coccidiosis de bovinos

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COCCIDIOSIS EN BOVINOS
Romero Jorge Roberto. Sánchez Ricardo O.
E. bukidnonensis Tubangui 1931, E.canadensis
Bruce, 1921, E. cilíndrica Wilson, 1931, E.
Illinoisensis Levine and Ivens, 1967, E. pellita
Supperer, 1952, E. subespherica Christensen,
1941), se conoce muy poco, e incluso de
algunas sólo su forma de diseminación. En
Argentina se reconocen hasta la fecha 12
especies: Ubach (1936), citó por primera vez a
E. zuernii, Nuñez (1967) describió y citó por
primera vez en el país E. bovis, E.ellipsoidalis,
E.
auburnensis,
E.
bukidnonensis,
.E.
alabamensis y E. subespherica, destacando a
las 3 primeras y E. zuernii, como las más
frecuentes. Sánchez, Romero et al. (2001)
informaron la presencia de E. braziliensis y E.
cilíndrica. y luego en el (2002) Sánchez,
Romero
et al. (2002),
comunicaron la
presencia de Eimeria canadensis Bruce,1921,
Eimeria illinoisensis Levine & Ivens, 1967 y
Eimeria wyomingensis Huizinga & Winger,1942,
bovino de la Argentina.
INTRODUCCIÓN:
Se reconocen 13 especies de Eimeria en
bovinos (Fayer 1980). Cuyos ooquistes se
representan en la figura 1.
E. bovis (Zublin, 1908), Fiebiger, 1912, y E
zuernii (Rivolta, 1878) Martin, 1909, se indican
como las de mayor patogenicidad. Otras,
consideradas de baja patogenicidad son E
auburnensis Christensen y Porter, 1939, E
alabamensis
Christensen
1941,
E.
wyomingenisis Huizinga and Winger, 1942, y
Eimeria ellipsoidalis Becker y Frye, 1929. En
Suecia, Dinamarca y norte de Alemania se
asigna a E. alabamensis (cuyos ooquistes
especialmente resisten bajas temperaturas)
responsabilidad en diarreas, baja ganancia de
peso y muertes de terneros. (Del resto de las
especies (E. brasiliensis Torres y Ramos 1939,
Figura 1: Ooquistes de especies de Eimeria de bovinos diagnosticadas en Argentina
.
E. subspherica
E. zuernii
E. ellipsoidalis
E. cylindrica
E. alabamensis
20 µ
E. illinoisensis
E. canadensis
E. bovis
E. auburnensis
E. wiomingensis
En la casuística del servicio de diagnóstico del
CEDIVE, hasta 2001, (Costa et al 2001), la
coccidiosis resulta la segunda causa de
mortandad de origen parasitario en terneros
E. brasiliensis
E. bukidnonensis
desde la 4° semana hasta 8 meses (peridestete)
y esporádicamente en animales hasta 18
meses. La coccidiosis se asocia a la crianza
artificial de terneros, puede presentar picos de
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eliminación de ooquistes desde la tercera o
cuarta semana. Votero y Suárez en 1980 y
1981 hallaron valores de 8000 hasta más de
20.000 ooquistes por gramo (opg). En brotes
con sintomatología clínica en esta categoría se
encuentran niveles más altos de opg, y la
misma distribución etaria en
el pico de
eliminación. (figura 1). A esas especies
casuística debe agregarse Cryptosporidium sp.,
que es oportunista en diarreas infecciosas de
terneros menores de un mes y frecuente en
vacas con paratuberculosis en estado terminal.
CICLO EVOLUTIVO DE EIMERIA
Los parásitos del phylum Apicomplexa de la
clase Eucocciida, tienen como forma de
diseminación el huevo que forma un quiste, que
en general se cubre de una membrana que le
da resistencia para la diseminación en el
ambiente. Isospora y géneros relacionados, y
aún aquellas especies que tienen hospedadores
intermediarios (Toxoplasma, Neospora, y
especialmente Sarcocystis) diseminan sus
ooquistes al final de la fase intestinal que
transcurre en hospedadores carnívoros. Los del
Orden Piroplasmida, que no forman ooquistes,
cumplen la fase sexual en hospedadores
invertebrados como garrapatas y la esporogonia
trasncurre en sus tejidos.
Esporogonia: El ooquiste es el producto de la
reproducción sexual, (fusión de gametas)
ocurrida en el intestino posterior del Hospedador
y es la forma parasitaria que presenta estructura
diploide de cromosomas (revisada por Smitht y
col (2002). La esporogonia es una fase de
reproducción asexual del ooquiste eliminado
con las heces, en el que se forman
8
esporozoitos que vuelven a ser individuos
haploides). En Eimeria los quistes esporulados
se presentan con 4 esporocistos, que contienen
2 esporozoítos cada uno. Cryptosporidium la
esporulación resulta en 4 esporozoitos libres
dentro del ooquiste. Se dan dos tipos de
quistes que esporulan dentro del intestino del
hospedador. Los de tipo I, de cascaras finas,
pueden eventualmente eclosionar en el intestino
originando una reinfección del hospedador. Ese
mecanismo es limitado por la respuesta inmune
normal. Los ooquistes de cáscara gruesa son
eliminados al exterior. Desde el punto de vista
epidemiológico sigue siendo una unidad de
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infección para el próximo hospedador. La
temperatura ambiente y la humedad son
condicionantes fundamentales para la éxito,
duración, y oportunidad de dispersión en esta
etapa. A temperatura de 25ªC la mayoría de las
especias que afectan bovinos esporulan en
menos de una semana. La tasa de infección en
gran medida depende de ella. Las temperaturas
extremas (>35°C) afectan a todas las especies
de Eimeria, sin embargo
E. zuernii ha
demostrado que soporta perfectamente esos
niveles en la fase de presegmentación. La
humedad menor al 75%, las bajas tensiones de
O2 ,
y la luz solar directa condicionan la
sobrevivencia aún en temperaturas moderadas.
