intoxicaciones producidas por plantas

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INTOXICACIONES PRODUCIDAS POR
PLANTAS
Dr. Ricardo Sager. 2006. E.E.A. San Luis INTA.
INTRODUCCIÓN
Varias hipótesis han sido desarrolladas para explicar el significado de compuestos
tóxicos en las plantas, unas dicen que se han desarrollado para proteger a las plantas de
animales herbívoros, otras de que son productos de desecho, o productos intermedios en
procesos metabólicos.
Las intoxicaciones por tóxicos vegetales pueden clasificarse de acuerdo a diferentes
parámetros, a saber; tipo de tóxico, sistema orgánico que afecta, especie vegetal
involucrada, periodicidad de la toxicidad, sin embargo para simplificar su descripción se
procederá de acuerdo al tipo de tóxico presente.
GLICÓSIDOS
Compuestos químicos de molécula compleja formada por algún azúcar
(generalmente glucosa) y un radical tóxico. Estos compuestos son particularmente
tóxicos para rumiantes dado que el proceso digestivo ruminal separa el azúcar del
radical y éste por sus características químicas induce el daño tóxico.
Glicósidos cianogénicos; producidos por una amplia gama de especies de las que las
diferentes variedades de sorgos son las más características, sin embargo las “gramillas”,
(Cynodon spp.) cuando se secan por heladas o sequías inducen este tipo de intoxicación.
Estas especies pueden denominarse tóxicas temporarias, por que el riesgo de
intoxicación se presenta en un periodo determinado asociado al estado fenológico o
condiciones ambientales.
Los glicósidos al hidrolizarse en el rumen liberan cianuro que al absorberse
transforman la hemoglobina en cianometahemoglobina que pierde la capacidad de
transportar oxígeno. La severidad de la intoxicación depende de la velocidad y cantidad
de forraje ingerido. Los síntomas varían desde leves problemas de incoordinación
(pedaleo, manoteo), agitación y agresividad hasta muertes agudas con convulsiones
tónico clónicas. En la necropsia de animales difícilmente se observen lesiones excepto
alguna congestión tisular y sangre de color rojo fuerte.
El tratamiento se basa en la aplicación inyectable de nitrito e hiposulfito de sodio de
formulación comercial, también como preventivo se agregan estas sales y azul de
metileno en el agua de bebida.
El diagnóstico sobre el animal es complicado, pero la determinación de glicósidos
cianogénicos en los vegetales es sencilla y rápida.
Glicósidos saponigénicos: al hidrolizarse liberan saponinas que producen abundante
espuma en rumen dando lugar a posibles casos de timpanismo similar al producido por
consumo de alfalfa. Son poco frecuentes, sin embargo las especies que los contienen
son abundantes como en el caso de la Morenita (Kochia scoparia: Morenita).
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Estas especies se definen como tóxicas permanentes, por la presencia continua de
saponinas, sin embargo en la medida que avanza el ciclo fenológico de la especie el
riesgo de inducir intoxicación disminuye. Los tratamientos y prevención son idénticos
que para el timpanismo por alfalfa.
Glicósidos sulfonitrogenados: son fuentes de compuestos tóxicos como nitrilos
orgánicos e isotiocianatos, son compuestos característicos de las Crucíferas y son
hidrolizados en el rumen dando una variedad de radicales potencialmente tóxicos. El
efecto principal de estos compuestos es inhibir la captación de yodo (Boitrogénico), sin
embargo como los bovinos son poco sensibles a la deficiencia de yodo suele producirse
intoxicación por sulfuro debido a la reducción del sulfato orgánico presente en éstos.
Es posible encontrar esta intoxicación en animales que pastorean Crucíferas y que
consumen agua con altos contenidos de sulfatos. Estas especies son tóxicas permanentes
pero el momento en que mayor concentración de compuestos tóxicos presentan es
durante la fructificación. Los síntomas son de naturaleza nerviosa con pérdida de la
visión, incoordinación, decúbito y muerte. El tratamiento más apropiado es la aplicación
de Tiamina inyectable y el retiro de la fuente de sulfatos. Como preventivo debe
acostumbrarse a los animales a ingerir grandes dosis de sulfatos.
