Lesiones hiperplásicas de la cavidad bucal

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Patología
Lesiones hiperplásicas de la cavidad bucal
Hiperplasia es el aumento de volumen en base al aumento del número de células. En general,
corresponden a un grupo de lesiones producidas por una respuesta exagerada de la mucosa bucal frente a
irritantes crónicos de baja intensidad.
En las primeras etapas el irritante crónico estimula la formación de tejido de granulación,
proliferación endotelial; el tejido empieza a sufrir un proceso de fibroplasia. Estas lesiones en etapas
tempranas podrían involucionar, pero con el tiempo tienden a fibrosarse y eventualmente presentar focos
de osificación o calcificación.
Clasificación de acuerdo al tipo de tejido
 Con predominio de tejido de granulación
- Granuloma piogénico
 Con predominio de tejido fibroso (relacionadas directamente con las prótesis, excepto la primera).
- Fibroma traumático
- Hiperplasia fibrosa inflamatoria
- Hiperplasia por cámara de succión
- Hiperplasia papilar inflamatoria.
 Otras lesiones hiperplásicas
- Granuloma periférico de células gigantes multinucleadas.
- Fibromatosis gingival
- Hiperplasia de las tuberosidades.
- Hiperplasia gingival inducida por drogas.
Granuloma piogénico
Características clínicas
- Aumento de volumen pedunculado o sésil.
- Consistencia blanda.
- Color rojo o rosado intenso.
- Se puede presentar en cualquier parte de la mucosa bucal. También se puede presentar en piel.
- Sangra con facilidad.
- Generalmente se presenta en la encía.
- De preferencia en mujeres y niños, pero se puede presentar en ambos sexos y cualquier edad.
Etiología: el irritante puede ser placa bacteriana, tártaro, mal posición dentaria, aparatos de ortodoncia,
prótesis mal ajustadas, retenedores de prótesis, traumatismos autoinducidos, bordes defectuosos de
restauraciones, bordes afilados de cavidades cariosas.
El término granuloma piogénico puede conducir a error. La terminación –oma no corresponde a una
neoplasia benigna. Tampoco es un granuloma histopatológico con células gigantes multinucleadas. Se
llama Piogénico, porque en un principio se pensó que se producía por los mismos microorganismos que
producen pus.
Esteban Arriagada
Patología
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Granuloma gravídico o granuloma del embarazo.
Tipo de granuloma piogénico que se presenta en mujeres embarazadas, corresponde a la misma
patología. Comienzan a desarrollarse en el primer trimestre y su incidencia aumenta hacia el séptimo mes.
Además del irritante crónico de baja intensidad, el aumento de los niveles de progesterona y estrógeno son
factores facilitadores, no causales. Después del embarazo algunas involucionan sin tratamiento o pueden
sufrir maduración fibrosa.
Características histológicas:
 Epitelio plano pluriestratificado, queratinizado o no dependiendo de la zona bucal donde se encuentre.
 Tejido conectivo rico en células endoteliales, vasos sanguíneos neoformados y células inflamatorias
crónicas (linfocitos y plasmacélulas).
 A veces se pueden encontrar células inflamatorias agudas, sobre todo cuando la lesión está ulcerada.
 Hay pocas fibras colágenas y fobroblastos.
Tratamiento
- En lesiones de pocos días con poco tamaño, podría intentarse quitando el agente irritante.
- Extirpación quirúrgica. Se debe hacer siempre biopsia, sobre todo en lesiones del paladar en piezas
antrales, porque se puede confundir con carcinoma de células escamosas que provienen del seno
maxilar.
- Eliminar el agente causal. Esta lesión presenta una alta tasa de recidiva.
Hiperplasia fibrosa inflamatoria o Fibroma fisurado (o Epulis fisuratum)
Etiología: se produce en el vestíbulo bucal en relación a bordes de prótesis desajustadas o sobrextendidas.