Potencialmente los ooquistes pueden sobrevivir
varios meses.
Parte de los ooquistes de
Cryptosporidium spp. puede esporular en el
tracto intestinal y tiende a reiniciar la infección,
el éxito de esta vía es dependiente de la
inmunidad del huésped. En tanto, las especies
de Sarcocystis, completan la esporogonia
normalmente en el intestino del Hospedador
definitivo.
Esporozoítos: desenquistamiento e invasión:
La especificidad de hospedador propia de los
Eucocciida, depende inicialmente del proceso
de desenquistamiento, que está condicionado
por el PH, la presencia de ácidos biliares,
tripsina,
y concentración de CO2 en del
duodeno. El reconocimiento del entericito (o de
otras células) por parte del esporozoíto y la fase
activa de penetración, llevan un tiempo durante
el que se expone a mecanismos específicos e
inespecíficos de reacción orgánica. Que
pueden neutralizar
los antígenos de
reconocimiento de los enterocitos.
Los esporozoitos no producen gran daño tisular,
pero si en las células afectadas, generando
alteraciones del núcleo, y citoplasma e
induciendo a veces su migración a la lámina
propia. En muchos casos el traslado a la lámina
propia y a las células de la cripta es
dependiente de la penetración en células
linfoides. Este proceso permite incluso que
esas células trasladen a los esporozoitos a
lugares distantes como hígado, bazo y ganglios
linfáticos
regionales.
Estos
trofozoitos
permanecen viables en esos sitios y se ha
demostrado su capacidad de infección en
inoculaciones experimentales en aves (Railey
D., Fernando M.A (1988). La respuesta inmune
en segundas infecciones, se revela en que los
esporozoitos tienen reducida su capacidad de
llegar a las células de la cripta, como se ha
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demostrado en en el caso de E. tenella,-en
avesdonde
realizarían
su
primera
esquizogonia.
Esquizogonia: En esta fase se produce la
primera multiplicación intracelular, Se dan de
una a tres generaciones de esquizontes según
las especies, y también según las cepas. Se
han fijado cepas precoces de Eimeria que sólo
cumplen una generación y acortan la
prepotencia. En las principales especies de
Eimeria de bovinos transcurre en el intestino
delgado
En
esta
etapa
se
define
anticipadamente la patogenicidad de la especie:
a)por la profundidad de la lesión b) por el
número de merozoítos que se produzcan en
cada generación de esquizontes En el caso de
Eimeria bovis la primera esquizogonia
evoluciona
produce
muy
lentamente
completando la formación de un gran
esquizonte de 100 a 300 µm, que libera unos
120.000 merozoítos, esta etapa es la de mayor
duración durante la prepatencia
c) por la
cantidad de generaciones de esquizontes, cada
una implica una nueva multiplicación en
enterocitos.
La afectación de células de la cripta da mayor
oportunidad al parásito de utilizar el tiempo de
evolución del enterocito para su crecimiento,
Los merontes grandes de E. bovis en el
intestino delgado producen infiltración por de
neutrófilos y macrófagos, en la lámina propia del
área de la cripta. Estas células suelen fagocitar
merozoítos
y eventualmente restos de
enterocitos parasitados, o merontes. Las
grandes reacciones pueden producir la
denudación del epitelio. Los enterocitos
afectados
por
especies
que
producen
esquizontes pequeños permanecen en el
epitelio. Las células afectadas pueden continuar
su maduración junto con la infección y en
algunos casos hasta pueden dividirse. Aunque
en términos generales los esquizontes no son
alcanzados por Ac., los enterocitos parasitados
expresan antígenos en su superficie y así son
sustrato de mecanismos de citotoxicidad, que
resultan menos eficaces en primoinfecciones
Los merozoítos que resultan de la esquizogonia,
presentan una estructura antigénica diferente
de los esporozoítos y aún variable en cada
generación) están expuestos al sistema inmune,
y son afectados por anticuerpos neutralizantes
que impiden el reconocimiento de la membrana
y penetración de la célula intestinal, o son
opsonisados por Inmunoglobulinas, con lisis
mediante activación del complemento. Se ha
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demostrado la transferencia pasiva de
anticuerpos maternos desarrollados contra un
antígeno de merozoitos de primera generación
de E. bovis, lográndose transferencias de IGM,
IgG1 e IgG2, especialmente IgG1, sin poder
demostrar protección consistente frente a
desafíos (Fiege et al 1992). Esta acción
opsonisante es además, poco eficiente en la luz
del intestino donde lo es más la inmovilización
por IgA., y atrapamiento por la mayor
producción y densidad de moco que ocurre
como consecuencia de la hiperplasia de células
mucosas.
Estos
mecanismos
actúan
efectivamente en la protección durante
segundas infecciones. Las drogas o respuestas
inmunes que afecten estados tempranos de
infección (ej. esporozoítos) impiden la inducción
por merozoítos, que es la de mayor importancia
clínica. La precocidad de algunas cepas de
Eimeria spp, para cumplir con todas las fases
del ciclo es la base de su uso en vacunas vivas
en avicultura. La prolificidad de la esquizogonia
varía con las especies y la cantidad de
merozoitos exitosos en infectar nuevas células
luego de cada generación de esquizontes puede
variar, según el estado inmune del hospedador.
Gametogonia:
En diferentes trabajos se ha demostrado que la
temprana definición sexual de los coccidios.
