articulos julio 2003

ARTICULOS JULIO 2003
Dra. Hilda Fernández Ovalle
Becaria del Instituto de Endocrinología y Nutrición (I.E.N.)
Nº 281
TITULO:
PREVENCIÓN DE EVENTOS CORONARIOS E ICTUS CON ATORVASTATINA EN PACIENTES
HIPERTENSOS QUE TIENEN UNAS CONCENTRACIONES DE COLESTEROL NORMALES O
MENORES DE LOS LIMITES NORMALES EN EL ANGLO-SCANDINAVIAN CARDIAC
OUTCOMES TRIAL- LIPID LOWERING ARM (ASCOT-LLA): UN ENSAYO MULTICENTRICO,
RANDOMIZADO CONTROLADO.
AUTORES:
Peter S. Sever, et al.
REVISTA:
The Lancet, 361: 1149-1158, 2003.
RESUMEN:
La disminución de las concentraciones de colesterol en individuos con alto riesgo de enfermedad
cardiovascular mejora los resultados. Sin embargo, ningún estudio ha verificado los beneficios del
descenso del colesterol en la prevención primaria de la enfermedad cardiaca coronaria (ECC) en pacientes
hipertensos que no fueron catalogados convencionalmente como dislipémicos.
De 19 342 pacientes hipertensos (edad 40-70 años con al menos otros 3 factores de riesgo
cardiovascular) fueron randomizados a uno de los dos regímenes antihipertensivos del AngloScandinavian Cardiac Outcomes Trial, 10 305 pacientes con concentraciones de colesterol en ayunas de
6.5 mmol/L o menos fueron asignados de forma randomizada a un tratamiento adicional con atorvastatina
o placebo. Estos pacientes formaron el brazo del descenso de lípidos del estudio. Los autores planearon
un seguimiento con una media de 5 años, el principal objetivo fue determinar el número de infartos no
fatales y fatales de la ECC. Los datos fueron analizados por intención de tratar.
El tratamiento se paró después de un seguimiento medio de 3.3 años. En ese momento,
ocurrieron 100 eventos primarios en el grupo de la atorvastatina comparados con 154 eventos en el grupo
placebo ( ratio hazard 0.64 [IC 95% 0.50-0.83], p=0.0005). El beneficio apareció en el primer año de
seguimiento. No hubo heterogeneidad significativa entre los subgrupos pre-especificados. Los ictus
fatales y no fatales (89 atorvastatina vs 121 placebo, 0.73 [ 0.56- 0.96], p = 0.024, eventos
cardiovasculares totales ( 389 vs 486, 0.79 [0.69-0.90], p = 0.0005), y los eventos coronarios totales (178
vs 247, 0.71 [0.59- 0.86], p = 0.0005) disminuyeron también significativamente. Hubo 185 muertes en el
grupo de la atorvastatina y 212 en el grupo placebo (0.87 [0.71-1.06], p = 0.16). La atorvastatina bajó el
colesterol total en aproximadamente 1.3 mmol/L comparado con placebo a los 12 meses y a 1.1 mmol/L
después de 3 años de seguimiento.
Los hallazgos de este estudio muestra reducciones relativas importantes en los eventos
cardiovasculares asociado con el uso de atorvastatina 10 mg entre la población de pacientes hipertensos y
otros factores de riesgo cardiovascular.
Estos hallazgos pueden tener implicaciones para futuras guías en el tratamiento para el descenso
de los lípidos.
Nº 282
TITULO:
ASOCIACIÓN ENTRE ATEROSCLEROSIS Y TROMBOSIS VENOSA.
AUTORES:
Paolo Prandoni, et al.
REVISTA:
N Engl J Med 348: 1435-1441, 2002.
