Depresión psicológica

INTRODUCCIÓN
La depresión es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente. El paciente
deprimido describe su estado como derribado, socavado en su potencialidad, debilitada su base de
sustentación afectiva, desplazado de su eje de acción usual, desganado y hipoérgico.
En primer lugar haremos un repaso por la historia para comprobar lo importante que ha resultado esta
enfermedad desde la antigüedad hasta nuestros dÃ-as y como se ha empezado a considerar como un
trastorno digno de tratamiento. En segundo lugar veremos como afecta hoy en dÃ-a este trastorno a la
población.
Desde la antigüedad la depresión ya se consideraba una enfermedad, primero fue llamada melancolÃ-a.
Como podemos observar, un aforismo de Hipócrates sintetiza la postura griega que se puede traducir como si
el miedo y la tristeza se prolongan es melancolÃ-a.
Los griegos explicaban todas las enfermedades y cambios de humores a partir de la influencia de 4 lÃ-quidos
corporales que llamaban humores: la sangre, la linfa, la bilis negra y la bilis amarilla. Un sinónimo de
tristeza o melancolÃ-a era tener un exceso de bilis negra. Los romanos se referÃ-an como atrabilis a la bilis
negra, de allÃ- deriva la palabra atrabiliado (malhumorado). Hipócrates explicaba la salud y la enfermedad
por una acción desequilibrada de los humores en el cuerpo.
Aristóteles observó en Problema que la gran mayorÃ-a de hombres genios eran melancólicos, lo cual daba
un toque de distinción a este temperamento y lo separa de la enfermedad llamada melancolÃ-a.
El término melancolÃ-a habÃ-a aumentado mucho su base y se usaba para cualquier estado de tristeza,
aflicción, desesperación o un carácter sombrÃ-o.
La palabra depresión deriva del latÃ-n de y premere (apretar y oprimir). Se empezó a utilizar en Inglaterra
en el s.XVII. En el s.XIX el término depresión ganó terreno y se usaba junto al de melancolÃ-a para
designar a la enfermedad.
Antiguamente se consideraba que reaccionar con tristeza a una tragedia era normal, y sólo si se prolongaba
de manera desproporcionada se sospechaba de una enfermedad. En el s.XX se empezó a considerar que
cualquier trastorno que afectará al rendimiento del trabajo era una enfermedad digna de tratamiento de
quimioterapia y psicoterapia.1
La depresión constituye una de las enfermedades más antiguas del mundo y persistentes formas de
sufrimiento humano, es la tercera enfermedad en frecuencia de presentaciones. Actualmente afecta en el
mundo a 340 millones de personas, el 14 % de la población la padece y únicamente un 3% es atendida,
alguno con la ayuda terapéutica consiguen superar la enfermedad, los que no afectan a su entorno familiar,
laboral y social y su única salida es el suicidio.
Según la OMS en el 2020 la depresión será la primera causa de baja laboral en paÃ-ses desarrollados y la
segunda enfermedad más frecuente en el mundo, afectará a un 20 % de la población mundial. De cada 4
personas que nacerán una pasará por un episodio depresivo a lo largo de su vida y sólo un 80% se
recuperará.
De 10 a 15% de los pacientes deprimidos terminan con su vida, de todos los depresivos los endógenos son
los que sufren un mayor riesgo.2
1
Desde el primer momento no dude en elegir el tema de mi trabajo. Es cierto que me han influido motivos
personales, ya que tengo algún antecedente familiar que han sufrido esta enfermedad con fatales
consecuencias y otros que también la han padecido pero sin tales consecuencias. Pero este no ha sido mi
único motivo, como hemos podido comprobar es la tercera enfermedad más presente en este mundo y
únicamente un 80 % de los pacientes se recuperan, lo que me da a entender que es un terreno en el que hay
universos por descubrir. Mi principal motivo para estudiar BiotecnologÃ-a es investigar sobre los trastornos
mentales, y conseguir entender como éstos afectan a nuestro cerebro y el conjunto de reacciones quÃ-micas
que tienen lugar. También pienso que hay un importante factor genético que influyen en este tipo de
trastornos y mediante un estudio genético se podrÃ-a advertir a los pacientes con un alto riesgo y a si
evitarles un sufrimiento a éste y a su familia, además se podrÃ-a encontrar un tratamiento efectivo, que
por fin consiga tratar a los enfermos más graves.
Quiero hacer una mención especial al psiquiatra y jefe de servicio de Salud Mental del consorcio del
Hospital Provincial de Castellón, el doctor Nabil El Quawasmi que me ha ayudado y asesorado
compartiendo su sabidurÃ-a y criterio conmigo.
Rasgos comunes de la depresión:3
• Dinámica: puede empezar súbitamente al igual que puede finalizar. Es muy significativo que los malos
perÃ-odos sean seguidos de particular buenos estados.
• SÃ-ntomas vegetativos y biológicos: se caracterizan por dormirse fácilmente y despertarse
rápidamente, esto se caracteriza por un acortamiento de la latencia del REM (Kupfer et al. 1978).
También el apetito, el peso corporal y cambios en el libido son sÃ-ntomas de los depresivos. El paciente
se suele encontrar peor por la mañana o al principio de la noche.
• SÃ-ntomas emotivos y del comportamiento: a veces es obvio que ambos o el paciente o sus relativos han
sufrido cambios de su estado inicial. También son sÃ-ntomas de depresión si el paciente sufre de
problemas de concentración o memoria. También es frecuente que el paciente presente una inhabilidad
para tomar decisiones, una falta de actividades rutinarias e indiferencia.
• Grandes cambios cognitivos: predomina una actitud negativa hacia sÃ- mismo/a del mundo y del futuro.
Clasificación según su patogénea:3
Los criterios de la American Psychiatric Association permiten distinguir entre la depresión unipolar en la
cual ha habido más de un episodio depresivo y ninguno maniático de la bipolar en la que por lo menos ha
habido un episodio maniático.
La depresión unipolar se reconoce por un perÃ-odo de al menos dos semanas consistente entre disforia con
depresión, irritabilidad... y se asocia con cuatro de los siguientes sÃ-ntomas:
· problemas significantes en el apetito y en el peso
· problemas del sueño
· retardación psicomotriz o agitación
· disminución del libido o interés en otras actividades
· falta de energÃ-a
· culpa o sentimientos de rechazo a sÃ- mismo
· dificultad de concentración o en pensar
2
· pensamientos suicidas
La depresión bipolar presenta un perÃ-odo de al menos una semana de episodios maniáticos, irritabilidad o
euforia. Presenta al menos tres de los siguientes sÃ-ntomas:
· aumento de la actividad
· habla rápida
· pensamientos de grandeza
· disminución de la necesidad de dormir
· fácil destructible
· pérdida de sentido común
Trastornos afectivos: 4
Para realizar está clasificación me he valido del DSMIV−TR la Biblia del psiquiatra, ya que en este
libro se encuentran todos los criterios diagnósticos para cualquier trastorno psiquiátrico.
Para poder clasificar los tipos de trastornos de ánimo en primer lugar deberemos conocer los
episodios afectivos, estos no se diagnostican independientemente. Los criterios de los trastornos de
ánimo exigen la presencia o ausencia de los episodios afectivos. En tercer lugar haremos una
descripción del episodio afectivo más reciente o el curso de los episodios recidivantes.
EPISODIOS AFECTIVOS
· Episodio depresivo mayor
• Presencia de 5 o más de los siguientes sÃ-ntomas durante un perÃ-odo de 2 semanas, representa un
cambio respecto a la actividad previa. Uno de los sÃ-ntomas debe ser estado de ánimo depresivo o
pérdida de interés o la capacidad para el placer.
• estado de ánimo depresivo la mayor parte del dÃ-a (p.ej. sentirse vacÃ-o o llanto), en los niños y
adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable
• disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades
• pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso, o pérdida o aumento del apetito,
en los niños se da un aumento de peso
• insomnio o hipersomnia
• agitación o enlentecimiento psicomotores
• fatiga o pérdida de energÃ-a
• sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiados
• disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o indecisión
• pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente sin un plan especÃ-fico o una tentativa de
suicidio
• Los sÃ-ntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
• Los sÃ-ntomas provocan malestar clÃ-nicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
de su vida.
• Los sÃ-ntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o una enfermedad
médica.
• Los sÃ-ntomas no se explican mejor por un duelo, estos persisten más de dos meses o se caracterizan por
3
una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, sÃ-ntomas
psicóticos o enlentecimiento psicomotor.
· Episodio manÃ-aco
• PerÃ-odo diferenciado de un estado de ánimo anormal y elevado, expansivo o irritable que dura al menos
1 semana.