Características clínicas
 Aumento de volumen con forma de cordones fibrosos que se disponen paralelamente al reborde
alveolar. Pueden ser maxilares o mandibulares.
 Consistencia firme.
 Color rosado pálido, rojo si están erosionados.
 Más frecuentes en mujeres.
Histología: epitelio plano pluriestratificado con hiperqueratosis e hiperplasia de las papilas. Tejido
conjuntivo fibroso rico en fibras de colágeno y fibroblastos. Infiltrado inflamatorio crónico y pocos vasos
sanguíneos. Infiltrado inflamatorio agudo si está traumatizado. Carece de fibras nerviosas.
Tratamiento:
 Extirpación quirúrgica (biopsia).
 Rebasado, reparación o confección de nuevas prótesis.
Esteban Arriagada
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Patología
Fibroma traumático
Características clínicas
- Aumento de volumen pedunculado o sésil.
- Se presenta en cualquier parte de la mucosa
- Indoloro
- Color rosado o blanquecino, rojo si está erosionado.
- Consistencia firme.
- Similar al granuloma piogénico, se diferencia en color y consistencia. Se podría decir que es una etapa
posterior del granuloma piogénico.
- Pueden ulcerarse y sangrar.
- Se encuentra de preferencia en cara interna de mejilla, borde lateral de la lengua y labio inferior.
- Más común entre la 4ª y la 6ª década.
Etiología: prótesis, placa bacteriana, hábitos de succión de la mejilla o de interposición lingual.
Histología: epitelio plano pluriestratificado queratinizado, delgado. Papilas epiteliales atróficas. Tejido
conjuntivo fibroso con escaso infiltrado inflamatorio crónico.
Tratamiento:
 Extirpación (biopsia).
 Eliminación del irritante.
Hiperplasia papilar inflamatoria
Etiología: Prótesis mal ajustada, presencia de placa bacteriana subprotésica rica en Cándida Albicans,
mala higiene protésica, uso continuo de prótesis (24 hrs).
Características clínicas
- Se presenta en pacientes portadores de prótesis. Raramente se puede presentar en respiradores bucales
o pacientes con bóveda palatina alta.
- Aumento de volumen en forma de múltiples proyecciones papilares.
- Aspecto verrugoso, “aframbuesado”.
- Color generalmente rojo o rosado.
- Pueden ulcerarse y sangrar.
- Consistencia blanda o firme según tiempo de evolución.
Histología: fibroplasia en forma papilar con infiltrado inflamatorio crónico. Epitelio plano
pluriestratificado hiperplásico a veces pseudoepiteliomatoso. Eventualmente pueden observarse glándulas
salivales menores con sialoadenitis esclerosante.
Tratamiento:
 Estabilizar la prótesis o confeccionar nuevas prótesis.
 Reforzar o enseñar hábitos de higiene.
 Uso de antifúngicos tópicos o sistémicos.
 Tratamiento quirúrgico.
 Retirar prótesis durante las noches.
Esteban Arriagada
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Patología
Hiperplasia por cámara de succión
Lesión que se produce por la confección de una cámara de succión en la superficie interna de una
prótesis maxilar. Es muy común verla en prótesis realizadas por laboratoristas dentales con el objeto de
mejorar la retención de la prótesis al crear esta cámara de vacío. Esta cámara actúa como factor irritante
estimulando la proliferación de tejido conectivo en esa zona, ocupando el nuevo tejido toda la cámara.
Características clínicas: aumento de volumen sésil, de consistencia firme, color rosado, puede estar
enrojecido.
Histología: fibroplasia e infiltrado inflamatorio crónico.
Tratamiento
Confección de nuevas prótesis y a veces se debe realizar la extirpación quirúrgica de la lesión.
Granuloma periférico de células gigantes.
Etiología:
 Se origina a partir del periostio o del ligamento periodontal.
 Durante muchos años se conoció como granuloma reparativo.
 Se piensa que derivaría de los osteoclastos que producen la rizálisis de las piezas temporales.