Luego de la primera generación de esquizontes,
pueden distinguirse marcadores sexuales
femeninos y masculinos en los segundos
esquizontes, en los merozoitos que surgen de
ellos, como en los gamontes. Estos organismos,
aún siendo haploides contienen ambos tipos de
genoma de diferenciación sexual y se segrean
antes de la gametogonia, por lo que los
esquizontes de la ultima generación ya han
segregado su tipo sexual. Los merozoítos de la
“última” generación de esquizontes penetran en
nuevas células transformándose en a)
macrogamontes (la mayor parte) que se dividen
y forman un microgameto cada uno, y b)
microgamontes que por división generan una
gran cantidad de gametocitos biflagelados que ,
saldrán de la célula para alcanzar aquellas que
contienen macrogametos. Con la fecundación
se constituye el huevo, e inmediatamente se
forma la la pared quística. que protegerá al
huevo durante su fase externa En la formación
de esta pared intervienen en Eimeria dos tipos
de gránulos detectables en el macrogameto. Se
han demostrado antígenos en estos gránulos
que si bien se presentan en distintos estados
del ciclo son más abundantes en los
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macrogametos y oocitos contra los cuales
reaccionan anticuerpos específicos. Uno de los
efectores mas eficaces de tipo humoral son
estos anticuerpos que bloqueando la dispersión
de huevos, al impedir que se forme
correctamente la cobertura del quiste (ver mas
adelante).
En la gametogonia se expresa la mayor
patogenicidad, por ser la fase más numerosa.
En el caso particular de E. bovis y E. zuernii la
lesión de la cripta en el intestino grueso es la
más importante. Aunque algunas células
pueden continuar dividiéndose a pesar de estar
infectadas, la mayoría deja de dividirse y se
mantienen en su sitio, se generan áreas
inflamatorias difusas, y eventualmente se
desprenden de la membrana basal por efecto
del edema, inflamación, e infiltración, aún antes
de madurar los oocitos. Esa pérdida para el
parásito es común en infecciones masivas, y es
acompañada con la denudación, hemorragia y
diarrea. Estas lesiones, si no causan la muerte,
por lo menos tardan semanas en componerse.
Otros factores que afectan la relación ParásitoHospedador son: El estado nutricional general y
en particular carencias de Vitaminas como la
riboflavina, biotina, y thiamina que son
fundamentales para los coccidios, en grado tal
que algunos coccidiostatos actúan por ser
antagonistas de estas. Ciertas hormonas como
la progesterona y el estradiol tienden a modular
la evolución clínica de la enfermedad (Heath et
al. 1997). El “Crowding factor” o factor de
sobrepoblación: Cuanto más abundantes son
las infecciones, y por encima de ciertos
umbrales, menor es proporcionalmente la
eliminación de ooquistes. Ello puede deberse
especialmente a la falta de espacios sanos en la
mucosa para el establecimiento de nuevas
generaciones de esquizontes o directamente
para la gametogonia. Las especies más
precoces (en primo-infecciones mixtas ) tienden
a sufrir menos por este factor de “competencia”.
Cuando dos especies ocupan el mismo lugar del
intestino, es posible que las infecciones mixtas
causen el mismo daño que las simples, sin
embargo cuando las lesiones se producen en
diferentes sitios pueden sinergisarse los efectos.
Diferenciación sexual:
La recombinación genética de diferentes clones
de Eimeria en una infección natural, mejora la
capacidad de adaptación de la especie, por
ejemplo a nuevos ambientes, a distintos
hospedadores, a drogas y a mecanismos de
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respuesta inmune, según la escala evolutiva
considerada. Por otro lado limita la acumulación
de mutaciones deletéreas.
La deteriminación sexual de los macrogamontes
es previa, como se dijo. En la fase
esquizogónica, puede ya determinarese en los
bradizoítos titulares de aquellas especies que
tienen ciclos extraintestinales en hospedadores
intermediarios (como Toxoplasma, Sarcocystis,
y tal vez en Neospora). El gatillo para la
diferenciación sexual, filogenéticamente se
ubicó en el momento previo a un cambio de
ambiente como es la salida inminente de los
ooquistes al medio, o el ingreso en un
hospedador intermediario (Piroplasmida). Es
influido inclusive por mecanismos inmunes del
hospedador en el ciclo ontogénico de algunos
parásitos en particular; Cryptosporidium parvum,
en enfermos de SIDA, en los que el bloqueo de
la respuesta inmune, inhibe la diferenciación
sexual de esporozoitos en ooquistes de tipo I
(cáscara fina), que eclosionan y generan
autoinfecciones,
mientras que la respuesta
normal desbloquea ese mecanismo de
diferenciación demostrable en esquizontes de
tipo II, que derivarán en ooquistes que serán
eliminados al exterior.
INMUNIDAD
Los linfocitos expresan diferentes antígenos que
permiten diferenciar linajes y subtipos dentro de
las poblaciones. Estos pueden caracterizarse en
bovinos (como en otras especies), en la sangre
circulante o en los tejidos por medio de
anticuerpos monoclonales (generalmente de
ratón) específicos, revelados a su vez por Ac
específicos, contra Ig. G de ratón. Otra forma de
caracterizarlos es mediante el reconocimiento
de Interleucinas o linfocinas cuya presencia se
asocia especialmente a ellos, o (más fácilmente)
al reconocimiento de ARNm específico de la
formación de esas interleucinas.
En función de esas reacciones pueden
caracterizarse algunas células en base a su
expresión de antígenos: las que presenta Ag.
