EVIDENCIA CIENTÍFICA LESIONES DEL LIGAMENTO

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EVIDENCIA CIENTÍFICA LESIONES DEL LIGAMENTO
CRUZADO ANTERIOR DE LA RODILLA (LCA)
(Documentación recopilada por el Servicio Médico
de la Real Sociedad de Fútbol SAD de San Sebastián, 2006)
1. Introducción.
-El fútbol, junto con el baloncesto y el balonmano, es un deporte con un elevado riesgo
de lesión del LCA.
-Los jugadores corren rápido, se desplazan lateralmente, saltan, aterrizan, frenan y
cambian de dirección, acciones todas ellas que comprometen los movimientos de las
rodillas y suponen un riesgo potencial para el LCA.
-La incidencia de lesiones del LCA durante la práctica del fútbol se sitúa, según
diferentes estudios, entre 0,06 y 3,7 cada 1000 horas de juego.
-A pesar de este mínimo riesgo, la popularidad del juego transmite la sensación de una
mayor incidencia.
-Sin tener en cuenta el deporte realizado, la proporción de lesiones en mujeres es entre 2
y 4 veces más que en hombres (Goldstein y Bosco, 2002).
2. Función del LCA.
-Las fuerzas que soporta la rodilla se encuentran equilibradas por los huesos, los
ligamentos y los músculos que la constituyen y envuelven. El compromiso de
cualquiera de estas estructuras dependerá de la posición de la rodilla y de la integridad
de las estructuras restantes.
Funciones (tomado de Goldstein y Bosco, 2002):
2.1. El LCA sirve de fijación inicial frente a la sub-luxación anterior de la tibia respecto
al fémur. Tiene 2 componentes funcionales: una banda antero-medial que se tensa en la
flexión de rodilla y una banda postero-lateral que se tensa durante la extensión. A pesar
de describirlas como dos estructuras separadas, funcionan juntas a lo largo de todo el
rango de movimiento de la articulación para evitar la sub-luxación anterior de la tibia.
2.2. Participa en la resistencia de otras fuerzas que se generan sobre la rodilla. Es un
fijador secundario de la rotación interna de la rodilla y menor medida de la externa. Esta
función se pierde cuanto más se flexiona la rodilla. Por otro lado, el LCA ofrece una
mínima resistencia frente a las fuerzas en valgo y en varo.
2.3. Además de lo anterior, el LCA proporciona una función estabilizadora a partir de
un mecanismo de feedback o retroalimentación neurológico. Los mecanoreceptores que
se encuentran en el LCA informan de la posición de la articulación para desencadenar la
solicitación muscular que la estabilice.
-Según Hughes y Watkins (2006), la estabilidad de la articulación de la rodilla se
consigue gracias a una serie de mecanismos pasivos (no contráctiles) y activos o
dinámicos (contráctiles). Entre los mecanismos pasivos destacamos la forma de las
superficies articulares, los meniscos, los ligamentos y la cápsula articular. Dentro de los
mecanismos dinámicos podemos citar las unidades músculo-tendinosas relacionadas
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con la articulación de la rodilla, en particular los músculos del cuadriceps, los
isquiosurales y el tríceps sural.
-Cuando la rodilla se encuentra próxima a su extensión, el LCA y la musculatura
isquiosural trabajan conjuntamente para evitar la sub-luxación anterior de la tibia
respecto al fémur. Cuando la rodilla está más flexionada, cuadriceps e isquiosurales
actúan conjuntamente en el control del desplazamiento anterior de la tibia, situación que
justificaría las pocas lesiones del LCA esta posición.
3. Mecanismo de lesión.
-El mecanismo más relevante de lesión del LCA, descrito por McNair en 1994,
corresponde con una rotación interna de la tibia combinada con una rodilla flexionada,
próxima a su extensión, en el momento de pisar el suelo con el pie. A este mecanismo,
Ebstrup y col. (2000), añaden las maniobras de cambio de dirección donde se produce
una rotación externa del fémur combinada con la aplicación de una fuerza en valgo, con
rotación interna o externa del pie.
Figura 1. Foto tomada de Hewett y col. (2006) donde se analizan la relación pie-calzado-superficie: A)
simulación de los mecanismos extrínsecos que generan la lesión del LCA como el movimiento de
deceleración y cambio de dirección, B) el diseño de los tacos, y C) la distribución de la presión sobre el
calzado en una maniobra de apoyo con cambio de dirección en terreno sintético.