• Durante la alteración del estado de ánimo deben darse tres o más de los siguientes sÃ-ntomas (4 si el
estado de ánimo es sólo irritable):
• autoestima exagerada o grandiosidad
• disminución de la necesidad de dormir
• más hablador de lo habitual o verborreico
• fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado
• distraibilidad
• aumento de la actividad intencionada o agitación psicomotora
• implicación excesiva en actividades placenteras que tienen una alto potencial para producir consecuencias
graves (p.ej. compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas)
• Los sÃ-ntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
• La alteración del estado de ánimo puede provocar deterioro laboral o de las actividades sociales
habituales o de las relaciones con los demás, puede incluso necesitar hospitalización para evitar el
daño a uno mismo o a los demás o puede haber sÃ-ntomas psicóticos.
• Los sÃ-ntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad.
· Episodio mixto
• Se cumplen los criterios tanto para un episodio manÃ-aco como para un episodio depresivo mayor, pero
dura al menos una semana.
• La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral,
social o de las relaciones con los demás o incluso necesitar hospitalización.
• Los sÃ-ntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni de una enfermedad
médica.
· Episodio hipomanÃ-aco
• Un perÃ-odo diferenciado durante el que el estado de ánimo es persistentemente elevado, expansivo o
irritable durante al menos 4 dÃ-as y es diferente del estado de ánimo habitual.
• Durante este perÃ-odo persisten 3 o más de los siguientes sÃ-ntomas (4 si el estado de ánimo es
irritable):
• autoestima exagerada o grandiosidad
• disminución de la necesidad de dormir
• más hablador de habitual o verborreico
• fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado
• distraibilidad
• aumento de la actividad intencionada o agitación psicomotora
• implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias
graves
• El episodio está asociado a un cambio de la actividad que no es caracterÃ-stica del sujeto cuando éste
está asintomático.
• La alteración del estado de ánimo y de la actividad son observables por los demás.
• El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para
necesitar hospitalización.
• Los sÃ-ntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni a una enfermedad
4
médica.
TRASTORNOS DEPRESIVOS
· Trastorno depresivo mayor, episodio único
• Presencia de un único episodio depresivo mayor.
• No está superpuesto a un trastorno esquizoafectivo como esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme,
delirante o psicótico.
• Nunca se ha producido un episodio manÃ-aco, mixto o hipomanÃ-aco (está exclusión no es aplicable si
los episodios manÃ-acos, mixtos o hipomanÃ-acos son producidos por una sustancia o enfermedad
médica).
· Trastorno depresivo mayor, recidivante
• Presencia de dos o más episodios depresivos mayores. Para que sean considerador episodios separados
tienen que transcurrir un intervalo de al menos 2 meses entre ambos episodios.
• y C. Igual que en un episodio único de un trastorno depresivo mayor.
· Trastorno distÃ-mico
• Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del dÃ-a de la mayorÃ-a de los dÃ-as,
manifestado durante al menos 2 años. En los niños y adolescentes la duración es de al menos 1 año.
• Presencia de dos o más de los siguientes sÃ-ntomas:
• pérdida o aumento de apetito
• insomnio o hipersomnia
• falta de energÃ-a o fatiga
• baja autoestima
• dificultades para concentrarse o para tomar decisiones
• sentimientos de desesperanza
• Durante los 2 años (o 1 año en adolescentes y niños) de la alteración el sujeto no ha estado sin
sÃ-ntomas más de dos meses seguidos.
• No ha habido ningún episodio mayor durante los dos primeros años de la alteración (1 año para
niños y adolescentes). Aunque antes de la aparición del trastorno distÃ-mico pudo haber un episodio
mayor previo que ha remitido totalmente y tras los primeros 2 años ( o 1 año en niños y adolescentes)
puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos.
• Nunca ha habido un episodio manÃ-aco, mixto o hipomanÃ-aco y nunca se han cumplido los criterios para
el trastorno ciclotÃ-mico.
• La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la
esquizofrenia o el trastorno no delirante.
• Los sÃ-ntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o a una enfermedad
médica.
• Los sÃ-ntomas causan un malestar clÃ-nicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas.
TRASTORNOS BIPOLARES
Hay seis criterios para el trastorno bipolar I: episodio manÃ-aco único, episodio más reciente
hipomanÃ-aco, episodio más reciente manÃ-aco, episodio más reciente mixto, episodio más reciente
depresivo y episodio más reciente no especificado. El trastorno bipolar I, episodio manÃ-aco, se utiliza para
describir a los sujetos que están presentando un primer episodio de manÃ-a.
· Trastorno bipolar I, episodio manÃ-aco único
5
• Presencia de un único episodio manÃ-aco sin episodios depresivos mayores anteriores. La recidiva se
define como un cambio en la polaridad desde la depresión o como un intervalo de al menos dos meses sin
sÃ-ntomas manÃ-acos.
• El episodio manÃ-aco no se explica mejor la existencia de un trastorno esquizoafectivo y no está
superpuesto a la esquizofrenia, ni a un trastorno esquizofrenifrome, delirante o psicótico no especificado.
· Trastorno bipolar I, episodio más reciente hipomanÃ-aco
• Actualmente o el más reciente en un episodio hipomanÃ-aco.
• Previamente se ha presentado un episodio manÃ-aco o un episodio mixto.
• Los sÃ-ntomas afectivos provocan un malestar clÃ-nicamente significativo o un deterioro social, laboral o
de otras áreas.
• Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo, y no están
superpuestos a la esquizofrenia, un trastorno esquizofeniforme, delirante o psicótico.
· Trastorno bipolar I, episodio más reciente manÃ-aco
• Actualmente o el más reciente en un episodio manÃ-aco.
• Previamente se ha presentado un episodio mayor, manÃ-aco o mixto.
• Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...
· Trastorno bipolar I, episodio más reciente mixto
• Actualmente o el más reciente en un episodio mixto.
• Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo mayor, manÃ-aco o mixto.
• Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectiivo...
· Trastorno bipolar I, episodio más reciente depresivo
• Actualmente o más reciente en episodio depresivo mayor.
• Previamente se ha presentado un episodio manÃ-aco o mixto.
• Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafecivo...
· Trastorno bipolar I, episodio más reciente no especificado
• Actualmente o e el episodio más reciente se cumplen los criterio, excepto en la duración un episodio
manÃ-aco, hipomanÃ-aco, mixto o depresivo mayor.
• Previamente se han presentado al menos un episodio manÃ-aco o mixto.
• Los sÃ-ntomas afectivos provocan un malestar clÃ-nicamente significativo o un deterioro social, laboral o
de otras áreas.
• Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...
• Los sÃ-ntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni a una enfermedad
médica.
· Trastorno bipolar II (episodios depresivos mayores recidivantes con episodios hipomanÃ-acos)
• Presencia o historia de uno o más episodios depresivos mayores.
• Presencia o historia de al menos un episodio hipomanÃ-aco.
• No ha habido ningún episodio manÃ-aco ni un episodio mixto.
• Los sÃ-ntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...
• Los sÃ-ntomas provocan un malestar clÃ-nicamente significativo o deterioro social/laboral o de otras
áreas.
6
· Trastorno ciclotÃ-mico
• Presencia durante al menos 2 años, de numerosos perÃ-odos de sÃ-ntomas hipomanÃ-acos y numerosos
perÃ-odos de sÃ-ntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. En los
niños y adolescentes el perÃ-odo dura al menos 1 año.
• Durante los 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los
sÃ-ntomas durante un tiempo superior a 2 meses.
• Durante los 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración no se ha presentado ningún
episodio depresivo mayor, manÃ-aco o mixto. Después de los 2 años iniciales (1 en niños y
adolescentes) puede haber episodios manÃ-aco o mixtos superpuestos al trastorno ciclotÃ-mico o episodios
depresivos mayores.
• Los sÃ-ntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...
• Los sÃ-ntomas no son debidos a efectos fisiológico directos de una sustancia o una enfermedad médica.
• Los sÃ-ntomas provocan malestar clÃ-nicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas.
· Trastorno bipolar no especificado
Incluye los trastornos con caracterÃ-sticas bipolares que no cumplen los criterios para ningún trastorno
bipolar especÃ-fico. Los ejemplos incluyen:
• Alternancia muy rápida (en dÃ-as) entre sÃ-ntomas manÃ-acos y sÃ-ntomas depresivos, pero no el
criterio de duración mÃ-nima para un episodio manÃ-aco, hipomanÃ-aco o depresivo mayor.
• Episodios hipomanÃ-acos recidivantes sin sÃ-ntomas depresivos intercurrentes.
• Un episodio manÃ-aco o mixto superpuesto a un trastorno delirante, una esquizofrenia residual o un
trastorno psicótico no especificado.
• Episodios hipomanÃ-acos, junto a sÃ-ntomas depresivos crónicos, cuya frecuencia no es suficiente para
efectuar un diagnostico de trastorno ciclotÃ-mico.
