Alteracciones sistémicas y factores de riesgo en

Alteraciones Sistémicas y factores de
riesgo que repercuten en los
tej. periodontales
 Enfermedad gingival modificada por factores
sistémicos:
-Gingivitis asociados a la pubertad.
-Gingivitis asociados al ciclo menstrual.
-Gingivitis asociados al embarazo.
-Estas 3 van a provocar un aumento de la prevalencia y severidad de la
inflamación  ante una mínima presencia de factores causales.
-Esto por las hormonas presentes en el tejido gingival están en concentración
elevadas  aumenta la permeabilidad capilar  aumento de edema  aumento
de los niveles de inflamación.
-Alteración de la microvasculatura de la encía.
-Cambios microbiológicos.
-Aumenta la permeabilidad capilar.
-Aumento de los niveles de inflamación.
- Estrógeno y progesterona son nutrientes para la Provotella intermedia,
reemplazando Menadiona o vitamina K.
-Estrógenos y progesteronas estimulan la producción de PGs.
-Las hormonas se ubican en  Células epiteliales de la capa basal, espinosa y
fibroblastos. Además se ubican en el endotelio de pequeñas vasos del tejido
conjuntivo ya que estos tiene receptores para las hormonas.
El mecanismo de acción es que estas hormonas se van a ubicar en el estrato
basal y en los fibroblastos. Se pueden ubicar gracias a la presencia de
receptores, para que luego puedan ejercen su patogenia (debe haber Placa
Bacteriana antes).
La gingivitis asociada a individuos con estas hormonas  enfermedad gingival.
 Manifestaciones Periodontales de Fármacos:
*Ejemplos de fármacos:
-Inmunosupresores.
-Anticonvulsivantes.
-Hipotensores.
-Anticonceptivos orales.
1. Ciclosporina  droga inmunosupresora que se da en pacientes
transplantados, produciendo:
-Hiperplasia gingival  en relación a la concentración de la droga.
-Se produce en un 30% de los pacientes.
-Más frecuente en niños y mujeres.
2. Fenitoína  droga anticonvulsivantes que provocan:
-Hiperplasia gingival.
-Prevalencia en un 50%.
-Mayor frecuencia en jóvenes.
-La hiperplasia gingival aparece siempre y cuando hayan Piezas Dentarias
en boca.
3. Nifedipina  droga hipotensora que provoca:
-Bloqueo de los canales de Ca++  inhibe la entrada de Ca++ dentro de la célula
y su movilización desde el sitios intracelulares.
-Potente vasodilatador.
-Se usa en hipertensos.
-Provoca hiperplasia gingival.
*Mecanismo de acción de estos 3 fármacos:
-En el tejido gingival existen fibroblastos de distintas subpoblaciones. Hay con
baja actividad y otros con alta actividad, estos últimos frente a la inflamación
se hacen más sensibles  provocando una hipersecreción de colágeno 
provocando una hiperplasia.
-Además son inhibidos por los fármacos y los citotóxicos los de baja actividad.
-Para que haya hiperplasia gingival debe haber un ligero grado de inflamación
a causan de factores locales  esto provoca peor higiene, lo que lleva a mayor
inflamación y esto provoca hiperplasia.
-Si la higiene es óptima, se retarda la hiperplasia.
-Si hay inflamación y no hay mala higiene, debo pensar en otro factor
etiológico como por ejemplo fármacos.
4. Anticonceptivos orales:
(estrógeno y progesterona)
-También producen agrandamiento.
-Hay que averiguar bien en la anamnesis si consumen algún fármaco.
*Producen:
-Cambios microbianos  desarrollo de la provotella intermedia.
-Aumento de la permeabilidad capilar.
-Aumento de la prevalencia y severidad de la inflamación.
-Hormonas presentes en tejidos gingival (capa basal y fibroblastos) y
fluido crevicular (por presencia de receptores para estrógenos y progesterona
en estos tejidos).
-Pueden producir un aumento de la inflamación ante baja cantidad de P.B.
*Prevalencia:
-Siempre que haya mal control de la higiene.
*Mecanismo de acción:
-Igual que antes, se requiere de un factor etiológico (placa bacteriana)
local que genere inflamación y así una hipersecreción de colágeno. Donde luego
hay reemplazo de la vitamina K.