-Algunos estudios (Fauno y Wulff-Jacobsen, 2006) muestran un 29% de lesiones sin
contacto con el balón ni con el contrario, un 55% en contacto con el balón, y un 17% en
contacto con otro jugador. El 100% de las lesiones ocurrieron con el pie de la rodilla
lesionada en contacto con el suelo (para documentar este hecho, algunos jugadores
hablan de notar como si pisasen cristales). Hablaríamos de menos de un 20% de
lesiones de tipo traumático. Un 53% de las lesiones se produjeron cuando el jugador
intentaba girar hacia el lado lesionado y solo un 10% intentando girar hacia el lado
opuesto. Un 25% de las lesiones se produjeron cuando el jugador aterrizaba tras
disputar de cabeza un balón y en casi todas ellas siendo desequilibrado por el rival y
comprometiendo su recepción del salto.
-Estudios recopilados en Hughes y Watkins (2006) muestran que entre el 70 y el 90%
de las lesiones del LCA se producen en situación de no contacto, condición en la que no
existe contacto directo con la rodilla en el momento de la lesión. Hablan de lesión del
LCA sin contacto durante la realización de una o varias de las siguientes acciones:
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apoyo del pie con la rodilla próxima a su extensión, recepción de un salto, deceleración,
rápido cambio de dirección. En la mayor parte de los casos, la lesión se produce cuando
el deportista pisa el suelo buscando un cambio de orientación lateral.
-Con relación a la existencia de contacto o no con otro jugador, no podemos descartar
aquellas situaciones en que, si bien no hay contacto con el oponente, éste ejerce una
presión a corta distancia pudiendo alterar la normal función neuro-muscular y el
equilibrio del jugador lesionado (Hewett y col., 2006).
-La mayor parte de lesiones se van a producir por causa de una compleja interacción de
factores de riesgo, intrínsecos y extrínsecos. Entre los intrínsecos destacamos aspectos
personales, físicos y psicológicos, mientras que las condiciones de práctica y la forma
de realizar la actividad durante el juego serían aspectos extrínsecos.
4. Factores de riesgo.
4.1. Intrínsecos.
Teorías:
-Bonci realiza una revisión en 1999 sobre los factores intrínsecos que predisponen a las
lesiones del LCA. Concluye que hay 3 factores:
1) desalineaciones posturales con: una excesiva pronación de los pies, recurvatum o
hiper-extensión de la rodilla y torsión tibial externa
2) la fuerza de las extremidades inferiores
3) el control neuro-muscular de los movimientos de las extremidades inferiores
Sexo:
-Las mujeres están más expuestas a este tipo de
lesión (entre 3 y 7 veces más según estudios,
Olsen y col., 2003 observan 3,2 veces más
riesgo en mujeres vs hombres que juegan a buen
nivel en balonmano). La incidencia puede ser
debida a varios factores como:
Figura 2. Fases del ciclo menstrual.
Ciclo ovárico y secreción hormonal.
.diferente secreción hormonal (existiría una
mayor predisposición durante la fase ovulatoria,
en mitad del ciclo, donde se produce un pico en
la secreción de hormona luteínica, una elevada
secreción de estrógenos y se inicia la liberación
de progesterona ver figura 2)
.diferencias anatómicas (alineación del fémur
respecto a la tibia-ángulo Q, anchura del espacio
intercondíleo, la angulación entre el tendón
rotuliano y el eje longitudinal de la tibia durante
la flexión de la rodilla,...)
.diferencias neuromusculares (algunos estudios
demuestran que durante la estabilización de la
rodilla las mujeres presentan un patrón donde el
cuadriceps es predominante aumentando el
riesgo de lesión del LCA)
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.diferencias en el tipo y carga de entrenamiento,
.diferente laxitud articular (se comentará más adelante),
.diferencias en el mecanismo de salto-recepción y desplazamientos laterales,... (durante
estas acciones las mujeres tienden a presentar una menor flexión de rodillas, un mayor
valgo y un mayor pico de fuerza relativo, aumentado la tensión sobre el LCA)
-Estudios realizados con ratones muestran que un aumento de la concentración de
estrógenos diminuye las propiedades para generar tensión de los ligamentos (citado por
Hughes y Watkins, 2006).
-Sin embargo, la teoría de los cambios hormonales no resulta muy consistente y son
necesarios más estudios para ser probada.
