietal ligeramente oscurecidas, acompañadas de una decoloración
amarillenta simétrica bilateral. Parece ser una consecuencia de la tumefacción
edematosa aguda del cerebro acompañada de una isquemia cortical. Se caracteriza por
un cuadro de arqueamiento dorsal causado por la deficiente mielinización asociada a
una mala formación de fosfolípidos. En recién nacidos además encontramos cavitación
con pérdida de neuronas y axones.
El síndrome consiste en pérdida de la función tanto de materia blanca como gris, pero
los signos de irritabilidad son más frecuentes cuando se daña la sustancia gris.
Signos clínicos: En casos agudos hay ataques repentinos de signología nerviosa,
incluyendo ceguera, tremor muscular principalmente de cabeza y cuello, presión
craneal, salivación espesa y quijada temblorosa. Los animales a presentar dificultad para
el manejo y en estadios tempranos de la enfermedad los signos suelen ser intermitentes.
Antes de que el paciente presente ceguera y los reflejos se ausenten, se pueden observar
tanto reflejo palpebral como pupilar. Las convulsiones pronto aparecen seguidas de
recumbencia. Los signos más frecuentes son opistótonos, nistagmo, edema del ojo,
estrabismo y convulsiones tónico-clónicas que se vuelven más evidentes cuando el
animal recibe algún estímulo.
Temperatura y movimientos ruminales son normales, pero el ritmo cardiaco presenta
algunas variaciones. Los becerros generalmente mueren en uno o dos días, mientras que
los adultos tardan más tiempo en presentar los signos. La recuperación después de la
terapia suele presentarse después de dos o cuatro días. El animal suele deambular en
círculos y entra en coma terminal.
La signología de la presentación subaguda se presenta en un lapso de horas a días, e
incluyen ceguera, presión craneal y el animal se queda estático, en ocasiones anorexia,
depresión leve y debilidad visual.
Hallazgos a la necropsia: La mayoría de los animales no presentan grandes cambios
físicos en otros órganos más que en cerebro. Usualmente se ve aumentada la presión
intracraneal con compresión de las circunvoluciones dorsales de la corteza cerebral. Se
observan zonas de reblandecimiento, cavitación y necrosis laminar de la corteza. El
cerebelo tiende a comprimirse hacia el foramen magno y los pacientes recuperados
presentan descortezamiento del área motora y lóbulos occipitales. Histológicamente se
observa necrosis bilateral de la corteza cerebral en sus porciones parietal y occipital.
Diagnóstico diferencial: Saturnismo,
tromboembólica, listeriosis, rabia.
hipovitaminosis
A,
meningoencefalitis
Diagnóstico: Historia clínica, signos clínicos, se puede realizar bioquímica sanguínea
para buscar niveles incrementados de piruvato y lactato en sangre, pruebas en orina para
medir los niveles de piruvato. Niveles de tiaminasas incrementados en líquido ruminal y
heces.
Tratamiento: En casos iniciales administrar niveles adecuados de tiamina, hidroclorato
de tiamina intravenoso a dosis de 10mg/kg repitiendo cada tres horas hasta completar
cinco tratamientos. Se presentará respuesta evolutiva favorable dentro de las 24 horas
siguientes al tratamiento.