αβ+, y
γδ+: actúan como citotóxicas, γδ+
pueden actuar sobre antígenos no relacionados
con el complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH), lo que las hace eficientes, y poco
específicas. Son especialmente abundantes en
rumiantes (75% en neonatos y 15-18% en
adultos) en comparación con otras especies
como ratones o primates, (en los que no supera
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el 5%), y se encuentran mayormente en los
tejidos. Pueden producir el mismo tipo de
citocinas que Th1, y que Th2. Estas células son
más abundantes enseguida del nacimiento su
origen es inicialmente tímico. (Las NKcell
tambien son γδ+)
CD8+: son células T citotóxicas, que actúan
sobre antígenos fijados al CMH, cumplen una
serie muy variable de funciones según las
interleucinas que produzcan. Entre esas
funciones figura la regulación de cierto tipo de
respuestas como las mediadas por IgE.
CD2+: Este grupo de células no está del todo
bien caracterizado, Los antígenos
CD2+
pueden encontrarse en células NK, y asociados
a otras con diferentes funciones. Su accionar
puede ser inespecífico.
CD4+: Helpers, Actúan también mayormente
sobre Ag. Fijados al CMA. En este linaje se
reconocen dos tipos de:
Th1: Especialmente mejorador de la
respuesta celular por producción de
interleucinas específicas como IL2,
IL.12, Inγ. Especialmente induce la
activación de macrófagos.
Th2: especialmente mejorador de la
respuesta
humoral.
(acciones
exocíticas). Producen interleucinas, Il.4,
Il.5, IL.10. Activa la funcionalidad de
linfocitos “B”. Además, facilita la
formación y expresión de IgG2
La acción de cada uno de ellos es de
algún modo moduladora de la del otro
Respuesta inmune en Eimeria bovis:
La respuesta celular fue estudiada por
Hermosilla (2000) inoculando terneros con E.
bovis y realizando necropsia luego del período
patente al día +35 PI.
Células γδ+ aumentan en los tejidos intestinales
y se mantienen luego, pero no varían nunca en
la circulación. (aunque en ratones son
moduladoras de respuesta inflamatoria), en
rumiantes su gran cantidad (recordar: 75% en
neonatos y 25% en adultos) puede también
actuar inespecíficamente como citotóxicas sobre
antígenos no fijados al AMHC. Siendo
especialmente activas en infecciones agudas).
Este rol aparece mucho más marcado en
rumiantes que en especies donde este tipo de
células tiene un menor predominio, y resultan
mas bien moduladoras de la respuesta
inflamatoria exacerbada, como en el caso de
ratones infectados por E. vermiformis).
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Las células CD4+, circulantes aumentarían
durante la prepatencia de la infección primaria
decayendo luego del período patente (a los 25
días PI). Al día 35 en que se hicieron las
necropsias aparecieron aumentados en todos
los ganglios (incluso de áreas lejanas y en el
bazo). Los mas significativos son los cecales y
cólicos. En los animales primoifectados se
observó un predominio de ARNm para Il2 (Th1),
por sobre Il4 (Th2), respecto de los controles,
sugiriendo un aumento en la respuesta celular
citotóxica sobre células que presentan
antígenos (fijados al AMHC). El γIfn y la Il2
resultarían
aumentados,
mejorando
la
activación de linfocitos y la actividad fagocítica
con mayor producción de nitritos por los
macrófagos.
Las células CD8+ También son citotóxicas
sobre células con Ag fijadas al AMHC, aumenta
su número en la circulación al comienzo de la
infección pero luego decae, incluso durante la
patencia de la infección. Esto sugiere que su
consolidación en la respuesta efectiva surge
luego de la primoinfección.
En reinfecciones (posteriores al día 35 de la
primoinfección ) predomina una respuesta
celular específica: Aumenta la presencia local
de células CD8+,
apareciendo también
aumentada en bazo, ganglios e intestino
posterior luego del día 38 PI, aunque hubiera
descendido su número inicial en la circulación.
También en aves parece ser que esta línea de
linfocitos se asocia a la respuesta en
reinfecciones, y ello puede caracterizarse al
comparar líneas genéticas de pollos de mayor y
menor respuesta a la coccidiosis (por vía de la
citotoxicidad de células afectadas y una clara
inhibición de la multiplicación)
La reactividad específica a Ag de merozoítos de
primera generación aparece aumentada en
todos los ganglios, al día 35, aunque no alcance
significación la respuesta a mitógenos
inespecíficos.
Inmunidad humoral:
Se han demostrado Ig.A IgG contra todas las
formas extracelulares del ciclo de Eimeria.,
inhibiendo la motilidad, aglutinándolas (IgA),
reduciendo su actividad intracelular, alterando la
estructura de las células hospedadoras. Como
en otros Apicomplexa , en Eimeria de aves se
ha logrado un monoclonal (de gallina) específico
contra un ag- de 21 Kda del conoide del
esporozoíto de Eimeria acervulina (“in vitro”),
que inhible la penetración en los linfocitos
TCD8+ (transportadores).
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Sin embargo experiencias de inmunosupresión
humoral (en aves) han demostrado que no se
altera
demasiado
la
capacidad
de
establecimiento instalación de respuestas
inmunes específicas. No obstante no debe
despreciarse la respuesta mediada por
anticuerpos ya que en circunstancias especiales
la inmunidad pasiva puede tener un rol
epidemiológico importante.
En varias especies de Apicomplexa, se ha
otorgado
importancia
especialmente
a
anticuerpos específicos contra antígenos de los
macrogametocitos. Algunos de estos Ag.
(glucoproteínas) se asocian a cuerpos
formadores
de
la
pared
de
los
macrogametocitos.
El
efecto
de
estos
anticuerpos sobre la formación de los ooquistes
es especialmente importante desde el punto de
vista epidemiológico pues inhibe parcial pero
significativamente la producción de ooquistes (u
ooquinetos en algunas especies no Eucoccida).