-Por ahora no existe una única teoría sobre las causas de esta mayor incidencia en
mujeres y se sugiere que puede ser un problema multifactorial.
-Hay estudios que demuestran el beneficio de ciertos programas de entrenamiento para
disminuir la incidencia de lesiones no traumáticas del LCA. Recomiendan la
obligatoriedad de la utilización de estos programas en mujeres.
-Estos programas de prevención deben iniciarse antes del periodo en que puede
lesionarse este ligamento (a partir de los 11 años se registran este tipo de lesiones con
picos femeninos a los 16 años).
Laxitud articular:
-La laxitud articular depende de diferencias en la longitud y en la rigidez de los
ligamentos. Cuanto más largo sea el ligamento, menos rigidez y mayor laxitud. la
rigidez del ligamento depende de su sección transversal y del efecto de algunas
hormonas circulantes sobre el tejido ligamentoso.
-La laxitud articular generalizada junto con la existencia de una hiper-extensión de la
rodilla favorecen una mayor incidencia de lesiones en mujeres. Estudios de Uhorchak y
col. (2003) muestran una incidencia 2,7 veces superior. Esta laxitud ocurre tanto para
los movimientos sagitales de la rodilla (antero-posterior) como para los movimientos en
el plano coronal (valgo), responsables de la ruptura del LCA.
-Ramesh y col. (2005) han observado, independiente del género, una elevada
correlación entre hiper-movilidad o laxitud articular y lesión del LCA. Casi el 80% de
las lesiones del LCA ocurrían en sujetos con una hiper-extensión o recurvatum de la
rodilla.
-Esta mayor laxitud articular puede favorecer la translación anterior de la tibia (cajón
anterior). La mayor laxitud ligamentosa favorecería esta luxación anterior de la tibia sin
obtener respuesta por parte de los mecanismos musculares estabilizadores (isquiosurales
y cuadriceps). Además, durante la pubertad, las mujeres ven incrementada su
flexibilidad en gran manera, este aumento de la flexibilidad podría suponer un riesgo
añadido si no se desarrollan entrenamientos compensatorios. Un buen entrenamiento de
la musculatura comentada favorecería la estabilización de la rodilla y el control de esta
translación anterior (Hewett y col., 2006).
Control dinámico de la articulación:
-Entre los elementos de control dinámico de la rodilla están (Hughes y Watkins, 2006):
el ángulo que forma el tendón rotuliano respecto al eje longitudinal de la tibia, la fuerza
desarrollada por los músculos implicados en su movimiento, el tiempo de reacción
muscular, el tiempo necesario para conseguir la máxima fuerza muscular y la rigidez
muscular.
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-Cuanto mayor sea el ángulo entre el tendón rotuliano y el eje de la tibia mayor será la
fuerza ejercida por el cuadriceps sobre la tibia. Cuanto menos flexionada está la rodilla
el ángulo es menor y mayor la fuerza que puede ejercer el cuadriceps, aumentando la
posibilidad de sub-luxación anterior de la tibia.
-Cuanto mayor sea la rigidez o tensión muscular durante la solicitación de la rodilla
existirá un menor compromiso del LCA. La estabilización de la rodilla en los
movimientos de flexo-extensión y de rotación es superior cuanto mayor sea la rigidez
muscular. Esta rigidez es dependiente de la magnitud de la fuerza aplicada por los
músculos flexores y extensores de la rodilla, a mayor fuerza, mayor rigidez. Unos
valores deficitarios de fuerza muscular aumentan el
Figura 3. Variante del ejercicio
riesgo de lesión del LCA.
isquio nórdico sobre banco
-La fatiga muscular puede alterar la estabilización de la lumbar.
rodilla y comprometer la integridad del LCA. Cuando
los músculos están fatigados, los mecanismos
neuromusculares que controlan el desplazamiento
anterior de la tibia se encuentran modificados,
disminuyendo el control dinámico de la estabilización
de la rodilla y favoreciendo las lesiones del LCA.
-Algunos estudios muestran una mayor incidencia en el
2º tiempo aunque no parece claro este aspecto.
-Hay algún estudio que demuestra la pérdida de fuerza
de la musculatura flexora de la rodilla al final del
encuentro objetivando una disminución de la relación
isquiosurales/cuadriceps que favorecería la subluxación anterior de la tibia (figura 3, desarrollo de la
fuerza y de la resistencia de la musculatura flexora de la rodilla).