RESUMEN:
El tromboembolismo venoso es una enfermedad seria y potencialmente fatal que afecta
aproximadamente a 2 personas por cada 1 000 en los países del oeste. En aproximadamente la tercera
parte de los pacientes con tromboembolismo venosa, la causa de esta alteración no está explicada. En los
pacientes con aterosclerosis, se ha podido detectar la activación de las plaquetas y de la coagulación
sanguínea y un aumento en el turn-over de fibrina, lo cual puede conducir a complicaciones trombóticas.
En la actualidad se desconoce si la aterosclerosis se asocia con un aumento del riesgo de trombosis
venosa.
Los autores realizan ultrasonografía de las arterias carótidas en 299 pacientes no seleccionados,
con trombosis venosa profunda de las piernas sin aterosclerosis sintomática y en 150 sujetos controles.
Estudiaron la presencia de placas aterogénicas en pacientes con trombosis espontáneas, en pacientes con
trombosis secundarias a factores de riesgo adquiridos y en los sujetos controles.
Al menos se detectó una placa carotídea en 72 de los 153 pacientes con trombosis espontánea
(47.1 %; IC 95%, 39.1 a 55.0), 40 de los 146 con trombosis secundaria (27.4%; IC 95%, 20.2 a 34.6) y 48
de los 150 sujetos controles (32.0%; IC 95%, 24.5 a 39.5). La odds ratios para las placas carotídeas en
pacientes con trombosis espontáneas, comparados con los pacientes con trombosis secundarias y con los
sujetos controles fue 2.3 (IC 95%, 1.4 a 3.7) y 1.8 ( IC 95%, 1.1 a 2.9), respectivamente. En el análisis
multivariante que comprendía los factores de riesgo de aterosclerosis, la fuerza de esta asociación no
cambió.
Los autores concluyen que este estudio sugiere la existencia de una asociación entre enfermedad
aterosclerótica y trombosis venosa espontánea. La aterosclerosis puede inducir trombosis venosa o las
dos condiciones pueden compartir factores de riesgo comunes.
Nº 283
TITULO:
CONCENTRACIÓN DE PLOMO EN SANGRE Y PUBERTAD RETARDADA EN CHICAS.
AUTORES:
Sherry G. Selevan, et al.
REVISTA:
N Engl J Med 348: 1527-1536, 2003.
RESUMEN:
La exposición ambiental al plomo se ha relacionado con alteraciones en el crecimiento y la
función endocrina. No se conoce si esta exposición afecta al desarrollo puberal.
Los autores analizaron la relación entre la concentración sanguínea de plomo y el desarrollo
puberal entre chicas (definidas como mujeres de edad entre 8 y 18 años) que fueron incluidas en un
estudio seccional cruzado (el tercer National Health and Nutrition Examination Survey) en el cual la raza
fue señalada por ellos mismos: 600 fueron chicas Blancas no Hispánicas, 805 Afro-Americanas no
Hispánicas y 781 fueron chicas México-Americanas. La pubertad fue medida en base a la edad de la
menarquia y el estadio de Tanner para el vello púbico y desarrollo de mamas.
La media geométrica de las concentraciones de plomo fue menos de 3 g por decilitro (0.144
mol por litro) en los tres grupos. Comparado con las concentraciones de 1 g por decilitro (0.048 mol
por litro), las concentraciones de plomo de 3 /dl se asoció con una disminución de la estatura (P<0.001)
después de ajustar para la edad, raza y otros factores, pero no con el índice de masa corporal o peso. Las
concentraciones por decilitro de plomo en sangre se asoció con un retraso significativo del desarrollo de
mamas y vello pubiano en las chicas Afro-Americanas y México- Americanas. El retraso fue más
marcado entre las chicas Afro-Americanas; en este grupo, el retraso en alcanzar los estadios de Tanner 2,
3, 4 y 5 asociado con una concentración de plomo de 3 g por decilitro en comparación con 1 g por
decilitro fue 3.8, 5.3, 5.8 y 2.1 meses, respectivamente y para el desarrollo de mamas y 4.0, 5.5, 6.0 y 2.2
meses, respectivamente para el desarrollo de vello púbico. El retraso asociado en la edad de la menarquia
fue 3.6 meses. En chicas blancas, no hubo retrasos significativos en las mediciones puberales asociadas
con una concentración de 3 g por decilitro.