Sueros producidos específicamente contra
estos
antígenos
(especialmente
dos
glucoproteínas una de 21 y otra de 87 Kda)
reaccionan con epitopes presentes en
merozoítos y ooquistes sin esporular y
esporulados y que además son compartidos por
varias especies de Eimeria (gallina). El patrón
de reactividad es similar al de suero de gallinas
convalecientes.
Estos
Ag. purificados con Adyuvante de
Freund, dan en gallinas, una respuesta similar
60% vs 90% que la infección natural con cepas
vacunales, y estas gallinas transfieren
inmunidad a los pollitos que es detectable por 3
semanas. (mucho mejor que la obtenida por
inoculación de extractos no purificados de
Eimeria.) La reducción en la oviposición es
potencialmente equivalente a la obtenida con el
uso de coccidiostatos ya que se mantiene en un
30% respecto de los testigos, evaluado a las 7
semanas de edad de los pollos, (Wallach 1997).
A estos anticuerpos se los llama “de bloqueo”
porque tienden a reducir la eliminación de
ooquistes. Estos anticuerpos también se
obtienen por inoculación de animales con
extractos de esporozoítos y ooquistes de
Cryptosporidium. Se ha identificado una
glucoproteína de 250 Kda. También presente en
microgametos (tanto los que darán pared simple
o doble de ooquistes). La vacunación de vacas
con esos antígenos ha inducido la producción
de elevadas concentraciones de Ac. En el
calostro que puede aplicarse a enfermos de
SIDA afectados por Cryptosporidium.
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La producción de Ag. en forma artificial luego de
codificar los genes que los producen y su
aplicación en vacunas recombinantes u otro
medio pueden ser la base de estrategias de
vacunación. La consolidación de la producción
de Ac. Específicos es posterior al curso de la
patencia de la primo infección por lo que se
sugiere que en el control de la misma, no es
esencial la intervención de la respuesta
humoral.
PRESENTACIONES CLINICAS
La fuerte inmunogenicidad, hace de la
coccidiosis una enfermedad típica de animales
jóvenes criados en condiciones de elevada
contaminación fecal de los alimentos. Sin
embargo, este modelo no explica todos los
casos y es preciso revisar las características de
cada especie y de la relación con el huésped
en cada etapa del ciclo, para establecer
precisiones respecto a la asociación de
situaciones de estrés fisiológico, ambiental,
nutricional o inmunológico con la aparición de
los casos clínicos.
En rumiantes la primera exposición a los
coccidios es casi inmediata al nacimiento y
normalmente
debe
transcurrir
sin
complicaciones estableciéndose exitosamente
la respuesta primaria, luego de la 4° a 7°
semana. Luego algunas condiciones de estrés
pueden afectar la dinámica clínica (destete) o
elevadas tasas de contaminación fecal del
alimento pueden acarrear complicaciones, casi
siempre de curso autolimitado en pocas
semanas. Sin embargo el proceso de control
inmune es susceptible de ser bloqueado:
Se pueden definir tres presentaciones de
coccidiosis clínicas.
a) En terneros de criaza artificial (aguda).
Elevada
morbilidad,
y
moderada
mortalidad:
Los terneros de tambo luego de beber el
calostro son inmediatamente trasladados a
sistemas de crianza sin las madres, reciben
leche o sustitutos de leche y progresivamente
van ingiriendo concentrados en ambientes
donde generalmente habitan sólo animales de
esa categoría (“guacheras”). La contaminación
con agentes que encuentran oportunidad en la
susceptibilidad de animales tan jóvenes es
abundante, y muy dependiente de la calidad y
abundancia de calostro recibido en las primeras
horas de vida. Los primeros trastornos
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sanitarios son digestivos e iniciados por
infecciones de Rota y Corona virus, (ya en las
primeras dos semanas de vida) y se complican
con especies de Escherichia coli patógenas.
Normalmente las coccidiosis no se hacen
evidentes sino hasta el inicio de la 4° semana o
mas tarde, en forma asintomática o sintomática.
Es durante las primeras 3 semanas en que
transcurren las primoinfecciones (prepatencia),
la intensidad de las infecciones depende mucho
del estrés de la enteritis infecciosa y su entorno
de
deshidratación
y
malnutrición,
hipoproteinemia, y tal vez dificultades en la
proliferación de linfocitos. En esos casos las
coccidiosis clínicas son frecuentes y los terneros
deben ser tratados también con coccidicidas.
La morbilidad es elevada y la mortalidad
depende de las condiciones de ambiente y la
eficiencia en la aplicación de los tratamientos
(tanto específicos como sintomáticos).
La figura 2 presenta la distribución etaria de 35
terneros muertos de 210 animales nacidos en 6
meses
(16,6%)
con
diagnóstico
de
“diarrea”.Posiblemente los 13 mayores de 21
días efectivamente respondan a coccidiosis
como causa principal, mientras que la
mortalidad de los mas jóvenes se relacionarían
con Rota y Corona virus (que se aislaron en el
caso), complicada con colibacilosis. (Original
CEDIVE 2004- no publicado.