 Factores de riesgo:
Son cualquier característica que tiene un individuo o la población que aumentan
la probabilidad de desarrollar o experimentar un cambio en su estado de salud.
Su presencia empeora el pronóstico de la enfermedad.
*Tipos:
-Sistémicos  Se identifican en estudios epidemiológicos longitudinales y son
el tabaquismo y la diabetes.
-Locales  Ej: saco profundo (permite el desarrollo de anaerobios),
restauraciones defectuosas y P.B.
También se reconoce como factor de riesgo al SIDA. Claro que solo hay
estudios transversales por lo que se considera un indicador y no un factor.
*Importancia del reconocimiento de los factores de riesgo:
-Identificar precisamente los individuos que están en riesgo para la condición.
-Planificar e implementar las vías adecuadas de intervención, dirigiendo a los
individuos en riesgo, programas especiales para la detección y tratamiento
precoz, así como estrategias para disminuir el riesgo.
-Entender mejor los factores que modulan su desarrollo (ej: hiperactividad
ante injuria bacteriana, retardo de la cicatrización).
1. Tabaquismo:
-Aumenta la prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal (moderada o
avanzada).
-Pacientes fumadores tienen enfermedad periodontal más severa.
-Disminuye la expresión inflamatoria  el índice gingival está bajo, está
subestimado, la inflamación está enmascarada.
-Aumenta la pérdida dentaria  por lo difícil de su control por las alteraciones
locales y sitémicas.
-Bajan los resultados de la terapia periodontal.
*Efectos locales del tabaco:
-Altos niveles de nicotina en fluido crevicular y saliva  estos aumentan más
después de fumar.
-El humo del cigarro disminuye la presión parcial de oxígeno lo que aumenta la
adherencia bacteriana a las células epiteliales. Favorece el desarrollo de
bacterias anaeróbicas, principal patógeno periodontal).
-Reducción del flujo sanguíneo.
-Vasoconstricción gingival  se ve la encía más pálida.
-Metaplasia epitelial  lleva a un aumento en la queratinización, la gingivitis se
ve normal, pero los sacos miden más de 4 mm, estando así enmascarado.
-Por lo tanto el paciente que fuma no le sangran la encías pero si tiene los sacos
más profundos.
*Efectos sistémicos:
-Disminuye la respuesta inmune.
-Disminuye la quimiotaxis y fagocitosis de los PMN.
-Disminuye la producción de anticuerpos en el fluido crevicular (Ac, IgG2,
antiAa).
-Produce vasoconstricción e isquemia de los tejidos.
-Cicatrización más lenta y alterada porque  la nicotina disminuye la capacidad
de producir fibronectina.
 disminuye la adhesión de los
fibroblastos a la raíz.
 disminuye la síntesis de colágeno.
 impide la formación de nuevas
uniones dentogingivales.
*Características clínicas de los pacientes fumadores:
-Encía fibrotica con engrosamientos de márgenes.
-Mínimo enrojecimiento o edema gingival (expresión inflamatoria disminuida).
-Aumenta la severidad  comparada con pacientes no fumadores a igual
factor etiológico.
-Sacos profundos en caras palatinas de dientes anteriores.
-Recesiónes gingivales en segmentos anteriores  porque el epitelio busca
nutrirse y por eso se invagina (mecanismo de acción de las retracciones).
-No existe relación entre severidad con cantidad de factor etiológico local
(P.B), pero si es directa la severidad del daño y la cantidad de cigarros. Indica
que no es solamente la P.B. lo que causa la lesión sino que un conjunto de cosas
que la hacen tan severa.
-Progreso rápido  el paciente fumador excesivo tiene gran destrucción de
tejidos periodontales.
-Inicio temprano de la enfermedad (20 –30 años)  cuando el paciente
fuma desde esa edad.
-Mínima reducción de profundidad de sacos después del tratamiento.
-Formación de sacos periodontales al año de realizado el tratamiento
quirúrgico (para eliminar los sacos).
-Resistencia al tratamiento convencional  a parte de hacer la terapia
convencional (destartraje y pulido radicular) hay que hacer terapia antibiótica
para el estado general. Para que así haya una respuesta más óptima.