 Otros autores creen que se trataría de una lesión reactiva frente a irritantes crónicos o trauma.
Características clínicas
- Aumento de volumen pedunculado o sésil.
- Color rojo pálido o violáceo.
- Consistencia firme.
- Puede ulcerarse y sangrar.
- Se presenta preferentemente en la zona entre incisivos y primer molar.
- Recidiva fácilmente.
- Radiográficamente podría presentar una zona de erosión ósea o radiolúcida en relación a la lesión.
- Se presenta exclusivamente en encía y reborde.
- Afecta a todas las edades, aunque presenta más incidencia en los años de dentición mixta y entre los
30 y 40 (para otros autores entre los 50 y 60).
Histología:
 Epitelio plano pluriestratificado queratinizado.
 Tejido conjuntivo con fibroplasia, gran cantidad de vasos sanguíneos.
 Focos de hemorragia, pigmentos de hemosiderina.
 Tejido osteoide ocasional.
 Células gigantes multinucleadas separadas del epitelio por una banda de tejido conjuntivo.
 Células gigantes con características de macrófagos o de osteoclastos.
Esteban Arriagada
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Patología
Fibromatosis gingival o displasia gingival congénita.
Se asocia a factores hereditarios. Puede aparecer como un signo aislado o formar parte de un
síndrome, caso en que se encuentra hipertricosis, epilepsia, retardo mental, deficiencia hormonal,
hipotiroidismo.
Aparece generalmente antes de los 20 años, con la erupción dentaria temporal o permanente.
Clínicamente:
 Sobrecrecimiento de la encía, principalmente maxilar.
 La encía puede llegar a cubrir las coronas de los dientes por completo.
 Se presenta como un rodete fibroso en la encía, de color rosado, consistencia firme.
Tratamiento: remodelación quirúrgica de la encía en repetidas ocasiones, ya que la lesión recidiva.
Histologia: epitelio oral plano pluriestratificado, conjuntivo muy fibroso.
Hiperplasia de las tuberosidades
Según algunos autores es un tipo de fibromatosis localizado. Otros lo describen como lesión
distinta. Aumento de volumen fibroso y simétrico de las tuberosidades.
Tratamiento: solo si produce molestias, como por ejemplo para la confección de prótesis se realiza
cirugía, también por retención de alimentos.
Hiperplasia gingival inducida por drogas
Características clínicas
- Sobrecrecimiento de la encía marginal y papilar, maxilar y mandibular.
- Generalmente de color rosado.
- Consistencia firme.
- Superficie lisa granular o lobulada.
- Puede sufrir inflamaciones y ulceraciones. Puede llegar a cubrir las coronas dentarias.
Etiología
 Pacientes que deben medicarse con algunas drogas.
 Antiepilépticos: fenitoína (dilantina sodica).
 Inmunosupresores: ciclosporina.
 Bloqueadores de canal del calcio: nifedipino, nitredipino, verapamil, isradipino, amlodipino (estos 2
últimos cuestionados). El uso conjunto de estas drogas potencia la acción, sobre todo el caso de los
trasplantados, que toman ciclosporina y nifedipino.
 No todos los pacientes que toman drogas presentan esta lesión, por lo que habría una susceptibilidad
genética. Existen pacientes que tienen una predisposición natural.
 Se requiere de un factor inflamatorio, por lo que se requiere de placa bacteriana que estimule a los
fibroblastos.
 El mecanismo exacto de cómo se produce no está claro.
Histología: aumento del tejido conectivo gingival con escaso infiltrado inflamatorio crónico.
Tratamiento: cirugía y control de higiene. ¿Cambio de droga?
Con buenas técnicas de higiene, es muy probable que la enfermedad no se presente.
Esteban Arriagada
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Patología
LESIONES DE LA MUCOSA BUCAL PRODUCIDAS POR AGENTES FISICOS.