Los autores concluyen que estos datos sugieren que la exposición ambiental al plomo puede
retrasar el crecimiento y desarrollo puberal en chicas, aún cuando se requiere confirmación en estudios
prospectivos.
Nº 284
TITULO:
TRATAMIENTO CON AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE LA HORMONA
LUTEINIZANTE EN ADOLESCENTES CON ESTATURA BAJA.
AUTORES:
Jack A Yanovski, et al.
REVISTA:
N Engl J Med 348: 908- 917, 2003.
RESUMEN:
El tratamiento con agonistas de hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH) aumenta
la estatura adulta en niños con pubertad precoz LHRH- dependiente y se prescribe por algunos médicos
para aumentar la estatura en adolescentes con talla baja.
Los autores realizan un ensayo clínico randomizado con el objetivo de determinar si el
tratamiento con agonistas LHRH aumenta la estatura de adulto en adolescentes bajos con un tiempo de
pubertad normal.
Cincuenta adolescentes bajos ( 18 chicos y 32 chicas) con una predicción de edad adulta baja ( [
DS], 3.3  1.2 DS por debajo de la media de la población) recibieron bien placebo ( 24 sujetos) o
agonistas de la LHRH (26 sujetos). La duración media (DS) del tratamiento fue 3.5  0.9 años en el
grupo de tratamiento con agonistas LHRH y 2.1  1.2 años en el grupo placebo ( P<0.0001). La estatura
de adulto se midió cuando la edad ósea excedió los 16 años en las chicas y 17 años en los chicos y
cuando la velocidad de crecimiento fue menor de 1.5 cm por año.
Fueron seguidos 47 adolescentes (94%) hasta que alcanzaron la estatura adulta. En el momento
en que se alcanzó la estatura adulta, los sujetos que fueron tratados con agonistas de la LHRH eran
mayores que aquellos que habían recibido placebo ( 20.5  2.1 años vs 18.0  2.5 años, P=0.01) y fueron
más altos (desviación standard, -2.2  1.1 años vs –3.0  1.2; P=0.01). El tratamiento con agonistas de
LHRH resultó en una significativamente mayor altura adulta que con placebo en chicos y chicas, en
adolescentes con baja estatura idiopática y en aquellos con síndrome limitante del crecimiento. El
principal efecto adverso en el grupo de agonistas LHRH fue una disminución de la densidad mineral ósea
( densidad mineral ósea de la columna lumbar en el momento que se alcanzó la estatura de adulto, 1.6
1.2 DS por debajo de la población media vs. 0.3  1.2 DS debajo de la población media en el grupo
placebo; P< 0.001).
Los autores concluyen que el tratamiento con agonistas de la LHRH, durante 3.5 años, aumentó
la estatura de adulto en un 0.6 DS en adolescentes con estatura muy baja pero disminuyó sustancialmente
la densidad mineral ósea. Este tratamiento no puede ser recomendado de forma rutinaria para aumentar la
altura en adolescentes con un tiempo de pubertad normal.
Nº 285
TITULO:
LOS SINTOMAS SENSITIVOS DE LA POLINEUROPATIA DIABÉTICA MEJORAN CON EL
ACIDO - LIPOICO.
Ensayo SYDNEY.
AUTORES:
Alexander S. Ametov et al.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 770-776, 2003.
RESUMEN:
La neuropatía asociada con la diabetes es heterogénea. Quizás la variedad más común es la
polineuropatía diabética sensitivo-motora. Esta variedad parece ser causada por una hiperglucemia
crónica y asociada con un trastorno metabólico, daño neuronal ( axones) o de las células de Schwann
(mielina) directa o indirectamente por una alteración funcional y estructural de los microvasos o de la
barrera sanguínea nerviosa.