Un fumador excesivo es aquel que fuma más de 10 cigarros al día.
*Características clínicas de un fumador:
-Pieza dentaria con depósitos de nicotina.
-Encías pálidas.
-Aumento de la inflamción.
2. Diabétes Mellitus:
-Alteración del metabolismo de carbohidratos y lípidos.
-Se caracteriza por una tolerancia alterada a la glucosa.
-Se puede desarrollo por una adecuada deficiencia en la producción de insulina
o por una inadecuada producción de esta.
Gran respuesta inflamatoria. Por todas sus alteraciones.
*Clasificación:
-Tipo I  producida por destrucción de células Beta del páncreas,
puede deberse a procesos destructivos autoinmunes o virales.
-Tipo II  causada por defectos en la molécula de insulina o por
alteraciones en los receptores para la insulina.
La diabetes es un factor de riesgo para la E.P. y la enfermedad periodontal es
un factor de riesgo para la diabetes, ya que cuesta su control metabólico por
no estar estable. Se influencian mutuamente.
*Efectos de la DM en la E.P:
-Alteración de la quimiotaxis y fagocitosis de los LPMN y monocitos  por la
hiperglicemia en pacientes descompensados.
-Alteración de la microvascularización  por engrosamiento del endotelio de
los vasos, con disminución de la velocidad de circulación.
-Mayor severidad de la inflamación en gingivitis.
-Aumento de la prevalencia y severidad de la E.P.
-Disminución de la proliferación y crecimiento de los fibroblastos.
-Disminución de la síntesis de colágeno, glicosaminoglicanos y matriz ósea.
-Aumento de la actividad de las colagenasas.
-Menor solubilidad y renovación del colágeno.
-Alteración de la reparación tisular  se manifiesta con retardo en la
cicatrización.
*Patogenia de la periodontitis en los diabéticos:
-La alteración de los PMN se expresa como una disminución de la quimiotaxis y
de la fagocitosis.
-Existe un fenotipo de macrófagos hiperreactivos que frente a los
lipopolisacáridos bacterianos, van a secretar: IL1, PGE2, TNF
-La sobreexpresión del TNF modifica la secreción de otras citoquinas como la
IL1 e IL6 produciendo una desregulación inmune que se manifiesta en un
incremento de la reabsorción ósea. Aumento de la producción de colagenasa
por los fibroblastos.
-La glicolización no enzimática produce menos solubilidad del colágeno y menos
renovación de los tejidos conjuntivos.
-Se ha observado una disminución en la síntesis de colágeno y un aumento en la
degradación del colágeno recién formado. Lo que producirá una alteración
tisular (relacionada con la glicosilación tisular).
-Alteración del metabolismo del colágeno se refleja en una disminución de la
actividad metabólica del fibroblasto y aumento de la actividad de la colagenasa
 provocando un retardo en la cicatrización. (siendo en los diabéticos mayor la
respuesta).
*Hacer examen:
-Globulina glicosilada  dura 3 meses (se ve alterada) se ve así la
glicemia de 3 meses.
-Insulina.
3. Manifestaciones periodontales del Sida:
-Cándida.
-No responde a las medidas de higiene oral.
-Sangramiento espontáneo  por severa inflamación.
-Poca cantidad de P.B.
-Punteado eritematoso difuso en la encía insertada.
-Gingivitis con la encía eritematosa en el margen.
*Signos de que tiene Sida:
-GUNA  gingivitis ulcero necrótico-agudo. Hay eritema lineal, necrosis de la
encía, halitosis, sangramiento espontáneo.
-PUNA  periodontitis ulcero necrótico-aguda. GUNA más daño en el tejido
óseo.
Hay gran destrucción porque el sistema inmune está alterado.
*Etiología:
-Bacteriana  asociado a fusoespiroquetas.
*Compromiso:
-Periodoncio de protección  GUNA.
-Periodoncio de inserción  PUNA (con destrucción del tejido óseo).
Si se observa lo más probable es que sea por que tiene Sida no por mal
nutrición.
*Pedir Test de Elisa en:
-Edad de riesgo  20 - 40 años.