Sesgo de algunos estudios:
-El aumento de publicaciones científicas y no científicas sobre este problema puede
alertar a los responsables deportivos de los equipos hacia un aumento significativo de la
incidencia de este tipo de lesiones.
-Respecto a series anteriores, trabajos de inicios de los 90, podemos comentar que el
aumento de la incidencia puede significar, bien una mayor incidencia de lesiones, bien
una mayor detección de este tipo de lesiones (la existencia de la RMN ayuda) ó la
concurrencia de ambas situaciones. Respecto a esto, estudios publicados en 1997
(Bjordal y col.) citan que más de la mitad de las lesiones del LCA pasaban
desapercibidas.
Antecedentes lesionales:
-Una lesión anterior en la rodilla predispone a una futura lesión del LCA (Hewett y col.,
2006).
-Es frecuente el antecedente previo de molestias en esa rodilla. Esto puede suponer una
lesión anterior no reconocida de ese LCA o del ligamento colateral interno, lesión que
predispone a la lesión del LCA. Es necesario diagnosticar correctamente el alcance de
las lesiones antes de reiniciar la práctica del juego.
-Existe un claro riesgo de ruptura del LCA en jugadores/as que hayan padecido una
ruptura previa. En un estudio reciente de Faude y col. (2006) se comenta que esta
probabilidad de ocurrencia es 5 veces superior respecto a la incidencia normal. Esto
resulta evidente tanto si la lesión ha sido en la misma rodilla como en la contra lateral.
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Otros:
-Algunos autores sugieren un aumento de riesgo de lesión del LCA en aquellos
jugadores con un mayor índice de masa corporal (Uhorchak y col., 2003).
-No parece que existan diferencias entre las posiciones ocupadas por los jugadores en el
terreno de juego aunque estudios previos hablan de un mayor riesgo en delanteros.
4.2. Extrínsecos.
Terreno de juego:
-Ya desde 1999, Orchard y col., hablan de una menor predisposición por la ruptura del
LCA en jugadores de rugby australiano cuando la competición se celebra en suelos
blandos donde existe una menor tracción del calzado. Este tipo de terreno proporciona
una mayor seguridad para la integridad de la rodilla.
-Algunos autores hablan del tipo de hierba (Orchard y col., 2005). Estadísticamente el
tipo de hierba puede ser más responsable de la ruptura de un LCA que la dureza del
terreno. La hierba tipo bermuda (que produce mucha cantidad de paja), poco utilizada
en España, puede provocar una mayor superficie de contacto y tracción del calzado.
Estos autores hablan de una mayor superficie de contacto del calzado con la hierba
como responsable de lesiones no traumáticas.
-Olsen y col., 2003, han observado un mayor riesgo de lesión del LCA durante la
práctica del balonmano en terrenos sintéticos respecto a suelos de madera. Este estudio
recopila lesiones ocurridas en jugadores (hombres y mujeres) de las 3 principales ligas
noruegas de balonmano entre 1989 y 2000. Se produjeron 174 lesiones del LCA, de las
cuales 53 fueron en partidos de liga. La estadística de lesiones durante la competición
muestra que las mujeres presentan un mayor riesgo de lesión (2,4 veces superior)
cuando compiten en suelo sintético (8 madera y 36 sintético). No hubo diferencias
significativas entre los hombres (5 madera y 4 sintético).
-Estadísticas en jugadores de fútbol, donde se compara la incidencia de lesiones en
competición sobre terreno sintético y sobre hierba natural, muestran diferencias
significativas en el nº de lesiones del tobillo (superiores en terreno sintético 4,83 vs 2,66
lesiones de tobillo cada 1000 h de competición) pero no hay diferencias en las lesiones
de la rodilla (Ekstrand y col., 2006).
Condiciones climáticas:
-El tiempo caluroso y seco puede acentuar la superficie de contacto y tracción del
calzado, acentuando el riesgo de lesión.
-Respecto a esto último, parece que existe una mayor probabilidad de sufrir lesiones de
LCA cuando las temperaturas son elevadas y quizás, lo largo que está resultando el
verano, influyan en lo que ocurre este año en la liga española. Estos datos de correlación
entre lesiones de LCA y temperatura parten de datos tomados de la NFL americana
sobre la superficie sintética astroturf (mayor superficie de tracción del calzado en este
tipo de superficies con temperaturas elevadas, Torg y col., 1996).
El calzado:
-La hipótesis de que un aumento de la fricción entre el calzado y la superficie de juego
puede ser responsable de un mayor riesgo de lesión del LCA lleva tiempo siendo tratada
por el grupo de Olsen (más lesiones cuanto mayor sea la fricción).