Otros glicósidos: por lo general toman el nombre de la especie vegetal que los posee
y los más conocidos son los contenidos en el Cestrum parqui (Palque, Duraznillo
negro). Estos compuestos son 3 y poseen acciones diferentes y complementarias, uno es
enterotóxico, responsable de las hemorragias gastrointestinales, otro hepatotóxico,
responsable de la necrosis hepática y el tercero es cardiotónico responsable de parte de
la sintomatología agresiva de los animales. El consumo de Cestrum parqui, por lo
general es accidental o forzado y depende de la dosis ingerida pero la sintomatología se
hace presente por lo general 24 horas después de su ingestión y las muertes pueden
prolongarse 24 y 48 horas después de haber retirado la fuente de intoxicación. Un
cuadro típico de envenenamiento muestra animales muertos en forma aguda y unos
pocos con marcada agresividad y debilidad. No hay tratamiento curativo y se debe hacer
énfasis en la prevención del consumo a través de la eliminación de la planta o evitando
la falta de disponibilidad de otros forrajes apropiados.
NITRATOS Y NITRITOS
Por lo general las especies vegetales poseen nitratos como consecuencia del proceso
metabólico de asimilación de nitrógeno. Algunas especies por diferentes circunstancias
lo acumulan en demasía (Salsola kali: cardo ruso) y otras como el Centeno u otros
verdeos de invierno, lo acumulan de acuerdo a la fertilidad del suelo, a la disponibilidad
de agua y a la radiación solar. Debido a estas características por lo general son plantas
tóxicas temporarias. Los nitratos en el rumen son reducidos a nitritos los que al ser
absorbidos transforman la hemoglobina en metahemoglobina sin capacidad para
transportar oxígeno, similar a la intoxicación por cianuro. Los síntomas son de
incoordinación y agresividad, pueden llevar a la muerte. A la necropsia de animales
puede apreciarse cianosis de mucosas y alguna congestión tisular, con sangre oscura. En
caso de sospecha conviene analizar las pasturas por presencia de nitratos en forma
rápida y sencilla.
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RESINAS
Son compuestos de naturaleza muy variada y poco estudiada. Están presentes en
especies como la Wedelia Glauca (Sunchillo, Clavel amarillo, Seca tierra), Melia
azederach (Paraíso). En el caso de Sunchillo es frecuente la ingestión accidental de esta
especie cuando se ofrece mezclada con fardos de alfalfa, es de alta toxicidad, muy
aguda y los hallazgos de necropsia muestran extensa lesión hepática con algunos signos
de congestión intestinal.
TRICHOTECENOS
Compuestos tóxicos que se clasifican como micotoxina. La especie que los posee es
el Baccharis coridifolia (Mio mio) aún cuando se discute todavía el origen de los
mismos en cuanto es producido por la planta, es producido por hongos simbióticos de la
planta o son producidos por el hongo del suelo Mirothecium spp. y luego absorbidos
por la planta. Esta última parece ser la teoría más aceptada. Independiente del origen los
trichotecenos son compuestos muy tóxicos lo que le da al Mio mio alta peligrosidad.
Los bovinos por lo general rechazan el consumo, pero se dan circunstancias de consumo
accidental que produce alta mortandad y síntomas muy parecidos a la intoxicación por
Palque. Las lesiones de necropsia son también muy similares, con lesión hepática
masiva y hemorragias en rumen. No existen tratamientos curativos y la prevención se
basa en eliminación de las especies tóxicas.
DIAGNÓSTICO
Como puede apreciarse, son pocos los signos o lesiones que permitan definir con
cierta precisión que tipo de intoxicación está presente por lo que debemos elaborar una
lista de diagnósticos diferenciales entre ellas y otra información general que es
necesario recolectar en los casos sospechosos de intoxicación.
OXALATOS
CARACTERISTICAS CLINICO-PATOLOGICAS DE LA INTOXICACION
La intoxicación aguda es más frecuente en ovinos que en otros animales. Al respecto
cabe considerar que, cuando el ganado ha tenido tiempo de adaptarse a una ingestión
moderadamente alta de estas sustancias, la mayor parte de los oxalatos ingeridos son
degradados por la microbiota ruminal. Al no existir previa adaptación a ellas, una
ingestión elevada y en tiempo breve de plantas ricas en estos compuestos condiciona
alta absorción de oxalatos solubles, los cuales -al combinarse con el calcio iónico en el
torrente circulatorio- originan una hipocalcemia aguda que puede llevar a la muerte. Por
otra parte, la elevada absorción de oxalatos solubles lleva a la precipitación de cristales
de oxalato de calcio en las paredes de arteríolas de la mucosa gastrointestinal, de los
capilares pulmonares y de los túbulos renales, con lesión de tales órganos.