Ya que el ácido - Lipoico (ALA) es un potente antioxidante, previene o mejora los atributos de
la conducción nerviosa, el flujo sanguíneo endoneural y la actividad ATPasa del nervio en la diabetes
experimental y en humanos y puede mejorar los síntomas sensoriales positivos neuropáticos. En esta
publicación los autores verifican además la seguridad y eficacia del ALA sobre el score de síntomas
totales (TSS), una medida de los síntomas positivos sensitivos neuropáticos.
Los pacientes diabéticos metabólicamente estables, con polineuropatía sensitivo motora
(PNPSM) sintomática (estadio 2), fueron randomizados de forma paralela a un estudio doble ciego de
ALA (600 mg) (n = 60) o placebo (n = 60) infundido diariamente de forma intravenosa 5 días a la semana
en 14 tratamientos. El principal objetivo fue el cambio del score total de las determinaciones diarias de la
severidad y duración de la TSS. Los objetivos secundarios fueron la suma de scores de los signos de
neuropatía (NIS) y síntomas (NCS), atributos de la conducción nerviosa, test cuantitativos sensoriales
(QSTs) y un test autonómico.
En la randomización los grupos no fueron diferentes significativamente por los criterios del
control metabólico u objetivos neuropáticos. Después de 14 semanas de tratamiento el TSS del grupo
ALA mejoró la situación basal en aproximadamente 5.7 puntos y del grupo placebo en 1.8 puntos (P <
0.001). La mejoría estadísticamente significativa de la situación basal del ALA comparada con la del
grupo placebo fueron encontrados para cada grupo del TSS (dolor lancinante o urente, adormecimiento y
sensación de picor), NIS, un atributo de la conducción nerviosa y determinación global de la eficacia.
Los autores concluyen que la administración de ALA intravenosamente, que es un potente
antioxidante, rápidamente y en un grado significativo mejora los síntomas positivos sensitivos
neuropáticos tales como dolor y otros síntomas neuropáticos, esta mejoría de los síntomas se ha atribuido
a una mejoría en la fisiopatología nerviosa y no a un aumento de la degeneración de las fibras nerviosas,
por su perfil de seguridad bueno y por su efecto sobre los síntomas positivos sensitivos neuropáticos y
otros objetivos neuropáticos, esta medicación parece ser de utilidad en el tratamiento de síntomas de la
polineuropatía diabética.
Nº 286
TITULO:
EJERCICIO DE ENTRENAMIENTO SIN PERDIDA DE PESO, AUMENTA LA SENSIBILIDAD A
LA INSULINA Y LA ACTIVIDAD DE LA LIPASA PLASMATICA POSTHEPARINA EN ADULTOS
PREVIAMENTE SEDENTARIOS.
AUTORES:
Glen E. Duncan, et al.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 557-562, 2003.
RESUMEN:
La resistencia a la insulina se define como requerimientos inapropiadamente elevados de insulina
para mantener la homeostasis metabólica y se caracteriza por una disminución periférica de la
sensibilidad a la insulina. La obesidad y la distribución central de la grasa corporal son dos predictores
fuertes de resistencia a la insulina. Estudios previos han demostrado que la pérdida de peso a través de
una restricción calórica está asociado con una mejoría de la grasa visceral, sensibilidad a la insulina (S 1),
y factores de riesgo lipídicos para la enfermedad arterial coronaria.
El objetivo de este trabajo es determinar los efectos del ejercicio sin pérdida de peso, sobre la
sensibilidad a la insulina S1, actividad de la lipasa plasmática postheparina (LPPH), el índice de
aclaramiento de la grasa intravenosa (K2) y lípidos en ayunas, en adultos sedentarios.