Figura 2: Diarrea neonatal de terneros por diarrea neonatal
Distribución etaria de mortalidad en guachera
n° de muertos
3
por categoría
(en 6 meses)
2
1
0
6
9
12
15 18 21 24
27 30 33 36 39
edad en días
La figura 3 muestra como en el mismo caso, la
distribución de cargas de ooquistes (opg) no era
regular en todas las categorías, siendo mayores
entre los 20 y los 45-50 días
En un estudio más detallado
crianzas
artificiales de tambo y se demostró que los
primeros picos de eliminación de ooquistes se
producen entre los 15 y 25 días con predominio
de E.ellipsoidalis (de menor período prepatente
y patogenicidad). Esos picos son mayores entre
los 20 y 30 días, apareciendo E. bovis (más
patógena) y decrecen luego de los 35 días,
cuando el predominio de especies es menos
marcado con aparición primero de
E.
auburnensis y E. zuernii entre otras. Esta curva
se
repite
en
todos
los
animales
independientemente de la época del año, y se
agrava en condiciones de estres, hacinamiento
o enfermedades intercurrentes. (Sánchez,
Romero et al. 2008)
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Figura 3: Distribución etaria de los opg (lgx) en un brote de coccidiosis en guachera
Recuento de ooquistes
100000
10000
1000
100
>60
56-60
51-55
46-50
41-45
36-40
31-35
26-30
21-25
16-20
11-15
1
0-5
edad en días
6-10
10
Figura 4. Composición específica de a carga de Oooquistes en terneros de crianza artificial
(adaptado de Sánchez y Romero 2008)
Epidemiologí
Epidemiología
Establecimiento San Carlos (Marcos Paz) Bs As
12000
100%
10000
75%
OPG
8000
6000
50%
4000
25%
2000
0
15-20
21-25
26-30
31-35
36-40
41-45
46-50
51-55
0%
> 55
rango etario
E. ellipsoidallis
E. bovis
E. auburnensis
E. zuernii
Otras eimerias
Promedio de opg
Sánchez R.O. , Romero J.R., Founroge R.D. Dynamics of Eimeria oocyst excretion in dairy
calves in the Province of Buenos Aires (Argentina), during their first 2 months of age.
Veterinary Parasitology 151 (2008) 133–138
b) En la recría – o posdestete de terneros de
6-10 meses (subabguda-crónica). Elevada
morbilidad y baja mortalidad: El tercer caso
de
presentación
es
la
clásica
de
sobrecontaminación fecal del alimento y afecta
a
terneros
de
destete
(precoz
con
presentaciones más agudas), o destete
convencional con formas mas crónicas)
Generalmente es de elevada prevalencia de una
patencia limitada, autolimitada clínicamente
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salvo en algunos casos, y de baja mortalidad).
Los tratamientos masivos son caros, y es difícil
tener precisión en la forma más eficiente de
aplicación, ya que generalmente se llega tarde
cuando los animales tienden a haber superado
por sí mismos los signos clínicos, en base a la
activación de respuestas específicas, y las
pérdidas productivas ya han ocurrido.
Rosanigo (1997) (figura 5) resumió una
casuística de la provincia de San Luis, que es
representativa de este tipo de cuadros.
Figura 5: Presentaciones de coccidiosis subaguda en terneros luego del destete (adaptado de
Rosanigo 1997)
3
2
1
0
15
20
22
25
35
38
45
dias postde ste te
La morbilidad si bien fue variable, resultó
relativamente alta en todos los casos y el
predominio específico fue E.bovis y E. zuernii,
aunque sin informar sobre correlación de cada
especie con los síntomas clínicos, forma de
presentación y edad exacta de los animales.
Guardis (1986), destacó que a pesar de ser E.
bovis la más frecuente en muestreos, E. zuernii
es predominante en casos con más de 5.000
opg. En nuestra casuística en este tipo de casos
los ooquistes por gramo suelen no superar los
10 o 20.000 opg, y si bien hay diarreas, no se
observan rastos marcados de sangre.
c) Hiperaguda en animales bajo estrés (al pié
de la madre, en el peridestete y eventualmente
en animales mayores con otras enfermedades
intercurrentes) baja morbilidad, y elevada
mortalidad. En animales de mayor edad la
situación sobreviene ante el “bloqueo” de la
respuesta celular. Puede ser por interleucinas
estimuladas (Th2) o inhibidas (Th1) durante un
proceso
infeccioso
que
afecte
esas
determinadas líneas de linfocitos, asociado
eventualmente al pasaje de agentes como el
virus de la Diarrea Viral Bovina. O a condiciones
de estrés extremas en que el efecto del cortizol
pueda bloquear la proliferación de células
asociadas a la respuesta inmune en las
reinfecciones. Se presentan entonces casos
aislados de terneros donde el umbral del
bloqueo libera el potencial reproductivo de las
fases mas prolíficas del ciclo de Eimeria
(especialmente Eimeria zuernii), afectándose
masivamente el intestino grueso, con diarreas
hemorrágicas,
deshidratación
y
muerte.
Generalmente estos casos son de baja
morbilidad y elevada mortalidad.
Imagiemos un ciclo en el que el potencial de
multiplicación es de 120.000 por cada
esporozoito exitoso en formar un 1° esquizonte,
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que son 8 en cada ooquiste, y que cada uno de
los merozoítos sea capaz de formar un 2°
esquizonte de 36 merozoítos que intentarán
alcanzar células del intestino grueso para
comenzar con la gametogonia. Tenemos un
potencial de mas de 30 millones de células por
destruir. Imaginemos que la respuesta inmune
eficaz (linfocitos T citotóxicos y un conjunto de
otros linfocitos helpers, incapaces de reclutar
células inmunes por tres o cuatro días,
exactamente en ese momento. Lógicamente no
es solo la progenie de un ooquiste la que está
en curso ni serán totales los bloqueos inmunes.
Sin embargo en situaciones especiales de
estrés (viajes prolongados antes de llegar a un
feed-lot por ejemplo), algún animal, o sólo unos
pocos, son cruzados por estos eventos y se
presenta en forma hiperaguda con una diarrea
de sangre deshidratación y agonía en pocas
horas desde el inicio de los signos.
Los
recuentos de ooquistes por gramo, superan a
veces los 2 millones por gramo. Tan aguda es la
presentación que raramente puedan salvarse.