• Situaciones en las que el clÃ-nico ha llegado a la conclusión de que es un trastorno bipolar, pero es
incapaz de determinar si es primario debido a enfermedad médica o inducido por una sustancia.
OTROS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÃNIMO
· Trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica
• Predomina una notable y persistente alteración del estado de ánimo, caracterizada por uno o ambos de
los siguientes estados:
• estado de ánimo depresivo o notable disminución de intereses o del placer en todas o casi todas las
actividades
• estado de ánimo elevado, expansivo o irritable
• A partir de la historia clÃ-nica, la exploración fÃ-sica o las pruebas de laboratorio, hay pruebas de que la
alteración es consecuencia fisiológica directa de una enfermedad fÃ-sica.
• La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
• La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
• Los sÃ-ntomas provocan malestar clÃ-nico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas.
• Clasificación:
• Con sÃ-ntomas depresivos: si el estado de ánimo es depresivo, pero no se cumplen totalmente os criterios
de un trastorno depresivo mayor.
• Con episodio similar al depresivo mayor: si se cumplen exactamente todos los criterios del trastorno
depresivo mayor.
• Con sÃ-ntomas manÃ-acos: si el estado de ánimo predominante es elevado, eufórico o irritable.
• Con sÃ-ntomas mixtos: si hay tanto sÃ-ntomas de manÃ-a como de depresión sin que ninguno
predomine.
7
· Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias
• En el cuadro clÃ-nico predomina una notable y persistente alteración del estado de ánimo caracterizada
por uno o ambos de los siguientes estados:
• estado de ánimo depresivo o notable disminución de intereses o placer en todas o casi todas las
actividades
• estado de ánimo elevado, expansivo o irritable
• AS partir de la historia clÃ-nica o exploración fÃ-sica o de los exámenes de laboratorio, hay pruebas de
que:
• los sÃ-ntomas aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicación o abstinencia
• el empleo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la alteración
• La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de ánimo que no sea
inducido por sustancias. Las pruebas de que el trastorno del ánimo no son inducidas por las sustancias
pueden ser las siguientes: los sÃ-ntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia, los sÃ-ntomas
persisten durante un perÃ-odo sustancial de tiempo después del final de la abstinencia aguda o
intoxicación grave; o hay otros datos que sugieran la existencia de un trastorno del estado de ánimo no
inducidos por sustancias.
• La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
• Los sÃ-ntomas provocan malestar clÃ-nico significativo o deterioro social, labora o de otras áreas.
· Trastorno del estado de ánimo no especificado
Incluye los trastornos de ánimo con sÃ-ntomas afectivos que no cumplen los criterios para alguno de los
trastornos del estado de ánimo especÃ-ficos y en los que es difÃ-cil elegir entre un trastorno depresivo no
especificado y un trastorno bipolar no especificado.
ESPECIFICACIONES PARA DESCRIBIR EL EPISODIO MÃS RECIENTE
Las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión describen el estado clÃ-nico actual del trastorno de
ánimo. Las siguientes especificaciones describen los sÃ-ntomas o las caracterÃ-sticas del curso del episodio
afectivo actual: crónico, con sÃ-ntomas catatónicos, con sÃ-ntomas melancólicos, con sÃ-ntomas
atÃ-picos y de inicio en el posparto.
· Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio depresivo mayor
actual (o más reciente)
· Leve: pocos o ninguno de los sÃ-ntomas además de los necesarios para realizar el diagnóstico y
sÃ-ntomas que provocan sólo una ligera incapacidad laboral o en las actividades sociales habituales o en las
relaciones con los demás.
· Moderado: sÃ-ntomas de incapacidad funcional entre leves y grave.
· Grave sin sÃ-ntomas psicóticos: varios sÃ-ntomas además de los necesarios para realizar el
diagnóstico y sÃ-ntomas que interfieren notablemente las actividades laborales o sociales habituales o las
relaciones con los demás.
· Grave con sÃ-ntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Se pueden especificar los sÃ-ntomas
psicóticos como:
• SÃ-ntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo
contenido es enteramente consistente con los temas depresivos tÃ-picos de inutilidad, culpa, enfermedad,
nihilismo o de merecer castigo.
8
• SÃ-ntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo
contenido no consististe con los temas depresivos tÃ-picos. Se incluyen sÃ-ntomas como las ideas
delirantes de persecución, inserción del pensamiento, difusión del pensamiento e ideas delirantes de
control.
· En remisión parcial: hay algunos sÃ-ntomas de un episodio depresivo mayor, pero ya no se cumplen
totalmente los criterios, o los sÃ-ntomas del episodio depresivo mayor tienen una duración menor de 2
meses.
· En remisión total: durante los últimos dos meses no ha habido ninguno de los sÃ-ntomas o signos
significativos de la alteración.
· No especificado.
· Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio manÃ-aco actual
o más reciente
· Leve: se cumplen los sÃ-ntomas de los criterios mÃ-nimos para un episodio manÃ-aco.
· Moderado: gran aumento de la actividad o deterioro del juicio.
· Grave sin sÃ-ntomas psicóticos: se necesita una supervisión continua para proteger al sujeto del daño
fÃ-sico que se pueda causar a sÃ- mismo o los demás.
· Grave con sÃ-ntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Los sÃ-ntomas pueden ser de dos
formas:
• SÃ-ntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo
contenido es consistente con los temas manÃ-acos tÃ-picos de aumento de la autoestima, poder,
sabidurÃ-a, identidad o relación especial con una deidad o un personaje famoso.
• SÃ-ntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo
contenido no consiste en los temas manÃ-acos tÃ-picos. Se incluyen sÃ-ntomas como las ideas delirantes
de persecución, inserción del pensamiento, difusión del pensamiento e ideas delirantes de ser
controlado.
· En remisión parcial: hay algunos sÃ-ntomas de un episodio manÃ-aco, pero no se cumplen totalmente los
criterios o después del final del episodio manÃ-aco hay un perÃ-odo sin sÃ-ntomas significativos del
episodio manÃ-aco o con una duración inferior a 2 meses.,
· En remisión total: durante los últimos 2 meses no ha habido signos o sÃ-ntomas significativos de la
alteración.
· No especificado.
· Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio mixto actual o
más reciente
· Leve: sólo se cumplen los sÃ-ntomas de los criterios mÃ-nimos para un episodio manÃ-aco y un
episodio depresivo mayor.
· Moderado: sÃ-ntomas de incapacidad funcional entre leves y graves.
9
· Grave sin sÃ-ntomas psicóticos: se necesita una supervisión prácticamente continua para proteger al
sujeto del daño fÃ-sico que se pueda causar a sÃ- mismo o los demás.
· Grave con sÃ-ntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Se puede especificar:
• SÃ-ntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo
contenido es enteramente consistente con los temas manÃ-aco depresivo tÃ-pcos.
• SÃ-ntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo
contenido no consiste en los temas manÃ-aco depresivo tÃ-picos. Se incluyen ideas de persecución,
inserción del pensamiento e ideas delirantes de ser controlado.
· En remisión parcial: hay algunos sÃ-ntomas del episodio manÃ-aco depresivo, pero no se cumplen
totalmente los criterios, o después del episodio mixto hay un perÃ-odo sin sÃ-ntomas significativos del
episodio mixto con una duración inferior a dos meses.
· En remisión total: durante los últimos dos meses no hay ningún sÃ-ntoma de la alteración.
· No especificado.
· Especificación de cronicidad
Puede aplicarse al episodio depresivo mayor y a un episodio depresivo mayor de un trastorno bipolar I o
bipolar II sólo si éste es el tipo más reciente de episodio afectivo. Los criterios completos para un
episodio depresivo mayor se han cumplido de forma continua durante al menos los 3 últimos años.
· Especificación de sÃ-ntomas catatónicos
Puede aplicarse al episodio depresivo mayor, episodio manÃ-aco o episodio mixto actual o más reciente de
un trastorno depresivo mayor, un trastorno bipolar I o un trastorno bipolar II.
El cuadro clÃ-nico está dominado por al menos dos de los siguientes sÃ-ntomas:
• inmovilidad motora que puede manifestarse por catalepsia o por estupor
• actividad motora excesiva
• negativismo extremo o mutismo
• peculiaridades en el movimiento voluntario que pueden manifestarse en la postura, movimientos
estereotipados, manierismos patentes o gesticulación exagerada
• ecolalia o ecopraxia
· Especificaciones de sÃ-ntomas melancólicos
Puede aplicarse al episodio depresivo mayor actual o más reciente de un trastorno depresivo mayor y a un
episodio depresivo mayor de un trastorno bipolar I o bipolar II.