En la cavidad bucal pueden producirse lesiones provocadas por agentes físicos como:
- Traumatismos
- Calor
- Radiaciones actínicas
- Radiaciones ionizantes.
LESIONES TRAUMATICAS
ULCERA TRAUMATICA
Por acción del trauma se producen úlceras reactivas, que consisten en pérdida de epitelio y exposición del
conjuntivo.
Características clínicas: La úlcera traumática se presenta tanto en adulto como en niños, siendo más
frecuentes en niños. En boca hay úlceras reactivas de tipo agudas y crónicas. La úlcera aguda se
presenta como una lesión única, mal definida, dolorosa, de tamaño variable de pocos milímetros hasta
centímetros. Está cubierta por un exudado fibrinoso, el centro de la lesión es de color blanco amarillento,
rodeada por un halo eritematoso.
La úlcera reactiva crónica se caracteriza porque tiene los bordes solevantados por la
hiperqueratinización y es indurada por el proceso inflamatorio. Son poco dolorosas y muchas veces
indoloras.
La úlcera puede persistir durante un tiempo, generalmente sana entre los 7 a 10 días. La cicatrización más
rápida en boca en comparación con piel está determinada por la saliva, ya que en la saliva existen
sustancias como factores de crecimiento epitelial y conjuntivo, además hay LPMN.
Etiología: Puede ser el producto final de eliminación de la mucosa superficial provocada por: un diente
roto, un instrumento agudo, bandas de ortodoncia, caídas, mordedura accidental, por cuerpos extraños,
golpiza, por rollos de algodón, por presión ejercidas por el eyector etc.
Incidencia y localización:
- Son lesiones comunes en niños
- La localización más frecuente en lengua, mucosa bucal, encía pliegues mucobucales.
Tratamiento:
- Eliminar la causa.
- Buen aseo quirúrgico. En estas heridas lo primero que se hace es un muy buen aseo quirúrgico. Si está
contaminado con tierra se coloca la antitetánica.
- Colocar puntos de sutura, si la lesión es muy extensa o profunda.
- Uso de antisépticos orales.como Duranil, Perio-aid. Si tiene clorexidina, por no más de 10 días. O
enjuagatorios con agua de manzanilla (contribuye a la regeneración) o bicarbonato (disminuye la
acidez).
- En lesiones muy extensas se prescribe antibióticos, para evitar una infección secundaria..
Esteban Arriagada
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ENFERMEDAD DE RIGA FEDE
Úlcera traumática que se presenta en la punta de la lengua o en el frenillo, o en el labio en lactantes que
nacen con dientes o que erupcionan prematuramente.
Tratamiento
- Si es muy severo y muy repetitiva, construcción de un escudo protector.
- En casos graves interrumpir el amamantamiento, porque al mamar avanza la mandíbula y se produce
la lesión.
- Excisión quirúrgica en caso de falla de las medidas anteriores.
GRANULOMA TRAUMÁTICO
También denominado granuloma eosinófilo de los tejidos blandos, granuloma ulcerativo traumático,
ulcera eosinófila. Es una lesión crónica reactiva de la membrana mucosa.
Características Clínicas: generalmente se presenta como una úlcera benigna, crateriforme, indolora en
bordes laterales de la lengua, con características de cronicidad (1 o 2 meses), lesión seca, de bordes
solevantados, un poco indurada, que hace pensar en carcinoma de células escamosas en lengua. También
se puede presentar como un nódulo submucoso sésil, haciendo pensar en linfoma o histiocitosis idiopática.
El Granuloma Traumático puede afectar también mucosa bucal y labios.
Etiología: de causa desconocida.
Diagnóstico Diferencial: frente a una lesión ulcerativa de más de 1 mes de evolución, se debe pensar en
carcinoma de células escamosas o úlcera de tipo tuberculoso o tipo sifilítica, lo que se descarta con
biopsia.