Sin embargo, en el entorno, sus compañeros de
tropa difícilmente presenten situación ni
cercana. No puede atribuirse el caso a una
infección posterior al inicio del destete, porque
generalmente la muerte sobreviene mucho
antes que pudiera cumplirse el período
prepotente de una infestación posterior al
estrés.
Para comprobar esta “tendencia”
a la
“sobremultiplicación” o al bloqueo temporario de
los mecanismos de regulación normales,
realizarmos un ensayo sobre estos picos
posdestete de eliminación de ooquistes,
(Sánchez et al. 2001) comparando el
comportamiento de grupos de 12 terneros de
destete tratados con Toltrazuril al destete y no
tratados, y subdivididos a su vez en subgrupos
de 6 que recibieron y no núcleos que
contuvieran Monenzina a 30 ppm. El nivel de
incremento en los opg, resultó más alto y
prolongado en los animales que no recibieron
ningún tratamiento, (ver la figura 5) aunque no
del nivel que suele aparecer en los casos
citados.
Figura 6: Evolución de los OPG, a partir del destete en corrales (adaptado de Sanchez et. al., 2001)
1600
1400
OPG(prom)
1200
1000
800
600
400
200
0
-7
0
5
Toltrazuril + Núcleo c/ Monenzina
Núcleo c/Monenzina
8
13
21
28
35
42
días
Toltrazuril
Sin tratamiento
d) Coccidiosis Nerviosas. En cualquera de los
marcos de coccidiosis agudas, pueden
presentarse signos nerviosos: Se ha explicado
(Radostits et al (1980) la relativamente
frecuente aparición de signos nerviosos con el
aislamiento de una neurotoxina termolábil, de
peso molecular 300.000, precipitable en
30% que experimentalmente
(NH4)2SO4
reproduce síntomas en ratón. También se ha
atribuído en parte esa signología nerviosa a
desequilibrios electrolíticos propios de la diarrea
de las coccidiosis agudas, y no se han descripto
lesiones concluyentes en el SNC.
Las presentaciones nerviosas se asocian a las
dos especies más importantes y en hasta el
30% de los casos, Los animales muestran
tremor muscular, incoordinación al camina, y
finalmente caen y presentan convulsiones.
Algunos individuos se recuperan dentro de la
semana de presentación, pero muchos de los
que presentan signología nerviosa mueren aún
siendo tratados.
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Daño general producido por la coccidiosis
-La pérdida de enterocitos lleva al cambio de
forma y reducción altura de las vellosidades
(I.delgado), a una aceleración del proceso de
apoptosis aún en células no infectadas,
aumento de la actividad mitótica, con
incremento en la proporción de células mucosas
y enteroendócrinas, en detrimento de la
superficie absortiva.
-Los cambios ultraestructurales de las células
infectadas llevan a alteraciones metabólicas
graves y daños en las mitocondrias. Estas
alteraciones suelen observarse también en
células no infectadas vecinas e incluso lejanas
de las infectadas y demuestran un efecto
citotóxico.
-La diarrea propia de las coccidiosis se debe a
fallas en la absorción de agua y electrolitos, el
daño tiende a ser menos grave cuando las
lesiones se limitan al intestino delgado pues
tienden a ser compensadas por el intestino
grueso. La atrofia de la vellosidad e hiperplasia
e
inflamación
de
la
cripta,
generan
malabsorción en grado variable según el nivel
de infección, y flacidez de la pared acompañada
de falta motilidad intestinal.
-La reposición de los enterocitos es
relativamente rápida y no da demasiado tiempo
al parásito para explotarlos, por eso en general
la mayoría de las especies tienden a infectar las
cs. de la base de la vellosidad o de cripta, para
tomar a su favor todo el tiempo de maduración
migración de los enterocitos. Cuando las
infecciones son masivas o las especies
producen grandes esquizontes, pueden dañarse
las “stem cells”, y con ello perderse la
posibilidad de renovación, esto como la
denudación de grandes áreas lleva a la
coalescencia
de
vellosidades
cuando
eventualmente se recupera la zona. De
cualquier manera, La hiperplasia en las criptas
afecta las proporciones de células inmaduras, y
disminuye la capacidad de absorción, aunque
mantenga cubierta la superficie intestinal.
-Cuando los estados evolutivos afectan la
lámina propia en forma extendida o alcanzan los
endotelios
capilares
pueden
producirse
hemorragias y lesiones graves.
-Se han descrito lesiones en tejidos no
afectados por los parásitos. En el hígado, y
otros órganos parenquimatosos, así como
glomerulonefritis, de tipo autinmune como
consecuencia de lesiones graves intestinales.
Las toxinas liberadas durante fases masivas de
necrosis intestinal pueden asociarse a algunos
trastornos generales, incluso nerviosos.
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Las especies mas patógenas son las que tienen
estados de localización mas profunda, de mayor
tamaño, las que resultan mas prolíficas en cada
esquizogonia,las que tienen mayor numero de
generaciones de esquizontes,y las que
producen daño en las regiones mas distales del
intestino, que no pueden compensar la pérdida
de electrolitos. Entre ellas, E. zuernii, E. bovis, y
E. auburnensis
Drogas anticoccidiales
La terapéutica de la coccidiosis fué desarrollada
mayormente para la avicultura. Entre las drogas
utilizadas en la actualidad para el tratamiento y
prevención de coccidiosis, destacamos las
siguientes:
• Actúan por Inhibición del transporte de
electrones y la fosforilación oxidativa.
o Decoquinato (actúa durante los
días 1 al 15 del ciclo)
o Toltrazuril (actúa especialmente
sobre los estadíos extracelulares
pero durante todas las etapas del
ciclo. En aves suelen precisarse dos
tratamientos para completar la
eliminación de todas las formas
parasitarias). (es la droga de
elección en casos clínicos agudos)
o Diclazuril. Actúa en forma diferente
según las especies de Eimeria, pero
como mínimo sobre los estadíos
finales del ciclo parasitario.