• Presencia de uno de los siguientes sÃ-ntomas durante el perÃ-odo más grave del episodio actual:
• pérdida de placer en todas o casi todas las actividades
• falta de reactividad a los estÃ-mulos habitualmente placenteros
• Tres o más de los siguientes:
• una cualidad distintiva del estado de ánimo depresivo
• la depresión es habitualmente peor por la mañana
• despertar precoz
• enlentecimiento o agitación psicomotores
10
• anorexia significativa o pérdida de peso
• culpabilidad excesiva o inapropiada
· Especificación de sÃ-ntomas atÃ-picos
Puede aplicarse cuando los sÃ-ntomas predominan durante las dos semanas más recientes de un episodio
depresivo mayor actual depresivo o en un trastorno bipolar I o bipolar II, o cuando estos sÃ-ntomas
predominan durante los últimos 2 años de un trastorno distÃ-mico; si el episodio depresivo mayor no es
actual, se aplica si los sÃ-ntomas predominan durante un perÃ-odo de 2 semanas.
• Reactividad del estado de ánimo ( el estado de ánimo mejora en respuesta a situaciones positivas).
• Dos o más de los siguientes sÃ-ntomas:
• aumento significativo o del apetito
• hipersomnia
• abatimiento
• patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo interpersonal que provoca un deterioro social o
laboral significativo
• En el mismo episodio no se cumplen los criterios para los sÃ-ntomas melancólicos ni para los sÃ-ntomas
catatónicos.
· Especificación de inicio en el posparto
Puede aplicarse al episodio depresivo mayor, manÃ-aco o mixto actual de un trastorno depresivo mayor,
trastorno bipolar I o bipolar II, o a un trastorno psicótico breve. Inicio del episodio en las primeras 4 semanas
del posparto.
ESPECIFICACIONES QUE DESCRIBEN EL CURSO DE LOS EPISODIOS RECIDIVANTES
Las especificaciones que describen el curso de los episodios más recidivantes incluyen las especificaciones
de curso longitudinal, patrón estacional y ciclos rápidos. La tabla 1 indica las especificaciones del curso
son aplicables a cada trastorno del estado de ánimo.
Tabla 1
Trastorno depresivo
mayor, episodio único
Trastorno depresivo
mayor, recidivante
Con/sin recuperación
interepisódica
Patrón estacional
Ciclos rápidos
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Trastorno distÃ-mico
Trastorno bipolar I,
episodio manÃ-aco
único
Trastorno bipolar I,
episodio más reciente
hipomanÃ-aco
11
Trastorno bipolar I,
episodio más reciente
manÃ-aco
X
Trastorno bipolar I,
episodio más reciente
mixto
Trastorno bipolar,
episodio más reciente
depresivo
Trastorno bipolar I,
episodio más reciente no
especificado
Trastorno bipolar II,
hipomanÃ-aco
Trastorno bipolar II,
depresivo
Trastorno ciclotÃ-mico
· Especificación de curso longitudinal
Para establecer las especificaciones en primer lugar debemos tener claros estos conceptos:
· Con recuperación interepisódica total: se logra una remisión total entre los dos episodios afectivos
más recientes.
· Sin recuperación interepisódica total: si no se logra una remisión total entre los dos episodios afectivos
más recientes.
Los cuatro gráficos a continuación muestran los prototipos de grupos:
• Recidivante, con recuperación interepisódica total, sin trastorno distÃ-mico.
• Recidivante, sin recuperación interepisódica total, sin trastorno distÃ-mico
• Recidivante, con recuperación interepisódica total, superpuesto a un trastorno distÃ-mico.
12
• Recidivante, sin recuperación interepisódica total, superpuesto a un trastorno distÃ-mico
· Especificación de patrón estacional
Con patrón estacional puede aplicarse al patrón de los episodios depresivos mayores en el trastorno bipolar
I, trastorno bipolar II o trastorno depresivo mayor, recidivante.
• Hay una relación temporal sostenida entre el inicio de los episodios depresivos mayores de un trastorno
bipolar I o bipolar II, o un trastorno depresivo mayor recurrente y una determinada época del año.
• Las remisiones totales también se da en una determinada época del año.
• En los últimos 2 años ha habido dos episodios depresivos mayores que demuestran la relación temporal
definida anteriormente y no ha habido episodios depresivos mayores no estacionales en el mismo perÃ-odo.
• Los episodios depresivos mayores estacionales tienen que ser más numerosos que los no estacionales a lo
largo de la vida del sujeto.
· Especificación de ciclos rápidos
Con ciclos rápidos puede aplicarse al trastorno bipolar I o al trastorno bipolar II. Al menos 4 episodios de
alteración del estado de ánimo en los 12 meses previos que cumplen los criterios para un episodio
depresivo mayor, manÃ-aco, mixto o hipomanÃ-aco.
Los episodios están delimitados por una remisión total o parcial durante al menos 2 meses o por un cambio
a un episodio de polaridad opuesta.
Causas: 5
La causas del trastorno depresivo incluyen generalmente una combinación de factores genéticos
(explicados posteriormente), psicológicos y ambientales.
Hay situaciones como posibles tensiones en la vida, problemas en la familia, trabajo o estudio, la pérdida de
un ser querido, problemas económicos, en una relación personal o cualquier situación estresante pueden
precipitar un episodio depresivo.
Los trastornos afectivos están muy asociados a cambios en la estructura o funciones cerebrales.
Las personas con baja autoestima se abruman fácilmente y por el estrés están predispuestas a este tipo de
trastornos, esto también puede suponer una etapa temprana de la enfermedad.
Las enfermedades fÃ-sicas como accidentes cerebro vasculares, ataques de corazón, cáncer, enfermedad
del Parkinson y trastornos hormonales están Ã-ntimamente relacionadas con la depresión. La persona
enferma y deprimida se siente apática y sin deseos de atender a sus necesidades fÃ-sicas, lo cual prolonga su
13
recuperación.
Después del episodio inicial, otros episodios depresivos casi siempre son desencadenados por un estrés
leve e incluso puede ocurrir sin que haya una situación de estrés.
Según las causas se establece una clasificación de la depresión:
· depresión sintomática: debida a causas orgánicas
· depresión de situación o por agotamiento: debida a una situación de jubilación, mudanza, duelo...
· depresión neurótica: según la teorÃ-a psicoanalista debida a una reactualización de conflictos de
depresión neurótica
· depresión endógena: debida a algo que viene de su interior, sin motivo aparente
· depresión enmascarada: depresión sin depresión (depresión que juega a escondidas)
Consideraciones genéticas:3
Las tasas de la depresión bipolar son menos de 1% de la población, similar en los dos sexos y más
frecuente en gente con un estado socioeconómico mejor.
La heterogénea etiológica de la depresión unipolar se demuestra por los diferentes efectos metabólicos
de los medicamentos. Hay un tipo con un bajo nivel de serotonina violentos y con intentos de suicidio y otro
subtipo con un cuadro clÃ-nico leve (Asberg et al.1976), esto está contrastado por estudios con animales
aportándoles una antidepresivo triciclo que consigue incrementar los receptores de serotonina en el cerebro
(DeMontigny & Aghajanian 1978). Otras investigaciones con un tratamiento de litio muestran un aumento de
los precursores de serotonina que permiten la sinapsis de la serotonina (Sangdee & Franz 1980). Hay una
nueva clasificación bioquÃ-mica hecha por Schildfraut que se basa en los diferentes niveles de MAO y de
norapinefrina y sus metabolitos en la orina.
La depresión bipolar es muy común en familias con antecedentes bipolares y rara en familias con
antecedentes unipolares. Ambas son expresiones del mismo genotipo (Mendlewicz & Rainer 1974).
Winkour divide la depresión unipolar en dos tipos de acuerdo al análisis de la predisposición de los
pacientes: (subclasificación familiar)
· enfermedad de espectro depresivo: tiene un comienzo más precoz (antes de los 40 años) y es más
prevalente en pacientes de sexo femenino. Los relativos de primer grado sufren de alcoholismo o personalidad
antidepresiva.
· enfermedad depresiva pura: comienzo más tardÃ-o (después de los 40 años) es más prevalente en
varones. Se subdivide según la presencia o ausencia de antecedentes familiares depresivos en depresión
familiar pura y enfermedad depresiva esporádica relativamente.
La diferencia entre ambos tipos no se produce por diferentes genes sino por una expresión fenotÃ-pìca de
un mismo gen. 6
Se han realizado diferentes estudios de gemelos y adopciones que apoyan las evidencias genéticas de las
bases de la depresión. La media muestra una concordancia absoluta establecida en un 57% para gemelos
monozigóticos (MZ) y un 14% para los dizigóticos (DZ) (Gerheson et al.1977). Esto significa que en
14
MZ/DZ las tasas de concordancia son 72/14% para el trastorno bipolar y 40/11% para los casos unipolares.
Según este estudio vemos que los trastornos bipolar y unipolar tienen una etiológica muy distinta y que los
factores genéticos son más importantes en la depresión bipolar. La concordancia de la polaridad en
gemelos MZ está sobre el 87%, la conclusión es que ambos tipos (bipolar y unipolar) no son la expresión
del mismo genotipo.