En situación basal y después de 6 meses de un entrenamiento de caminar (intensidad 45-55 ó 6575 % de la reserva de la frecuencia cardíaca, frecuencia 3-4 ó 5-7 días/semana, duración 30 min/sesión)
fueron medidos índices antropométricos, S1, LPPH, K2, y lípidos en ayunas, en 18 adultos sedentarios (12
mujeres, 6 hombres; 51.9  5.8 años de edad, IMC 28.9  4.6 kg/m2)
El ejercicio aumentó la S1 (2.54  2.74 vs. 4.41  3.30 U  ml –1 min –1, P < 0.005) y ambas
lipoproteín lipasas(LPL) ( 1 890  1 380 vs. 4 926  1858 nEq ácidos grasos libres [AGL] ml-1  h-1) y
actividad de la lipasa hepática (LH) ( 3 326  1 605 vs. 4636  1 636 nEq LPL  ml-1 h-1) (ambos P <
0.001), sin alterar el IMC, circunferencia de cintura, K2 o lípidos basales. La correlación entre cambios en
LPL y la relación colesterol total /colesterol HDL (r = -0.54) y cambios en el índice LPL/HL y
circunferencia de cintura (r = -0.50), fueron significativas (P < 0.05).
Los autores concluyen que el ejercicio, sin pérdida de peso, aumenta la S1 y la actividad de la
LPPH en adultos previamente sedentarios, sin cambios en la K 2 o en niveles de lípidos basales. Más aún,
el aumento de LPL se asocia con una disminución de la relación del índice colesterol total/HDL colesterol
y un aumento del índice LPL/HL se asocia con una disminución de la circunferencia de cintura. Por tanto,
incluso pequeñas cantidades de ejercicio en ausencia de pérdida de peso afecta positivamente los
marcadores de glucosa y el metabolismo de la grasa en adultos de edad media previamente sedentarios.
Nº 287
TITULO:
EFECTO DE LA INGESTA DE ALCOHOL SOBRE LA SENSIBILIDAD DE LA INSULINA EN
HOMBRES.
Ensayo controlado, randomizado.
AUTORES:
Renate R. Zilkens, et al.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 608-612, 2003.
RESUMEN:
Actualmente, es difícil definir simplemente los efectos globales del alcohol sobre el eje de la
insulina-glucosa. De forma aguda, el alcohol altera la sensibilidad de la insulina en experimentos a corto
plazo usando técnicas de clamp insulina-glucosa.
Los datos de estudios cruzados de la población sugieren que el consumo de alcohol pueden
influenciar el riesgo de diabetes de una forma bifásica, pero no ha sido probado en ninguna intervención
controlada. El objetivo de este estudio fue determinar si la reducción de la ingesta de alcohol en
bebedores moderados a grandes bebedores (40- 110 g/día) resulta en una mejoría a la sensibilidad de la
insulina.
Se realizó un período de lavado de 4 semanas en el cual los sujetos mantenían su habitual patrón
de bebida y seguidamente se realizó una randomización en un estudio de intervención cruzado de dos
vías. En cada una de las dos intervenciones de tratamiento de 4 semanas, los sujetos sustituyeron su
habitual ingesta de alcohol por una cerveza de 0.9% de alcohol o mantuvieron su habitual ingesta de
alcohol. Al final de cada período de 4 semanas, la sensibilidad a la insulina se determinó por medio de un
test de infusión de glucosa con bajas dosis de insulina y la determinación del modelo de homeostasis
(HOMA), midiéndose marcadores biológicos del consumo de alcohol (- glutamil transpeptidasa [-GT] y
HDL colesterol) fueron medidos.
Un total de 16 hombres sanos, de edad 51.0  2.7 ( media  SEM) con IMC de 26.4  0.61
kg/m2 completaron el estudio. Hubo una gran reducción de la ingesta de alcohol (72.4  5.0 vs. 7.9  1.6
g/día, P < 0.001) y una reducción significativa de la -GT (media geométrica 24.4 unidades/l [IC 95%
19.7- 30.2] vs. 18.6 unidades/l [ 15.5-22.2], P< 0.01) y HDL colesterol ( 1.36  0.07 vs. 1.13  0.07
mmol/l, P< 0.001). No hubo efectos del alcohol sobre el índice de sensibilidad de la insulina, insulina en
ayunas, glucosa o score HOMA.