En general, el cuadro agudo se presenta entre 2 y 8 horas después de iniciarse el
consumo de plantas ricas en oxalatos, a las cuales no ha habido previa adaptación. El
problema suele presentarse en forma precoz cuando ganado hambriento ingresa a
praderas en que dominan plantas ricas en oxalatos, afectando preferentemente a
hembras cuyo metabolismo fosfocálcico es inestable por encontrarse en gestación
avanzada, recién paridas o en lactancia. La intoxicación en este tipo de ganado es severa
y rápido, siendo frecuente encontrar muertos o en estado comatoso a estos animales.
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Al iniciarse la sintomatología, el ganado afectado se observa deprimido y desorientado,
rezagándose del piño; pronto aparece temblor, debilidad progresiva y ataxia. Además, se
presenta profusa salivación y líquido espumoso de color rosado en los ollares,
taquicardia, disnea, midriasis, cesación de movimientos ruminales, meteorismo leve y
cólico. Puede ocurrir hemoglobinuria, por cuanto altos niveles circulantes de oxalatos
causan destrucción de glóbulos rojos. Finalmente los animales caen y generalmente
adoptan la posición pleurotótona que se observa en la hipocalcemia bovina. En forma
paralela se detecta rigidez en distintos grupos musculares, especialmente en el cuello,
propia de la tetania causada por la severa hipocalcemia. Es posible la presentación de
convulsiones premortales.
A diferencia de la especie ovina, en donde la afección es un problema de masa, la
intoxicación aguda en bovinos ocurre ordinariamente de forma individual. Sin embargo,
ha sido observada en un grupo de vacunos alimentados unilateralmente con hojas de
remolacha para sortear una situación puntual de escasez forrajera (Olivera F.;
comunicación personal, 1985).
En cuanto a la forma crónica de la intoxicación, la combinación de oxalatos solubles
con el calcio dietético en el intestino afecta la absorción de este mineral al formarse
oxalato de calcio inabsorbible; por ello, el consumo prolongado de plantas
moderadamente ricas en oxalatos solubles suele provocar trastornos esqueléticos,
particularmente cuando la dieta no es suplementada con cantidades adecuadas de calcio
y vitamina D.
Las consideraciones anteriores permiten explicar la presentación de osteomalacia,
afección manifestada por cojera, dolor articular, fracturas espontáneas o provocadas por
traumatismos menores, en animales que ingieren dietas moderadamente ricas en
oxalatos por períodos prolongados; ello fue corriente en Chile al iniciarse el uso de las
hojas de remolacha forrajera como recurso alimenticio. En equinos la osteomalacia
adopta la modalidad de "osteodistrofias fibrosa", frecuentemente causada en zonas de
Australia por el prolongado pastoreo de estos animales en praderas constituídas
fundamentalmente por plantas del género Setaria. Cabe recordar, finalmente, que la
precipitación de oxalato de calcio en el sistema tubular renal puede provocar una
nefrosis oxálica que se manifiesta por intensa proteinuria y hematuria.
HALLAZGOS POSTMORTEM
La necropsia de animales muertos a consecuencias de la forma aguda de la intoxicación
revela hemorragias de diversos grados en las serosas y mucosas, especialmente de
rumen y abomaso. Además, se observa moderada congestión y edema broncopulmonar,
hallándose líquido espumoso de color rosado en los pulmones y vías respiratorias; es
también posible observar este líquido en la boca y el esófago.
Los riñones se aprecian aumentados de volumen y pálidos, pudiendo hallarse material
cristalino en la pelvis renal, ureteres y uretra. Al examen microscópico suelen detectarse
cristales birrefringentes de oxalato de calcio en los vasos de la mucosa ruminal, reticular
e intestinal, así como en los vasos y túbulos renales (Fig.1).
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Cristales de oxalato en el riñon
Riñon con oxalosis (izq.) y normal
Fig.1 Oxalatos en riñon (http://www.brisbio.ac.uk/)
En la forma crónica, aparte de las lesiones esqueléticas, se aprecia ascitis e hidrotórax al
ocurrir nefrosis oxálica; en estos casos es poco frecuente la aparición de hidropericardio.