Los estudios de adopción llevados a cabo por Mendlewicz & Ranier en 1977 verifican un aumento de bipolar
y unipolar enfermedades en padres biológicos de adoptados bipolares.
La primera unión de trastornos afectivos fue sugerida por Smeraldi et al., éste observo que hermanos
afectados con el halotipo HLA fue más coincidente de lo esperado. Se han seleccionado diversos genes que
pueden tener relación con estos trastornos como son: el POMC (por Feder et al. 1985) muestra un defecto en
el binding del beta−adrenoreceptor y el gen tirosina−hidroxilasa (por Egeland et al. En 1987) que es
responsable de un enzima que cataliza un paso muy importante de la sÃ-ntesis de dopamina. Por otra parte
Tanna et al. (1977) mostró una coincidencia del grupo Gc en los depresivos unipolares todos después de
los 40 años de sexo similar y sin alcoholismo o personalidad antisocial.
El factor X (un segmento largo del cromosoma X) de herencia dominante se ha sospechado durante un lago
tiempo sobretodo en los casos bipolares. Mendlewicz & Ranier (1974) muestran que posiblemente un tercio
de los casos bipolares llevan el gen del factor X, antes de los 30 años de edad.
Los consensos genéticos de los trastornos afectivos dependen principalmente en la historia familiar,
supuestamente transmisión mendeliana, estos consiguen un diagnóstico clÃ-nico más acertado.
Inclusión de los marcadores biológicos en los criterios de depresión endógena−melancolÃ-a (J.
Giner Ubago y cols):6
La escuela de López Ibor ha insistido sobre la realidad clÃ-nica de las depresiones enmascaradas, bajo la
apariencia de trastornos o molestias somáticas diversas. El tÃ-pico carácter fásico de la depresión
endógena y su variación diurna son suficientes para diagnosticar con certeza una depresión melancólica
y la clÃ-nica más comúnmente adscribidle a lo endogenomórfico. Para diferenciar una depresión
endógena de aquellas que no lo son nos podemos centrar en la bioquÃ-mica y en las pruebas de laboratorio.
PROPUESTA DE UNOS DIAGNÓSTICOS DE ENDOGENEIDAD
· Criterios clÃ-nicos:
• Falta de reactividad al entorno: no sentirse mejor, ni tan siquiera momentáneamente cuando algo
agradable sucede. Puntación :+5. (DSM III y Klein lo consideran obligatorio)
• Sentimiento cualitativamente diferente. Puntuación: +5. (DSM II, RDC y Newcastle lo consideran
obligatorio)
• Pérdida intensa de interés o placer. Puntuación :+5. (DSMIII y Klein carácter obligatorio)
• Delirios depresivos: culpa, ruina y desesperanza. Puntación: +5 si están presentes los tres sÃ-ntomas, si
son dos +4 y uno +3. (Se encuentran incluidos en el Ã-ndice discriminante de Michigan)
• Sentimientos de culpa. Puntación: +3 si están presentes, +4 si son excesivos. (Recogidos por DSMIII,
RDC, Newcadstle y Michigan)
• Insomnio tardÃ-o y/o medio. Puntación: +2. (DSMIII y RDC)
• Anorexia significativa o pérdida de peso. Puntación: +2 en el caso de que la pérdida sea de 1 kg a la
semana como mÃ-nimo. (RDC, DSMIII, Newcastle y Michigan)
• Notable retardimiento o agitación psicomotriz. Puntación: +2. (RDC, DSM III, Newcastle y Michigan )
Criterios evolutivo y de duración:
15
• Trastorno fásico: inicio relativamente discreto precedido por un perÃ-odo de humor claramente mejor.
Puntación: +2 durando al menos dos semanas. (Sólo se encuentra contemplado en los criterios de Klein)
• Personalidad adecuada: ausencia de sÃ-ntomas neuróticos o de considerable mal ajuste social.
Puntación: +5. (Newcastle)
Criterios bioquÃ-micos:
• Pruebas neuroendocrinas: RCC, DST y TRH−t. Puntación: +3.
Adrenorreceptor plaquetario α2 como potencial marcador biológico de la depresión (J. GarcÃ-a
Sevilla)6
Los conocimientos acerca de los mecanismos celulares y moleculares en la acción de los fármacos
antidepresivos han llevado al estudio de posibles disfunciones de los receptores monoaminérgicos en la
depresión endógena. El mecanismo principal que regula la liberación de noradrenalina parece ser la
inhibición retroactiva de la liberación de noradrenalina por los neurotransmisores localizados en la
hendidura sináptica. La inhibición está mediada pos la estimulación de un autorreceptor presináptico,
el adrenorreceptor inhibitorio α2. Cuando es estimulado la liberación de noradrenalina es inhibida, da lugar
a la autorregulación de la cantidad de noradrenalina. El incremento de la sensibilidad del autorreceptor puede
llevar a una insuficiente liberación de noradrenalina y conducir a la depresión.
La plaqueta humana posee adrenorreceptores α2 inhibitorios funcionales y dado los determinantes
genéticos de la depresión, estos receptores periféricos pueden ser usados para detectar una posible
anomalÃ-a primaria en su funcionamiento, ya que la depresión se trata de una hipersensibilidad de los
adrenorrecpetores α2.
HALLAZGOS EN RELACIÓN CON LOS ADRENORRECEPTORES α2 PLAQUETARIOS EN LOS
PACIENTES DEPRIMIDOS
· Densidad:
La densidad y afinidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios pueden ser cuantificados por medio del
binding (vinculación) de los Agonistas y antagonistas. Las caracterÃ-sticas diferenciales del binding entre
agonistas y antagonistas sugieren las existencia de dos estados moleculares para los adrenorrecpetores α2
plaquetarios: un estado de gran afinidad que probablemente esté acoplado con el funcionamiento celular y
que puede ser identificado con agonistas y un estado de baja afinidad identificado preferiblemente con
antagonistas.
En pacientes deprimidos sin mediación o al menos 2 semanas de interrupción del tratamiento, el binding
especÃ-fico de los agonistas parciales (clonidina) o del agonista total (adrenalina) acoplados a las membranas
plaquetarias fue encontrado significante incrementado. Sin embargo en el binding especÃ-fico del antagonista
(yohimbina) no se encontraron cambios en los pacientes deprimidos. (Smith y cols., 1983).
Otros estudios han encontrado resultados similares, indican que en el binding de los pacientes deprimidos
únicamente aparece aumentado el binding de los agonistas a los adrenorrecpetores α2 plaquetarios.
(v.GarcÃ-a−Sevilla y cols, 1986, Kafka y Paul, 1986 y Piletz y cols., 1986).
La depresión está asociada con un defecto del estado de alta−afinidad de los adrenorrecpetores α2
plaquetarios que reconocen preferentemente agonistas y mediatizan sus efectos fisiológicos. Los estados de
alta−afinidad en el cerebro de pacientes suicidados (Meana y GarcÃ-a−Sevilla, 1987) apoyan de manera más
importante la hipótesis acerca de la hipersensibilidad de los adrenorrecpetores α2 en la depresión
endógena.
16
· Parámetros funcionales:
Los adrenorrecpetores α2 plaquetarios están acoplados al ligando de membrana enzima adenilato−ciclasa
que parece actuar como mecanismo bioquÃ-mico de la transducción de la activación del receptor. La
activación de adrenorrecpetores α2 plaquetarios induce inhibición de la adenilato−ciclasa y la consiguiente
disminución en la formación de AMPc mediando varias respuestas fisiológicas (Kafka y Paul, 1986). En
estos estudios, la inhibición de la actividad basal y la actividad de la adenilato−ciclasa
forskolÃ-n−estimulada inducidas por la adrenalina o por el adrenorreceptor α2 agonista UK 14304 fue usada
como Ã-ndice fundamental de la activación del adrenorrecpetor α2 plaquetario. El foskorÃ-n activa
directamente la unión catalÃ-tica de la adenilato−ciclasa lo que conlleva un incremento de la sÃ-ntesis del
AMPc mediado por el postreceptor. La respuesta de agregación primaria inducida por la adrenalina o UK
14304 y su inhibición selectiva mediante la yohimbina fueron usadas como Ã-ndice funcionales de la
sensibilidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios.
En los pacientes libres de medicación (v.Pieltz y cols., 1986, Kafka y Paul, 1986)) han encontrado que esta
respuesta bioquÃ-mica del α2 adrenorreceptor plaquetario es hiposensible en la depresión. El estudio
realizado por Siever y cols., 1984, la respuesta bioquÃ-mica de la activación del receptor (inhibición por la
noradrenalina de la actividad adenilato−ciclasa), el receptor fue medido de manera indirecta (producción de
AMPc por la prostglandina E1) ha mostrado ser hiposensible en los pacientes deprimidos.