Histología: Proceso inflamatorio celular compuesto por linfocitos, macrófagos, eosinófilos, células
fusadas y escasas plasmacélulas. El infiltrado se extiende desde la base de la úlcera hacia la profundidad
del músculo donde se ven miocitos en regeneración (por reparación de tejido muscular).
Tratamiento: extirpación quirúrgica, a veces al hacer la biopsia se induce la reparación.
Esteban Arriagada
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QUERATOSIS FRICCIONAL O HIPERQUERATOSIS FOCAL.
Es una reacción protectora de los tejidos frente a una irritación de poca intensidad que actúa por largos
período de tiempo.
Características clínicas: A la clínica se presentan como áreas blanquecinas, queratóticas no
desprendibles al raspado, asintomáticas. Se ubican a menudo en zonas que reciben traumatismos como el
reborde edéntulo, la mucosa bucal (cara interna de mejilla), lengua, labio.
Histología: Se observa una hiperqueratosis (paraqueratosis u ortoqueratosis), y un grado variable de
acantosis. El tejido conjuntivo subyacente presenta un infiltrado inflamatorio crónico.
Diagnósticos diferenciales: Clínicamente estas lesiones blancas son indistiguibles de otras lesiones
blancas como: Nevo Blanco Esponjoso, Leucoedema, Liquen Plano Placoide, Candidiasis Crónica
Hiperplásica, Leucoplasia Idiopática, etc. El diagnóstico se corrobora con la histopatología,.
Tratamiento: Consiste en eliminar la causa, la lesión se resuelve rápidamente.
NEVO BLANCO ESPONJOSO O QUERATOSIS FAMILIAR.
Es una alteración autosómica dominante que con frecuencia se confunde con leucoplasia, (placas
blanquecinas).
Características clínicas: Se presenta como placas blancas queratóticas, como cartón coarrugado,
asintomática puede estar presente en cara interna de mejillas, cara interna del labio, encías, en rebordes,
trígono retromolar, paladar y piso de la boca. Puede tener comprometidas otras mucosas del organismo:
nasal, esófago, anal, vagina en la mujer.
Se debe preguntar si algún miembro de su familiar sufre de la enfermedad. No se ha descrito que esta
lesión se malignice. Se debe hacer la biopsia.
Histología: Todos los cambios se producen a nivel epitelial, epitelio grueso (acantósico), con gruesa capa
de queratina, las células epiteliales presentan edema intracelular. En el conjuntivo no se ve inflamación.
Diagnóstico diferencial: Con leucoplasia, con leucoedema, candidiasis crónica hiperplásica, liquen plano
placoide.
Tratamiento: No necesita tratamiento, es una lesión benigna.
Esteban Arriagada
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LEUCOEDEMA.
Acumulo de líquido en el interior de las células epiteliales (Edema intracelular).
Características clínicas: Lesión benigna poco frecuente. Más común en la raza negra. Se presenta en cara
interna mejilla en forma bilateral, en bordes laterales de lengua, y en labios. La mucosa bucal tiene un
color blanco grisáceo brillante, es como una tela, un velo translúcido. Afecta a ambos sexos.
Histología: El epitelio está aumentado de espesor con edema intracelular. No se observa queratinización.
El tejido conjuntivo subyacente está normal.
Esta lesión no se transforma en cáncer.
Tratamiento: No existe un tratamiento conocido.
Se recomienda buena higiene, y eliminar las sustancias irritantes.
LESIONES DE MUCOSA BUCAL PRODUCIDAS POR CALOR.
Existen diferentes formas clínicas de quemadura por calor.
- Zona eritematosa, dolorosa
- Ampolla solevantada con exudado seroso al interior.
- Úlcera aguda.
- Necrosis por coagulación.
Cicatriza solo, evitando que no se infecte.
ESTOMATITIS NICOTINICA
Es una inflamación con queratinización del paladar, que se da en fumadores tanto de pipa como de
cigarrillos, también en quienes comen comidas calientes.