Concluyen que una reducción sustancial de la ingesta de alcohol de 7.2 a 0.8 de bebidas standard
al día en hombres sanos no cambia la sensibilidad de la insulina medido por ISI u HOMA.
Nº 288
TITULO:
COMPARACION DE LA PREVALENCIA DEL SINDROME METABOLICO USANDO DOS
DEFINICIONES PROPUESTAS.
AUTORES:
Earl S. Ford, et al.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 575-581, 2003.
RESUMEN:
Aunque la agrupación de algunas anormalidades metabólicas fueron reconocidas desde 1923, el
término de “síndrome X”, acuñado por Reaven en 1988 reanudó el impulso por investigar este síndrome.
En la descripción de este síndrome, Reaven considera las siguientes anormalidades: resistencia a la
insulina estimulada por la glucosa, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, incremento de los
triglicéridos VLDL, disminución del HDL colesterol e hipertensión. También se incluyen otras
alteraciones que han sido consideradas parte de este síndrome como aumento de peso, inflamación,
microalbuminuria, hiperuricemia y alteraciones de la fibrinolisis y de la coagulación
El objetivo de este estudio es comparar la prevalencia del síndrome metabólico usando dos
definiciones: una propuesta por el tercer informe del National Cholesterol Education Program Expert
Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults ( Adult Treatment
Panel III [ATP III]) y otra por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los autores usaron los datos de una muestra nacional representativa de la población civil no
institucionalizada de Estados Unidos del Third National Health and Nutrition Examinatio Survey, para
realizar un examen cruzado de salud entre 1988-1994.
Entre 8 608 participantes de edad  20 años, la prevalencia ajustada por la edad fue 23.9%
usando la definición del ATP III y 25.1% usando la definición de la OMS. Entre todos los participantes
66.2% fueron clasificados de tener o no tener síndrome metabólico bajo ambas definiciones. Las
estimaciones difieren sustancialmente para unos subgrupos. Por ejemplo, en hombres afro-americanos, la
OMS estimó que era un 24.9% comparado con la ATP II que estimaba un 16.5%.
Concluyen que la prevalencia del síndrome metabólico es común usando ambas definiciones, la
ATP II y la de la OMS. Además, ambas definiciones producen estimaciones similares para la población
completa pero enmascara las diferencias bajo la curva de varios subgrupos de población. Para propósitos
clínicos, epidemiológicos y de vigilancia, se necesita unificar una definición.
Nº 289
TITULO:
ADIPOSIDAD VISCERAL Y RIESGO DE ALTERACION DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
Un estudio prospectivo entre Americanos Japoneses.
AUTORES:
Tomoshige Hayashi, et al.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 650-655, 2003.
RESUMEN:
El patrón central de distribución de la grasa corporal se considera en la actualidad que juega un
papel importante en el síndrome de resistencia a la insulina, el cual agrupa obesidad, resistencia a la
insulina, hiperinsulinemia, dislipemia, intolerancia a la glucosa e hipertensión.
Una mayor adiposidad visceral, una más alta resistencia a la insulina y un aumento de la
secreción de insulina, aumenta el riesgo de diabetes tipo 2. Se conoce que la adipocidad visceral aumenta
el riesgo de tolerancia anormal a la glucosa (IGT) independientemente de otros depósitos adiposos, sin
embargo, la influencia sobre la resistencia a la insulina y secreción de insulina no se conocen.