Se ha demostrado que la inducción de un desacople del receptor de la ciclasa mediante la N−etilmaleimida
(reactivo que desacopla la inhibición de la actividad de la enzima mediada por el adrenorreceptor α2)
origina un descenso en la densidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios y una atenuación o supresión
de la respuesta fisiológica del receptor (GarcÃ-a−Sevilla y cols., 1988). El aumento de la densidad de los
adrenorrecpetores α2 plaquetarios asociado con la depresión endógena es la expresión de un incremento
de la respuesta funcional del receptor. También se ha demostrado la existencia de una correlación
significativamente negativa entre la densidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios y la respuesta
fisiológica del receptor(agregación inducida por la adrenalina) en pacientes deprimidos, lo que indica que la
depresión está asociada a una hipersensibilidad real de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios
(GarcÃ-a−Sevilla y cols., 1986). La agregación plaquetaria mediada por adrenorrecpetores α2 plaquetarios
es un marcador mejor para evaluar los cambios funcionales del receptor que la inhibición de la
adenilato−ciclasa.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO EN LA DENSIDAD DE LOS
ADRENORRECEPTORES α2
Las terapias efectivas son las que están asociadas con un descenso en la sensibilidad y sensibilidad de los
adrenorreceptores α2 centrales y periféricos (Garcia−Sevilla y cols., 1986). Esta pérdida funcional de
los adrenorreceptores α2 puede representar el mecanismo molecular por el cual los fármacos antidepresivos
y el tratamiento electrovonvulsivo aumentan la liberación neuronal de la noradrenalina.
Los tratamientos prolongados con varios antidepresivos cÃ-clicos (amitripilina, imipramina, colmipramina),
litio o terapia electroconvulsiva también llevan un importante descenso de los adrenorreceptores α2 en las
membranas plaquetarias (Smith y cols., 1983, GarcÃ-a−Sevilla y cols., 1981, 1986, 1987). El descenso del
número de adrenorreceptores α2 plaquetarios parece relacionado con la duración del tratamiento
(GarcÃ-a−Sevilla y cols., 1987).
Los efectos de estos fármacos en las respuestas funcionales del receptor no han sido exploradas en detalle
(v.Kafka y Paul, 1986). En un estudio reciente (GarcÃ-a−Sevilla y cols., 1988) el tratamiento de pacientes
deprimidos con varios antidepresivos cÃ-clicos (amitriptilina, imipramina, clomipramina o mianserina) dio
lugar a un descenso significativo en la potencia del agonista de los adrenorreceptores α2 UK 14304 para
inhibir la actividad plaquetaria de la adenilato−ciclasa sin ninguna alteración en la máxima inhibición de
17
la enzima inducida por el agonista. Los fármacos antidepresivos no sólo desensibilizan la densidad de los
adrenorreceptores α2 plaquetarios pero también las respuestas funcionales asociadas.
Receptores serotoninérgicos como marcadores potenciales de la depresión6
La serotonina (5−HT), el agente vasoconstrictor sérico es uno de los neurotransmisores implicados en la
hipótesis biogénica de los trastornos afectivos. Cantidades importantes de 5−HT se han detectado en
múltiples sistemas del organismo, tales como las células enterocromafines,. plaquetas, pared
gastrointestinal, bronquios. Musculatura lisa vascular...Hay dos tipos distintos de receptores para la 5−HT, los
D y los M, según si las respuestas a las 5−HT son bloqueadas por la fenoxibenzamina o por la morfina
(J.H.Gaddum y Z.P. Picarelli, 1957).
Existen dos importantes hipótesis indolamÃ-nicas de los trastornos afectivos: una sostiene la reducción de
la actividad funcional de las estructuras serotoninérgicas durante la frase depresiva en los enfermos
unipolares y bipolares (D.L. Murphy y cols., 1978). La segunda sugiere que la 5−HT es un factor de
vulnerabilidad, permanente en sujetos eutÃ-micos, depresivos y maniacos (A.J. Prange, 1974). Para contrastar
las hipótesis se han utilizado: estudios farmacológico; medición de los precursores de los
neurotransmisores y de los neurotransmisores y sus metabolitos en los lÃ-quidos biológicos y en tejido
cerebral de los autopsiados vÃ-ctimas de suicidio; investigación de los sistemas que están bajo control de
la 5−HT y NA (noradrenalina) particularmente la liberación de hormonas hipofisarias, en pacientes
depresivos; la identificación de receptores periféricos de los neurotransmisores en distintos tejidos,
determinando el número y respuestas fisiológicas a agonista/antagonistas.
Las cuatro estrategias sugieren la existencia de un subgrupo de pacientes depresivos, caracterizados por una
alteración serotonginérgica que podrÃ-a estar localizada en cualquiera de los distintos pasos que van
desde la sÃ-ntesis, liberación, ocupación de los receptores, recaptación y metabolismo.
5−HT EN LOS TRASTORNOS AFECTIVOS
Hay dos tipos de pruebas: una directa, el descenso del 5−HIAA en el LCR de pacientes depresivos; otra
indirecta en función de los estudios hormonales plaquetarios y de las tasas de triptófano y de la propia
5−HT plasmáticas. Coppen y cols. Realizaron el primer estudio observando una excreción urinaria baja de
triptamina durante la fase depresiva. Aschroft y cols. Investigaron que los depresivos con tasas bajas de
5−HIAA tendÃ-an a presentar un mayor riesgo de conductas suicidas que los depresivos sin dicha alteración.
Aunque no todos los estudios confirman este hallazgo (R.H.Gerner, 1984; S.H. Koslow, 1983) el grupo de
pacientes depresivos con tasa bajas de 5−HIAA parecen poseer unas caracterÃ-sticas distintas y requieren
más ingresos por recidivas. Estudios sugerÃ-an que los niveles de 5−HIAA y HVA se correlacionaban con
la actividad motora de pacientes depresivos, maniacos y depresivos que desarrollaban hipomanÃ-a (R.M. Post
y J.KotÃ-n, 1973).
Los estudios posteriores no parecen confirmar la existencia de depresiones serotoninérgicas independientes
(H.M. Van Praga y cols., 1987; D.E. Redmond; M.M. Katz, 1986). Los resultados apuntan a la existencia de
alteraciones en el turnover de 5−HT relacionadas con determinadas dimensiones del sÃ-ndrome depresivo
general. La respuesta de la prolactina a la fenfluramina parece disminuida en depresivos (L.J. Siever, 1984;
S.Checkley, 1985). Inversamente, la estimulación del 5−HTP incrementa significativamente el cortisol
plasmático en depresivos maniacos comparados con controles (H.Y. Meltzer, 1984). El embotamiento de la
respuesta de la prolactina y el incremento del cortisol ante los agonistas serotoninérgicos podrÃ-an reflejar
un descenso del tono noradrenérgico inhibitorio. La prueba que confirma la participación de la 5−HT en el
fenómeno depresivo se refleja en los estudio post mortem de sujetos depresivos y/o suicidas.
Con las conductas suicidas se aceptan los siguientes factores: tasas bajas de 5−HIAA en LCR; embotamiento
de la prolactina a la fenfluramina; incremento de los receptores postsinápticos de 5−HT; descenso de los
18
lugares de unión de H−imipramina en córtex frontal (H.Y. Meltzer; M.T. Lowry, 1986).
RECEPTORES DE 5−HT
Hay tres subtipos de receptores 5−HT en el cerebro: el receptor 5−HT1 en neuronas serotoninérgicas de los
núcleos del mesencefálico, el receptor 5−HT2 localizado en neuronas que reciben potente inervación
serotoninérgicas, ambos son mecanismos inhibitorios (H.J. Haigles, 1981) y el receptor 5−HT3 en zonas de
escasa inervación serotoninérgica implicado en mecanismos excitatorios y podrÃ-a tratarse de un receptor
subsidiario del 5−HT2. Los antidepresivos ejercen acciones s nivel pre y postsináptico sobre dichos
receptores. La hipótesis serotoninérgica propone actualmente que la regulación de los receptores 5−HT2
determina parte de los efectos antidepresivos t también depende a su vez de la integridad de la actividad
noradrenérgica central (F.Sulser, 1987). La acción antidepresiva induce los siguientes cambios:
desensibilización de la adenilato−ciclasa dependiente de la NA; sobrerregulación de los receptores
β−andrenérgicos;sobrerregulasción de los 5−HT (J.K. Wamsley y cols. 1987). La acción antidepresiva
deriva de la capacidad para modular los receptores somatodendrÃ-ticos y autorreceptores (5−HT1)
induciendo una intensificación de la actividad soratoninérgica y consecuentes cambios en los receptores
5−HT2 postsinápticos.