Características Clínicas: Cuando recién se inicia en pacientes fumadores, se produce en el paladar, un
eritema. Con el tiempo, queratinización gradual, opacificación (se pone blanco) generalizada asintomática
del paladar, hasta llegar a una franca queratinización, en la que se observan unos pequeños puntos rojos,
que corresponden a conductos excretores de glándulas salivales menores.
Etiología: Causada por el calor y humo de la combustión del tabaco. También por comer cosas calientes.
Histología: En el epitelio se observa hiperplasia, acantosis e hiperqueratinización.
Tratamiento: dejar de fumar.
Esteban Arriagada
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RADIACIONES
LESIONES PRODUCIDAS POR RADIACIONES ACTINICAS.
La exposición exagerada al sol a través del tiempo puede tener efectos a corto y largo plazo en ojos y piel.
Los efectos cutáneos incluyen: envejecimiento prematuro, keratosis actínicas y cáncer (carcinoma células
basales, melanoma maligno y carcinoma de células escamosas). En el labio, queilitis actínica y carcinoma
de células escamosas
La luz ultravioleta induce cambios en el DNA de las células epidérmicas y mutaciones en el gen supresor
de tumor p53, suprime selectivamente el sistema inmune y debilita el mecanismo normal que selecciona y
destruye las células anormales.
El gen p53 produce la proteína p53, la que detecta células atípicas o alteradas, “obligándolas” a
recuperarse o a sufrir apoptosis, así protege al organismo de un cáncer.
QUEILITIS ACTINICA.
Enfermedad inducida por la exposición prolongada a la luz solar, que se manifiesta en el bermellón del
labio inferior y se considera una lesión pre-maligna.
El bermellón del labio es un área transicional entre piel y mucosa bucal considerada como una semi
mucosa, que está expuesta constantemente al medio ambiente y a la radiación solar. El bermellón del labio
tiene menos protección contra la radiación actínica que la piel debido a que su epitelio es más delgado,
generalmente falta la gruesa capa de queratina, posee menos melanina y tiene una escasa secreción de las
glándulas sebáceas.
Características clínicas: El labio inferior se ve más dañado que el superior. Afecta a pacientes adultos,
más al hombre que a la mujer, a personas de piel clara y que trabajan al aire libre como marinos,
pescadores, jardineros, obreros de la construcción, campesinos etc. La queilitis actínica es una lesión que
se va desarrollando lentamente en el tiempo y en muchas ocasiones pasa desapercibida para el paciente.
El primer cambio que se produce es la atrofia de los bordes del bermellón, se ve pálido, brillante, luego el
labio se seca, se descama, aparecen áreas queratóticas, comienza a perderse el límite entre el bermellón del
labio y la piel. En una etapa aguda aparecen fisuras y grandes lesiones ulceradas, las que pueden estar
cubiertas por una costra.
Cuando se agudiza, el labio se ve edematoso, evertido, con exudado fibrinoso, con sangre, se ve costroso.
Se recomienda hacer biopsia.
Histología: El epitelio puede estar atrófico en algunas zonas, o con hiperqueratosis en otras. Las células
basales se presentan hipercromáticas. Si se están produciendo cambios displásicos en el epitelio puede
haber pérdida de polaridad de las células basales, aumento de la mitosis, pleomorfismo celular etc. .
A nivel del tejido conjuntivo se produce elastosis. Se observa un colágeno totalmente comprimido, y el
color del colágeno se ve azul, se habla de basofilia lo que se debe a un cambio de las fibras elásticas.
Esteban Arriagada
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Patología
Tratamiento:
- Educar al paciente, para que se proteja del sol
- Uso de filtros solares.
- Betametazona, en casos agudos, 4 veces al día.
- Eliminación del tejido dañado con Crioterapia, láser o técnica quirúrgica.
Filtros solares.
- Poseen ácido para-aminobenzoico.
- Absorben la luz, protege los tejidos del daño que produce la luz ultravioleta.
- Reducen las quemaduras, no protege de las alteraciones al DNA.