-Características que hagan sospechar.
*También pueden provocar PUNA o GUNA:
-Tabaquismo.
-Stress.
-Malnutrición.
-Inmunodepresión.
-Asociado a fusoespiroquetas.
*Tratamiento:
-Con antibioterapia y terapia local.
*Manifestaciones orales periodontales en Sida:
-Alza de temperatura.
-Linfoadenopatías.
-Halitosis
-Sangramiento.
-Dolor.
-Necrosis y ulceración de las papilas interproximales (mochas). Formación de
seudomembranas de fibrina.
 Resumen:
-Alteraciones gingivales  sistémicas - Tabaquismo.
- Diabetes mellitus.
- Sida.
 fármacos.
 Enfermedad periodontal como factor de riesgo para
enf. sistémicas:
*Enfermedad Periodontal:
-Infección bacteriana mixta.
-Crónica.
-Sin tratamiento  pérdida de P.D.
Las bacterias (gram +, anaerb) se introducen en el surco  forman el saco (a
través de edotoxinas LPS)  generan una respuesta inflamatoria (enfocada a
contrarrestar la infección)  se generan sustancias (IL1, TNFalfa, PGE2) que
generan la autodestrucción tisular local y a distancia
*Enfermedad Periodontal es un factor de riesgo para:
1.-Enf. cardiovascular  aterosclerosis.
 enf. coronárias.
 trombosis.
2.-Enf. pulmonares.
3.-Efectos adversos en embarazo.
1. Enfermedades Cardiovasculares:
-Trombosis.
-Infarto al miocardio.
-AVE.
-Enfermedad coronaria.
-Aterosclerosis.
 Aterosclerosis:
*Definición:
Enfermedad degenerativa y progresiva que produce ateromas en arterias
musculares grandes y medianas y en arterias elásticas grandes.
-Ateromas  placas fibrilipídicas elevadas en la íntima de los vasos
sanguíneos.
*Constitución del ateroma:
-Proteínas plasmáticas (fibrina y fibrinógeno).
-Porción central tiene infiltrado celular (LT y macrófagos) y células del
músculo liso hipertróficas.
-Placa de células lisadas.
-Células lipídicas en espuma.
-Cristales de colesterol (ésteres).
*Consecuencias del ateroma:
-Capaz de producir infartos en sitios lejanos.
-Capaz de ocluir arterias.
-Favorece la formación de trombos y émbolos.
-Produce estenosis del lumen vascular.
 Factores de riesgo para la Enfermedad Cardiovascular:
-Colesterol.
-Tabaquismo.
-Sedentarismo.
no explican la totalidad de los casos.
-Hipertensión.
-Infecciones crónicas en cualquier parte del cuerpo tendrían rol en esta
enfermedad ya que su mecanismo de acción es muy similar a como se forman los
ateromas.
*Estudio:
-Enfermedad periodontal aumenta 25% la probabilidad de tener enfermedad
coronaria.
-Hombres con enfermedad periodontal tienen un 70% más de riesgo.
-La enfermedad periodontal aumenta 2 veces el riesgo de enfermedad vascular
periférica.
*Mecanismo:
-El saco inflamado con el epitelio roto permite que las bacterias pasen a la
sangre  bacteremia Gram -  con lo que se forma infiltrado inflamatorio
en las células  luego hay una proliferación vascular en músculo liso 
provocando una degeneración grasa vascular  para que finalmente ocurra la
coagulación intravascular.
-Existen individuos que poseen una respuesta exagenarada frente a m.o.
-Vía fisiopatológia com
LPS
Monocito
Hiperreactivo
reacciona liberando
mediadores inflam.
en gran cantidad
eso en el
saco period
aumenta la
destrucción
periodontal
formación de ateromas.
El monocito hiperreactivo es capaz de reaccionar frente a un aumento de
colesterol  con la consiguiente formación de ateromas.
-Vía Indirecta de contribución de E.P. en ateromas:
EP
Amenaza crónica
del sist. vascular
a través de LPS y
citoquinas se produce
respuesta
viajan a
la sangre
alteromas
vasculitis
-Vía Directa:
EP
Constitución directa de
patógenos
vasculitis
ateroma
El ateroma contiene patógenos extranos no típicos (citomegalovirus, VHS, pat.
periodontales).