FIJACIÓN DE H−5HT EN PACIENTES DEPRESIVOS
Los receptores serotoninérgicos centrales se hallan en la superficie dela membrana plaquetaria mediando
distintas funciones fisiológicas. El receptor 5−HT2 está relacionado con los procesos de cambio de forma e
inducción del trombo. Un segundo receptor facilitarÃ-an la recaptación del neurotransmisor y parece
próximo a los lugares de elevada afinidad para la H−imipramina en las plaquetas (S.Z.Langer; A.M. Galzin;
M.F. Poirien, 1987).
Una gran cantidad de autores constatan una reducción de la captación de H−5HT plaquetaria en los
pacientes depresivos de endogeneidad. Los estudios que utilizan H−imipramina encuentran una reducción
del 50% de la fijación plaquetaria del antidepresivo en pacientes afectivos. Por tanto una reducción de la
captación de H−5HT o un descenso de su fijación a nivel plaquetario podrÃ-an delimitar un grupo de
pacientes depresivos con caracterÃ-sticas clÃ-nicas y biológicas especÃ-ficas.
La fijación de H−5HT en plaquetas se halla significativamente reducida en depresivos endógenos (C.
Gastó y cols., 1988; Y.Oriola y cols., 1985).
SIGNIFICADO DE LA 5−HT EN LA PATOLOGÃA AFECTIVA
Las evidencias biológicas de la participación del 5−HT en pacientes deprimidos son: niveles bajos de
5−HIAA en depresivos suicidas; lugares de captación de 5−HT en plaquetas marcadas por H−imipramina
reducidos en pacientes depresivos; presencia en material cerebral del córtex frontal de suicidas de
incremento marcado de receptores 5−HT2 postsinápticos, probablemente debido a un déficit crónico de
serotonina a nivel de estructuras mesencefálicas.
El agonismo 5−HT induce diversas modificaciones conductuales (sÃ-ndrome de 5−HT), metabólicas
(descenso del turnover de 5−HT), neuroendocrinas (incremento sérico de prolactina y corticosterona),
analgesia, anorexia, reducción de la ingesta de alcohol e hipertemia. Se ha propuesto en la patologÃ-a
afectiva un hipertono setoninérgico y no tanto un déficit selectivo (J.F.W. Deakin; T.J.Crow, 1978).
La 5−HT no es el único neurotransmisor implicado en los efectos inducidos pos los fármacos
antidepresivos. Sus causas se extienden a los receptores β, GABA, B y α−adrenérgicos. La modificación
de cualquiera de estos sistemas induce a la adaptación del resto.
19
Por lo tanto existen tres poblaciones de pacientes depresivos endógenos, cuyo estado dependerÃ-a de una
alteración predominante y no excluyente de los receptores 5−HT, receptores β y/o α y los receptores
hormonales.
La existencia de una reducción de la fijación de H−5HT plaquetaria en un subgrupo de pacientes depresivos
endógenos sugiere alteraciones en los receptores de 5−HT periféricos similares a los descritos en el SNC.
Los pacientes con una fijación reducida de 5−HT presentan unas caracterÃ-sticas clÃ-nicas comunes:
ideación obsesivoide o rumiativa y retardamiento psicomotor. No observamos anomalÃ-as de la fijación de
H−5HT en otros cuadros psicopatológicos de supuesto espectro afectivo.
¿Cómo afecta la depresión a los distintos grupos de personas?3
Las tasas de la depresión unipolar se han establecido en 3.2 % en hombres y 5.7% en mujeres. Weissmar y
Myers añaden que el 12.3% de los hombres y el 25.8% de las mujeres han declarado tener depresión
unipolar durante sus vidas. Hay por tanto unas tasas más altas de depresión y suicidio en las mujeres que en
los hombres, esto se encuentra directamente relacionado con su situación social y el estado civil. También
es 2.3 veces más común en mujeres con tÃ-tulo universitario que en la población general.
Mediante un estudio epidemiológico Mendlewicz y Rainer (1974) determinaron las principales
caracterÃ-sticas:
· Un exceso significante de mujeres en las enfermedades afectivas
· una proporción enorme de madres e hijas afectadas en comparación con padres e hijos
· las mujeres afectadas tienen una mayor probabilidad de tener madres afectadas que padres
· los hermanos machos tienen riesgos parecidos pese al sexo
· en algunos casos de transmisión macho−macho la enfermedad se presenta pos una herencia dominante.
DEPRESIÓN EN LA MUJER5
Se da casi el doble de casos que en el hombre. Esto puede deberse a los factores hormonales tales como los
cambios en el ciclo menstrual, embarazo, aborto, perÃ-odo posparto, premenopausia y menopausia. Algunas
tienen más estrés por la responsabilidad del cuidado de los niños, el mantenimiento del hogar y un
empleo. Otras tienen mayor carga por la responsabilidad de ser madres solteras o asumir el cuidado de padres
ancianos.
Un estudio del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) demostró que las mujeres con el sÃ-ndrome
premenstrual (SPM) severo alivian sus sÃ-ntomas por la medicación que suprime las hormonas sexuales .Al
dejar de tomar la medicación la depresión se vuelve a manifestar.
La depresión posparto se da después del nacimiento debido a los cambios hormonales y fÃ-sico asÃcomo la responsabilidad de una nueva vida. No es muy común en madres primerizas.
DEPRESIÓN EN EL HOMBRE5
Afecta de 3 a 4 millones en Estados Unidos. Aunque la tasa de suicidio es cuatro veces más alta que la de la
mujer incrementa a partir de los 70 años y llega al máximo en los 85.
Un estudio reciente ha investigado que la depresión induce enfermedades coronarias. El alcohol, drogas y
20
trabajo excesivo también enmascaran una depresión. Se manifiesta con irritabilidad, ira y desaliento. Su
reconocimiento es más difÃ-cil porque les cuesta reconocer su enfermedad y buscar ayuda, ya que no
aceptan que requiera tratamiento.
DEPRESIÓN EN LA VEJEZ5
La psicoterapia se trata de una terapia a través de pláticas que ayudan a las personas en sus relaciones
cotidianas y ayudan a aprender a combatir los pensamientos distorsionados negativamente es muy eficaz para
tratar las depresiones en personas mayores. Es difÃ-cil de diagnosticar ya que los ancianos no suelen querer
hablar de sus pensamientos y sus tristezas, ya que lo consideran habitual por la edad.
DEPRESIÓN EN LA NIÑEZ5
En niños más pequeños se manifiesta porque el niño simula estar enfermo, rehúsa ir a la escuela, no
quiere separarse de los padres o tiene miedo a que se muera un ser querido. En niños más mayores sin
embargo se manifiesta con mal humor, se mete en problemas en el colegio, se comporta como un niño
travieso o indisciplinado, o se siente incomprendido.
Se puede tratar eficazmente mediante medicamentos y psicoterapia.
Evolución diagnóstica y tratamiento
Primero se realiza un examen médico. Se deben descartar las causas fÃ-sicas como enfermedades
infecciosas que produzcan los mismos sÃ-ntomas o medicamentos. Durante la evaluación diagnóstica se
debe tener en cuenta los antecedentes de episodios depresivos, el uso de drogas y alcohol, pensamientos de
muerte o suicidio y/o antecedentes familiares.
Finalmente en el examen del estado mental se determinan los patrones del habla, del pensamiento y de la
memoria. Después se seleccionará el tratamiento.5
TEST DE EVALUACIÓN DE LA DEPRESIÓN2
− Seleccione los factores estresantes que ha vivido en el último año y súmelos, esto le permite tener una
medida de su nivel de estrés.
− Un puntaje mayor a 300 puntos aumenta la predisposición a enfermarse por estrés.
− Un puntaje menor de 150 tiene menos posibilidades de enfermar.
− En la lista se pueden agregar acontecimientos que usted considere que han sido estresantes y agregarlos
equiparando su puntaje con situaciones señaladas.
Principio del formulario
Â
1. Muerte del cónyuge
2. Separación matrimonial
3. Muerte de un ser querido familiar
4. Pérdida del trabajo
5. Padecer una enfermedad seria
6. Quiebra en el estado financiero
7. Haber padecido un asalto
8. Descenso en el rol o status laboral
21
9. Problemas sexuales (impotencia, trastornos eyaculatorios, anorgasmia, fobias, crisis de
identidad sexual)
10. Ser abandonado por la pareja
11. Jubilación
12. Problemas judiciales
13. Menopausia
14. Deudas
15. Enfermedades en un familiar
16. Trabajar en horarios nocturnos o rotatorios
17. Reconciliación marital
18. Embarazo (para ambos)
19. Nacimiento
20. Inseguridad en el barrio donde vive o trabaja
21. Cambio en estado financiero
22. Fuertes discusiones familiares (con hijos o familiares polÃ-ticos)
23. Conflictos conyugales crónicos
24. Trastornos del sueño
25. Cambios en las tareas laborales habituales
26. Muerte de un amigo o amante
27. Abandono del hogar por un hijo
28. Gran logro personal
29. Vivir en medio urbano
30. Trabajar más de 12 horas diarias
31. Cónyuge termina o comienza un trabajo
32. Problemas con el jefe
33. Haber abandonado prácticas deportivas
34. Viajes prolongados (más aún si son lugares muy alejados)
35. Mudanzas
36. Conducir un auto en ciudad por más de 3 horas
37. Cambios en los hábitos (dieta, dejar de fumar)
38. Cambio de carrera o de colegio
39. Vacaciones
40. Fiestas de fin de año
· Version validada en castellano de la escala geriátrica para la depresión (Ramos Brieva et
al.,1991,1993.) (Test depresion o Depresion Test)
1. .¿Está usted básicamente satisfecho con su vida?