Este estudio incluyó 128 Japoneses Americanos con normal tolerancia a la glucosa al comienzo
del estudio. Las variables en situación basal incluyeron glucosa plasmática e insulina medida después de
una noche en ayunas y mediante un test de tolerancia a la glucosa con 75g por vía oral, áreas de grasa por
tomografía computarizada, secreción de insulina (respuesta de incremento de insulina [IIR] [ 30 min
insulina – insulina en ayunas]/30 min glucosa), índice de resistencia a la insulina ( modelo de homeostasis
HOMA- IR)
Durante los 10 a 11 años de seguimiento, los autores confirmaron 57 casos de IGT. Las
predicciones significativas de IGT incluyeron área grasa intrabdominal (IAFA)
(odds ratio [OR] para
un incremento de 1 DS 3.82, 95% IC 1.63-8.94 a una glucosa plasmática en ayunas (FPG) nivel de 4.5
mmol/L), HOMA-IR (2.41, 1.15-5.04), IIR (0.30, 0.13-0.69 a un nivel de FPG de 4.5 mmol/l), la
interacción de IAFA por FPG (P = 0.003) y IIR por FPG (P = 0.030) después de ajustar para la edad,
sexo, FPG e IMC. La OR ajustada de forma múltiple de IAFA aumentó, mientras que la de IIR disminuyó
con el nivel de FPG según estas interacciones. Incluso después del ajuste para el área grasa total, el área
grasa total subcutánea o el área grasa subcutánea abdominal, todas estas asociaciones permanecieron
como predictores significativos de la incidencia de IGT.
Los autores concluyen que una mayor adiposidad visceral aumenta el riesgo de IGT
independientemente de la resistencia a la insulina, secreción de insulina y otros depósitos de tejido
adiposo, en Japoneses Americanos.
Nº 290
TITULO:
RELACION ENTRE LOS NIVELES DE TRIGLICERIDOS EN AYUNAS Y SIN PREVIO AYUNO,
CON LA ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA FATAL Y NO FATAL.
AUTORES:
Lynn E. Eberly, et al.
REVISTA:
Arch Intern Med 163: 1077-1083, 2003.
RESUMEN:
El papel de los triglicéridos (TG) en sangre en la predicción de la enfermedad cardíaca coronaria
(ECC), independientemente de los factores de riesgos mayores establecidos (niveles de colesterol total,
LDL colesterol, presión sanguínea y tabaco), permanece todavía poco claro. Tampoco se conoce si los
niveles de TG en ayunas o no, son igualmente predictivos de ECC.
Fueron randomizados un total de 2 809 hombres (de 12 866) durante 1973 y terminado en 1975
dentro del Multiple Risk Factor Intervention Trial con mediciones de niveles de TG en ayunas o no, en el
momento de comenzar el estudio y durante el seguimiento de la incidencia de muerte y de ECC. Los
modelos de regresión proporcional de hazars se usaron para evaluar las asociaciones de los niveles de TG
en ayunas o no con ECC.
El promedio de los niveles de TG en ayunas o no fue de 187 y 284 mg/dL (2.11 y 3.21 mmol/L),
respectivamente. La prevalencia de hipertrigliceridemia (200 mg/dL [2.26 mmol/L] o más) fue de 31%
para el ayuno y 61% para el no ayuno. Hubo 175 eventos de ECC no fatales o fatales durante 8 años y
328 muertes por ECC durante 25 años. Comparado con niveles de TG menores de 200 mg/dL, la relación
hazards de los factores de riesgo ajustados para la mortalidad cardiovascular por hipertrigliceridemia fue
1.24 (P = 0.09) en ayunas y no ayunas de 1.26 (P = 0.07). Para ECC no fatal y fatal, los niveles de TG en
ayunas o no fueron similarmente predictivos con una proporción de hazard de 1.64 (P = 0.004) en ayunas
y no ayunas 1.46 (P = 0.03). Estas asociaciones para los niveles de TG en ayunas, fueron evaluadas y
subestimadas en un 56% por la aparición de sesgos de dilución, con una atenuación probablemente mayor
para los niveles de TG sin ayunar.
Concluyen que este trabajo tiene importancia porque es la primera comparación directa de la
importancia pronóstica de los niveles de TG en ayunas o no para la ECC fatal y no fatal. Los niveles de
triglicéridos en ayunas o no son equivalentemente predictivos de mortalidad por ECC a 25 años y de ECC
no fatal y fatal a 8 años.