• Actúan por
Inhibición sinérgica del
metabolismo del ácido fólico
o Sulfaminas ( actúa sobre los
esquizontes- especialmente fases
tardías) (si se mantienten los
tratamientos son eficaces en casos
clinicos)
• Inhiben la Hipoxantina y la Guanina dentro
de la célula eucariota infectada.
o Arprinocid
• Actúan por Inhibición competitiva del
transporte de
Tiamina a través de la
membrana celular comprometiendo la
formación de merozoítos.
o Amprolio ( efectivo entre los días 5
a 10 del ciclo – primeros
esquizontes)
• Actúan en la inhibición de la síntesis
proteica- eficacesen fases activas del ciclo
especialmente en fases extraintestinales de
Toxoplasma-Neospora, etc.
o Clindamicina, Spiromicina
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Provocan la destrucción de la integridad de
membranas
Afecta al la Na+/k+ ATPasa alterando el
flujo de electrones en la membrana externa
del trofozoito, aumenta la concentración de
sodio dentro del parásito produciendo un
desbalance osmótico. Actúan en los
o
primeros días del ciclo contra las formas
extracelulares. (eficaces al comienzo del
ciclo, y útiles como preventivos de brotes en
ambientes contamiados)
o Salinomicina,
Lasalocid,
Monensina
TABLA 1: Drogas Anticoccidiales -Indicaciones para el uso):
DROGA
USO
ESPECIE DOSIS
Amprolium
Terapéutico Bovino
10 mg/kg diario/5 días
ovino(hasta 20 mg/kg)
caprino
Profiláctico
Sulfas
Sulfamethazina
Bovino,
ovino,
caprino
Terapéutico Bov.Ov.
Capr.
Sulfaquinoxalina
Terapéutico
Sulfaguanidina
Profiláctico
Ovino
Ionoforos
Monensina
Profiláctico
Bovino,
Ovino,
Caprino
Lasalocid
Otros
Nitrofurazona
Bvino
Terapéutico Ovino
Caprino
Decoquinato
Profilactico
Toltrazuril
Terapéutico Ovinos
(caprinos
y también
se usa en
bovinos)
Diclazuril
Terapéutico OvinosCaprinos
Bovinos
APLICACIÓN
20% polvo soluble
9,6% solución aditivos
en el alimento y bebida
Existen sol.inyectable
5-10 mg/kg pv diario Mix en el alimento
durante 21 días.
Hay una presentación
50-100 mg/kg.pv diario inyectable
(IM)
de
por 4 días
Sulfametazina
a
60
mg/kg.
una
sola
aplicación
15 mg/kg.pv. diario por
4 días
Polvo
soluble,
0,5 -3g por animal por soluciones líquidas y
día durante 20 días
aditivos para alimentos
1 mg/kg /por día (hasta Aditivo para alimento
300), por 30 días.
Mejor 30 ppm en la
ración
0,5 - 1 mg/kgpv. por Aditivo para alimento
día por 6 semanas
(premezcla al 4 y al 5%)
10-20
mg/kg.pv.
diariamente por 5 días
Aditivo para alimento
0,5 mg/kg pv. en el (premezcla al 6%)
alimento
por
4 25% líquido
semanas
15 mg/kg.pv Trat. único suspensión al 2,5%, hay
presentaciones al 5%
1 mg/kg.pv. oral
Los tratamientos profilácticos, suponen alto riesgo de enfermedad en una etapa de la producción que justifica la adición de drogas
específicas. Por otro lado los ionóforos suelen agregarse a dietas de Feed-lot, como reguladores de bacterias productoras de
acidosis, en las mismas dosis que previenen la coccidiosis. Los tratamientos profilácticos, suponen alto riesgo de enfermedad en
una etapa de la producción que justifica la adición de drogas específicas. Por otro lado los ionóforos suelen agregarse a dietas de
Feed-lot, como reguladores de bacterias productoras de acidosis, en las mismas dosis que previenen la coccidiosis.
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Impacto económico:
En general las cuantificaciones de impacto
económico de las enfermedades se basan en
datos puntuales de reducción de ganancias de
peso o mortandad correspondientes a casos
clínicos particulares, proyectadas a la totalidad
de la población expuesta. En otro sentido se
cargan los costos de los productos utilizados
como curativos, o de uso regular en forma
preventiva como en el caso de la coccidiosis en
avicultura. En nuestro medio no se han
realizado estudios de pérdidas normales
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Email: [email protected]
[email protected]
producidas por los coccidios en rumiantes y
parece aventurado generalizar a partir de las
detectadas sólo en brotes epidémicos. Pero, a
diferencia de lo que ocurre en avicultura, los
momentos de mayor riesgo son relativamente
cortos y están condicionados por variables que
pueden mantenerse a resguardo en adecuadas
condiciones de manejo. Merecen estudios de
impacto productivo especialmente el período de
crianza artificial en terneros de guachera y la
etapa inicial posdestete precoz.
11. Sanchez R. Romero J., Ramirez B., Prando
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14. Sánchez R.O., Romero J.R, Ramirez
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congreso
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de
parasitologia- IV congreso argentino de
parasitología- XXIX jornadas internacionales
de hidatidologia lugar: mar el plata, 23 al 25
de noviembre de 2005.
15. Sánchez R, Romero J. R. Alvarado Pinedo.
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de 2005.
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