2. .¿Ha reducido usted muchas de sus actividades y aficiones?
3. .¿Siente usted que su vida está vacÃ-a?
4. ¿Se siente aburrido a menudo?
5. .¿Contempla el futuro con esperanza?
6. ¿Le incomodan pensamientos que no puede quitarse de la cabeza?
7. .¿Se siente con buen ánimo la mayor parte del tiempo?
22
8. .¿Teme que le vaya a ocurrir algo malo?
9. .¿Está contento la mayor parte del tiempo?
10. .¿Se siente indeciso con frecuencia?
11. .¿Está a menudo inquieto y nervioso?
12. .¿Prefiere quedarse en casa antes que salir y hacer cosas nuevas?
13. .¿Está frecuentemente preocupado por su futuro?
14. .¿Nota que su principal problema es el de la mala memoria?
15. .¿Piensa usted que es maravilloso estar vivo en estos momentos?
16. .¿Está desanimado y triste muchas veces?
17. .¿Se siente bastante inútil en estos momentos?
18. .¿Se preocupa mucho por las cosas del pasado?
19. .¿Encuentra la vida muy interesante?
20. .¿Tiene cabeza para idear nuevos proyectos?
21. .¿Se siente lleno de energÃ-a?
22. .¿Siente que su situación es desesperada?
23. .¿Piensa que casi todos están mejor acomodados que usted?
24. .¿Se preocupa con frecuencia por pequeña cosas?
25. .¿Siente con frecuencia ganas de llorar?
26. .¿Tiene dificultades para concentrarse?
27. .¿Le resulta agradable levantarse por las mañanas?
28. .¿Prefiere evitar reuniones sociales?
29. .¿Le resulta fácil tomar decisiones?
30. .¿Está su mente tan despejada como de costumbre?
Aparte del medicamento hay otros tipos de tratamientos. Uno es la psicoterapia ésta es efectiva en algunas
personas con formas más leves de depresión, si se combina con medicamentos es más efectivo.
Otro es la terapia electro−convulsiva (TEC) es útil especialmente en pacientes con una depresión severa,
que su vida pueda correr peligro y/o que los medicamentos no proporcionen alivio. El proceso se lleva a cabo
bajo el efecto de una anestesia de duración breve, se colocan los electrodos en sitio precisos de la cabeza y se
envÃ-an impulsos eléctricos que ocasionan una convulsión breve en el cerebro. Para que sea efectivo se
debe realizar aproximadamente 3 veces por semana.5
Medicamentos
El médico prueba una variedad de antidepresivos primero, luego la dosis debe ir aumentando hasta que sea
efectiva. Los efectos no se observan inmediatamente deben pasar hasta 8 semanas. Una vez se sienta mejor el
paciente debe continuar con el medicamento de 4 a 9 meses para prevenir una recaÃ-da. Algunos deben dejar
de tomarse gradualmente para que el organismo se adapte.
Los ISRS son inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Estos medicamentos junto a otros
antidepresivos afectan a los neurotransmisores como la dopamina o noradrenalina y tienen menos efectos
secundarios.
Los IMAO son inhibidores de la monoaminoxidasa, las personas que toman estos antidepresivos deben evitar
determinados alimentos que contengan niveles elevados de tiramina (se encuentra en quesos fermentados,
vinos y encurtidos o alimentos en vinagre). También se deben evitar los descongestionantes para resfriados
23
o alérgicos. La interacción de la tiramina con los IMAO puede ocasionar una crisis hipertensiva que puede
llevar a un accidente cerebro−vascular.
Algunas sustancias como el alcohol y las drogas de adicción pueden reducir la efectividad de los
antidepresivos.
Otro tipo de antidepresivos son los triciclos.
Los sedantes o medicamentos ansiolÃ-ticos no son antidepresivos, pero a veces el médico lo receta junto a
éstos para tratar la depresión. Los estimulantes y anfetaminas ocasionalmente se utilizan bajo estricta
supervisión médica en personas que padecen simultáneamente una enfermedad fÃ-sica y depresión.
En los pacientes bipolares el antidepresivo de mayor efectividad es el litio, ya que previene los extremos del
estado de ánimo comunes en este trastorno, su uso debe ser supervisado ya que hay poca diferencia entre las
dosis efectivas y las tóxicas. También se utilizan anticonvulsivos como carbamazepina, el ácido
valproico (tratamiento de primera lÃ-nea para la manÃ-a aguda), lamotrigina y gabapentina.
El médico suele recetar la combinación del litio junto a anticonvulsivos para el tratamiento de este
trastorno. 5
Con la ayuda de GuÃ-a farmacologÃ-a en psiquiatrÃ-a de Santiago López Galán, 2005, he realizado una
lista de todos los tipos de medicamentos y sus respectivos nombres genéricos, aunque no he puesto los
nombres de los medicamentos ya que no me parecÃ-a relevante. A parte de los antidepresivos también he
añadido los antiepilépticos, antimaniáticos, antipsicóticos y las benzodiacepinas ya que según he sido
informada por el psiquiatra Jefe del consorcio de médicos del hospital de salud mental de Castellón estos
últimos se recetan para tratar un trastorno bipolar.7
ANTIDEPRESIVOS
· IMAOS clásicos:
Tranilicipromina
IMAO−A
Moclobemida
· Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas:
Amitriptilina
Colimipramina
Dosnelpina
Doxepina
Imipramina
Maprotilina
Nortriptilina
24
Trimipramina
· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina:
Miratazapina
Venlafaxna
· Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina:
Reboxetina
· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
· Precursores de la serotonina:
Oxitripan
· Otros:
Mianserina
Trazodona
·Asociaciones:
antidepresivos+ ansiolÃ-ticos o antipsicóticos
ANTIEPILÉPTICOS
· Ãcidos grasos:
Tiagabina
Valproico ácido
Valpromida
Vigabatrina
25
·Otros:
Gabapentina
Lamotrigina
Levetiracetam
Pregabalina
Topiramato
ANTIMANIÃTICOS
Carbamazepina
Carbonato de litio
Clonazepam
Olanzapina
Oxcarbazepina
Quetiapina
Valproico ácido
Valpromida
ANTIPSICÓTICOS
· Benzamidas:
Amisulpride
Sulpiride
Tiapride
· Benzoisoxazoles:
Risperidona
· Indoles:
Ziprasidona
· Quinolinas:
Aripirazol
26
· Tioxantenos:
Zuclopentixol
BENZODIACEPINAS
· Acción corta:
Alprozolam
Bentazepam
Brotizolam
Clotiazepam
Loprazepam
Lorazepam
Lormatazepam
Midozolam
Triazolam
· Acción larga:
Bromazepam
Clobazam
Clorazepato dipotásico
Clordiazepoxido
Fetazolam
Pinazepam
Quazepam
Diazepam
Flunitrazepam
Flurazepam
Halozepam
BIBLIOGRAFÃA
27
1. http://es.wikipedia.org/wiki/Depresi%C3%B3n
2. http://www.depresión.pricomag.com
3. Seva, A. (1991) The European handbook of psychiatry and mental health.; ed. Salvat
4. Ibor, J.J. et al. (2005); ed. Masson
5. http://www.nimh.nih.gov
6. Guimón, J, et al. (1989) Diagnóstico en psiquiatrÃ-a; ed. Salvat
7.López Galán, S. (2005) GuÃ-a FarmacologÃ-a en psiquiatrÃ-a; ed. Salvat
CONCLUSIÓN
La realización de este trabajo me ha servido para descubrir que las enfermedades mentales están mucho
más condicionadas por factores genéticos de lo que me pensaba en un principio. A parte ahora sé que
los factores biológicos que causan los trastornos afectivos son los serotoninérgicos y los adrenorreceptores
α2 plaquetarios. También he logrado conocer los distintos tipos de trastornos afectivos, asÃ- como sus
distintos sÃ-ntomas y su carácter. Todo esto me motiva aún más a conocer nuestro cerebro, su
complejidad y cómo se generan los trastornos mentales, ya que opino que todo lo que ahora se conoce aún
no es lo bastante amplio como para tratarlos.
15
28