2. Enfermedad Pulmonar:
*Tipos de Neumonía bacteriana:
-N. Intrahospitalario  el M.O. es más resistente a los antibióticos.
-N. Bacteriana de la población infección del parénquima pulmonar.
*Vía de entrada más común:
-Aspiración de contenido orofaringeos.
-50% de los individuos sanos aspiran el contenido orofaringeo al dormir.
-La aspiración aumenta en presencia de alteraciones en la deglución,
alteraciones de conciencia y tubo endotraqueadas o nasogástricos.
*Mecanismo de acción:
-Los mecanismo defensivos  eliminan las bacterias  sanos.
-Disminuye la defensa  N. Bacteriano.
-Paciente hospitalizado con ventilación mecánica o en casas de reposo (porque
tienen baja higiene oral)  es más común la N. Bacteriana.
*Placa Bacteriana tiene:
-Patog. periodontales.
-Puede actuar como reservorio de pat. respiratorios.
En la enfermedad periodontal se observa una disminución de la fibronectina lo
que llevaría a que patógenos respiratorios colonicen la boca y se establescan.
-A. Actinomycetescomitans.
-A. israelli.
se encontraron en: saliva infectada.
-Capnocytophaga sp.
abscesos pulmonares.
-E. corrodens.
-S. aureus.
-P. aeruginoso.
patog. respiratorios potenciales: menos de 1% de P.B.
-Enterobacterias.
Aumenta en pacientes hospitalizados con antibioterapia y aspiración.
3. Embarazos:
-Parto prematuro y bajo peso al nacer:
-Parto prematuro  menos de 37 semanas (40 normal).
-Bajo peso al nacer  menos de 2500 grs.
-Son causa significativa de morbilidad y mortalidad infatil. En países
desarrollados ha disminuido. En USA es solo de un 10%.
*Factores de riesgo:
-Edad  menores de 17 y mayores de 34 años.
-Nivel S.O.E. bajo.
-Drogas, alcohol, tabaco.
-Hipertensión.
-Infecciones génito urinarias.
-Embarazos multiples.
-Diabetes.
no explican la totalidad de
los casos.
*Estudios:
-Muestran que aumenta el número de partos prematuros y bajo peso al
nacer en personas con infecciones vaginales.
-Bacterias que colonizan la vagina y cervix  lleva a una inflamación de
las membranas de la placenta. Estos e vio incluso en ausencia de infección
clínica.
-Sin embargo el 40% de las placentas con membranas coriónicas
inflamadas no tenían signos de tener una colonización bacteriana gram -  esto
mostró que podrían haber infecciones bacterianas a distancia que provocarían
el parto prematuro o la baja de peso al nacer. Esto a través de:
-Productos bacterianos.
-Mediadores inflamatorios.
Estimulan el parto mediante la secreción de PG  estimula oxitocina y
contracción del útero.
Así se llegó a la relación de E.P. con parto prematuro.
Anaerobios gram periodontales
resp. inflamatoria
en hospedero
Consec. sistémicas
Endotoxinas
mediadores inflam.
parto prematuro
Offenbacher  dijo que las mujeres embarazadas con enfermedad
periodontal tienen 5 a 7 veces mayor riesgo de tener un parto prematuro o
bajo peso al nacer con respecto a mujeres embarazadas sin enf. periodotnal.
disminución de la infección   bacterias
bacteriana
  endotoxinas
Prevenir la pérdida
de inserción
disminuir los mediadores   citoquinas.
inflamatorios
*Consideraciones:
-Nuevo enfoque del uso de antibióticos.
-Minimizar la extensión y severidad de la Enf. periodontal.
-Minimizar las exposiciones sépticas al organismo.
-Riesgo de bacteremias especialmente durante el embarazo.
-Terapia de mantención para cuidarnos de  pérdida de inserción.
 pérdida de dientes.
 inflamación.
La infección y la inflamación son los problemas no los dientes.
-integración médica odontológica  dentista – mayor responsabilidad en el
manejo de la salud sistémica.
 médico – rol más activo en la salud bucal.