-Sin embargo, no encontramos muchos trabajos ni un consenso evidente que se pueda
aplicar al fútbol. Lambson y col. (1996), citado por Olsen y col. (2003), asocian una
mayor incidencia de lesiones del LCA en jugadores de fútbol americano que llevan
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calzado con un mayor nº de tacos que ofrecen una mayor resistencia a la torsión. Por
todos es conocida la publicidad de los fabricantes, encaminada a obtener el mejor agarre
posible que maximice la tracción durante la práctica deportiva. Esto puede suponer una
desventaja porque se añade estrés a los mecanismos de estabilización articular propios
del jugador.
Otros factores:
-Una tercera parte de las lesiones en fútbol se producían durante las acciones de juego
peligroso o de juego sucio. Las nuevas normativas de sanción parece que han surtido
efecto y estudios recientes hablan de solo un 20% de lesiones tras fuertes entradas,
aumentando en consecuencia el nº de lesiones no traumáticas (Fauno y Wulff-Jacobsen
(2006).
5. Prevención.
-Fauno y Wulff-Jacobsen (2006), tras analizar los mecanismos de lesión del LCA de
futbolistas que acudían a su clínica de Dinamarca tras una competición, sugieren la
realización de entrenamientos donde existan saltos con oposición y desequilibrio con
aterrizaje monopodal, así como cambios de dirección donde la pierna oponente al lado
del giro sea predominante en el esfuerzo.
-Programas de entrenamiento dirigidos a la mejora de la fuerza de la flexo-extensión de
la rodilla y al desarrollo de la destreza (Wojtys y col., 1996; citado por Hughes y
Watkins, 2006) resultan eficaces. Los entrenamientos produjeron una disminución del
tiempo de reacción y del tiempo necesario para desarrollar la máxima fuerza,
disminuyendo la luxación anterior de la tibia en un modelo experimental que la
provocaba.
Figura 4. Desarrollo del
-Los entrenamientos orientados a mejorar aspectos
control dinámico de la
rodilla sobre plataforma
neuromusculares como los saltos repetidos, las situaciones
inestable.
de apoyo monopodal que favorecen el equilibrio corporal y
el apoyo en situación de desequilibrio sobre planchas
inestables (figura 4), han mostrado su eficacia al reducir la
fuerza aplicada en las recepciones de saltos, en la carrera
con cambios de dirección y muestran una mayor respuesta
de los isquiosurales frente al cuadriceps. Además, no
podemos olvidar la necesidad de desarrollar la
estabilización de la cadera puesto que un elevado desarrollo
de la respuesta del cuadriceps y una baja respuesta de los
músculos estabilizadores de la cadera en la recepción de un
salto supone un factor de riesgo aumentado de lesión del
LCA (Hewett y col., 2005).
-Las conclusiones de la extensa revisión realizada por
Hughes y Watkins (2006) orientan hacia la necesidad de estudiar la repercusión de
alteraciones en los mecanismos dinámicos de estabilización de la rodilla sobre la
integridad del LCA.
-Toda la información analizada nos permite sugerir que el entrenamiento físico
orientado hacia la optimización del patrón de función muscular, a la reducción del
tiempo necesario para conseguir la máxima fuerza y a la mejora de la capacidad de
generar tensión y rigidez muscular, resulta necesario para minimizar el riesgo de lesión
del LCA en jugadores de fútbol.
Lesiones Ligamento Cruzado Anterior. Servicio Médico Real Sociedad de Fútbol SAD.
6. Bibliografía.
Bonci, J Athl Training (1999)
Ekstrand y col., Br J Sports Med (2005)
Faude y col., Br J Sports Med (2006)
Fauno y Wulff-Jacobsen, Int J Sports Med (2006)
Figura del ciclo menstrual tomada de Laboratorios Merck (www.merck.com)
Goldstein y Bosco, Bull Hosp Joint Diseases (2002)
Hewett y col., Br J Sports Med (2005)
Hewett y col., Am J Sports Med (2006)
Hughes y Watkins, Sports Med (2006)
Olsen y col., Scand J Med Sci Sports (2003)
Orchard y col., Br J Sports Med (2005)
Ramesh y col., J Bone Joint Surg (2005)
Shea y col., J Pediatr Orthop (2004)
Uhorchak y col., Am J Sports Med (2003)
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