Los riñones se observan pequeños, pálidos y fibrosados, con estrías corticales de color
amarillento que corresponden a zonas de infiltración cristalina.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
El tratamiento de la forma aguda consulta la administración endovenosa de
borogluconato de calcio, en dosis de 300-500 ml para bovinos y de 50 -100 ml para
ovinos. Sin embargo, el carácter masivo de la intoxicación en los ovinos mueve al uso
de la vía oral para la administración de la sustancia.
Idealmente, debe suprimirse de inmediato la ingestión de los vegetales causantes de la
afección. Cualquiera sea la forma que esta adopte, se ha de reforzar la ingestión de
calcio y administrar vitamina D por vía parenteral en dosis acordes a la especie
afectada. Empero, estas medidas suelen resultar infructuosas cuando existe ya nefropatía
severa.
La profilaxis de la enfermedad consiste en evitar el ingreso brusco de rumiantes
(particularmente ovinos) en praderas en que dominen plantas ricas en oxalatos en rápido
crecimiento, debiendo favorecerse el paulatino acostumbramiento a su consumo. Esta
medida es perentoria cuando se trate de hembras a finales de preñez, recién paridas o en
lactancia. Constituye una medida prudente administrar sales de calcio soluble per os
antes de ingresar al ganado en tales praderas. La administración de harina de huesos no
tiene efecto preventivo.
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INFORMACIÓN GENERAL:
Tipo de animal afectado (Terneros, adultos, de carne de leche, etc.); permanencia en
el establecimiento (originales, de compra, etc.).
Descripción del potrero: especie forrajera preponderante, disponibilidad actual de
forraje, presencia de malezas en general, distribución en el potrero (en isletas, sobre
alambrados, etc.), abundancia. Determinar el consumo si lo hubiera de especies
sospechosas, recolectar material vegetal completo para identificación botánica.
Descripción del caso: presentación aguda con muertes, descripción de síntomas y
curva epidemiológica (numero de animales afectados, categoría, duración del cuadro,
etc.)
Descripción de medidas preventivas rutinarias y especiales, tratamientos realizados.
Realización de necropsias por profesionales veterinarios: descripción de hallazgos de
necropsias, recolección de muestras para análisis de contenido ruminal o intestinal y de
tejidos.
ANÁLISIS DE BAJA COMPLEJIDAD A REALIZAR:
Identificación de especies vegetales sospechosas.
Análisis microhistológico del contenido ruminal o heces: permite determinar la
presencia de especies tóxicas consumidas y su proporción en la dieta.
Análisis de ácido cianhídrico: permite determinar la presencia de este compuesto en
especies vegetales o contenido ruminal.
Análisis de nitratos: permite determinar nitratos y nitritos en especies vegetales y
contenido ruminal.
Otros compuestos tóxicos son de difícil comprobación y requieren de laboratorios
especializados y tienen altos costos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El primer paso consiste en determinar si los animales presentan temperatura corporal
aumentada o no, lo que permite diferenciar enfermedades infecciosas de enfermedades
tóxicas o carenciales.
La aparición de gran número de animales muertos sin manifestación de síntomas
clínicos en un periodo de tiempo corto (24 horas) permite sospechar de intoxicación por
Palque, Mio mio o Sunchillo. La diferenciación se hace en base a determinar la
presencia de alguna de estas especies en los potreros afectados. Por lo general los más
afectados son los animales ajenos al establecimiento o los de mayor tamaño y mejor
estado.
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Animales con síntomas de incoordinación y en decúbito, con pocos animales
muertos. A veces se produce la recuperación espontánea, sin necesidad de tratamiento
debido a la interrupción del consumo y metabolización de los tóxicos. Esto permite
sospechar de intoxicación por nitratos o cianhídrico. Determinar la presencia de
especies que pueden poseer uno u otro compuesto.
CONCLUSIONES
Las intoxicaciones con plantas presentan muchos interrogantes, pero el diagnóstico
correcto depende en gran medida de las observaciones realizadas en los potreros y
animales enfermos. Los tratamientos disponibles son escasos y por lo general con pocas
posibilidades de éxito, por lo que para disminuir los riesgos hay que prevenir el
consumo de especies tóxicas, a través de controles químicos o mecánicos, a través de la
implementación de pautas de manejo que evite la introducción o difusión de especies
tóxicas y que reduzca la disponibilidad de alimento de forma tal que los animales deban
recurrir a especies no deseadas para cubrir sus requerimientos de materia seca.
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