- Se debe usar de factor 15 hacia arriba. El mejor es el tipo gel.
Bloqueadores
- Disipan la luz.
- Protegen de la luz menor de 3200 Ao.
- Reducen el bronceado. El bronceado se produce porque la luz UV estimula a los melanocitos.
- Poseen óxido de zinc (color blanco) y dióxido de titanio.
RADIACIONES IONIZANTES.
En la región cérvico facial se utilizan las radiaciones ionizantes como tratamiento de algunas neoplasias
malignas. La cantidad de radiación depende del tipo cáncer y se administran por dosis. El tratamiento con
radiaciones ionizantes es agresivo y produce efectos tóxicos inevitables en las células normales. Producen
una serie de trastornos en boca; en las glándulas salivales, piel, mucosa bucal, dientes y hueso.
Xerostomía
La Xerostomía es la disminución marcada del flujo salival. Los síntomas clínicos y signos de la
xerostomía son la sequedad, una sensación de irritación, ardor especialmente en la lengua, labios partidos,
queilitis comisurales, sensación de sed, en casos graves dificultad para formar el bolo alimenticio y para
hablar. Puede ser transitoria o permanente, dependiendo de la cantidad de radiación recibida por los
acinos. Las hay pasajeras y por toda la vida.
Entre las causas: edad, uso de medicamentos, tratamientos médicos, radiaciones ionizantes de cabeza y
cuello, enfermedades sistémicas.
Veremos las de origen en radiaciones ionizantes.
Boca seca, dificultad para hablar y alimentarse. Por la disminución salival se disminuyen las defensas de
la cavidad bucal (sustancias antibacterianas y antifúngicas), aparecen queilitis probablemente producto de
cándida, sobreinfección de hongos en lengua. Además hay mayor aparición de caries agudas por
radiación.
Tratamiento: sintomático consumo de agua abundante (más de 2 litros), aumento de la humedad en boca
(saliva artificial, trozos de hielo, gelatina sin mucha azúcar).
Estimulación tópica: gustativa (gotitas de limón, pastillas secand), masticación de chicle.
Estimulación secreción sistémica: pilocarpina (tópica: 6 gotas en piso de boca; sistémica: no más de 10
mg diarios, porque trae efectos colaterales, como nauseas, diarreas, sudoración, rinorrea).
Se puede hacer un tratamiento preventivo con sustancias remineralizadoras (flúor) para evitar caries y
antifúngico para los hongos.
Esteban Arriagada
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Radiomucositis.
Es una reacción inflamatoria tóxica, que producen las radiaciones ionizantes y la quimioterapia sobre la
mucosa bucal. Clínicamente se encuentra desde un eritema en toda la mucosa, o extensas áreas ulceradas
cubiertas de exudado fibrinoso, dolorosa. El paciente presenta también disguesia. Son lesiones reversibles.
Tratamiento: enjuagatorios con solución de agua con bicarbonato y sal, o con clorhexidina, o una
solución salina con agua oxígenada.
Radiodermitis.
La piel se coloca de color rojo, aparecen pequeños vasos telacgectásicos. La piel pierde folículos pilosos,
se hace delgada, brillante. La piel puede quedar bronceada, sin foliculos pilosos. La radiodermitis puede
ser reversible o irreversible, lo que depende de la cantidad de radiación que recibe el paciente.
Caries rampantes.
Por disminución flujo salival aparecen caries dentinarias agudas. Son muy rápidas. Generalmente
aparecen en el cuello del diente. Es importante mantener un buen higiene oral y el uso de Flúor.
Osteorradionecrosis.
El hueso irradiado puede sufrir una osteomielitis, la que puede aparecer al tiempo, incluso varios años
después. Las radiaciones ionizantes disminuyen la capacidad defensiva del hueso
El tratamiento es el de una osteomielitis, es decir con antibióticos en dosis alta y prolongadas. Se deben
realizar cultivos y antibiogramas.
Esteban Arriagada